Chẩn đoán và điều trị cơn nhịp nhanh trên thất ở thai nhi: nhân một trường hợp lâm sàng

CA LÂM SÀNG
83TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
TÓM TẮT
Nhịp nhanh trên thất (NNTT) là một trong 
những rối loạn nhịp tim (RLNT) nhanh gặp phổ 
biến ở thai nhi, bệnh thường gây phù thai và thai lưu 
với tỷ lệ cao. Tuy nhiên, nếu được chẩn đoán sớm 
và điều trị đúng, kịp thời thì nhịp tim thai có thể 
trở về bình thường và tình trạng suy tim thai sẽ sớm 
hồi phục. Trong bài báo này chúng tôi báo cáo một 
trường hợp thai nhi 26 tuần bị NNTT được điều trị 
thành công bằng Flecainide qua đường uống của 
mẹ. Chúng tôi cũng sẽ đưa ra các bàn luận trong 
chẩn đoán, lựa chọn thời điểm, đường dùng các loại 
thuốc chống loạn nhịp cũng như theo dõi mẹ để 
tránh các biến cố có thể xảy ra với mẹ và thai.
Từ khoá: Nhịp nhanh trên thất, suy thai, Digoxin, 
Flecainide.
ĐẶT VẤN ĐỀ
RLNT thai nhi là một căn bệnh hiếm gặp với 
tỉ lệ 0.1% nhưng có thể gây ra các biến chứng 
rất nghiêm trọng. Trong đó, NNTT là loại RLNT 
nhanh thường gặp nhất với tỉ lệ 65% và chiếm 15% 
trong tổng số các loai RLNT thai. Với NNTT có 
nguy cơ cao có thể gây phù thai - nhau và chết thai 
với tỉ lệ 30-40% và 8 -27%. Đối với thai nhi trên 37 
tuần bị RLNT nhanh có biến chứng phù thai người 
ta thường lựa chọn biện pháp can thiệp bắt thai 
sớm để cứu thai, tuy nhiên theo các nghiên cứu đã 
báo cáo tỷ lệ tử vong chu sinh tới 35% [1,2]. Với sự 
Chẩn đoán và điều trị cơn nhịp nhanh trên thất ở 
thai nhi: nhân một trường hợp lâm sàng
Nguyễn Thị Duyên*, Phan Đình Phong*, Phạm Mạnh Hùng*, Lê Kim Tuyến**
Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh Viện Bạch Mai*
Viện Tim TP. Hồ Chí Minh**
tiến bộ nhanh chóng của phương pháp siêu âm 
tim thai, NNTT có thể được chẩn đoán chính 
xác trong bào thai bằng các kỹ thuật siêu âm tim 
M-mode và siêu âm Doppler [3]. Việc kiểm soát 
RLNT thai bằng thuốc được ghi nhận khả năng 
khôi phục nhịp xoang ≥ 80% với thai nhi chưa bị 
phù thai, còn ở trường hợp đã có phù thai – nhau 
thì tỉ lệ này thấp hơn hẳn [4]. Cho đến nay, ở nước 
ta, vấn đề chẩn đoán và điều trị RLNT thai vẫn 
còn nhiều khó khăn và chưa thật sự được quan 
tâm nên rất nhiều trường hợp RLNT thai không 
được điều trị sớm, dẫn tới hậu quả rất đáng tiếc. 
Do đó, trong bài báo này chúng tôi báo cáo một 
trường hợp thai nhi 26 tuần bị NNTT được điều 
trị thành công bằng Flecainide qua đường uống của 
mẹ. Để qua đó, chúng tôi cũng muốn bàn luận về đặc 
điểm NNTT ở thai nhi có điều gì khác so với người 
lớn, chẩn đoán bệnh ra sao, cần tiến hành đánh giá 
gì cho cả mẹ và thai trước, trong và sau khi điều trị, 
nhất là chúng ta lựa chọn thuốc chống loạn nhịp nào 
vừa đạt hiệu quả cao nhất và vẫn tránh được các tác 
dụng phụ cho mẹ và thai. Và cuối cùng, chúng tôi 
hy vọng sẽ có nhiều trường hợp thai nhi bị RLNT 
được phát hiện và điều trị đúng để có thể trào đời 
một cách an toàn và có một trái tim khoẻ mạnh.
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
Bệnh nhân Đ.T.K.V 31 tuổi, mang thai lần 2 
(PARA: 1011) được giới thiệu đến Viện Tim mạch 
CA LÂM SÀNG
84 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai ở tuần thai 26. Đây 
là thai được làm IVF, các xét nghiệm sàng lọc trước 
sinh như Double test và Triple test đều có nguy cơ 
thấp. Trước khi đến với chúng tôi, trong một đợt 
siêu âm thường quy ở 25 tuần, thai nhi xuất hiện 
nhịp tim nhanh (240 ck/p), đầu tiên từng lúc, sau 
đó xuất hiện liên tục, kích thước buồng bim bắt đầu 
giãn và có dịch ít màng ngoài tim. 
Siêu âm tim thai nhi cho thấy cấu trúc tim thai 
bình thường và khả năng co bóp tim còn bù với FS: 
35 % nhưng buồng tim bắt đầu giãn (hình 1) và có 
ít dịch màng tim (hình 2). 
Hình 1. Chỉ số tim/ngực (0.35)
Hình 3. Siêu âm TM Hình 4. Siêu âm Doppler
Hình 2. Dịch màng ngoài tim
Trên siêu âm TM (hình 3) và Doppler xung 
(hình 4) cho thấy nhịp tim nhanh, đều với tần số 
230ck/p, tỷ lệ co tâm nhĩ/tâm thất là 1:1. Tỷ lệ VA/
AV < 1 (với VA: 30ms) (hình 5-6). Thai nhi được 
chẩn đoán là NNTT vòng vào lại có dẫn truyền thất 
– nhĩ ngắn và có biểu hiện suy thai, tuy nhiên chưa 
có dấu hiệu phù thai – nhau.
Thai phụ được chỉ định nhập viện và kiểm tra sức 
khoẻ trước khi quyết định điều trị. Các thăm khám 
lâm sàng cho thấy nhịp tim và huyết áp của thai phụ 
ổn định, xét nghiệm công thức máu, chức năng gan, 
thận, điện giải đồ, nội tiết, miễn dịch, phản ứng 
viêm của mẹ bình thường. Điện tâm đồ (ĐTĐ) và 
siêu âm tim (SAT) của thai phụ cũng được kiểm tra 
nhanh chóng và cho kết quả bình thường.
CA LÂM SÀNG
85TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
Hình 5. Thời gian dẫn truyền nhĩ– thất (AV=44ms) Hình 6. Thời gian dẫn truyền thất – nhĩ (VA=30ms)
Sau khi giải thích kỹ cho thai phụ và gia đình về 
bệnh lý RLNT của thai, nguy cơ có thể xảy ra khi 
không và có điều trị, gia đình hoàn toàn thống nhất 
với phác đồ điều trị của hội đồng chuyên môn gồm 
các chuyên khoa tim mạch, sản khoa và hồi sức.
Thai phụ được bắt đầu bằng Digoxin liều nạp 
đường uống: 500mcg mỗi 12h trong 2 ngày đầu, 
sau đó giảm liều và dùng liều duy trì 250mcg mỗi 
12h trong 3 ngày, tuy nhiên thai phụ cảm thấy mệt 
và buồn nôn sau khi uống thuốc mặc dù nhịp tim, 
ĐTĐ và điện giải đồ của thai phụ vẫn trong giới 
hạn bình thường. Thai nhi được kiểm tra tim hàng 
ngày nhưng vẫn không kiểm soát được nhịp tim, tuy 
nhiên chức năng tim thai không giảm hơn và lượng 
dịch màng ngoài tim không tăng lên.
Đến ngày thứ 6, thai phụ được dừng Digoxin 
và được bắt đầu uống flecainide liều 100 mg mỗi 
12h trong ngày đầu và 100mg mỗi 8h trong ngày 
tiếp theo. Đến ngày thứ 8 (ngày thứ 2 sau khi dùng 
Flecainide), nhịp tim thai giảm xuống còn 200ck/
phút và xuất hiện những đoạn nhịp xoang bình 
thường ngắn với tần số 140ck/p. Đến ngày thứ 9, 
nhịp tim về cơ bản là nhịp xoang đều, 140ck/p, chỉ 
còn ít đoạn NNTT ngắn, thai phụ được giảm liều 
Flecainide xuống còn 100mg mỗi 12h. Đến ngày 
thứ 10, nhịp tim thai khôi phục nhịp xoang hoàn, 
136ck/p. Thai phụ tiếp tục duy trì Flecainide liều 
50mg mối 12h sau 7 ngày không tái phát NNTT ở 
thai nhi và được quyết định dừng thuốc. Sau 2 tuần 
tái lập nhịp xoang (hình 7), kích thước tim thai trở 
về bình thường, hầu như không còn dịch màng 
ngoài tim (hình 8).
Hình 7. Nhịp tim sau điều trị (nhịp xoang 136ck/p) Hình 8. Chỉ số tim/ngực sau điều trị (0.31)
CA LÂM SÀNG
86 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
Người mẹ được theo dõi lâm sàng, điện giải đồ, 
chức năng gan thận, ĐTĐ hàng ngày, biểu hiện dung 
nạp thuốc tốt mà không có bất kỳ biến chứng. Thai 
nhi được tiếp tục theo dõi đến khi sinh và không có 
tái phát NNTT nào nữa. 
Thai phụ đẻ mổ lúc thai 39 tuần được 1 bé trái 
3.9kg với số điểm Apgar là 9 và 9 ở 1 và 5 phút tương 
ứng. Siêu âm tim sau sinh là bình thường và nhịp 
xoang đều tần số 140ck/p và không có dấu hiệu tiền 
kích thích trên ĐTĐ.
THẢO LUẬN
Điểm khác biệt của NNTT ở thai nhi là gì?
RLNT nhanh ở thai nhi là một trong những 
nguyên nhân chính gây phù thai-nhau mà không 
do rối loạn miễn dịch với tỉ lệ 80%, trong đó hay gặp 
nhất là NNTT với tỉ lệ 65% [5]. NNTT biểu hiện 
bằng tần số tim đều, dao động từ 200 - 300ck/p, 
dẫn truyền nhĩ - thất 1:1, có thể kịch phát hoặc 
bền bỉ. Cơ chế chính chiếm 60-80% gây NNTT ở 
thai nhi được biết đến là do vòng vào lại nhĩ thất 
thuận chiều, ngoài ra có 1 phần nhỏ là do tăng tính 
tự động. Thông qua đường dẫn truyền phụ, xung 
động từ tâm thất truyền ngược lên tâm nhĩ rồi 
vòng từ tâm nhĩ xuống tâm thất qua nút nhĩ thất 
tạo thành 1 vòng dẫn truyền vào lại. Bằng chứng 
gián tiếp của cơ chế này là sự tồn tại của đường dẫn 
truyền phụ ở các nghiên cứu điện sinh lý thực quản 
sau sinh [6,7]. Điều này có thể được ghi nhận trên 
ĐTĐ hay siêu âm tim thai với mô hình NNTT có 
khoảng dẫn truyền thất – nhĩ ngắn với tỉ lệ thất- 
nhĩ/ nhĩ - thất <1 (tỉ lệ VA/AV <1) [8] hay gặp ở 
cơn NNTT vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) hay vòng 
vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) (hình 9), còn NNTT 
với khoảng dẫn truyền thất – nhĩ dài biểu hiện bằng 
tỉ lệ thất- nhĩ/ nhĩ - thất >1 (tỉ lệ VA/AV >1)hay 
gặp ở nhịp nhanh nhĩ hay nhịp nhanh vòng vào lại 
nhĩ thất thể không điển hình [9] (hình 10).
Tương tự như ở trẻ sơ sinh, NNTT loại vòng 
vào lại nhĩ thất (AVRT) chiếm tỉ lệ 80% với sự 
xuất hiện của đường dẫn truyền phụ đã được 
chứng minh [10].
Trong khi đó, loại cơn NNTT hay gặp nhất ở 
người lớn là cơn NNTT vòng vào lại nút nhĩ thất 
(AVNRT), tỉ lệ cơn NNTT vòng vào lại nhĩ thất 
(AVRT) có xu hướng giảm dần khi tuổi càng 
tăng, từ 60% trong 10 năm đầu còn 9% sau 70 
tuổi [11].
Hình 9: Cơn NNTT vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) Hình 10. Cơn NNTT vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)
Kỹ thuật nào được sử dụng trên lâm sàng để chẩn 
đoán NNTT ở thai nhi?
Việc xác định chính xác loại RLNT nhanh là rất 
quan trọng để quyết định lựa chọn loại thuốc đầu tay 
một cách hiệu quả nhất với liều thấp nhất có thể và 
tránh các tác dụng phụ của thuốc lên cả mẹ và thai.
CA LÂM SÀNG
87TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
Hình 11. Siêu âm TM xác định đồng thời co tâm nhĩ 
và co tâm thất
Hình 12. Siêu âm Doppler xác định đồng thời dòng 
chảy qua van tim
Siêu âm Doppler xung giúp khắc phục các nhược 
điểm trên của siêu âm TM bằng việc xác định dòng 
chảy qua các van tim thông quan việc đặt con trỏ 
tại vị trí giữa van động mạch chủ (ĐMC) và van hai 
lá (HL) ở mặt cắt 5 buồng từ mỏm giúp ghi đồng 
thời dòng chảy qua van HL và van ĐMC. Sự bắt đầu 
của sóng A đánh dấu sự khởi đầu của cơn co tâm 
nhĩ và sự bắt đầu của sóng V đánh dấu sự khởi đầu 
sự co của tâm thất. Kỹ thuật này đôi khi không dễ 
dàng nhưng khả thi 90% cơ hội đạt được [4] (hình 
12). Tuy nhiên, hạn chế của kỹ thuật này là không 
có khả năng chẩn đoán các RLNT có phân ly nhĩ 
thất vì bất kỳ sự co bóp tâm nhĩ nào xảy ra trong 
thời kỳ thất thu sẽ không được phát hiện khi van nhĩ 
thất đóng lại. Để khắc phục nhược điểm này, việc 
đặt của sổ siêu âm Doppler xung tại vị trí cạnh tĩnh 
mạch chủ (TMC) trên và ĐMC lên sẽ cho phép 
đánh giá đồng thời dòng chảy trong hai mạch máu 
lớn. Sự khởi đầu của dòng chảy của ĐMC đánh dấu 
sự khởi đầu của tâm thu thất trong khi sự khởi đầu 
của dòng chảy ngược trong TMC trên cho thấy sự 
khởi đầu của tâm nhĩ thu. Bằng cách này có thể tính 
toán khoảng dẫn truyền nhĩ - thất (AV) tương ứng 
với khoảng RP trên ĐTĐ, giúp dễ dàng phân biệt 
NNTT có dẫn truyền thất - nhĩ dài với NNTT có 
dẫn truyền thất - nhĩ ngắn. Tuy nhiên, kỹ thuật này 
rất khó làm ở thai phụ có thành bụng dày, ối nhiều 
[14]. (hình 12)
Với những tiến bộ trong kỹ thuật siêu âm TM, 
Doppler xung hiện nay, có thể chẩn đoán chính xác 
loại RLNT dựa trên nguyên tắc so sánh mối quan hệ 
giữa co tâm nhĩ (sóng A) và co tâm thất (sóng V), 
khoảng dẫn truyền nhĩ - thất (AV) và thất - nhĩ (VA) 
[3] bên cạnh khả năng xác định hoặc loại trừ bất 
thường cấu trúc liên quan như: thông liên thất, bệnh 
Ebstein, thiểu sản van ba lá, kênh nhĩ thất chung 
có thể xuất hiện trong 5-10% các trường hợp [12]. 
Các nghiên cứu sớm nhất về RLNT thai nhi 
trong những năm 1980 dựa trên siêu âm tim 
M-mode cho phép phân tích nhịp tim thai hiệu quả 
bằng cách đặt thanh cursor cắt chéo qua đồng thời 
cả tâm nhĩ và tâm thất. Tính tần số tâm nhĩ bóp và 
tâm thất bóp đồng thời đánh giá sự trình tự co bóp 
giữa nhĩ và thất (hình 11). Tuy nhiên kỹ thuật này 
gặp khó khăn ở thai bé, vị trí của thai khó cắt và 
không có khả năng đo chính xác khoảng thời gian 
nhĩ – thất vì không phải luôn thấy rõ điểm khởi đầu 
của tâm nhĩ và tâm thất co. Trong trường hợp tâm 
nhĩ co bóp kém, có thể đặt cửa sổ tại vị trí van lỗ bầu 
dục và tĩnh mạch gan để đánh giá tần số nhĩ [3,12].
CA LÂM SÀNG
88 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
Ngoài ra, còn có thể xác định thời điểm co tâm 
nhĩ (sóng A) và co tâm thất (sóng V) bằng các đặt 
cửa sổ Doppler xung tại vị trí gần tĩnh mạch phổi 
và động mạch phổi cũng cho kết quả tương tự, tuy 
nhiên kỹ thuật này tương đối khó, cần có hỗ trợ của 
máy siêu âm có độ phân giải cao và tư thế thai cực 
kỳ thuận lợi [15].
Đánh giá tình trạng thai nhi và thai phụ trước 
khi dùng thuốc chống loạn nhịp?
Đứng trước 1 thai phụ có thai nhi bị RLNT nói 
chung và NNTT nói riêng chúng ta phải xác định 
xem thai nhi đã cần được điều trị chưa? Muốn trả lời 
câu hỏi này, theo Cuneo và Strasbrger (2000), chúng 
ta cần dựa vào bảng phân loại nguy cơ cho thai nhi:
Bảng 1. Phân loại nguy cơ cho thai nhi
Thông số đánh giá Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm 3
Thời gian RLNT Không liên tục Liên tục Liên tục
Chức năng thất Bình thường Giảm nhẹ - vừa Giảm nặng
Hở van nhĩ thất Không /rất nhẹ Nhẹ - vừa Vừa – nhiều
Phù thai Không Ít, chỉ có ở 1 chỗ > 1 cm
Trắc đồ sinh vật lý 
(Biophysical profile)
Bình thường Bình thường
Bình thường
hoặc bất thường
RLNT thai liên tục được xác định khi thời gian 
xuất hiện NNTT ≥ 50% thời gian 40 phút theo dõi 
trên monitor hoặc trong 30 phút siêu âm tim thai.
Nhiều nghiên cứu cho thấy với thai nhi bị NNTT 
thuộc nhóm 2 và nhóm 3 mà chưa có khẳ năng sống 
nếu bắt thai sớm (thường dưới 34 tuần) thì việc dùng 
thuốc chống loạn nhịp giúp giảm tỷ lệ tử vong chu 
sinh từ 56% xuống 9% [12]. Còn với thai nhi thuộc 
nhóm 1 chỉ cần theo dõi thường xuyên mà chưa cần 
điều trị ngay. Tuy nhiên, việc dự đoán chính xác diễn 
biến nặng lên của thai nhi là rất khó khăn và việc 
điều trị có thể kém hiệu quả hơn nếu thai nhi chuyển 
sang nhóm nguy cơ 3. Do đó, thai nhi nên được theo 
dõi chặt chẽ để phát hiện các dấu hiệu của suy thai 
sớm (nhóm nguy cơ 2), để khởi động điều trị thuốc 
chống loạn nhịp ngay hoặc chỉ định bắt thai sớm.
Sau khi đánh giá phân nhóm nguy cơ cho thai, 
trước khi bắt đầu điều trị NNTT cho thai theo 
đường uống của mẹ, cần tiến hành các thăm khám 
lâm sàng và cận lâm sàng kỹ càng cho thai phụ như: 
đo mạch, nghe tiếng tim, đo huyết áp, làm ĐTĐ 
(phát hiện PR, QT kéo dài, bloc nhĩ – thất), siêu 
âm tim, xét nghiệm chức năng gan, thận, hormone 
tuyến giáp, đái tháo đường thai kỳ cũng như loại trừ 
các vấn đề tự miễn đồng thời được khám sản khoa 
đánh giá cơn co tử cung, phát hiện sớm các dấu hiệu 
sinh non sớm. Và đặc biệt cần giải thích thấu đáo 
cho thai phụ và gia đình hiểu về những nguy cơ biến 
chứng có thể xảy ra cho mẹ và thai.
Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp tim dựa trên cơ 
sở nào?
Việc lựa chọn thuốc chống loạn nhịp trong điều 
trị cơn NNTT cho thai nhi cũng còn nhiều tranh cãi 
do chưa có các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên 
nào đánh giá đúng và so sánh hiệu quả tương đối 
của các loại thuốc hiện đang được sử dụng. Bên 
cạnh đó, nồng độ thuốc đạt được trong máu mẹ phụ 
thuộc vào sự hấp thu, phân phối và chuyển hoá của 
mẹ, bao nhiêu thuốc đến được với thai nhi không 
chỉ phụ thuộc vào nồng độ thuốc trong máu mẹ 
mà còn phụ thuộc vào hàng rào bánh nhau. Trong 
thực tế, nhau thai cũng sản xuất các protein có thể 
CA LÂM SÀNG
89TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
thay đổi việc chuyển thuốc từ máu mẹ sang thai nhi 
[16]. Mặc dù vậy, các tiêu chí đánh giá sau khi dùng 
thuốc thì tương đối rõ ràng như: thai nhi nhanh 
chóng được khôi phục nhịp xoang ngay từ liều nạp, 
thai phụ dung nạp tốt hoặc chỉ có tác dụng phụ nhẹ 
thoáng qua[12]
Có nhiều loại thuốc đang được lựa chọn điều 
trị cơn NNTT ở thai nhi như: Digoxin, Flecainide, 
Soltalol, Amiodaron theo các cơ chế tác dụng khác 
nhau (hình 13).
Hình 13. Cơ chế tác dụng chống loạn nhịp của các 
thuốc điều trị cơn NNTT
Ở nhiều trung tâm lớn, Digoxin thường được 
lựa chọn đầu tiên trong phác đồ điều trị cơn NNTT 
ở thai nhi nhờ khả năng chuyển nhịp xoang là 71 - 
90% với thai nhi thuộc nhóm 2 và 20% với thai nhi 
nhóm 3[17]. Bên cạnh đó, Digoxin được sử dụng rất 
phổ biến ở người lớn nên bác sĩ có cảm giác yên tâm 
khi dùng thuốc do tính an toàn khá cao cho mẹ cũng 
như thai nhi. Tuy nhiên, cần xét nghiệm điện giải đồ 
và ĐTĐ trước khi dùng thuốc để lựa chọn liều thuốc. 
Cơ chế của Digoxin làm kéo dài thời gian tái 
cực của nút nhĩ thất từ đó làm trì hoãn dẫn truyền 
nhĩ – thất nên thuốc ưu tiên dùng trong trường hợp 
cơn NNTT có dạng dẫn truyền thất-nhĩ ngắn (được 
hiểu là cơ chế của cơn NNTT là vòng vào lại theo 
đường dẫn truyền nhanh).
Liều dùng phổ biến của Digoxin là: liều nạp: 
1.5mg (TMC)/ trong ngày đầu. Sau đó duy trì 
đường uống sau 24 giờ khôi phục nhịp xoang.: 0.25-
0.5 mg/ngày, tối đa 0.75mg/ngày, nồng độ thuốc 
trong máu mẹ cần đạt được là: 1-2ng/mL. 
Ngoài ra, trong trường hợp đã có phù thai – nhau 
và điều trị bằng đường bánh nhau thất bại, Digoxin 
còn được dùng theo đường tiêm trực tiếp vào cơ 
thai nhi hoặc tiêm vào tĩnh mạch rốn hay tiêm vào 
buồng ối để khắc phục vấn đề thấm qua hàng rào và 
trao đổi chất của bánh nhau với liều: 88mcg/kg (ước 
tính trọng lượng khô của thai) mỗi 8 giờ. Sau đó tiếp 
tục liều duy trì theo đường uống. Cách tiếp cận này 
giảm thiểu tác dụng phụ của mẹ, nhưng đòi hỏi các 
thủ thuật xâm lấn, mang nhiều rủi ro rỉ ối, vỡ ối sớm, 
nhiễm trùng ối, thai lưu hay sinh non. Trong nghiên 
cứu của Hansman và cộng sự [18], 2 trong số 13 thai 
nhi bị ngừng tim khi điều trị bằng phương pháp trực 
tiếp, còn các nghiên cứu khác cho thấy tỉ lệ biến chứng 
(kể cả tử vong) của phương pháp này là 1-2%. Do vậy, 
cân bằng những rủi ro tiềm tàng, chúng tôi cho rằng 
việc điều trị gián tiếp theo đường uống của mẹ có lẽ an 
toàn hơn so với điều trị trực tiếp. Tuy nhiên, cần theo 
dõi chặt thai phụ về cả lâm sàng, ĐTĐ và điện giải đồ 
hàng ngày để phát hiện sớm các tác dụng phụ như: 
buồn nôn, nôn, bloc nhĩ thất hay giảm Kali máu mẹ. 
Có nhiều nghiên cứu đã chứng minh Digoxin 
không hấp thu hoàn toàn qua nhau thai nhất là khi 
có phù nhau. Tuy nhiên, khi thất bại với điều trị ban 
đầu bằng Digoxin, việc bổ sung hoặc thay thế bằng 
thuốc điều trị RLNT khác còn thiếu sự đồng thuận. 
Nhiều nghiên cứu đa trung tâm cho thấy Flecainide 
có thể thấm hoàn toàn qua hàng rào bánh nhau nên 
kiểm soát được cơn NNTT tới 90 – 100% với thai 
nhi thuộc nhóm 2 và 50 – 80% thai nhi thuộc nhóm 
3, vì vậy, Flecainide là lựa chọn đầu tay trong trường 
hợp có phù thai – nhau [18,19]. Cơ chế tác dụng của 
Flecainide trong kiểm soát cơn NNTT là làm chậm 
dẫn truyền trong cơ tim, kéo dài thời gian trơ của nút 
CA LÂM SÀNG
90 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất nên cũng có mối lo ngại 
về tác dụng làm giảm co bóp cơ tim của Flecainide 
trên thai nhi, nhưng trong nghiên cứu của MC Yam 
và cộng sự [20] không thấy có sự giảm chức năng 
co bóp trên siêu âm tim của thai nhi trong thời gian 
điều trị. Tuy nhiên trong một số nghiên cứu trước 
đây cho thấy tỉ lệ tử vong cơ thai nhi là 18%.
Liều dùng của Flecainide là: 100-300 (uống) 
mỗi 8 giờ, tăng lên tối đa 600mg/ngày. Duy trì nồng 
độ Flecainide trong máu mẹ 0.2 - 1mcg/mL và tỉ 
lệ nồng độ thuốc trong máu của thai nhi/mẹ là 0.5 
-0.97. Cần theo dõi triệu chứng lâm sàng, điện giải 
đồ và ĐTĐ của mẹ hàng ngày giúp phát hiện sớm 
các tác dụng phụ như giảm Kali máu, giãn rộng 
phức hợp QRS gây nguy cơ rối loạn nhịp tim.
Trong trường hợp cơn NNTT dạng dẫn truyền 
thất – nhĩ dài (thường là cơn tim nhanh nhĩ hoặc 
do vòng vào lại nút nhĩ thất không điển hình) thì 
Sotalol lại có hiệu quả hơn hẳn Digoxin. Sotalol là 
một thuốc chẹn beta không chọn lọc, làm kéo dài 
dẫn truyền nhĩ – thất. Khả năng khôi phục nhịp 
xoang của Sotalol là 60-70%, thấm qua hàng rào 
bánh nhau hoàn toàn nên ưu tiên dùng trong trường 
hợp có phù thai - nhau. Tuy nhiên một số nghiên 
cứu đầu tiên ghi nhận tỉ lệ tử vong thai là 20-25%.
Sotalol được hấp thụ gần hoàn toàn theo đường 
uống, liều dùng ban đầu: 80 – 120mg (uống) mỗi 
8-12 tiếng, tăng tối đa đến 160mg (uống) mỗi 8 
tiếng. Cần duy trì nồng độ thuốc trong nước ối/
máu mẹ là 3:1. Thường dừng thuốc sau 1 tuần 
chuyển nhịp xoang thành công hoặc khi tình trạng 
phù thai được giải quyết [21].
Khi dùng thuốc có thể theo dõi ngoại trú nhưng 
tối thiểu nên nằm viện theo dõi 2 ngày đầu dùng 
thuốc và thời gian tăng liều thuốc. Cần theo dõi 
nồng độ Calci và magnesium máu của thai phụ 
cũng như các nguy cơ gây RLNT ở mẹ nhất là liên 
quan đến hội chứng QTc kéo dài.
Ngoài các thuốc chống loạn nhịp trên thì 
Amiodarone cũng là một lựa chọn trong điều trị 
cơn NNTT với khả năng chuyển nhịp thành công là 
10 -15% với thai nhi thuộc nhóm 2 và 1-5% với thai 
nhi thuộc nhóm 3. Nhất là trường hợp NNTT dạng 
nhịp nhanh bộ nối Amiodarone là lựa chọn thay 
thế tốt nhất nếu thuốc đầu thất bại [22]. Tuy nhiên, 
Amiodarone không phải là thuốc điều trị đầu tay 
do có thời gian bán thải kéo dài và nhiều độc tính 
trên mẹ và thai nhi như gây tăng nguy cơ ngộ độc 
Digoxin (nếu dùng kết hợp), suy giáp sơ sinh và hội 
chứng QT kéo dài.
Liều nạp ban đầu khá cao với: Uống 800 - 2400 
mg/ngày chia 3 - 4 lần/ngày trong 1 tuần đầu, sau 
đó duy trì 400mg/ngày cho tới sau 1 tuần chuyển 
được nhịp xoang thai nhi hoặc khi tình trạng phù 
thai được giải quyết.
Nếu cơn NNTT của thai nhi được kiểm soát 
thành công, tiên lượng nói chung là rất tốt với tỷ lệ 
tái phát sau sinh khoảng 30% [23], những trường 
hợp đã có phù thai-nhau, sau khi khôi phục nhịp 
xoang, chức năng tim được cải thiện nhanh chóng, 
giảm dần cổ trướng, dịch màng phổi, dịch màng tim 
và cuối cùng là phù da cũng bến mất, thông thường 
hết hoàn toàn trong vòng 4 – 6 tuần [24].
Trong trường hợp của chúng tôi, em bé đã được 
điều trị thành công bằng Flecainide sau khi thất bại 
với Digoxin sau liệu trình 6 tuần điều trị. 
Đánh giá tình trạng không đáp ứng của thai nhi 
và các tác dụng phụ trên thai phụ ?
Thai nhi được định nghĩa là không đáp ứng với 
liệu pháp thai nhi nếu NNTT không biến mất hoặc 
cải thiện, nguy cơ tử vong thai nhi tình trạng phù 
thai xuất hiện kéo dài hơn 2 tuần. Khi đó, cần sớm 
cân nhắc bắt thai sớm nếu thai đủ tuần (thường > 
34 tuần) để tiếp tục điều trị RLNT sau sinh cho trẻ.
Đối với thai phụ cần theo dõi chặt các triệu 
chứng lâm sàng như buồn nôn, nôn, tụt huyết áp, 
nhịp tim chậm cũng như điện tâm đồ, xét nghiệm 
điện giải đồ, canxi, magne hàng ngày. Việc theo dõi 
CA LÂM SÀNG
91TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
thêm nồng độ thuốc chống loạn nhịp trong máu là 
cần thiết để đảm bảo nồng độ thuốc đạt tác dụng 
trên thai và tránh liều độc cho thai phụ [25].
TÓM LẠI
Cơn NNTT ở thai nhi là một nguyên nhân 
hiếm gặp nhưng có nguy cơ cao gây suy thai, phù 
thai cũng như chết thai. Cân bằng giữa rủi ro tiềm 
tàng và lợi ích cho thai thì việc điều trị cơn NNTT 
ở thai theo đường gián tiếp nên được lựa chọn 
hơn là con đường trực tiếp. Mặc dù Digoxin là 
lựa chọn đầu tay trong điều trị cơn NNTT song 
khi thất bại thì việc thay thế bằng Flecainide lại là 
một sự lựa chọn tuyệt vời giúp nhanh chóng khôi 
phục nhịp xoang ở thai nhi. Tuy nhiên, việc điều 
trị RLNT thai là một công việc hết sức khó khăn 
và nhạy cảm nên việc tư vấn thấu đáo cho thai phụ 
và người nhà hiểu rõ những lợi ích và nguy cơ có 
thế xảy ra và cần theo dõi chặt mẹ - thai nhi tại 
một cơ sở chuyên khoa có kinh nghiệm xử trí các 
loại RLNT phức tạp cũng như việc phối hợp đồng 
bộ giữa các đơn vị tim mạch, sản khoa, nhi khoa 
và hồi sức trong xử lý kịp thời các biến cố cho mẹ 
và thai là cực kỳ quan trọng. 
ABSTRACT
Supraventricular tachycardia (SVT) is one of the most common tachycardia in the fetus and usually 
results in high rates of fetal hydops and demise. However, if properly diagnosed and treated promptly, the fetal 
heart rate may return to normal and fetal heart failure is restored. In this article, we reported a 26-week- 
gestational fetus with SVT successfully treated with transplacental Flecainide. We also discussed on diagnostic 
options, timing options, antiarrhythmic drugs as well as maternal monitoring to avoid potential events.
Keywords: Supraventricular tachycardia, Hydrop fetalis, Digoxin, Flecainide.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Gembruch U, Yagel S, Fetal Cardiology: Embryology, Genetics, Physiology, Echocardiographic Evaluation, 
Diagnosis and Perinatal Management of Cardiac Diseases. London, UK: Taylor and Francis, 2005. 
2. Vergani P, Mariani E, Ciriello E, et al. Fetal arrhythmias: natural history and management. Ultrasound 
Med Biol 2005;31:1–6.
3. Allan LD, Anderson RH, Sullivan ID, Campbell S, Holt DW, Tynan M. Evaluation of fetal arrhythmia 
by echocardiography. Br Heart J 1983;50:240-5.
4. Kleinman CS, Copel JA. Direct fetal therapy for cardiac arrhythmias: who, what, when, where, why and 
how? Ultrasound Obstet Gynecol 1991;1:158-60.
5. Smythe JF, Copel JA, Kleinman CS. Outcome of prenatally detected cardiac malformations. Am J 
Cardiol 1992;69:1471-4.
6. Naheed ZJ, Strasburger JF, Deal BJ, Benson Jr DW, Gidding SS. Fetal tachycardia: mechanisms and 
predictors of hydrops fetalis. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1736-40.
7. Wren C. Mechanisms of fetal tachycardia. Heart 1998; 79: 536-7.
8. Jaeggi E, Fouron JC, Fournier A, van Doesburg N, Drblik SP. Ventriculo-atrial time interval measured 
on M mode echocardiography: a determining element in diagnosis, treatment, and prognosis of fetal 
supraventricular tachycardia. Heart 1998; 79: 582-7.
CA LÂM SÀNG
92 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 82.2018
9. Oudijk MA, Stoutenbeek P, Sreeram N, Visser GH, Meijboom EJ. Persistent junctional reciprocating 
tachycardia in the fetus. J Ma- tern Fetal Neonatal Med 2003; 13: 191-6.
10. Ko J, Deal BJ, Strasburger JF, Benson DW Jr. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age 
distribution in pediatric patients. Am J Cardiol 1992;69:1028–32.
11. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al. In uence of age and gender on the mechanism of 
supraventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2004; 1(4):393-396.
12. Simpson JM, Sharland GK. Fetal tachycardias: management and outcome of 127 consecutive cases. 
Heart 1998;79:576-81.
13. Kleinman CS, Hobbins JC, Jaffe CC, Lynch DC, Talner NS. Echocardiographic studies of the human 
fetus: prenatal diagnosis of congenital heart disease and cardiac dysrhythmias. Pediatrics 1980; 65: 1059-67.
14. Fouron JC, Proulx F, Miro J, Gosselin J. Doppler and M-mode ultrasonography to time fetal atrial 
and ventricular contractions. Obstet Gynecol 2000; 96: 732-6.
15. Carvalho JS, Prefumo F, Ciardelli V, Sairam S, Bhide A, Shine- bourne EA. Evaluation of fetal 
arrhythmias from simultaneous pulsed wave Doppler in pulmonary artery and vein. Heart. 2007; 93: 1448-53.
16. Ward R M. Pharmacological treatment of the fetus. Clin Pharmaki- net 1995; 28: 343-50.
17. Van Engelen AD, Weijtens O, Brenner JI, et al. Management, outcome and follow-up of fetal 
tachycardia. J Am Coll Cardol 1994;24:1371-5
18. Hansmann M, Gembruch U, Bald R, et al. Fetal tachyarrhythmias: transplacental and direct treatment 
of the fetus – a report of 60 cases. Ultrasound Obstet Gynecol 1991; 1:162-70.
19. Frohn-Mulder IM, Stewart PA, Witsenburg M, Den Hollander NS, Wladimiroff JW, Hess J. The 
efficacy of flecainide versus digoxin in the management of fetal supraventricular tachycardia. Prenat Diagn 
1995;15:1297-302.
20. MC Yam, TY Leung, TK Lau, RYT Sung. A Fetus with Hydropic Change Secondary to Fetal 
Supraventricular Tachycardia. HK J Paediatr (new series) 2003;8:130-132.
21. Oudijk MA, Ruskamp JM, Ververs FF, Ambachtsheer EB, Stoutenbeek P, Visser GH, Meijboom EJ. 
Treatment of fetal tachycardia with sotalol: transplacental pharmacokinetics and pharmacodynamics. J Am 
Coll Cardiol 2003; 42: 765 – 770.
22. Mangione R, Guyon F, Vergnaud A, Jimenez M, Saura R, Horovitz J. Successful treatment of refractory 
supraventricular tachycardia by repeat intravascular injection of amiodarone in a fetus with hydrops. Eur J 
Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999; 86: 105-7.
23. TortorielloTA,SnyderCS,SmithEO,FenrichAL,Jr.,FriedmanRA,KerteszNJ. Frequency of recurrence 
among infants with supraventricular tachycardia and comparison of recurrence rates among those with and 
without preexcitation and among those with and without response to digoxin and/or propranolol therapy. 
Am J Cardiol. 2003;92:1045-1049. 
24. Maurizio Mongiovì* and Salvatore Pipitone. Supraventricular Tachycardia in Fetus: How Can We 
Treat ?, Current Pharmaceutical Design, 2008, 14, 736-742.
25. Miyoshi T, et al, Antenatal antiarrhythmic treatment for fetal tachyarrhythmias: a study protocol for a 
prospective multicentre trial BMJ Open 2017;7:e016597. doi:10.1136/bmjopen-2017-016597.