Bài giảng Xử trí suy tim cấp và phù phổi cấp - Văn Đức Hạnh

ĐẠI CƯƠNG SUY TIM CẤP

•  Suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng trong

đó các dấu hiệu và triệu chứng suy tim xuất

hiện mới và nặng lên.

•  Hầu hết các BN suy tim cấp nhập viện trong

tình trạng thừa dịch, có dấu hiệu ứ huyết.

•  Có thể gặp tình trạng tụt huyết áp và giảm

tưới máu cơ quan

•  Một số BN vào viện trong tình trạng phù phổi

cấp.

pdf 46 trang phuongnguyen 11400
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Xử trí suy tim cấp và phù phổi cấp - Văn Đức Hạnh", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Bài giảng Xử trí suy tim cấp và phù phổi cấp - Văn Đức Hạnh

Bài giảng Xử trí suy tim cấp và phù phổi cấp - Văn Đức Hạnh
XỬ TRÍ 
 SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP 
ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH 
Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch 
Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai 
SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP 
ĐẠI CƯƠNG SUY TIM CẤP 
•  Suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng trong 
đó các dấu hiệu và triệu chứng suy tim xuất 
hiện mới và nặng lên. 
•  Hầu hết các BN suy tim cấp nhập viện trong 
tình trạng thừa dịch, có dấu hiệu ứ huyết. 
•  Có thể gặp tình trạng tụt huyết áp và giảm 
tưới máu cơ quan 
•  Một số BN vào viện trong tình trạng phù phổi 
cấp. 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
PHÂN LOẠI SUY TIM CẤP 
•  Suy tim cấp do 
Cơn tăng huyết 
áp 
•  Hội chứng vành 
cấp kèm suy tim 
•  Phù phổi cấp 
•  Sốc tim 
•  Suy tim đợt cấp 
mất bù 
•  Suy tim phải 
SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP 
•  Phù phổi cấp gặp ở < 3% BN vào viện vì suy 
tim cấp 
•  Triệu chứng: 
–  BN đột ngột khó thở, cảm giác đói không khí, ho, 
khạc bọt hồng, cảm giác chết đuối 
–  BN thường phải ngồi dậy và không nói đủ câu 
–  Tần số thở tăng, co kéo cơ hô hấp, 
–  Đổ mồ hôi, tím tái 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
•  Khám thực thể: 
–  Huyết áp tăng, tần số tim tăng: do tăng hoạt tính 
giao cảm 
–  SpO2 thường < 90% 
–  Phổi: ran ngáy, tiếng wheezes, ran ẩm ở đấy 
–  Tim: Tiếng T3, T4 
•  Nguyên nhân thường gặp: Biến chứng cơ 
học của NMCT: HoHL cấp, biến chứng cơ 
học: nghe tiếng thổi 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP 
CHIẾN LƯỢC ĐÁNH GIÁ - ĐIỀU TRỊ 
SUY TIM CẤP 
Bước 1 
Bước 2 
Bước 3 
Đánh giá 
mức độ nặng 
Tìm nguyên 
nhân và yếu tố 
thuận lợi 
Quyết định 
thái độ điều trị 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG 
1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG 
•  Đánh giá bằng các thang điểm: 
–  Thang điểm Killip: BN HC vành cấp, dựa vào triệu chứng 
suy tim và ran phổi. 
–  Forrester: lâm sàng và huyết động 
•  Đánh giá dựa vào quan sát tuần hoàn ngoại vi (ấm và 
lạnh) và sung huyết phổi (ẩm và khô). 
•  Đánh giá dựa vào lâm sàng: 
–  Dựa vào huyết áp và mức độ cần thiết cung cấp oxi. BN 
nặng nhất là BN huyết áp thấp nhất và cần nhiều oxi nhất 
•  Thông số duy nhất khác biệt giữa BN sốc và không 
sốc là nồng độ a lactic máu 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
THANG ĐIỂM KILLIP 
•  Killip I: Không có biểu hiện suy tim, không 
thấy ứ dịch 
•  Killip II: Suy tim: ran ẩm ở phổi, tiếng T3, 
sung huyết phổi với ran khô ở đáy phổi 
•  Killip III: Suy tim nặng. Phù phổi cấp với ran 
ẩm đầy 2 phổi 
•  Killip IV: Sốc tim. Tụt HA (HA tâm thu < 90 
mmHg), bằng chứng của giảm tưới máu 
ngoại vi 
PHÂN LOẠI FORRESTER 
•  Đánh giá nhanh tình trạng huyết động 
•  Dựa vào dấu hiệu giảm tưới máu ngoại 
vi (đầu ngón chân) và Ứ dịch (ran phổi). 
•  Phân loại tương đối đơn giản. 
•  Áp dụng cho các BN suy tim đợt cấp 
mất bù. 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
PHÂN LOẠI FORRESTER 
•  LẠNH 
•  CI giảm 
Giảm tưới máu ngoại vi (cung lượng 
tim thấp): 
 - Chi lạnh 
 - HA kẹt 
 - Ngủ gà / lơ mơ 
 - Tụt HA khi dùng ƯCMC 
•  ẨM 
•  PCWP 
tăng 
Ứ dịch: 
 - Khó thở khi nằm đầu bằng 
 - Ran ẩm ở phổi 
 - Tiếng T3 
 - TM cổ nổi, Gan to, Phù chân 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
Loại	
  I:	
  Bình	
  thường	
  
Điều	
  trị:	
  	
  
như	
  Suy	
  7m	
  mạn	
  
Lâm	
  sàng	
  :	
  Ấm	
  và	
  Khô	
  
Loại	
  II	
  
Điều	
  trị:	
  	
  
Lợi	
  7ểu	
  &	
  Giãn	
  mạch	
  
Lâm	
  sàng	
  :	
  Ấm	
  và	
  Ẩm	
  
Loại	
  III:	
  Sốc	
  giảm	
  thể	
  Ech	
  
Điều	
  trị:	
  	
  
Bù	
  dịch	
  	
  	
  
Lâm	
  sàng	
  :	
  Lạnh	
  và	
  Khô	
  
Loại	
  IV:	
  Sốc	
  7m	
  
Điều	
  trị:	
  
HA	
  bình	
  thường:	
  giãn	
  mạch	
  
HA	
  thấp:	
  tăng	
  co	
  bóp,	
  co	
  mạch	
  
Lâm	
  sàng	
  :	
  Lạnh	
  và	
  Ẩm	
  
Phù	
  phổi	
  	
  
Áp	
  lực	
  mao	
  mạch	
  phổi	
  bít	
  
PCWP:	
  18	
  mmHg	
  
Thấp	
   Cao	
  
Ch
ỉ	
  s
ố	
  
?m
CI
:	
  2
.2
	
  L
/m
in
/m
2	
  
Bình	
  
thường	
  
hoặc	
  cao	
  
Thấp	
  	
  
Ứ	
  huyết	
  phổi	
  
Tưới	
  máu	
  mô	
  
(Cung	
  lượng	
  ?m)	
  
Kollef	
  M	
  et	
  al.	
  Washington	
  Manual	
  of	
  Cri4cal	
  Care.	
  p143	
  
PHÂN	
  LOẠI	
  FORRESTER	
  	
  
Các yếu tố tiên lượng tử vong 
–  Nồng độ nito máu > 43 mg/dl 
–  Nồng độ creatinin máu > 2,75 mg/dl 
–  HA động mạch < 115 mmHg 
–  Nhu cầu oxi tăng ở phòng cấp cứu 
–  Tiền sử nhập viện vì suy tim 
–  Tiền sử suy thận 
–  Điện tim có tăng gánh buồng tim 
–  Rối loạn chức năng thất trái 
–  Đáp ứng kém với lợi tiểu 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
BƯỚC 2: TÌM NGUYÊN NHÂN 
SUY TIM CẤP 
NGUYÊN NHÂN SUY TIM CẤP 
•  Bệnh cơ tim 
–  Bệnh ĐMV: HC vành cấp, NMCT cấp, biến chứng 
NMCT 
–  Bệnh cơ tim phì đại 
–  Bệnh cơ tim giãn 
–  Viêm cơ tim 
–  Rối loạn chức năng bơm máu thất trái sau mổ tim 
•  Bệnh van tim 
–  HoC cấp, HoHL cấp 
–  HHL khít, HC khít 
–  U nhầy nhĩ trái 
•  Tăng huyết áp không khống chế 
Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 
YẾU TỐ THUẬN LỢI GÂY SUY TIM CẤP 
•  Không thực hiện chế độ ăn hợp lý 
•  Uống nhiều 
•  Chức năng thận xấu đi 
•  Tăng huyết áp không được kiểm soát 
•  Thiếu máu 
•  Nhiễm trùng hệ thống 
•  Nhồi máu phổi 
•  Thiếu máu cơ tim 
•  Rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm 
•  Rối loạn điện giải 
•  Cường giáp hoặc suy giáp 
•  Thuốc: thuốc chống viêm, thuốc chống rối loạn nhịp tim, thuốc 
chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta giao cảm 
BƯỚC 3: ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP 
MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ 
•  Ngay lập tức (tại tuyến cơ sở, khoa cấp cứu) 
–  Điều trị triệu chứng 
–  Cung cấp oxi 
–  Cải thiện tưới máu cơ quan và huyết động 
–  Tránh tổn thương thận và tim 
–  Phòng huyết khối tĩnh mạch 
–  Giảm thời gian nằm tại ICU 
•  Tại khoa Tim mạch 
–  Có chiến lược điều trị hợp lý 
–  Đưa ra liệu pháp điều trị ban đầu 
–  Tìm nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi 
•  Trước khi ra viện và lâu dài 
–  Có chiến lược theo dõi lâu dài 
–  Hướng dẫn chế độ ăn, lối sống 
–  Có kế hoạch sử dụng thuốc điều trị suy tim tối ưu 
–  Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và sống sót 
ESC guideline, European Heart Journal, 2012, 33, 1787 - 1847 
PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ BN PHÙ PHỔI CẤP / SUNG HUYẾT 
SỬ DỤNG LỢI TIỂU 
Ứ dịch Sử dụng lợi tiểu 
Vừa 20 – 40 mg furosemid uống hoặc tiêm TM tuỳ theo lâm sàng 
Nặng 
40 – 100 mg furosemid tiêm TM, có thể tăng liều, 
HOẶC 
5 – 40 mg/h furosemid truyền TM, hiệu quả tốt hơn 
tiểm bolus TM liều cao 
Kém đáp ứng 
với furosemid 
Thêm 50 – 100 mg thiazid kết hợp với furosemid, 
hiệu quả tốt hơn so với tăng liều cao furosemid, 
HOẶC 
25 – 50 mg spironolacton kết hợp với furosemid nếu 
không có suy thận 
Kém đáp ứng 
với furosemid 
và thiazid 
Thêm Dopamin (dãn mạch thận) hoặc Dobutamin. 
Cân nhắc lọc máu hoặc siêu lọc ở BN suy thận 
ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442 
THỞ OXI 
•  Thở oxi càng sớm càng tốt 
•  Mục tiêu: nâng SpO2 ≥ 95% (>90% ở BN 
COPD) 
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
Morphin 
•  Nên sử dụng Morphin sớm ở những BN suy tim cấp 
được biệt kèm theo triệu chứng bồn chồn, khó thở, 
lo lắng, đau ngực 
•  Morphin làm giảm khó thở và các triệu chứng khác ở 
Bn suy tim cấp 
•  Cải thiện khả năng hợp tác khi NIV 
•  Bolus 2,5 – 5 mg, có thể nhắc lại khi cần 
•  Theo dõi hô hấp 
•  Tác dụng phụ: nôn 
•  Thận trọng ở BN tụt huyết áp, nhịp chậm, BAV độ 
cao hoặc tăng CO2 máu 
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
THUỐC DÃN MẠCH 
•  Thuốc dãn mạch: 
–  Gồm nitroglycerin và nitroprusside 
–  Được khuyến cáo sử dụng ở BN suy tim cấp giai 
đoạn sớm khi BN không có triệu chứng của tụt 
HA (HA tâm thu <90 mmHg) hoặc bệnh lý tắc 
nghẽn trầm trọng. 
•  Tác dụng: giảm HA tâm thu, giảm đổ đầy thất phải và 
thất trái, giảm sức cản mạch hệ thống, cải thiện khó 
thở 
•  Chỉ định: 
–  BN Suy tim cấp có HA tâm thu > 110 mmHg 
–  Dùng thận trọng khi HA tâm thu từ 90 – 110 
mmHg 
ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442 
THUỐC DÃN MẠCH 
•  Lưu ý: 
–  Thuốc giúp cải thiện tình trạng sung huyết phổi 
nhưng không làm ảnh hưởng tới thể tích nhát 
bóp, không làm tăng nhu cầu oxi cơ tim ở BN suy 
tim cấp, đặc biệt BN HC vành cấp 
–  Thuốc chẹn kênh calci không được khuyến cáo 
sử dụng ở BN suy tim cấp 
•  Không nên sử dụng thuốc dãn mạch khi HA 
tâm thu < 90 mmHg (do làm giảm tưới máu 
cơ quan trung tâm), đặc biệt ở BN suy thận 
•  BN bị hẹp van ĐMC có thể tụt HA khi điều trị 
bằng thuốc dãn mạch. 
ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442 
SỬ DỤNG THUỐC DÃN MẠCH 
Sử dụng nitroglycerin: 
•  Chỉ định: Sung huyết phổi hoặc Phù 
phổi cấp có HA > 90 mmHg 
•  Liều lượng: Khởi đầu 10 – 20 mcg/phút, 
tăng liều dần tới 200 mcg/phút 
•  Tác dụng phụ: 
– Tụt HA 
– Đau đầu 
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
Catecholamine nội sinh 
Catecholamine tổng hợp 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
THUỐC VẬN MẠCH 
CATECHOLAMINES 
✤  Gồm Catecholamines nội sinh (endogenous) và catecholamines 
tổng hợp (sympathomimetics) 
✤  Tác động sinh lý của các Catecholamines thông qua các 
receptors: α1, β1, β2 và dopaminergic 
✤  Kích thích receptor β1: tăng co bóp cơ tim 
✤  Kích thích receptor β2: dãn mạch 
✤  Kích thích receptor α1: co mạch, tăng sức cản mạch hệ thống 
✤  Kích thích receptor D1, D2: dãn mạch thận và mạch mạc treo 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
DOBUTAMINE 
✤  Có ái lực mạnh với receptor β1 và β2 theo tỷ lệ 3: 1. 
✤  Tác dụng tăng co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim, tác dụng 
tăng nhịp tim yếu. 
✴  Liều ≤ 5 µg/kg/phút gây dãn mạch nhẹ. 
✴  Liều > 15 µg/kg/phút gây tăng co bóp cơ tim mà không ảnh 
hưởng tới sức cản mạch hệ thống (do sự cân bằng giữa tác 
dụng alpha 1 gây co mạch và beta2 gây dãn mạch). 
✤  Tác dụng co mạch xuất hiện khi truyền với liều cao. 
✤  Tuy ít có tác dụng tăng tần số tim nhưng Dobutamine làm tăng tiêu thụ 
oxy cơ tim ==> Dobutamine được ứng dụng là các test chẩn đoán thiếu 
máu cơ tim. Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
DOPAMIN 
✤  Tiền chất trực tiếp của epinephrine và norepinephrine. 
✤  Tác động lên receptors dopaminergic và adrenergic ==> tác động 
lên cả tim, mạch ngoại vi, mạch thận, mạch nội tạng tùy theo liều dùng. 
✤  Liều thấp (0,5 - 3 µg/kg/phút): kích thích receptor D1, D2 ==> dãn mạch ở 
thận, mạch vành, mạc treo, mạch não. Tác dụng lợi tiểu trực tiếp do 
Dopamine tác động vào ống thận, tăng thải Natri. Tuy nhiên Dopamine 
không làm tăng mức lọc cầu thận và chưa được chứng minh có 
tác dụng bảo vệ thận. 
✤  Liều trung bình (3 - 10 µg/kg/phút): kích thích receptor β1 ==> tăng co bóp 
cơ tim, tăng tần số tim, tăng nhẹ sức cản mạch hệ thống. 
✤  Liều cao (10 - 20 µg/kg/phút): kích thích α1 gây co mạch mạnh 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
NOREPINEPHRINE 
✤  Kích thích mạnh receptor α1, kích thích yếu receptor β==> gây 
co mạch mạnh, ít tác dụng gây tăng co bóp cơ tim. 
✤  Norepinephrine làm tăng trực tiếp áp lực tâm thu, tâm trương, áp 
lực mạch và ít tác động vào cung lượng tim (CO). 
✤  Thuốc ít gây tăng nhịp tim. 
✤  Thuốc làm tăng dòng máu qua động mạch vành do làm tăng huyết áp 
tâm trương và kích thích trực tiếp cơ tim giải phóng chất gây dãn mạch 
tại chỗ. 
✤  Truyền Norepinephrine kéo dài có thể gây nhiễm độc trên cơ 
tim do tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình (do tăng hoạt hóa 
protein kinase A và tăng dòng Canxi vào tế bào cơ tim). 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
EPINEPHRINE 
✤  Thuốc có ái lực mạnh với receptor α1, β1, β2 ở trên tim và cơ trơn mạch 
máu. 
✤  Tác dụng kích thích receptor β xuất hiện khi dùng liều thấp, tác 
dụng kích thích receptor α xuất hiện khi dùng liều cao hơn. 
✤  Tuần hoàn vành tăng do tăng tương đối thời gian trong thì tâm trương 
khi tần số tim ở mức độ cao và kích thích cơ tim giải phóng chất dãn mạch 
tại chỗ. 
✤  Áp lực động mạch và tĩnh mạch phổi tăng do tăng co mạch phổi và tăng 
dòng máu chảy trong mạch phổi. 
✤  Dùng thuốc với liều cao, kéo dài gây nhiễm độc cơ tim do làm hủy hoại 
thành động mạch, tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình, hoại tử 
cơ tim thành dải. 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
So sánh Norepinephrine với Dopamin 
Norepinephrine Dopamin Tác dụng 
Receptor α1 >>> β β >>> α1 Dopamin làm cạn kiệt dự trữ cơ tim sớm 
Tần số tim Ít tăng Tăng Dopamin làm cạn kiệt dự trữ cơ tim sớm 
Tăng tuần 
hoàn vành Có Không 
Do Dopamin không làm 
tăng HA tâm trương 
Kết luận: Dùng Norepinephrine “ổn hơn” dùng Dopamin 
NGHIÊN CỨU SOAP II 
KHÔNG KHÁC BIỆT 
N Engl J Med 2010;362:779-89."
✤  Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử 
vong trong vòng 28 ngày ở 2 nhóm 
BN sốc được điều trị dopamin hoặc 
noradrenalin. 
✤  BN dùng dopamin gặp nhiều tác dụng 
phụ hơn BN dùng noradrenalin. 
✤  Noradrenalin có tác dụng tốt hơn 
dopamin ở các BN sốc tim. 
Ức chế men chuyển 
•  Lơi ích lâu dài là chính, không phải luôn dùng khi suy tim cấp (± 
NMCT). 
•  Nên tạm dừng khi: 
•  HA tâm thu < 90mmHg, nhất là khi có suy thận hoặc trơ với 
lợi tiểu; 
•  Creatinin > 300 µmol/L hoặc tăng dần > 25-30%. 
Một	
  số	
  thuốc	
  khác	
  
Chẹn beta giao cảm: 
•  Chống chỉ định khi suy tim cấp. 
•  Nếu đang dùng chẹn β thì nên tạm dừng trừ khi suy tim nhẹ ứ 
dịch là chính 
•  Dùng chẹn β khi đã tối ưu về huyết động và cân bằng dịch: 
thường khi bệnh nhân điều trị ngoại trú. 
•  Nếu dừng tạm thời, cũng phải khởi động lại từ từ sau khi đã ổn 
định. 
Digoxin 
•  Thường có ích trong bệnh cảnh suy tim cấp rung nhĩ nhanh. 
•  Nếu bệnh nhân còn nhịp xoang: thường có ích nếu bệnh nhân 
suy tim có tiếng T3, TM cổ nổi và giãn đáng kể thất trái. 
Một	
  số	
  thuốc	
  khác	
  
Vai	
  trò	
  của	
  thuốc	
  điều	
  trị	
  Suy	
  ?m	
  
• Các	
  thuốc	
  có	
  lợi	
  ích,	
  cải	
  thiện	
  được	
  tỷ	
  lệ	
  tử	
  vong:	
  
– Ức	
  chế	
  men	
  chuyển/Ức	
  chế	
  thụ	
  thể	
  AT1?	
  
– Chẹn	
  beta	
  giao	
  cảm	
  
– Kháng	
  aldosterone	
  (Spironolactone;	
  Eplerenone)	
  
• Các	
  thuốc	
  cải	
  thiện	
  được	
  triệu	
  chứng:	
  
– Lợi	
  ?ểu	
  	
  
– Digoxin	
  liều	
  thấp	
  
– Nitrates	
  
• Các	
  thuốc	
  có	
  thể	
  gây	
  hại,	
  cần	
  cân	
  nhắc	
  khi	
  sử	
  dụng:	
  
– Các	
  thuốc	
  tăng	
  co	
  bóp	
  cơ	
  ?m,	
  giống	
  giao	
  cảm	
  
– Thuốc	
  chống	
  loạn	
  nhịp	
  
– Thuốc	
  chẹn	
  kênh	
  calci	
  
– Digoxin	
  liều	
  cao	
  
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP 
•  Chỉ định: 
–  Thở máy không xâm nhập với áp lực cuối 
thở ra dương nên được chỉ định càng sớm 
càng tốt ở bệnh nhân phù phổi cấp và suy 
tim cấp do tăng huyết áp 
•  Giúp cải thiện lâm sàng 
•  Cải thiện chức năng tâm thu thất trái do 
giảm hậu gánh thất trái 
•  Nên được chỉ định thận trọng ở BN sốc 
tim và suy tim phải 
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP 
•  Chống chỉ định 
–  BN không hợp tác (BN không tỉnh táo, suy 
tim nặng, lo lắng) 
–  Suy hô hấp nặng cần phải đặt NKQ 
–  Cẩn thận ở BN có bệnh lý tắc nghẽn 
đường thở nặng 
•  Tác dụng phụ: 
– Suy tim phải nặng hơn 
– Sử dụng kéo dài làm khô niêm mạc 
– Viêm phế quản 
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP 
•  Cách sử dụng 
–  PEEP nên từ 5 – 7,5 cm H20 ban đầu và 
chỉnh theo đáp ứng lâm sàng tới 10 cm 
H20 
–  FiO2 ≥ 40% 
–  Thời gian: thường 30 phút mỗi giờ cho tới 
khi triệu chứng khó thở và bão hoà oxi 
được cải thiện mà không cần thở CPAP 
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÁC 
•  Các biện pháp điều trị khác: 
– Lọc máu 
– Bơm bóng đối xung ĐM 
– ECMO 
– Phẫu thuật nếu có chỉ định 
•  CABG 
•  Sửa / Thay van hai lá cấp 
•  Thay van ĐMC cấp 
Chỉ	
  định	
  đặt	
  bóng	
  ngược	
  dòng	
  động	
  mạch	
  chủ	
  (IABP)	
  khi:	
  
•  Sốc	
  7m	
  không	
  hồi	
  phục	
  nhanh	
  chóng	
  cho	
  dù	
  đã	
  dùng	
  thuốc	
  tối	
  ưu	
  
•  Phù	
  phổi	
  nặng	
  
•  Rối	
  loạn	
  chức	
  năng	
  thất	
  trái	
  cấp	
  (vd	
  NMCT)	
  kèm	
  suy	
  7m	
  nặng	
  
•  Hở	
  van	
  hai	
  lá	
  hoặc	
  thông	
  liên	
  thất	
  cấp	
  Enh	
  kèm	
  suy	
  7m	
  nặng	
  
•  Rối	
  loạn	
  nhịp	
  thất	
  tái	
  phát	
  không	
  ổn	
  định	
  huyết	
  động	
  
•  Thiếu	
  máu	
  cơ	
  7m	
  (Đau	
  thắt	
  ngực	
  sau	
  NMCT)	
  trơ	
  với	
  điều	
  trị	
  
•  Hỗ	
  trợ	
  can	
  thiệp	
  qua	
  da	
  hoặc	
  mổ	
  bắc	
  cầu	
  chủ	
  vành	
  
Chống	
  chỉ	
  định	
  
•  Hẹp	
  hoặc	
  hở	
  van	
  động	
  mạch	
  chủ	
  nặng	
  
•  Bệnh	
  cơ	
  7m	
  phì	
  đại	
  có	
  chênh	
  áp	
  lớn	
  
•  Bệnh	
  lý	
  ĐMC	
  ngực	
  (lóc	
  tách	
  thành,	
  phình,	
  huyết	
  khối)	
  
•  Bệnh	
  lý	
  động	
  mạch	
  ngoại	
  vi	
  đáng	
  kể	
  (chống	
  chỉ	
  định	
  tương	
  đối)	
  
Thận	
  trọng	
  
•  Đôi	
  khi	
  IABP	
  có	
  thể	
  gây	
  giảm	
  tưới	
  máu	
  thận	
  
•  IABP	
  có	
  thể	
  gây	
  biến	
  chứng	
  mạch	
  ngoại	
  vi	
  (bên	
  đặt)	
  	
  	
  
Thiết	
  bị	
  hỗ	
  trợ	
  cơ	
  học	
  
Mạch,	
  huyết	
  áp,	
  điện	
  Zm	
  và	
  bão	
  hoà	
  oxy	
  
•  Theo	
  dõi	
  liên	
  tục,	
  tự	
  động	
  trong	
  24	
  giờ	
  đầu.	
  
•  Kéo	
  dài	
  khi	
  có	
  rối	
  loạn	
  nhịp,	
  dùng	
  vận	
  mạch,	
  huyết	
  động	
  không	
  ổn	
  định.	
  
Khí	
  máu	
  động	
  mạch	
  
•  Khi	
  suy	
  7m	
  nặng	
  nhập	
  viện	
  và	
  định	
  kỳ	
  nếu	
  có	
  bất	
  thường	
  để	
  chỉ	
  định	
  điều	
  trị	
  
(TKNT)	
  hoặc	
  theo	
  dõi	
  đáp	
  ứng	
  điều	
  trị	
  (làm	
  thường	
  xuyên	
  nếu	
  thở	
  CPAP).	
  
•  Đặt	
  đường	
  ĐM	
  nếu	
  làm	
  khí	
  máu	
  thường	
  xuyên	
  hoặc	
  huyết	
  động	
  chưa	
  ổn.	
  
Điện	
  giải,	
  creaZnin	
  và	
  chức	
  năng	
  thận	
  
•  Hàng	
  ngày	
  khi	
  huyết	
  động	
  chưa	
  ổn,	
  dùng	
  lợi	
  7ểu	
  TM	
  hoặc	
  phối	
  hợp	
  lợi	
  7ểu.	
  
Cân	
  bằng	
  dịch/nước	
  Zểu	
  qua	
  thông	
  Zểu	
  
•  Nên	
  thông	
  7ểu	
  nếu	
  suy	
  7m	
  nặng	
  để	
  theo	
  dõi	
  (đánh	
  giá	
  cung	
  lượng	
  7m).	
  
Áp	
  lực	
  jnh	
  mạch	
  trung	
  tâm	
  (CVP)	
  
•  Không	
  bắt	
  buộc	
  nếu	
  đang	
  phù	
  phổi	
  cấp,	
  nên	
  có	
  nếu	
  phải	
  dùng	
  vận	
  mạch.	
  
Áp	
  lực	
  động	
  mạch	
  phổi	
  (qua	
  ống	
  thông	
  Swan-­‐Ganz)	
  
•  Ít	
  khi	
  cần,	
  có	
  thể	
  có	
  ích	
  để	
  loại	
  trừ	
  bệnh	
  cảnh	
  phù	
  phổi	
  không	
  do	
  7m.	
  	
  
•  Có	
  thể	
  sai	
  số	
  nếu	
  HHL,	
  HoC,	
  giãn	
  thất	
  trái	
  kém,	
  áp	
  lực	
  đường	
  thở	
  cao.	
  
Theo	
  dõi	
  điều	
  trị	
  suy	
  ?m	
  cấp	
  	
  
Tụt	
  áp	
  (huyết	
  áp	
  tâm	
  thu	
  <	
  90mmHg)	
  
•  Dừng	
  thuốc	
  gây	
  hạ	
  áp	
  (vd	
  nitrate).	
  Thận	
  trọng	
  khi	
  dùng	
  opiate/lợi	
  7ểu.	
  	
  
•  Test	
  truyền	
  dịch.	
  Dùng	
  vận	
  mạch	
  nếu	
  HA	
  không	
  lên	
  sau	
  bù	
  đủ	
  dịch	
  mà	
  vẫn	
  
giảm	
  tưới	
  máu	
  mô	
  (thiểu	
  niệu,	
  rối	
  loạn	
  ý	
  thức,	
  mao	
  mạch	
  chậm	
  đầy).	
  
Thiểu	
  niệu/vô	
  niệu	
  (hội	
  chứng	
  Zm	
  thận)	
  
•  Đảm	
  bảo	
  đủ	
  tưới	
  máu	
  thận,	
  bù	
  đủ	
  dịch	
  tránh	
  tụt	
  áp	
  hoặc	
  cân	
  nhắc	
  thuốc	
  
tăng	
  co	
  bóp	
  giãn	
  mạch	
  nếu	
  HA	
  tâm	
  thu	
  >	
  90mmHg.	
  
•  Tiêm	
  bolus	
  hoặc	
  truyền	
  lợi	
  7ểu	
  nhất	
  là	
  khi	
  suy	
  7m	
  nặng,	
  trước	
  vẫn	
  đang	
  
dùng	
  đều	
  lợi	
  7ểu	
  hoặc	
  khi	
  có	
  rối	
  loạn	
  chức	
  năng	
  thận.	
  
•  Theo	
  dõi	
  lượng	
  nước	
  7ểu	
  (mục	
  7êu	
  phải	
  đạt	
  >	
  20mL/giờ).	
  
•  Siêu	
  lọc	
  nếu	
  thiểu	
  niệu	
  kéo	
  dài	
  dù	
  đã	
  đảm	
  bảo	
  đủ	
  tưới	
  máu	
  thận.	
  	
  
Phù	
  phổi	
  dai	
  dẳng	
  
•  Đảm	
  bảo	
  đủ	
  oxy	
  (bão	
  hoà	
  oxy	
  SpO2	
  >95%),	
  có	
  thể	
  đáp	
  ứng	
  tốt	
  với	
  CPAP	
  
•  Truyền	
  lợi	
  7ểu	
  (tối	
  đa	
  furosemide	
  4mg/phút).	
  Truyền	
  nitrate	
  nếu	
  HA	
  tốt.	
  
•  Loại	
  trừ	
  nguyên	
  nhân	
  nhiễm	
  khuẩn,	
  bệnh	
  lý	
  phổi,	
  phù	
  phổi	
  không	
  do	
  7m.	
  
Lơ	
  mơ/ngủ	
  gà	
  	
  
•  Thường	
  do	
  tụt	
  áp	
  và	
  thiếu	
  máu	
  não	
  song	
  cần	
  loại	
  trừ	
  nguyên	
  nhân	
  do	
  
thiếu	
  oxy	
  và	
  tăng	
  CO2.	
  
Dấu	
  hiệu	
  đáp	
  ứng	
  kém	
  với	
  điều	
  trị	
  
KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP VÀ 
SUNG HUYẾT KHÔNG SỐC 
•  Lợi tiểu quai giúp giảm khó thở, cải thiện triệu chứng. Nên theo 
dõi triệu chứng, nước tiểu, điện giải đồ. (IB) 
•  Thở oxi liều cao khi SpO2 <90%, PaO2 < 60 mmHg (IC) 
•  Dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch khi không có CCĐ dùng chống 
đông (IA) 
•  Thở máy không xâm nhập nên được chỉ định ở BN OAP thở > 20 
chu kì/phút để cải thiện khó thở, toan máu. Tuy nhiên không chỉ 
định khi HA < 85 mmHg khi NIV có thể làm tụt HA (IIaB) 
•  Truyền nitroglycerin nên được cân nhắc ở BN OAP/phù sung 
huyết khi Hatđ > 110 mmHg. Cẩn thận đối với BN NMCT (IIbB) 
•  Thuốc vận mạch KHÔNG được khuyến cáo sử dụng trừ khi Hatđ < 
85 mmHg, giảm tưới máu mô, sốc. (IIIC) 
Eur	
  Heart	
  J	
  2012;33:1787–1847.	
  
KẾT LUẬN 

File đính kèm:

  • pdfbai_giang_xu_tri_suy_tim_cap_va_phu_phoi_cap_van_duc_hanh.pdf