Yếu hai chân do đái tháo đường

TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
THỜI SỰ Y HỌC 08/2014 45 
YẾU HAI CHÂN DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 
Lê Tuyết Hoa* 
Trường hợp lâm sàng 
Trường hợp 1 
Bệnh nhân (BN) nữ, 58 tuổi, đến khám vì yếu và 
teo hai chân. Bà mắc bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) 
20 năm, đang uống metformin và sulfonylurea, 
không dùng statin một năm nay. Khoảng 6 tháng 
nay đường huyết thử tại nhà luôn quanh mức 
400mg/dL, BN thường đau nhức hai bàn chân, đau 
nhói nhiều về đêm không ngủ được. 5 tháng nay ốm 
nhanh dù cố gắng ăn nhiều, đi đứng loạng choạng, 
dần dần bà nhận thấy không thể leo cầu thang và 
khó giữ được dép. Càng ngày càng không đứng nổi, 
yếu chân rõ kèm theo teo dần hai bắp chân và teo cả 
hai mông. Không có biến đổi thêm những bất 
thường về cảm giác. Gia đình không ai mắc bệnh 
teo cơ; bản thân trước đó chưa từng có triệu chứng 
tương tự. 
Thăm khám: cân nặng 43kg, BMI 17,5kg/m2, 
huyết áp (HA) 160-170/90 mmHg, nhịp tim 92 
lần/phút. Bàn chân khô, không rãnh nứt hay cục chai. 
Cơ bắp chân, cơ đùi, cơ mông hai bên teo rõ. Teo các 
cơ liên xương ở bàn chân. Mất hết các cảm giác sờ 
nông, nhiệt, cảm nhận rung vỏ xương với âm thoa 
128 Hz, phản xạ gót, định vị ngón. Không thể đứng 
trên gót và ngón, không có dấu hiệu bàn tay cầu 
nguyện (bàn tay duỗi so với khớp cổ tay đến góc 
90o). 
Điện cơ chi dưới (EMG): Thần kinh (TK) chày 
trước, mác, L4, L5, S1 có điện thế đơn vị vận động 
(MUP) cao đa pha, kết tập giảm. Hình ảnh phù hợp 
với bệnh đa dây TK ngoại biên mạn tính mức độ vừa. 
Xét nghiệm: HbA1c 12,5%, glucose máu đói 380 
mg/dL, cholesterol 4,5 mmol/L, HDL 0,8, triglyce-
ride: 2,5, creatinine 0,8mg/dL, TSH 2,8 mIU/L. 
Chụp hình màu võng mạc: nhiều vi phình 
mạch, phù hoàng điểm dạng nang. 
Điều trị: Chuyển sang dùng insulin, sau 3 tháng 
mới kiểm soát được đường huyết, glucose máu khi 
đói sáng và chiều khoảng 120-150mg/dL. Tiếp tục 
dùng thuốc hạ áp amlodipine 5mg, losartan 50mg, 
Concor 5mg mỗi ngày, HA duy trì ở mức 120/80 
mmHg. Atorvastatin được dùng ở liều 20mg. Chỉ 
định pregalin 150mg, lipoic acid 300mg, vitamin 
3B cho chứng đau TK. Chú trọng tập vật lý trị liệu, 
tập trung các bài tập tăng sức mạnh cho cơ. 
Kết quả: sau 8 tháng điều trị và theo dõi, BN đã 
có thể lên cầu thang, mang dép không rớt; khối cơ 
cẳng chân và cơ đùi tăng kích thướcvà độ chắc. Cân 
nặng 50 kg (tăng 7kg). Bất thường TK nói trên ổn 
định suốt 3 năm nay. 
Trường hợp 2 
Bệnh nhân nữ 52 tuổi đi khám vì tăng đường 
huyết. Biết bệnh ĐTĐ 3 tháng nay, đang chích 
mixtard 30 U sáng, 20 U trưa, 20 U chiều và không 
dùng thuốc nào khác. Sụt cân rất nhiều từ 8 tháng 
nay, yếu hai chân 1,5 tháng nay và gần đây đi rớt 
dép. Yếu hai chân tăng dần đến không thể đứng 
được. BN không có cảm giác bất thường ở hai chân, 
ngoại trừ có loét khô chai mắt cả ngoài 2 tháng nay. 
Thăm khám: cân nặng 35kg, chiều cao 165cm, 
BMI 13kg/cm2, mạch 110 lần/phút, HA 140/80 
mmHg, nhịp thở 15 lần/phút. Bàn chân không rũ, 
không teo cơ liên xương, cử động gập duỗi các 
ngón tốt. Gập được gót vào mông, Không thực hiện 
được dấu ghế đẩu ở tư thế nằm. Teo rõ rệt cơ đùi và 
cơ bắp chân hai bên, cơ rất nhão. Sức cơ chỉ 2/5 
đều. Phản xạ gân gót giảm (chỉ 1+), cảm giác nông 
sâu không rối loạn. Mạch ngoại vi hai chi dưới bắt 
rõ 
Xét nghiệm máu: hồng cầu 3,89 riệu/mm3, bạch 
cầu 14400/mm3, N 86,9%. Glucose máu 251-133 
mg/dL, HbA1c 11,5%; AST/ALT 85/73; creatinine 
78; CPK 118 (30-183 U/L); Na 130, K 4,3, Ca 1,9 
mEq/L. Không đo TSH. 
EMG lần 1 (21/3/2012): 
Dẫn truyền TK: Mất đáp ứng vận động TK mác 
sâu và chày trước hai bên; giảm biên độ vận động 
TK chày hai bên. 
Điện cơ kim: có tăng điện thế đơn vị vận động 
tức có hiện tượng tái phân bố TK chi dưới. Kết 
luận: bệnh đa dây TK cảm giác và vận động mất sợi 
trục mạn tính. 
Điều trị: Đường huyết ổn định với insulin chích. 
BN chỉ dùng lâu dài vitamin 3B và tập hai chân tại 
nhà theo những bài tập được hướng dẫn khi nằm 
viện. 
Vấn đề lâm sàng 
Đây là hai trường hợp bị biến chứng TK ngoại 
biên của bệnh ĐTĐ. Biến chứng này không phải là 
một bệnh lý giản đơn mà gồm nhiều hội chứng khác 
nhau, ảnh hưởng đến tất cả các thành phần của TK 
ngoại biên. Theo hội nghị tại San Antonio 1988, 
những bất thường chính trong ĐTĐ bao gồm bệnh 
*TS. BS. Đại Học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch TP.HCM 
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
46 THỜI SỰ Y HỌC 08/2014 
TK dưới lâm sàng, bệnh TK lâm sàng lan tỏa và 
bệnh TK khu trú.1 Bệnh TK ĐTĐ có nhiều cách 
phân loại, nhưng phân theo các hội chứng lâm sàng 
dựa trên cơ chế sinh bệnh dễ áp dụng hơn. Bài viết 
tập trung vào bệnh TK bản thể (cảm giác và vận 
động) mà chủ yếu là bệnh TK khu trú. 
Bảng 1: Phân loại bệnh thần kinh ĐTĐ 
A. Bệnh thần kinh theo phân loại của Thomas2 
1.Tổn thương hồi phục nhanh: bệnh thần kinh do tăng 
đường huyết 
2. Bệnh đa dây thần kinh đối xứng toàn thân: 
• Cảm giác và vận động mạn tính 
• Cảm giác cấp tính 
• Tự chủ 
3. Bệnh thần kinh khu trú (đơn ổ và đa ổ): 
• Thần kinh sọ 
• Bệnh rễ thần kinh ngực-thắt lưng 
• Thần kinh tứ chi khu trú 
• Bệnh thần kinh vận động gần (bệnh teo cơ) 
4. Bệnh thần kinh thoái hóa myelin do viêm mạn tính 
(CIDP) (còn là một giả định) 
B. Bệnh thần kinh ĐTĐ lâm sàng (phân loại theo 
Boulton và Ward)3 
1.Bệnh đa dây thần kinh 
 Cảm giác: 
• Cảm giác cấp 
• Cảm giác và vận động mạn tính 
 Tự chủ 
• Tim mạch 
• Vị tràng 
• Niệu-sinh dục 
• Khác 
 Bệnh thần kinh vận động gần 
 Thân mình (không ở tứ chi) 
2. Bệnh đơn dây thần kinh 
 Thần kinh ngoại biên đơn thuần 
 Viêm nhiều dây thần kinh 
 Thân mình 
Bệnh TK khu trú (đơn ổ hoặc đa ổ) tuy không 
thường gặp ở người bệnh ĐTĐ týp 2, nhưng không 
hề hiếm. Theo phân loại của Thomas, bệnh lý này 
bao gồm: 
1. Bệnh đơn dây thần kinh: xảy ra do sợi TK bị 
chèn ép dù không luôn luôn như vậy. 
Hội chứng ống cổ tay, chèn ép dây TK giữa gặp 
ở 5,8% người bệnh ĐTĐ; tổn thương dây trụ (2%), 
TK quay hiếm gặp (0,6%).3 Dây TK mác chung (5-
12%) nếu bị hư hại sẽ làm bàn chân rũ. BN có thể 
có bất thường cảm giác nhưng không đau hay dị 
cảm. Cần phân biệt bệnh lý rễ thắt lưng L5: nếu tổn 
thương rễ L5 BN sẽ đau thắt lưng và lệch bàn chân 
ra ngoài. Điện sinh lý cho thấy thoái hóa myelin, 
nghẽn dẫn truyền (nhẹ) hay mất biên độ do thoái 
hóa sợi trục (nặng). Dây TK bì đùi ngoài: BN bị dị 
cảm hay mất cảm giác ở mặt ngoài đùi. Một số dây 
TK ngoại biên như TK mác, TK tọa, TK đùi cũng 
bị ảnh hưởng gây hội chứng TK tứ chi khu trú. 
2. Bệnh thần kinh sọ 
Thường gặp ở người ĐTĐ lớn tuổi mắc bệnh 
nhiều năm. Trong số các dây sọ 3, 4, 6,7 thì TK 
mặt, dây chi phối cơ vận nhãn ngoài bị ảnh hưởng 
nhất. 
3. Bệnh thần kinh vận động gốc chi (còn gọi là bệnh 
teo cơ do ĐTĐ) 
Điển hình bệnh này xảy ra ở người ĐTĐ týp 2, 
tuổi từ 50-60, đau nhiều kèm với yếu một bên hoặc 
hai bên, và teo cơ đùi cơ bụng chân rõ rệt.3,4 
4. Bệnh rễ thần kinh ở thân mình: tuổi trung 
niên và cao niên mắc nhiều, nam hơn hẳn nữ. Đau 
là triệu chứng nổi bật, khởi phát cấp tính hoặc kéo 
dài hơn. Đau âm ỉ hoặc bỏng rát, đôi khi xen kẽ đau 
như dao đâm, nhiều về đêm; phân bố đau dạng 
khoanh ở vùng dưới ngực hay thành bụng, một hoặc 
hai bên. Khám thấy cảm giác hoặc bình thường 
hoặc mất hoặc tăng cảm theo khoanh vùng chi phối. 
Yếu cơ thành bụng kèm theo nhưng hiếm. Có thể 
mất cân trầm trọng. Triệu chứng thoái lui sau 4-6 
tháng 
5. Viêm đa dây thần kinh mất myelin mạn tính 
(CIDP, chronic inflammatory demyelinating 
polyneuropathy). Liên quan đến nhóm bệnh gốc 
chi, có hai phân nhóm: (1) CIDP đáp ứng rất kém 
với điều trị,2 bệnh teo cơ do ĐTĐ chỉ kéo dài nhiều 
tháng đến vài năm. Hiện chưa có đủ bằng chứng 
nên y giới vẫn xem đây là hai hội chứng riêng biệt.5 
Tiêu chuẩn lâm sàng, điện sinh lý và sinh thiết dây 
TK không đủ để phân biệt được hai bệnh này, chỉ 
phải dựa vào sinh thiết sợi TK. Đặc điểm rất đặc 
trưng của CIDP là mất myelin từng phần, tái tạo 
myelin, phình củ hành và thâm nhiễm đại thực 
bào.6,7 Trên lâm sàng, nếu bệnh đa dây TK tiến triển 
có vẻ cấp hơn và nặng bất thường ở người ĐTĐ 
phải nghĩ đến CIDP. 
Bệnh thần kinh vận động gốc chi hay còn gọi là 
bệnh teo cơ do ĐTĐ được xếp vào nhóm bệnh TK 
khu trú, nhưng vẫn có tác giả xem như một thể bệnh 
riêng do bản chất bệnh học và khả năng đáp ứng với 
điều trị nhiều khác biệt.5 Cơ chế bệnh sinh chưa 
được hiểu rõ, chỉ là giả thuyết. 
• Cơ chế khiếm khuyết vi tuần hoàn: sợi, rễ và 
đám rối TK bị thiếu máu nuôi hoặc nhồi máu cấp 
tính.8,9 Trường hợp đầu tiên được báo cáo và ghi 
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
THỜI SỰ Y HỌC 08/2014 47 
nhận hiện tượng nhồi máu ở TK đùi, TK tọa, TK bịt 
và đám rối thắt lưng cùng.10 
• Cơ chế chuyển hóa: dựa vào cách khởi phát 
bán cấp hơn, tổn thương đối xứng ảnh hưởng đến 
nhánh xa của các sợi TK vận động gần.11 Cơ chế 
mạch máu kết hợp với cơ chế chuyển hóa có vẻ 
trung dung hơn (được Mayo Clinic đề nghị) và phù 
hợp với cách tiến triển nhanh lúc đầu nhưng chậm 
dần nhiều tháng sau.12 
• Cơ chế miễn dịch: khi sinh thiết sợi TK bì đùi 
trung gian thấy thâm nhiễm nhiều tế bào B, T và đại 
thực bào.13 Younger báo cáo sự thâm nhiễm bạch 
cầu đa nhân và nhiều tế bào T hoạt hóa quanh mạch 
máu trình diện IL-2 và phức hợp kháng nguyên hòa 
hợp mô nhóm 2.2 Đa số bệnh phẩm khi nhuộm 
dương tính với TNF-α, IL-6, IL-1β. Gần đây ghi 
nhận có hiện tượng viêm quanh mạch, viêm mạch 
máu ở bề mặt sợi TK, hoại tử thành mạch và xuất 
huyết với nhiều bạch cầu đa nhân và hiện tượng 
xuyên mạch tại các tiểu tĩnh mạch hậu mao mạch;15 
tích tụ nhiều IgM dọc nội mạc mạch máu, bên trong 
và dưới bao sợi TK.16 
Bệnh học 
Nhìn chung, các kết quả khảo sát cho thấy có: 
(1) Tổn thương cả sợi có myelin lẫn không có 
myelin, mất hoàn toàn sợi TK ở một số BN hoặc 
giảm số sợi ở mức trung bình kèm theo tái tạo sợi 
TK bì đùi trung gian (sợi gần) và sợi TK vùng cẳng 
chân (sợi xa);6,13 (2) Thoái hóa sợi trục hơn là mất 
myelin: mất hoặc giảm xu thế hoạt động cơ phức 
hợp ở sợi TK chày, TK mác và mất/giảm điện thế 
hoạt động cảm giác của TK cẳng chân, tốc độ dẫn 
truyền TK vẫn nguyên vẹn.15 Khảo sát TK cẳng 
chân ghi nhận mất sợi TK đa ổ. Những sợi teo nổi 
bật có thoái hóa sợi trục và mất myelin thứ phát 
kèm hình thành nên sợi nhỏ và tạo sẹo;6 (3) Còn có 
những thay đổi khác như tuy mất sợi TK đa ổ 
nhưng khi xem xét riêng biệt các sợi TK lại thấy 
mất myelin rõ rệt.16 
Điện sinh lý: điện cơ kim ghi nhận đáp ứng khác 
nhau tùy giai đoạn. Giai đoạn sớm có hiện tượng 
rung tự phát và giảm kết tập đơn vị vận động gợi ý 
có giảm phân bố TK; về sau tăng biên độ điện thế 
đơn vị vận động tức có sự tái phân bố TK. Giảm tốc 
độ dẫn truyền TK (NCV) TK đùi và tổn thương nổi 
bật trên điện cơ là mất sợi trục,3,6 Điện cơ có thể bộc 
lộ bệnh lý đám rối thắt lưng cùng.17 
Chẩn đoán 
Khác với những thể còn lại của bệnh TK do 
ĐTĐ, bệnh TK vận động gốc chi đặc trưng bởi yếu 
và teo các cơ chậu đùi; rất ít ảnh hưởng đến cảm 
giác. Nếu có chỉ ảnh hưởng theo vùng chi phối cảm 
giác của cùng rễ TK vận động.3,5,18 Khởi phát thình 
lình, không đối xứng và diễn tiến tự giới hạn, có thể 
kéo dài nhiều tháng đến 1-2 năm2,3 nhưng có tài liệu 
ghi nhận bệnh tự khỏi sau 8 tuần.5 
Chẩn đoán bệnh dựa vào triệu chứng, thường dễ 
nhận biết khi có yếu và teo cơ gốc chi. Triệu chứng 
đối xứng hoặc không, có thể kèm với đau mặt ngoài 
đùi. Yếu cơ nổi bật ở cơ thăn (iliopsoas), cơ bịt, cơ 
khép, trong khi cơ mông lớn và nhỏ, cơ đùi ít 
hơn.5,21 Người bệnh rất khó khăn khi đứng dậy; 
nhưng còn đứng được trên gót và ngón chân. Bệnh 
này hiện diện đồng thời với bệnh đa dây TK đối 
xứng xa. 
2. Bàn luận trường hợp lâm sàng 
Biểu hiện yếu cơ ở hai người bệnh nói trên nhiều 
khả năng liên quan đến ĐTĐ vì không có căn 
nguyên nào khác lý giải được. Trường hợp 1 có 20 
năm mắc bệnh ĐTĐ với đầy đủ triệu chứng của 
biến chứng TK ngoại biên lan tỏa cảm giác, vận 
động và TK tự chủ tim mạch (nhịp tim nhanh lúc 
nghỉ) điển hình trong bệnh ĐTĐ. Ngoài ra còn tổn 
thương cả sợi lớn và sợi nhỏ (sợi C). Tổn thương 
sợi nhỏ trên BN là đau và tăng cảm (có thể xảy ra 
sớm trước những bất thường trên điện cơ), kế tiếp là 
không nhận biết cảm giác sờ nông, không phân biệt 
hai điểm tù /nhọn. Đau kiểu của sợi nhỏ là đau như 
điện giật, như mạch nẩy, như dao đâm, xévà khi 
các sợi C hư hết thì người bệnh không còn đau nữa. 
Tổn thương sợi lớn ảnh hưởng đến TK vận động và 
cảm giác, gây giảm cảm giác rung, cảm giác định vị 
ngón, giảm phản xạ gân cơ, yếu và teo các cơ nội 
tại ở bàn chân, tăng lưu lượng máu đến bàn chân 
(làm bàn chân ấm nóng hơn), đau kiểu A-δ (đau 
trong sâu, nghiến, trì nặng). Trường hợp 2 cũng ở 
tuổi trung niên, cũng yếu chi từ từ, sụt cân trầm 
trọng, nhưng có vài khác biệt: mới được chẩn đoán 
ĐTĐ, đang dùng insulin, không có rối loạn cảm 
giác. 
Biểu hiện lâm sàng của bệnh lý TK ngoại biên 
xa không tiến triển đột ngột. Yếu và teo các nhóm 
cơ gần và xa có tính đối xứng đồng đều hai bên, 
tiến triển từ từ nhưng ngày càng nặng. Tuổi xuất 
hiện và bệnh cảnh phù hợp với bệnh TK vận động 
gần. Hội chứng này đã từng được y văn đề cập với 
số trường hợp báo cáo khiếm tốn. Năm 1991, 
Barohn báo cáo 17 BN mắc bệnh TK vận động gần 
do ĐTĐ.19 Khởi phát đột ngột với đau và yếu không 
đối xứng. 14 người ban đầu chỉ bị một bên nhưng 
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
48 THỜI SỰ Y HỌC 08/2014 
sau 3 ngày đến 8 tháng chân bên kia cũng yếu theo; 
và 16 người có yếu nhiều cơ gần và xa. Khi sinh 
thiết sợi TK bắp chân, mật độ sợi TK rất thay đổi, 
mất rất nhiều sợi ở giữa và trong các tiểu bó 
(fascicles) so với nhóm chứng cùng tuổi. 
Hai bệnh nhân này sụt cân trầm trọng và nhanh. 
Không biết rõ nguyên nhân nhưng sụt cân liên quan 
chặt chẽ với yếu teo cơ vì khi BN tăng cân dần thì 
sức cơ cũng cải thiện. Năm 1999 Ran đã báo cáo 
trên tạp chí Diabetes Care 3 trường hợp sụt cân 
tương tự.21 Họ mất cân từ 23-28 kg kéo dài 24-34 
tháng, nhưng đường huyết được kiểm soát tốt hơn 
(HbA1c 5,8-8,6%). Cả ba bệnh nhân đều tự hồi 
phục, chậm nhưng hoàn toàn: lấy lại cân nặng ban 
đầu sau 40 tháng, đi đứng bình thường và không tái 
phát sau 2-16 năm theo dõi. 
Điều trị 
Hiện chưa có điều trị chuẩn bệnh thần kinh vận 
động gần liên quan đến ĐTĐ do số lượng bệnh 
nhân ít và thiếu thử nghiệm lâm sàng có đối chứng. 
Chưa có điều trị nào có thể rút ngắn thời gian yếu 
và teo cơ. Mục tiêu điều trị là giảm đau bằng thuốc 
kháng viêm non-steroid, thuốc họ á phiện, thuốc 
chống trầm cảm ba vòng, tramadol, gabapentin. 
Luôn phải kiểm soát đường huyết, và khuyến khích 
chuyển điều trị từ thuốc viên hạ đường huyết sang 
chích insulin. Do cơ chế viêm mạch máu, nên thuốc 
ức chế miễn dịch có thể hiệu quả. Bắt đầu bằng 
tiêm tĩnh mạch, kế tiếp là uống corticosteroid liều 
cao hoặc truyền globulin miễn dịch. Dyck đã báo 
cáo cải thiện ngoạn mục chức năng TK bằng liệu 
pháp miễn dịch.22 Tuy nhiên đây không phải là điều 
trị được khuyến nghị. 
Đa số các trường hợp từng được báo cáo đều hồi 
phục ở nhiều mức độ, kể cả hồi phục tự phát. 
Krendel ghi nhận sự cải thiện ngoạn mục về sức cơ 
với prednisone, globulin miễn dịch, hoặc 
cyclophosphamide, nhưng không có nhóm chứng để 
so sánh.17 Hai bệnh nhân trên phục hồi hoàn toàn 
sau 8 tháng và 6 tháng cho thấy kết cục khả quan dù 
khó tiên đoán được thời điểm hồi phục và yếu tố 
thuận lợi. Việc hồi phục ngoạn mục dưới những 
điều trị hiện có theo khuyến cáo (pregabalin, acid 
lipoic, vitamin B [methycobal], amitriptylin và tập 
vật lý trị liệu) vả nhất là phải kiểm soát đường 
huyết tốt là giải pháp hứa hẹn mà không cần dùng 
thuốc ức chế miễn dịch. Vật lý trị liệu góp phần tích 
cực duy trì sức cơ và phòng ngừa co rút cơ hay 
cứng khớp. Trong giai đoạn sụt cân trầm trọng theo 
ý kiến chuyên gia dinh dưỡng nên cho BN ăn chế 
độ giàu đạm. 
Tài liệu tham khảo 
1. American Diabetes Association, American Academy of Neurology: 
Consensus statement: report and recommendations of the San Antonio 
Conference on Diabetic Neuropathy, Diabetes Care 1988, 11:592-597 
2. Thomas PK. Classification, differential diagnosis and staging of diabetic 
peripheral neuropathy. Diabetes 1997, 46 (Suppl.2):S54-S57 
3. Boulton AJM, Malik RA, Arezzo JC. Diabetic somatic neuropathies. 
Diabetes Care 2004, 27(6):1458-1486 
4. Coppack SW, Watkins PJ. The natural history of diabetic femoral 
neuropathy. Q J Med 1991, 79:307-313 (Abstract) 
5. Vinik AL. Diabetic Neuropathies. Atlas of Diabetes Science Press 2000: 
164-177. Current Medicine, Inc., Philadelphia, Pensylvania, USA 
6. Said G, Goulon GC, Lacroix C. Nerve biopsy findings in different pattern of 
proximal diabetic neuropathy. Ann Neurol 1994, 35:559-569 
7. Vinik AL, Milicevic Z, Colen LB. Histopathological and electrophysiologic 
heterogeneity in patients with proximal diabetic neuropathy. Diabetes 1996, 
769:209A (Abstract) 
8. Malik RA, Tesfaye S, Thompson SD. Transperineurial capillary 
abnormalities in the sural nerve of patients with diabetic neuropathy. 
Microvasc Res 1994, 48:236-245 
9. Tanenberg RJ, Schmer MP, Greene DA. Neuropathic problems of the 
lower extremities in diabetic patients. Diabetic Foot 2001, 6th Edit, Mosby 
Inc., Missouri USA:33-64 
10. Raff MC, Asbury AK. Ischemic mononeuropathy and mononeuropathy 
multiplex in diabetic mellitus. N Eng J Med 1968, 279:17-22 
11. Chokroverty S. Proximal nerve dysfunction in diabetic proximal 
amyotrophy, electrophysiology and electron microscopy. Arch Neurol 1982, 
39 (7):403-407. 
12. Paskoe MK, Pow PA, Windebank AJ. Subacute diabetic proximal 
neuropathy. Mayo Clinic Proc 1997, 72:1123-1132 
13. Said G, Elgrably F, Lacroix C. Painful proximal diabetic neuropathy: 
inflammatory nerve lesions and spontaneous favorable outcome. Ann 
Neurol 1997, 41:762-770 
14. Younger DS, Rosoklia G, Hays AP. Diabetic peripheral neuropathy: a 
clinical and immunohistological analysis of sural nerve biopsies. Muscle 
Nerve 1996. 19:722-727 
15. Dyck PJ, Norell JE. Microvasculitis and ischemia in diabetic lumbosacral 
radiculoplexus neuropathy. Neurology 1999, 53:2113-2121 
16. Kelkar P, Masood M, Parry GJ. Distinctive pathologic findings in proximal 
diabetic neuropathy (diabetic amyotrophy). Neurology 2000, 55:83-88 
17. Krendel DA, Costigan DA, Hopkins LC. Successful treatment of 
neuropathies in patients with diabetes mellitus. Arch Neurol 1995, 52:1053-
1061 
18. Sander HW, Chokrovorty S. Diabetic amyopathy: current concept. Semin 
Neurol 1996, 16:173-178 [Medline] 
19. Barohn RJ, Salienk Z, Warmolts JR. The Bruns Garland syndrome 
(diabetic myotrophy): Revisited 100 years later. Arch Neurol 1991, 48:1130-
1135 
20. Dyck PJ, Windebank AJ. Diabetic and non-diabetic lumbosacral 
radiculoplexus neuropathies: new insights into pathophysiology and 
treatment. Muscle Nerve 2002 25:477-491 
21. Ran AL, Raskin L. Spontaneous recovery of severe weight loss in diabetic 
amyotrophy, Diabetes Care 1999, 22 (11):1906-1907