Xử trí vỡ kén khí phổi 2 bên ở bệnh nhân đa kén khí phổi: nhân một trường hợp lâm sàng và tổng quan y văn

XỬ TRÍ VỠ KÉN KHÍ PHỔI 2 BÊN Ở BỆNH NHÂN ĐA KÉN KHÍ PHỔI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
 3 
XỬ TRÍ VỠ KÉN KHÍ PHỔI 2 BÊN Ở BỆNH NHÂN ĐA KÉN KHÍ PHỔI: 
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG VÀ TỔNG QUAN Y VĂN 
 Nguyễn Thành Luân*, Lê Quang Đình*, Lương Việt Thắng*, Trần Thanh Vỹ* 
TÓM TẮT 
Một bệnh nhân nam tuổi trung niên vào 
viện trong tình trạng khó thở sau tai nạn giao 
thông. Bệnh nhân được đặt dẫn lưu màng phổi 
2 bên do tràn khí màng phổi 2 bên lượng nhiều, 
theo dõi tình trạng dẫn lưu 2 bên sau mổ ra khí 
kéo dài. Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao 
chẩn đoán đa kén khí phổi 2 bên. Bệnh nhân đã 
được phẫu thuật thành công bằng đường tiếp 
cận mở ngực đường giữa xương ức cắt kén khí 
phổi 2 bên, bóc màng phổi thành 2 bên làm 
dính màng phổi. Sau mổ bệnh nhân hồi phục tốt 
cùng với có sự hỗ trợ giảm đau ngoài màng 
cứng và vật lý trị liệu hô hấp. Tràn khí màng 
phổi 2 bên do bệnh đa kén khí phổi là bệnh lý 
không thường gặp. Chụp cắt lớp vi tính độ phân 
giải cao giúp xác định bệnh lý này. Hiểu được 
các nguyên nhân bệnh sinh và lựa chọn phương 
pháp điều trị phù hợp sẽ cho kết quả lâu dài tốt, 
hạn chế biến chứng tràn khí màng phổi tái phát. 
Từ khóa: Lymphangioleiomyomatosis 
(LAM), bệnh phổi mô bào Langerhans (PLCH), 
hội chứng Birt-Hogg-Dube (BHD), viêm phổi mô 
kẽ lympho bào (LIP)/viêm phế quản có kén(FB), 
và thâm nhiễm amyloidosis, tràn khí màng phổi 
SUMMARY 
BILATERAL SPONTANEOUS 
PNEUMOTHORAX IN MULTIPLE 
CYSTIC LUNG DISEASES: A CASE 
REPORT AND REVIEW OF THE 
LITERATURE 
A male patient complainted with shortness 
of breath after traffic accident and hospitalized 
in emegency department at University Medical 
Center.After that, the patient had diagnosed 
severe pneumothorax and had been indicated 
bilateral pleural drainage. In postoperative 
pleural drainge, he was still prolonged 
pneumothorax. High-resolution computed 
tomography (HRCT) shown that the patient had 
pneumothorax caused by multiple cystic lung 
disease. The Patient was successful surgery. We 
performed a full sternotomy with multiple blebs 
resection and pleurodesis done by pleurectomy 
into 2 sides. After surgery the patient recovered 
well along with the epidural pain relief and 
respiratory physiotherapy. Bilateral 
spontaneous pneumothorax caused by multiple 
cystic disease is a uncommon disease. HRCT 
helps to identify this condition. Understanding 
the causes of pathogenesis and choosing the 
appropriate treatment will have good long-term 
outcomes, limiting the recurrent 
pneumothorax.* 
Keywords: lymphangioleiomyomatosis, 
pulmonary Langerhans cell histiocytosis, Birt-
Hogg-Dube syndrome, lymphocytic interstitial 
pneumonia/follicular bronchiolitis, amyloidosis, 
pneumothorax. 
* Khoa Lồng ngực Mạch máu – Bệnh viện Đại Học Y Dược TP.HCM 
Người chịu trách nhiệm khoa học: Ths Trần Thanh Vỹ 
Ngày nhận bài: 15/07/2018 - Ngày Cho Phép Đăng: 20/07/2018 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 GS.TS. Lê Ngọc Thành 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 24 - THÁNG 8/2018 
 4 
BỆNH ÁN LÂM SÀNG 
1. HÀNH CHÁNH 
Họ tên: T.H Ty Giới: nam 
Năm sinh: 1981 
Địa chỉ: Cambodia 
Nhập viện: 29/12/2017, xuất viện: 
22/01/2018 
Lí do NV: đau ngực + khó thở 
2. BỆNH SỬ 
Cách nhập viện khoảng 1 tuần, bệnh nhân 
chấn thương đập ngực trong tai nạn giao thông, 
2 ngày sau còn đau ngực nhiều, khó thở nhẹ, 
điều trị tại địa phương không giảm, còn khó thở 
+ đau ngực tăng được chuyển đến bệnh viện 
ĐHYD TPHCM 
Tiền sử: không hút thuốc lá, gia đình 
chưa ai từng bị tràn khí màng phổi hay bệnh 
phổi liên quan 
Tình trạng lúc NV: 
Bệnh tỉnh, tiếp xúc tốt, giao tiếp thông 
qua phiên dịch viên 
Thở oxy qua canula 6l/ph 
Sinh hiệu: M 87, HA 110/80, SpO2 
93%, t0: 37 
Tim đều rõ 
Tam chứng galliard 2 phổi 
Bụng mềm 
Cận lâm sang: X Quang ngực thẳng: tràn 
khí màng phổi 2 bên lượng trung bình – nhiều 
Chẩn đoán: Chấn thương ngực kín biến 
chứng tràn khí màng phổi 2 bên lượng nhiều 
sau TNGT 
Hướng xử trí cấp cứu: phẫu thuật cấp 
cứu dẫn lưu màng phổi 2 bên 
Diển tiến sau mổ (từ 30/12 - 7/1) 
Bệnh tỉnh 
Tiếp xúc tốt 
Không khó thở 
Sinh hiệu ổn 
ODL (P) hoạt động tốt, còn ra khí theo 
nhịp thở 
ODL (T) hoạt động không hiệu quả 
Tim đều rõ 
Phổi giảm âm phổi trái 
X-quang sau dẫn lưu: còn tràn khí màng 
phổi 2 bên 
Ngày 8/1: Bệnh nhân được chỉ định chụp 
Ctscan ngực kết quả ghi nhận nhiều kén khí rải 
rác các thùy phổi 2 bên, vài kén khí đã vỡ, tràn 
khí màng phổi 2 bên lượng nhiều 
Ngày 9/1 chúng tôi tiến hành hội chẩn khoa: 
• Chẩn đoán: Đa kén khí phổi 2 bên – tràn 
khí màng phổi kéo dài/ HPN8 dẫn lưu màng 
phổi 2 bên, chấn thương ngực kín sau TNGT 
• Hướng xử trí: chẻ xương ức giải quyết 
tổn thương phổi 2 bên + làm dính màng phổi 
• Ngày 11/1 bệnh nhân được phẫu thuật 
chương trình chẻ xương ức khâu kén khí + làm 
dính màng phổi 2 bên 
• Tường trình phẫu thuật: chẻ xương ức 
toàn phần, mở màng phổi trung thất vào khoang 
màng phổi 2 bên, thám sát thấy màng phổi 2 
bên dày, xơ cứng, rất nhiều kén khí, bóng khí 
XỬ TRÍ VỠ KÉN KHÍ PHỔI 2 BÊN Ở BỆNH NHÂN ĐA KÉN KHÍ PHỔI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
 5 
cả 2 bên phổi, kẹp cắt, khâu cột các kén khí 
lớn, nhận thấy không thể xử lý tất cả các 
thương tổn, quyết định lóc gần trọn màng phổi 
thành 2 bên + hút áp lực âm liên tục sau mổ => 
làm dính khoang màng phổi 2 bên dự phòng 
tái phát. 
Bóc màng phổi tạng CTS can trước mổ 
Diễn tiến sau mổ: ngày 12/1 đến 21/1/2018 
bệnh tỉnh, sinh hiệu ổn. 
ODL hoạt động tốt. 
Ra khí ít dần. 
Đau giảm dần. 
Duy trì giảm đau ngoài màng cứng 4 ngày sau mổ 
Hút bình liên tục, vật lý trị liệu hô hấp tích cực 
Rút ODL tại ngày hậu phẫu thứ 9 do ODL không ra thêm khí, phổi nở tốt 
CTScan sau mổ: phổi 2 bên nở tốt, tràn khí màng phổi khu trú lượng ít, không máu đông 
màng phổi. 
GPB sau mổ: kén khí phổi 
Bệnh nhân được xuất viện vào ngày 22/1/2018. 
Màng phổi thành và bóng khí 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 24 - THÁNG 8/2018 
 6 
Bóng khí phổi 2 bên CTScan sau mổ 
KÉN KHÍ PHỔI -TỔNG QUAN Y VĂN 
I. GIỚI THIỆU 
Kén khí phổi là nhóm các bệnh ở phổi 
được đặc trưng bởi sự hiện diện của một hoặc 
nhiều kén – là những vùng sáng do khí hoặc 
vùng giảm đậm độ, được bao bọc mởi một 
thành mỏng (thường <2mm) và phân biệt rõ 
ràng với mô phổi bình thường. Chẩn đoán lâm 
sàng của bệnh phổi mô kẽ đã tăng lên nhờ vào 
việc sử dụng chụp CT độ phân giải cao và thăm 
khám bệnh sức khỏe định kỳ. Kén khí rất hiếm 
gặp ở bệnh nhân không có triệu chứng < 55 tuổi 
nhưng tỉ lệ này tăng dần theo độ tuổi [2]. Bệnh 
kén khí phổi là bệnh rất đa dạng trong số nhiều 
bệnh lý tại phổi, nó xuất phát từ rất nhiều các 
nguyên nhân nhưng thường có chung đặc điểm 
về mặt biến dạng cấu trúc giải phẫu của kén 
khí. Dựa vào các bệnh nguyên phức tạp của nó, 
bệnh kén khí phổi có thể được phân loại dựa 
vào các yếu tối sinh lý bệnh, cơ chế, yếu tố bẩm 
sinh, gene, nhiễm trùng, viêm, tăng sinh tế bào 
lympho, U tân sinh, và liên quan đến thuốc lá. 
Bệnh kén khí phổi phải được chẩn đoán phân 
biệt với bệnh cảnh khí phế thủng, tổn thương 
dạng hang, bọng nước, thoát vị phổi và hình 
dạng phổi tổ ong do xơ hóa, tất cả các đặc điểm 
này đều thấy tăng sáng nên có thể nhầm hình 
ảnh giả kén khí phổi. Việc phân biệt với kén khí 
phổi có thể dựa vào độ dày của thành, kích 
thước của khí trong khoang, vị trí giải phẩu, và 
xu hướng tạo của kén thành cụm kén. Bảng 1 
liệt kê kén và sự thay đổi của hình ảnh giả kén 
trong X quang và CT độ phân giải cao[5],[12] 
Các nguyên nhân thường gặp gây đa kén 
khí phổi bao gồm Lymphangioleiomyomatosis 
(LAM) , bệnh phổi mô bào Langerhans 
(PLCH), hội chứng Birt-Hogg-Dube (BHD), 
viêm phổi mô kẽ lympho bào (LIP)/viêm phế 
quản có kén(FB), và thâm nhiễm amyloidosis[3] 
II. CƠ CHẾ HÌNH THÀNH KÉN 
Bệnh sinh của sự hình thành kén trong 
phổi là chưa rõ. Có một vài cơ chế được đề xuất 
dựa vào nhiều quá trình sinh lý bệnh và các 
bệnh điển hình có liên quan đến cơ chế được 
đưa ra. Tắc nghẽn dạng van một chiều “check-
valve” trong phổi dẫn đến hậu quản làm phồng 
lên phần đầu xa phế nang được xem là cơ chế 
được biết đến nhiều nhất trong bệnh kén khí 
phổi và có liên quan đến các bệnh như viêm 
XỬ TRÍ VỠ KÉN KHÍ PHỔI 2 BÊN Ở BỆNH NHÂN ĐA KÉN KHÍ PHỔI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
 7 
phế quản có kén, U di căn, thoát vị phổi, LAM 
và bệnh phổi mô bào Langerhans. Tuy nhiên, 
kén ở LAM hoặc bệnh phổi mô bào Langerhans 
trở nên nhỏ hơn khi chụp CT ở thì thở ra, điều 
này gợi ý các tổn thương kén này có liên quan 
đến nhiều mức độ. Thiếu máu cũng là cũng có 
thể tạo nên sự thay đổi kén trong phổi. 
Sự tắc nghẽn các mao mạch nhỏ cấp máu 
cho tiểu phế quản tận dẫn đến hoạt tử đường 
thông khí và gây dãn nỡ do thiếu máu. Cơ chế 
phân tử cũng đồng thời được gợi ý khi có 
nguyên bào sợi tăng sản sinh men tiêu hủy cấu 
trúc nền (Matrix metalloproteinase (MMP)), 
enzyme giáng hóa cấu trúc nền, và podoplanin 
(D2-40) gây ra tái cấu trúc mô phổi. LAM, bệnh 
phổi mô bào Langerhans và bệnh lắng đọng 
chuỗi phân tử nhẹ là các bệnh đại diện cho cơ 
chế phân tử này. 
Cuối cùng, đột biến gene cũng được cho 
là có vai trò quan trọng trong việc hình thành 
kén khí phổi, đặc biệt là trong hội chứng BHD. 
Việc tìm hiểu về mặt giải phẫu bệnh của hội 
chứng BHD (không có sự hiện diện của tràn khí 
màng phổi) bao gồm kén mà nó tiếp giáp với 
vách gian tiểu thùy, không có tình trạng viêm 
nhiễm đặc trưng, gợi ý đến việc bất thường ở 
nơi tiếp nối giữa các vách phế nang. Hội chứng 
BHD cũng có liên quan đến đột biến gene 
Folliculin (FLCN). Nghiên cứu mô miễn dịch 
của sự biểu hiện FLCN trong mô phổi từ các 
bệnh nhân này cho thấy có rất ít Surfactant 
protein C (SP-C) biểu hiện trên tế bào biểu mô 
phế nang. Việc mất đi chức năng của FLCN 
trong mô hình thử nghiệm trên chuột ở hội 
chứng BHD dẫn đến tăng sự chết theo chu trình 
của tế bào biểu mô phế nàng và nở lớn phế 
nang, điều này gợi ý đến vai trò của FLCN 
trong sự hình thành kén [15] 
Bảng 1. Phân loại các thương tổn tại phổi [7] 
Tổn thương Định nghĩa tổn thương 
Kén Là vùng nhu mô tròn sáng phân biệt với các mô phổi bình thường 
Thành mỏng (<2mm) 
Khí phế thủng Dãn lâu dài vùng khí đầu xa đến tiểu phế quản tận không có thành 
Hang Vùng khí đồng nhất, dạng khối hoặc nốt 
Đặc trưng bởi thành dày 
Đôi khi có chứ mức dịch-khí 
Bóng khí Vùng khí (kích thước >1cm) với tiêu cự tròn tăng sáng, bao bởi thành mỏng 
(<2mm) 
Túi khí Kích thước nhỏ (<1cm), vùng khí nằm trong lá tạng hoặc vùng dưới khoang 
màng phổi 
Thoát vị phổi Thành mỏng, vùng khí nằm bên trong phổi do viêm, chấn thương, hít phải 
dịch hydrocarbon 
Hình ảnh tổ ong 
phổi do xơ hóa 
Dưới khoang màng phổi, nhiều chùm kén, thường đường kính từ 3 – 10mm 
với thành rõ 
Gợi ý bệnh phổi giai đoạn cuối 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 24 - THÁNG 8/2018 
 8 
III. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN 
Phân tích ban đầu bằng các phương diện 
hình ảnh học về sự thay đổi của kén khí trên 
phổi bệnh. Chụp CT đô phân giải cao miêu tả 
một vài đặc điểm liên quan của tổn thương 
dạng kén, như là sự phân bố của nó (ngẫu 
nhiên/khuếch tán, hoặc ở vùng đặc hiệu). Trong 
khi các kén ở LAM, LIP, FB, và thâm nhiễm 
amyloid cho hình ảnh phân bố khuếch tán hoặc 
ngẫu nhiên, thì kén ở PLCH thường nằm ở 
vùng trên hoặc giữa chiếm ưu thế hơn và kén ở 
hội chứng BHD có phân bố ở vùng đáy/ngoại 
biên/dưới màng phổi. Độ dày của thành kén là 
một đặc điểm hữu ích cho việc chẩn đoán. Cấu 
trúc bên trong dạng rắn ở kén phổi thì thường là 
FB, LIP hoặc BHD. Bên cạnh đánh giá hình 
ảnh học kén khí, còn có các thông tin khác từ 
hình ảnh học bao gồm tràn dịch màng phổi, nốt 
nhu mô phổi và hình ảnh kính mờ. 
Chẩn đoán mô học nhờ nội soi sinh thiết 
phế quản, sinh thiết phổi qua phế quản, sinh 
thiết trong phẩu thuật nội soi lồng ngực 
VATS hoặc thậm chí mở ngực sinh thiết, 
việc này tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân 
và lợi ích của chẩn đoán. Về mặt quy ước 
nhuộm gram soi kính hiển vi là hematoxylin 
– eosin, kén thật sẽ có một lớp biểu mô trên 
bền mặt, trong khi các kén giả không có tế 
bào biểu mô bao phủ. Kén ở hội chứng BHD 
phân bố ở trong nhu mô phổi hoặc ở vùng 
đáy, trong khi đối với khí phế thủng thì 
thường ở vùng đỉnh hoặc có phân bố ở vùng 
tiểu thùy trung tâm. Khi quan sát dưới kính 
hiển vi, LAM, PLCH hoặc U bao gồm tăng 
sinh các tế bào bất thường điều này đòi hỏi 
phải nhuộm đặc hiệu hoặc làm miễn dịch tế 
bào. Viêm phổi mạn tính và bệnh mô liên kết 
– bệnh phổi mô kẽ thường có hình ảnh xơ 
hóa và thâm nhiễm viêm mạn tính. Ở LAM, 
việc phát hiện tế bào hắc tố (HMB-45) và ở 
PLCH sự biểu hiện của CD1A, giúp ích cho 
việc chẩn đoán. khúc xạ kép Apple-Green ở 
mô được nhuôm với Congo đỏ là rất quan 
trọng trong việc phân biệt thâm nhiễm 
Amyloid với LCDD. Nhờ vào sự phát triển 
của hình ảnh học và bệnh học, độ dương tính 
với các markers sinh học như yếu tố tăng 
trưởng nội mô mạch máu (VEGF-D) và 
MMPs, sự thay đổi trong bằng chứng gene, 
và tình trạng bệnh đi kèm là rất hữu ích trong 
việc chẩn đoán[15] 
IV. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH 
Bảng 2. Phân biệt các nguyên nhân gây bệnh đa kén khí phổi [15] 
Hình ảnh CTScan Các 
bệnh lý 
Tuổi 
Hình dạng Phân bố khác 
Sinh thiết Lâm sàng Điều trị 
LAM 35 Tròn, mịn Lan tỏa Tế bào LAM HMB-45(+) 
Bệnh xơ cứng củ 
phức tạp (TSC), 
bướu mỡ-cơ-
mạch (AML), 
Nữ>> nam 
Ức chết 
mTOR 
XỬ TRÍ VỠ KÉN KHÍ PHỔI 2 BÊN Ở BỆNH NHÂN ĐA KÉN KHÍ PHỔI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
 9 
PLCH 2-40 
Đa dạng, 
không theo 
quy tắc 
Thùy trên 
và thùy 
dưới 
Nốt, 
khoang 
Tế bào 
Langerhans, 
CD1a (+) 
Hút thuốc, Nữ = 
Nam, đột biến 
BRAF 
Ức chế 
miễng 
dịch, ức 
chết 
BRAF 
BHD 3-40 
Tròn, dạng 
thấu kính 
Phần đáy, 
phần giữa, 
dưới 
màng phổi 
Dấu 
kính 
mờ, 
dày 
thành 
Không đặc hiệu, 
Da, u thận, đột 
biến FLCN, đột 
biến gene trội 
Ức chế 
miễn 
dịch 
LIP/FB 4-70 
Cấu trúc bên 
trong mô 
Ngẫu 
nhiên, 
ngoại vi 
mạch máu 
Nốt, 
canxi 
hóa các 
khoang 
Xâm nhập 
lympho bào 
Rối loạn tự 
miễn, nữ> nam 
Ức chế 
miễn 
dịch 
Amyloi
dosis 
- Tròn 
Ngẫu 
nhiên 
khúc xạ kép 
Apple-Green ở 
mô được nhuôm 
với Congo đỏ 
Đa u tủy, 
lymphoma, bệnh 
Sjogren 
Ức chế 
miễn 
dịch 
V. BIẾN CHỨNG TRÀN KHÍ MÀNG 
PHỔI [9],[13] 
Đa kén khí phổi là nguyên nhân thường 
gặp tràn khí màng phổim(TKMP) tự phát và 
chiếm gần 10% trong số bệnh nhân tràn khí 
màng phổi tự phát nguyên phát[4],[8] 
5.1 Lymphangioleiomyomatosis 
55-63% bệnh nhân mắc bệnh LAM đã 
từng bị tràn khí màng phổi trong cuộc đời, và 
tới 40% bệnh nhân vào viện với bệnh cảnh 
TKMP được chẩn đoán bệnh LAM. Khoảng 
80% bệnh nhân TKMP lúc nghỉ ngơi và vận 
động nhẹ. Những bệnh nhân có kích thước 
bóng khí >5mm và có tiền sử hút thuốc lá sẽ 
tăng nguy cơ TKMP. Thay kỳ cũng làm tăng 
nguy cơ của TKMP. TKMP chiếm tỷ lệ cao 
đáng kế đối với tỷ lệ bệnh nhân nhập viện lại 
trong số bệnh nhân LAM. 
Hướng xử trí: 
Không những chỉ có bệnh nhân bị LAM 
mà tất cả bệnh nhân đa kén khí phổi nếu có 
triệu chứng của TKMP thỉ phải được xử lý 
ngay lập tức. Ngưng hút thuốc được khuyến 
khích mạnh mẽ. Và vì tỷ lệ tái phát cao nên làm 
dính màng phổi nên được thực hiện ngay từ lần 
đầu tiên bị TKMP hơn là chờ tái phát. Trong 
một nghiên cứu cho thấy TKMP một bên tái 
phát khoảng 66% nếu điều trị bảo tồn, nhưng 
nó sẽ giảm xuống 27% nếu có làm dính phổi 
bằng hóa chất và 32% nếu làm dính phổi bằng 
phẫu thuật. 
Một vấn đề nhiều nhà lâm sàng quan tâm 
là làm dính màng phổi có thể tăng nguy cơ chảy 
máu và kéo dài thời gian phẫu thuật. Tuy nhiên 
những điều này không có ảnh hưởng đến kết 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 24 - THÁNG 8/2018 
 10 
quả điều trị bệnh nhân về cả phương diện tỷ lệ 
tử vong và kéo dài thời gian nằm viện và một 
điều quan trọng là nó không chống chỉ định cho 
ghép phổi sau này. 
5.2 Pulmonary langerhans cell histiocytosis 
Gần 15-20% bệnh nhân với PLCH bị 
TKMP. Hơn 60% trong số đó sẽ có hơn 1 lần 
TKMP, tỷ lệ tái phát cho TKMP cùng bên 
khoảng 56%.11% bệnh nhân vào viện với 
bệnh cảnh TKMP được chẩn đoán PLCH. 
Tràn khí màng phổi 2 bên có thể xảy ra và 
thường giai đoạn sơ sinh. Tình trạng tràn khí 
màng phổi sau ghép phổi ở bệnh nhân PLCH 
cũng được báo cáo. 
Hướng xử trí: 
Cũng không ngoại lệ vì sự tái phát 
TKMP cao, nên làm dính phổi nên được thực 
hiện trong lần đầu tiên phát hiện bệnh. Theo 
Mendez và cộng sự thấy có 58% bệnh nhân 
tái phát khi điều trị bảo tồn, và 0% bệnh nhân 
tái phát khi làm dính phổi bằng phẫu thuật. 
Dặn bệnh nhân ngưng hút thuốc lá, ức chế 
miễn dịch và liệu pháp hóa trị củng còn nhiều 
tranh luận trong vai trò điều bị bệnh nhân 
PLCH. Bên cạnh đó thì những nghiên cứu 
gần nay thì đột biến mitogen-activated 
protein kinase có vai trò trong điều trị. 
5.3 Hội chứng birt-hogg-dubé 
Bệnh nhân bị hội chứng BHD thì có 
nguy cơ TKMP cao gấp 50 lần ở những bệnh 
nhân nhóm chứng cùng tuổi. gần đây có 2 
nghiên cứu cho thấy rằng 5-10% bệnh nhân bị 
TKMP mắc BHD. Những bệnh nhân TKMP 
do BHD thường ở độ tuổi 30. Tuy nhiên có 
một số nghiên cứu báo cáo gặp ở trẻ em cũng 
như bệnh nhân lão. Số lượng bóng khí, kích 
thước, tổng thể tích bóng khí, tiền sử gia đình 
có TKMP đều liên quan tới việc tăng nguy cơ 
TKMP. TKMP tái phát gần 75-80%. 
Hưởng xử trí: 
Làm dính màng phổi có thể làm giảm 
nguy cơ tràn khí màng phổi tái phát một nửa 
(30% nếu làm dính màng phổi và 60% tái 
phát nếu điều trị bảo tồn). Một điều quan 
trọng là ở bệnh nhân BHD thường không dẫn 
đến suy hô hấp tiến triển do đó các mối quan 
tâm liên quan đến biến chứng của làm dính 
màng phổi ảnh hướng đến vấn đề ghép phổi 
trong tương lai sẽ không ảnh hưởng ở nhóm 
bệnh nhân này. 
Bảng 3. Đặc điểm tràn khí màng phổi ở nhóm bệnh nhân đa kén khí phổi 
Lâm sàng LAM PLCH BHD 
Tuổi xuất hiện tràn khí lần đầu 35 29 37 
Tỷ lệ tràn khí màng phổi 55-73% 15-20% 24-76% 
TKMP là biểu hiện bệnh 82% 69% 65% 
Tràn khí màng phổi 2 bên 4% 12.5% 5% 
Tỷ lệ tràn khí tái phát cùng 1 bên 71% 56% 73% 
Tỷ lệ tái phát tràn khí đối bên 74% 29% 48-71% 
Tỷ lệ tái phát cùng bên khi điều trị bảo tồn sau lần đầu tràn khí 66% 58% 63% 
Tỷ lệ tái phát cùng bên khi điều trị bảo tồn sau lần thứ 2 tràn khí 60% 93% 
Tỷ lệ tái phát cùng bên sau làm dính phổi bằng hóa học 27% 30% 
Tỷ lệ tái phát cùng bên khi làm dính phổi bằng phẫu thuật 32% 0-20% 35% 
XỬ TRÍ VỠ KÉN KHÍ PHỔI 2 BÊN Ở BỆNH NHÂN ĐA KÉN KHÍ PHỔI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
 11 
VI. BÀN LUẬN 
Trong trường hợp bệnh nhân của chúng 
tôi trẻ,không có tiền căn hút thuốc lá vào viện 
với bệnh cảnh tràn khí màng phổi 2 bên sau 
chấn thương và chụp khi chụp cắt lớp vi tính độ 
phân giải cao có hình ảnh của đa kén khí phổi 2 
bên, có hình ảnh bóng khí đã vỡ. Những hướng 
dẫn hiện tại không khuyến cáo dùng CTScan 
tầm soát cho lần đầu tiên tràn khí màng phổi[9]. 
Tuy nhiên những nghiên cứu gần đây cho thấy 
việc chụp CTScan có độ phân giải cao ở những 
bệnh nhân tràn khí màng phổi cho thấy nhiều 
lợi ích vì chẩn đoán sớm các bệnh lý LAM, 
BHD, PLCH để có chiến lược làm dính màng 
phổi thì đầu vì nguy cơ tái phát cao ở nhóm 
bệnh nhân này. 
Nhận định đây là một trường hợp đa kén 
khí phổi 2 bên có biến chứng tràn khí màng 
phổi kéo dài và đánh giá nguy cơ tái phát sau 
điều trị bảo tồn rất cao nên đường tiếp cận mở 
ngực giữa xương ức là được tiếp cận được 
chọn xử trí được thương tổn 2 bên. Chúng tôi 
cũng tiến hành làm dính phổi bằng phương 
pháp bóc màng phổi thành 2 bên và cùng với 
giảm đau ngoài màng cứng và vật lý trị liệu hô 
hấp tích cực sau mổ thì lâm sàng bệnh nhân 
cải thiện, X quang và CTscan sau mổ phổi nở 
tốt và không có biến chứng chảy máu sau mổ 
hay máu đông màng phổi. 
Almoosa và cộng sự báo cáo có 31% 
bệnh nhân có chảy máu chu phẫu khi làm 
dính màng phổi và trong số đó chỉ có 50% 
bệnh nhân mở ngực lại. Qua nhiều nghiên 
cứu việc làm dính phổi cho thấy giảm biến 
chứng tràn khí màng phổi tái phát động thời 
không làm kéo dài thời gian nằm viện cũng 
như tỷ lệ tử vong chu phẫu và ảnh hưởng làm 
dính phổi lên sự ghép phổi sau này cũng 
không chống chỉ định vì nhìn chung biến 
chứng chảy máu khi ghép kiểm soát được[1]. 
Vì nguy cơ TKMP tái phát sau khi làm 
dính màng phổi, cũng như nguy cơ dính phổi dễ 
gây biến chứng cho ghép phổi trong tương lai 
thì kỹ thuật bao bọc toàn bộ màng phổi (total 
pleural covering –TPC) đã ra đời bằng việc bọc 
màng phổi tạng bằng màng lưới sinh học 
“Oxidized cellulose mesh” (ROC) sau đó dùng 
fibrin glue để làm dính và thực hiện dưới sự hổ 
trợ của nội soi lồng ngực VATS bởi Kurihara 
và cộng sự, đã hứa hẹn mang lại kết quả tốt 
trong việc phòng ngừa tràn khí màng phổi mà 
không làm giảm chức năng phổi hoặc hình 
thành biến chứng dính nghiêm trọng[11]. Trong 
một nghiên cứu gần đây liên quan đến 43 bệnh 
nhân mắc bệnh LAM, TPC có tỷ lệ tái phát 
TKMP (26%) tương đương với làm dính màng 
phổi truyền thống. Ứng dụng thành công TPC 
cũng đã được báo cáo trong bệnh nhân mắc 
PLCH, BHD và hội chứng Ehlers-Danlos 
Syndrome[14],[10]. 
Ngoài ra làm dính phổi bằng máu, trong 
đó máu tự thân của bệnh nhân được bơm qua 
ống dẫn lưu kết quả bước đầu cho thấy có hiệu 
quả với tỷ lệ tràn khí màng phổi tái phát 15,6-
18,2%. Ưu điểm của kỹ thuật này là tránh được 
gần như hoàn toàn các phản ứng phụ liên quan 
đến làm dính màng phổi điển hình như đau và 
sốt. Tuy nhiên việc đưa máu vào một khoang 
vô trùng khác có thể làm tăng nguy cơ biến 
chứng nhiễm trùng vì thế những kỹ thuật thay 
thế này cần được nghiên cứu kỹ hơn trước khi 
sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân bệnh lý đa 
kén khí phổi[6]. 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 24 - THÁNG 8/2018 
 12 
VII. KẾT LUẬN 
Đa kén khí phổi là bệnh cảnh cần đươc 
chẩn đoán sớm ở bệnh nhân tràn khí màng phổi 
tự phát nguyên phát và cần chẩn đoán được 
nguyên nhân cũng như phát hiện các bệnh lý 
tiềm ẩn. Chụp cắt lớp vi tính có độ phân giải 
cao cho thấy có nhiều lợi ích đối với bệnh nhân 
TKMP tự phát mang lại hiệu quả điều trị cao. 
Tỷ lệ tái phát cao TKMP ở bệnh nhân đa kén 
khí phổi nếu điều trị bảo tồn vì thế làm dính 
màng phổi nên được tiến hành thì đầu và làm 
dính màng phổi không chống chỉ định cho ghép 
phổi. Đường tiếp cận xử trí thương tổn trong đa 
kén khí phổi 2 bên cần được cân nhắc kỹ trước 
phẫu thuật và đường mở giữa xương ức là một 
sự lựa chọn, bên cạnh đó làm dính màng phổi 
bằng phẫu thuật bóc màng phổi tạng mang lại 
hiệu quả tốt cho bệnh nhân. Vấn đề điều trị nội 
khoa đi kèm và hiệu quả của các kỹ thuật thay 
thế để giảm nguy cơ tái phát của tràn khí màng 
phổi cần được nghiên cứu nhiều hơn trong 
tương lai. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Almoosa KF, Ryu JH, Mendez J, 
Huggins JT, Young LR, Sullivan EJ, Maurer J, 
et al. management of pneumothorax in 
lymphangioleiomyomatosis: effects on 
recurrence and lung transplantation 
complications. Chest.2006;129 (5):1274-1281. 
2. Copley SJ, Wells AU, Hawtin KE, et 
al. Lung morphology in the elderly: 
comparative CT study of subjects over 75 years 
old versus those under 55 years old. Radiology 
2009;251:566-573. 
3. Flavia Angélica Ferreira Francisco1, 
Arthur Soares Souza Jr2, Multiple cystic lung 
disease, Eur Respir Rev 2015; 24: 552–564 
4. Gupta N, Langenderfer D, 
McCormack FX, et al. Chest computed 
tomographic image screening for cystic lung 
diseases in patients with spontaneous 
pneumothorax is cost effective. Ann Am Thorac 
Soc 2017; 14:17–25 
5. Gupta N, Vassallo R, Wikenheiser-
Brokamp KA, McCormack FX. Diffuse cystic 
lung disease: part I. Am J Respir Crit Care Med 
2015;191:1354-1366. 
6. Hallifax RJ, Yousuf A, Jones HE, et 
al. Effectiveness of chemical pleurodesis in 
spontaneous pneumothorax recurrence 
prevention: a systematic review. Thorax 2016; 
Nov 1. pii: thoraxjnl-2015-207967. doi: 
10.1136/thoraxjnl- 2015-207967 
7. Hansell DM, Bankier AA, MacMahon 
H, McLoud TC, Muller NL, Remy J. Fleischner 
Society: glossary of terms for thoracic imaging. 
Radiology 2008;246:697-722. 
8. Johannesma PC, Reinhard R, Kon Y, et 
al. Prevalence of Birt–Hogg–Dube syndrome in 
patients with apparently primary spontaneous 
pneumothorax. Eur Respir J 2015; 45:1191–1194. 
9. Joseph Cooleya, Yun Chor Gary 
Leeb,c,d, and Nishant Gupta, Spontaneous 
pneumothorax in diffuse cystic lung diseases, 
Curr Opin Pulm Med 2017, 23:323–333 
10. Kadota Y, Fukui E, Kitahara N, et al. 
Total pleural covering technique for intractable 
pneumothorax in patient with Ehlers–Danlos 
syndrome. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2016; 
64:425–428. 
XỬ TRÍ VỠ KÉN KHÍ PHỔI 2 BÊN Ở BỆNH NHÂN ĐA KÉN KHÍ PHỔI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
 13 
11. Kurihara M, Mizobuchi T, Kataoka 
H, et al. A total pleural covering for 
lymphangioleiomyomatosis prevents 
pneumothorax recurrence. PLoS One 2016; 
11:e0163637. 
12. Kwon YS, Han J, Jung KH, Kim JH, 
Koh WJ. Mycobacterium avium lung disease 
combined with a bronchogenic cyst in an 
immunocompetent young adult. Korean J In-
tern Med 2013;28:94-97. 
13. Kyriakos Spiliopoulosa, e, Angeliki 
Tsantsaridoua, Rodula Papamichalib, 
Recurrent Spontaneous Pneumothorax in a 42 
Years Old Woman With Pulmonary 
lymphangioleiomyomatosis: Insights and 
Pitfalls of the Surgical Treatment, J Clin Med 
Res • 2013;5(1):70-74 
14. Noda M, Okada Y, Maeda S, et al. A 
total pleural covering technique in patients with 
intractable bilateral secondary spontaneous 
pneumothorax: report of five cases. Surg Today 
2011; 41:1414–1417. 
15. Sanghoon Park1 and Eun Joo Lee2, 
v Diagnosis and treatment of cystic lung 
disease, Korean J Intern Med 2017; 32 : 
229-238.