Vỡ thành tự do thất trái sau nhồi máu cơ tim - nhân một trường hợp và nhìn lại y văn

PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 38 
VỠ THÀNH TỰ DO THẤT TRÁI SAU NHỒI MÁU CƠ TIM - NHÂN MỘT 
TRƯỜNG HỢP VÀ NHÌN LẠI Y VĂN 
Nguyễn Thái Minh*, Đặng Quang Huy*, Lê Quang Thiện*, Đoàn Quốc Hưng** 
TÓM TẮT 
Vỡ thành tự do thất trái (VTTDTT) là một 
trong những biến chứng cơ học của nhồi máu cơ 
tim (NMCT) cấp, là nguyên nhân trực tiếp gây tử 
vong ở 8% số bệnh nhân. Phần lớn tử vong nhanh 
chóng mà không kịp phẫu thuật do chèn ép tim 
cấp. Trong số những trường hợp được phẫu thuật, 
tỷ lệ tử vong sau mổ cũng rất cao (60-80%). 
Chúng tôi mô tả ca lâm sàng một trường hợp nam 
giới 79 tuổi được điều trị thành công, rút ra một 
số kinh nghiệm đồng thời nhìn lại y văn. 
SUMMARY 
POST – INFARCTION LEFT 
VENTRICULAR FREE WALL RUPTURE: 
A CASE REPORT AND LITERATURE 
REVIEW 
We describe a case of subacute left 
ventricular free wall rupture during acute 
myocardial infarction in a 79-year-old man. The 
diagnosis was confirmed by echocardiography. 
The patient was successfully repaired by suturing 
and gluing a pericardial patch over the defect and 
bypassing the left anterior descending and 
posterior descending artery with vein grafts. This 
case demonstrates that left ventricular free wall 
rupture is not always fatal and that early diagnosis 
and emergency operation may be successful. 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Vỡ thành tự do thất trái (VTTDTT) là một 
trong những biến chứng cơ học của nhồi máu cơ 
tim (NMCT) cấp, là nguyên nhân trực tiếp gây tử 
vong ở 8% số bệnh nhân bị NMCT. Tỷ lệ mắc 
dao động từ 0,2 đến 7% trong số các trường hợp 
NMCT cấp. Phần lớn tử vong nhanh chóng mà 
không kịp phẫu thuật do chèn ép tim cấp. Trong 
số những trường hợp được phẫu thuật, tỷ lệ tử 
vong sau mổ cũng rất cao (60-80%) [1]. Nhân 
một trường hợp nam giới 79 tuổi được điều trị 
thành công, chúng tôi mô tả ca lâm sàng nhằm 
bước đầu rút ra bài học chẩn đoán, xử trí, đồng 
thời nhìn lại y văn. 
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU 
Nghiên cứu mô tả một trường hợp bệnh 
nhân (người Đài Loan) được vào BV Tim Hà Nội 
trong bệnh cảnh sốc tim, xử lý cấp cứu với chẩn 
đoán sau mổ vỡ thành từ do thất trái do NMCT 
cấp ngày 25 tháng 4 năm 2019. Các thông số 
nghiên cứu như tiền sử bệnh, triệu chứng lâm 
sàng, cận lâm sàng trước mổ, thương tổn trong 
mổ và diễn biến sau mổ được ghi nhận. Phân tích 
các yếu tố khó cho chẩn đoán và xử trí, kinh 
nghiệm của BV Tim Hà Nội, so sánh với các 
trường hợp tương tự đã được công bố trên y văn 
trong nước và quốc tế, rút ra bài học cho các 
trường hợp tương tự.1 
III. KẾT QUẢ 
Mô tả ca lâm sàng: Bệnh nhân nam, 79 tuổi, 
người Đài Loan sang Việt Nam du lịch. Bệnh nhân 
được đưa vào phòng cấp cứu do đau ngực ngày thứ 
2 và trước vào viện 1 tiếng có choáng. Tình trạng 
lúc vào viện: lơ mơ, kích thích, vã mồ hôi, mạch 
nhanh 108 lần/phút, huyết áp tụt 60/40 mmHg, 
* Bệnh viện Tim Hà Nội 
** Bệnh viện HN Việt Đức, Trường Đại học Y Hà Nội 
Người chịu trách nhiệm khoa học: Nguyễn Thái Minh 
Ngày nhận bài: 01/05/2020 - Ngày Cho Phép Đăng: 15/05/2020 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 PGS.TS. Nguyễn Hữu Ước 
VỠ THÀNH TỰ DO THẤT TRÁI SAU NHỒI MÁU CƠ TIM – NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VÀ NHÌN LẠI Y VĂN 
 39 
tiếng tim mờ, không có tiếng thổi tâm thu. Điện tâm 
đồ (ĐTĐ) có hình ảnh nhịp nhanh xoang, điện thế 
thấp ở các chuyển đạo ngoại vi, ST chênh xuống 
nhẹ ở chuyển đạo V2,V3. Siêu âm tim (SÂT) thấy 
nhiều dịch trong khoang màng ngoài tim (MNT) 
gây chèn ép thất phải. Trước bệnh cảnh đó, chúng 
tôi nghĩ đến 2 khả năng là vỡ thành tự do tâm thất 
sau NMCT cấp, chưa loại trừ tách thành ĐMC loại 
A cấp tính có vỡ vào khoang MNT. Với huyết động 
và tình trạng đang có chèn ép tim, chúng tôi vừa lấy 
máu làm xét nghiệm, vừa gọi kíp mổ cấp cứu và 
đồng thời tiến hành chọc hút dịch khoang MNT 
(đường Marfan) một lượng 200ml để giải ép tim. 
Sau khi chọc dịch, bệnh nhân đỡ mệt, nhịp tim 80 
lần/phút, huyết áp 110/70 mmHg. SÂT sau khi 
chọc dịch thấy chức năng thất trái tốt (EF 70%), 
giảm vận động thành bên thất trái phần mỏm và 
phần giữa. Điện tâm đồ sau chọc dịch không thấy 
thay đổi đoạn ST-T, không thấy rối loạn nhịp. Men 
tim Troponin Ths lúc vào viện là 1832, CK-MB là 
107, xét nghiệm Troponin Ths sau đó 1 giờ cho kết 
quả là 1496. Trong thời gian theo dõi và chờ kíp mổ 
sẵn sàng, chúng tôi đưa bệnh nhân sang phòng chụp 
cắt lớp vi tính và kết quả không có tách thành 
ĐMC. Với bệnh cảnh lâm sàng và cận lâm sàng nêu 
trên, chúng tôi xác định bệnh nhân bị vỡ thành tự 
do thâm thất do NMCT cấp. Khi chuẩn bị chuyển 
bệnh nhân lên phòng mổ thì bệnh nhân đột mất ý 
thức, nhịp tim giảm còn 45 lần/phút, mạch đùi 
không bắt được rồi nhanh chóng ngừng tim. Chúng 
tôi vừa ép tim vừa đặt ống nội khí quản và chuyển 
ngay bệnh nhân vào phòng mổ có sử dụng máy ép 
tim tự động khi vận chuyển. 
Hình 3.1: Đường vỡ thành sau-bên thất trái 
Vào phòng mổ, bệnh nhân được bộc lộ bó 
mạch đùi bên phải, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể 
(THNCT) ngoại vi, sau đó bỏ máy ép tim ngoài 
lồng ngực, mở ngực dọc giữa xương ức, đồng 
thời, 1 phẫu thuật viên tiến hành lấy tĩnh mạch 
(TM) hiển lớn cẳng chân bên phải. Sau khi mở 
màng tim, khoang MNT có 400ml nước máu và 
nhiều máu cục mặt sau tim, sau khi lấy máu cục, 
chảy máu dữ dội và sờ thấy đường vỡ ở mặt sau 
thất trái, hạn chế chảy tạm thời bằng bịt ngón tay 
vào đường vỡ, đặt thêm 1 ống TM vào TM chủ 
trên để chạy toàn bộ lưu lượng của THNCT, cặp 
ĐMC, liệt tim trực tiếp qua gốc ĐMC bằng dung 
dịch Custodiol HTK, hạ thân nhiệt xuống 28oC để 
bảo vệ tạng. Tổn thương vỡ thành sau thất trái 
kích thước 1,5cm, sát 1 nhánh bờ lớn của ĐM 
mũ. BN được vá thất trái bằng kỹ thuật khâu ép 2 
bờ đường vỡ (từ tổ chức cơ tim tương đối lành) 
bằng các mũi chỉ prolene 3/0, đệm bằng 2 dải 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 40 
Teflon, tăng cường bằng 1 lớp màng tim tự thân 
khâu vào tổ chức thượng tâm mạc vùng cơ tim 
lành xung quanh để trùm toàn bộ đường khâu 
thất, giữa 2 lớp vá có bơm keo sinh học 
BioGlue. Kiểm tra đoạn đầu của ĐM liên thất 
trước và đoạn trong rãnh nhĩ thất của ĐMV phải 
vôi cứng, chúng tôi cho rằng nhánh mạch thủ 
phạm là ĐM mũ, nhưng nhiều khả năng BN bị 
tổn thương nặng cả 3 thân ĐMV nên quyết định 
bắc 2 cầu chủ vành vào đoạn 3 của ĐM liên thất 
trước và vào nhánh liên thất sau của ĐMV phải. 
Thời gian cặp ĐMC là 86 phút, thời gian chạy 
THNCT là 122 phút, thời gian làm 2 cầu chủ 
vành là 23 phút. Bệnh nhân được cai THNCT 
với thuốc trợ tim-vận mạch liều trung bình. Sau 
mổ bệnh nhân có suy thận phải lọc máu trong 1 
tuần, viêm phổi đáp ứng với điều trị kháng sinh. 
BN được rút nội khí quản sau 10 ngày và về 
nước vào ngày thứ 16 sau mổ. Kết quả chụp 
ĐMV sau mổ của bệnh nhân cho kết quả: ĐM 
mũ bị tắc ngay đoạn 1, không thấy tuần hoàn 
bàng hệ, thân chung không hẹp, hẹp rải rác ĐM 
liên thất trước đoạn gần, hẹp 90% nhánh chéo 1, 
tắc hoàn toàn ĐM liên thất trước đoạn giữa, ĐM 
vành phải ưu thế, hẹp lan tỏa toàn bộ chiều dài, 
hẹp 90% đoạn 2 và đoạn 3, các nhánh sau thất 
trái lớn. Cầu nối ĐM chủ với ĐM liên thất trước 
và ĐM chủ với nhánh liên thất sau của ĐM vành 
phải thông tốt. Siêu âm kiểm tra sau mổ thấy 
chức năng tâm thu thất trái tốt với phân suất 
tống máu 70%, không có rối loạn vận động vùng 
thất trái. 
Hình 3.2. Tổn thương ĐM mũ Hình 3.3. Tổn thương ĐM liên 
thất trước 
Hình 3.4. Tổn thương ĐMV phải 
Hình 3.5. Cầu nối ĐMC – ĐM liên 
thất trước 
Hình 3.6. Cầu nối ĐMC- ĐM liên thất 
sau (thì muộn) 
VỠ THÀNH TỰ DO THẤT TRÁI SAU NHỒI MÁU CƠ TIM – NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VÀ NHÌN LẠI Y VĂN 
 41 
IV. BÀN LUẬN 
Vỡ thành tự do thất trái (VTTDTT) là một 
trong những biến chứng cơ học của NMCT cấp, 
là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong ở 8% số 
bệnh nhân. Tỷ lệ mắc dao động từ 0,2 đến 7% 
trong số các trường hợp NMCT cấp và tỷ lệ tử 
vong từ 60-80%. Thời điểm xảy ra VTTDTT từ 1 
ngày cho đến 7 ngày từ khi nhồi máu với bệnh 
cảnh lâm sàng phụ thuộc vào thể vỡ và mức độ 
chảy máu vào khoang màng ngoài tim [1]. Tần 
suất gặp biến chứng này giảm đi bắt đầu từ kỷ 
nguyên can thiệp ĐMV qua da. Những yếu tố 
nguy cơ kinh điển dễ dẫn đến tình trạng này ở 
bệnh nhân NMCT cấp được kể đến bao gồm: tuổi 
cao (thường trên 55 tuổi, hay gặp 65-70 tuổi), nữ 
giới, tiền sử tăng huyết áp, NMCT lần đầu ở 
thành trước hoặc thành bên, bệnh nhân trước đó 
thường không suy tim hoặc suy tim nhẹ. NMCT 
lần đầu được lý giải là yếu tố nguy cơ gây vỡ thất 
do thiếu tuần hoàn bàng hệ của động mạch vành 
[2]. Một số yếu tố khác có vai trò thúc đẩy như 
tăng huyết áp khó kiểm soát trong 24 giờ đầu tiên 
của NMCT cấp, ho nhiều, nôn hoặc những cơn 
xúc động mạnh[3]. Như vậy, đối với ca lâm 
sàng của chúng tôi, tuổi của BN già hơn so với 
trung bình, diễn thời điểm xảy ra biến chứng này 
khá sớm sau NMCT, có lẽ do BN bị NMCT 
nhưng không được điều trị tái tưới máu. 
Việc chẩn đoán sớm biến chứng này gặp 
nhiều khó khăn. Một vài nghiên cứu cố gắng nêu 
ra những dấu hiệu cảnh báo trước khi xảy ra vỡ 
thất như đau ngực liên tục, nôn nhiều, bồn chồn, 
hay các biểu hiện trên điện tâm đồ như ST chênh 
lên kéo dài ... Còn các dấu hiệu của chèn ép tim 
như huyết áp tụt – kẹt, mạch nghịch đảo, phân ly 
điện cơ không thường gặp và cũng không nhiều 
giá trị do khi xảy ra diễn biến rất nhanh và không 
thể dùng để tiên lượng [3]. Như vậy, việc tiên 
lượng biến chứng VTTDTT trên BN NMCT cấp 
ở giai đoạn sớm khá mơ hồ, nhưng câu hỏi đặt ra 
là khi biến chứng xảy ra, đặc biệt là BN vào viện 
với biến chứng rồi và đã có dấu hiệu ép tim cấp, 
như trong trường hợp của chúng tôi, thì phác đồ 
chẩn đoán và điều trị như thế nào? Thực tế là, 
không có một công thức chẩn đoán cố định nào, 
nhưng các tác giả thống nhất rằng, với bất kỳ 
bệnh nhân NMCT với huyết động xấu đi nhanh 
chóng, phải nghi ngờ là VTTDTT, lập tức làm 
SÂT, nếu có tràn dịch màng ngoài tim gọi ngay 
kíp phẫu thuật [2, 4-6]. Như vậy, việc chẩn đoán 
có 2 vế, chẩn đoán NMCT cấp và chẩn đoán biến 
chứng VTTDTT. Các triệu chứng để chẩn đoán 
NMCT cấp bao gồm đau ngực, thay đổi các dấu 
ấn sinh học (Troponin, CK-MB), hình ảnh ĐTĐ 
với thay đổi đoạn STT và/hoặc Block nhánh trái 
mới. Tuy nhiên, ngoài dấu hiệu đau ngực có thể 
hỏi BN hoặc người đi cùng, và ĐTĐ có thể làm 
được ngay tại giường, thì xét nghiệm dấu ấn sinh 
học lại cần thời gian. Ngay cả trên ĐTĐ, cũng 
không đặc hiệu cho tất cả trường hợp. ĐTĐ ở BN 
của chúng tôi, không thấy có biến đổi đáng kể của 
đoạn STT. Đau ngực cũng khó khai thác vì BN là 
người nước ngoài, có rào cản ngôn ngữ từ cả phía 
BN và người nhà. Đau ngực do bệnh lý mạch 
vành hay bệnh lý cấp tính khác trong lồng ngực 
như tách thành ĐMC? Khi chấp nhận một chẩn 
đoán sơ bộ theo hướng NMCT cấp mặc dù chưa 
đầy đủ, SÂT có vai trò rất lớn trong việc xác định 
có biến chứng VTTDTT, có thể tiến hành được 
ngay trong khi chờ đợi một chẩn đoán xác định 
của NMCT cấp. SÂT qua thành ngực có với độ 
nhạy 100% và độ đặc hiệu 93% trong chẩn đoán 
xác định vỡ thất. Những hình ảnh trên SÂT 
thường gặp là tràn dịch màng ngoài tim, có thể 
thấy máu cục, dấu hiệu ép thất phải trên siêu âm, 
đôi khi có thể thấy đường vỡ thất (rất hiếm). 
Ngoài ra SÂT còn cho thấy các thương tổn phối 
hợp khác (van tim, vách liên thất), chức năng tim, 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 42 
rối loạn vận động vùng[7]. Mặc dù tràn máu 
màng tim có thể là hậu quả của điều trị tiêu huyết 
khối và sử dụng các thuốc chống ngưng tập tiểu 
cầu, nhưng đối với bệnh nhân NMCT cấp khi 
huyết áp thấp kèm theo có tràn dịch màng ngoài 
tim khi siêu âm thì luôn phải đặt ra chẩn đoán vỡ 
thất [5]. Trong trường hợp của chúng tôi, ngay 
khi BN vào phòng cấp cứu, SÂT tại giường đã 
thấy hình ảnh tràn dịch màng tim gây ép thất 
phải, khi kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng nghi 
ngờ NMCT cấp, một lần nữa cho thấy rằng, hình 
ảnh tràn dịch màng tim trên SÂT rất có giá trị. 
Hơn nữa, việc phát hiện tràn dịch màng tim 
không phải là kỹ thuật khó, có thể thực hiện được 
ở hầu hết các cơ sở có máy SÂT và bác sĩ được 
đào tạo không quá chuyên sâu. 
Vai trò của các biện pháp chẩn đoán xâm 
lấn không rõ ràng. Chụp buồng thất trái có độ 
nhạy rất thấp vì cần phải có sự thông thương liên 
tục giữa thất trái với khoang màng tim, điều này 
gần như không xảy ra khi mà tình trạng bệnh 
nhân ổn định có thể cho phép chụp. Chụp ĐMV 
có thể tiến hành để xác định giải phẫu mạch vành 
và là căn cứ để phẫu thuật bắc cầu chủ vành nếu 
cần, tuy nhiên rất nhiều trường hợp không có thời 
gian để chụp (như trong trường hợp của chúng 
tôi), và đôi khi việc chẩn đoán VTTDTT chỉ biết 
được trong mổ mà không có những dấu hiệu 
nghi ngờ trước mổ. Để chẩn đoán vỡ thất, chụp 
buồng tim hoặc chụp ĐMV không cung cấp 
nhiều hơn các thông tin so với siêu âm. Do đó, 
lợi ích so với nguy cơ của việc chụp ĐMV cần 
cân nhắc rất kỹ vì yếu tố thời gian là rất quan 
trọng. Các tác giả nhất trí rằng, không nên trì 
hoãn phẫu thuật để chụp ĐMV trên những thể 
VTTDTT cấp [8, 9]. Đối với BN của chúng tôi, 
rõ ràng là không đủ thời gian để tiến hành các 
biện pháp trên và chỉ với siêu âm tim là đủ để 
chẩn đoán và quyết định mổ. 
Khi bệnh nhân có dấu hiệu ép tim cấp, nghi 
ngờ biến chứng VTTDTT, câu hỏi đặt ra là có 
nên chọc dịch hay dẫn lưu màng tim cấp cứu hay 
không? Các phương tiện hỗ trợ tuần hoàn cơ học 
(bóng đối xung ĐMC, ECMO) có vai trò như thế 
nào? Tác giả Martin cho rằng, khi xảy ra sốc tim 
hoặc ngừng tim, khẩn trương đưa bệnh nhân vào 
phòng mổ, thiết lập THNCT qua đường ĐM-TM 
đùi, đó là cơ hội duy nhất có thể cứu sống bệnh 
nhân. Thuốc vận mạch- tăng co bóp cơ tim không 
có giá trị trong tình huống này, có thể ép tim 
ngoài lồng ngực để hồi sức tim phổi, tuy nhiên 
hiệu quả của biện pháp này vẫn là một câu hỏi 
với VTTDTT có ép tim cấp. Chọc dịch màng tim, 
bóng đối xung ĐMC hay ECMO tại giường dễ 
gây lãng phí thời gian dẫn đến suy đa tạng đặc 
biệt là não [4]. Về cơ bản, chọc dịch MNT là 
chống chỉ định trong trường hợp này, tuy nhiên 
nếu huyết áp của bệnh nhân quá thấp do ép tim, 
có thể chọc hút ra 1 lượng dịch nhỏ đủ để huyết 
áp duy trì khoảng 90 mmHg, sau đó tiếp tục hồi 
sức để mổ cấp cứu [10]. Bóng đối xung ĐMC là 
phương tiện hỗ trợ rất tốt trong biến chứng thủng 
vách liên thất do NMCT, tuy nhiên vai trò của nó 
khiêm tốn hơn nhiều trong VTTDTT. Trước đây, 
Pifarre khuyên nên sử dụng bóng đối xung ĐMC 
để cải thiện sống còn sau mổ, tuy nhiên ngày nay, 
phương tiện này không còn được sử dụng rộng rãi 
trong VTTDTT[5]. Về ECMO, tác giả Formica 
thấy rằng, những trường hợp sốc tim hoặc ngừng 
tim trước mổ đòi hỏi đặt ECMO có vẻ làm tăng 
nguy cơ tử vong. Nhận xét tương tự với những 
trường hợp sử dụng ECMO hỗ trợ trên những 
bệnh nhân cung lượng tim thấp sau mổ VTTDTT 
[11]. Trong số 8 BN tử vong có sử dụng ECMO 
thì 6 BN do mất não, tuy nhiên ở những bệnh 
nhân này, tác giả không đánh giá được hiệu quả 
cũng nhưng khả năng cai ECMO sau mổ [11]. Có 
một báo cáo ca lâm sàng khá thú vị về hiệu quả 
VỠ THÀNH TỰ DO THẤT TRÁI SAU NHỒI MÁU CƠ TIM – NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VÀ NHÌN LẠI Y VĂN 
 43 
của ECMO như một phương pháp điều trị duy 
nhất trong VTTDTT [12], tuy nhiên tác giả cũng 
chỉ cho rằng biện pháp này là một bước trung 
gian giúp ổn định bệnh nhân để chờ phẫu thuật 
cấp cứu. Như vậy, những câu hỏi đặt ra vẫn chưa 
có một trả lời thỏa đáng, đặc biệt ở thể vỡ ‘toác’. 
Chúng tôi cho rằng, nguyên nhân là do số lượng 
các báo cáo không nhiều, số lượng bệnh nhân của 
báo cáo ít, nên không đủ chứng cứ để đưa ra được 
khuyến cáo. Mặt khác, điều trị VTTDTT là một 
cuộc chạy đua về thời gian để duy trì chức năng 
của các cơ quan không chỉ quả tim, vì vậy, cần 
cân nhắc giữa các nguy cơ/lợi ích của từng biện 
pháp chẩn đoán, các biện pháp hồi sức, trang thiết 
bị, nhân lực sẵn có của từng trung tâm. Trong khi 
đợi kíp phẫu thuật sẵn sàng, chúng ta cũng có thể 
làm những biện pháp hỗ trợ tối đa nếu cần (thuốc 
vận mạch, chọc dịch màng tim, ép tim ngoài lồng 
ngực, ECMO) để giữ được huyết động cho bệnh 
nhân và duy trì chức năng của các cơ quan. 
Trường hợp bệnh nhân của chúng tôi, khi BN có 
dấu hiệu ép tim cấp tại phòng cấp cứu, việc chọc 
dịch màng tim để lấy ra 1 lượng nhỏ giúp giải ép 
tim, làm BN có huyết áp trở lại là hợp lý, khi 
huyết động suy sụp lần thứ 2, chúng tôi chỉ ép tim 
ngoài lồng ngực mà không sử dụng các biện pháp 
hỗ trợ cơ học khác và nhanh chóng chuyển bệnh 
nhân lên phòng mổ. Như vậy, đối với từng trường 
hợp, cần có một biện pháp cấp cứu khác nhau, 
quan trọng nhất là phối hợp các bộ phận (cấp cứu, 
phẫu thuật viên, phòng mổ) để triển khai mổ sớm 
nhất có thể. 
Về phương pháp mổ, mục tiêu quan trọng 
nhất trong phẫu thuật cấp cứu VTTDTT là cứu 
bệnh nhân khỏi nguy cơ tử vong do chảy máu và 
ép tim cấp. Có nhiều kỹ thuật trong mổ để xử lý 
tổn thương vỡ thất, tùy vào thể vỡ, vị trí vỡ, tình 
trạng huyết động và tổn thương kèm theo [13-15]. 
Nhìn chung, các tác giả gần đây đều khuyến cáo 
rằng, phẫu thuật điều trị vỡ thất trái nên thực hiện 
đơn giản nhất có thể, lý tưởng là không phải dùng 
THNCT, còn nếu trường hợp phải dùng thì không 
nên liệt tim. Có 4 kỹ thuật cầm máu được sử 
dụng: thứ nhất là khâu chỗ rách bằng những mũi 
rời có đệm Teflon 2 bên, phương pháp này không 
nên sử dụng vì dễ bị xé chân chỉ, do khâu trên tổ 
chức cơ tim hoại tử, mủn nát; kỹ thuật thứ 2 là cắt 
bỏ tổ chức cơ tim hoại tử xung quanh sau đó vá 
lại bằng các mũi chỉ rời có đệm hoặc tái tạo thành 
thất bằng miếng vá Dacron, cách làm này có 
nhược điểm cần liệt tim và nên ưu tiên sử dụng 
khi có tổn thương thủng vách liên thất kèm theo; 
kỹ thuật thứ 3 là khâu ép 2 bờ của chỗ rách bằng 
các mũi chỉ rời trên 2 dải đệm Teflon, sau đó phủ 
toàn bộ đường khâu và vùng hoại tử bằng miếng 
vá hoặc màng tim tự thân, khâu vắt đính vào lớp 
thượng tâm mạc vùng cơ tim lành xung quanh, 
phương pháp này đạt hiệu quả cầm máu rất cao và 
được khuyến cáo sử dụng; kỹ thuật thứ 4 là lấy 1 
miếng vá Teflon hoặc màng tim đã qua xử lý, 
dùng 1 loại keo sinh học dán phủ toàn bộ vùng 
hoại tử chứa chỗ thủng thành thất. Phương pháp 
cuối này chỉ áp dụng với trường hợp vỡ thấm. 
Bệnh nhân của chúng tôi là thể vỡ ‘toác’, chúng tôi 
sử dụng kỹ thuật thứ 3 để xử trí tổn thương, chúng 
tôi nhận thấy rằng đây là kỹ thuật hợp lý vì khả 
năng cầm máu tốt và không mất nhiều thời gian. 
Một câu hỏi nữa được đặt ra trong phẫu 
thuật, đặc biệt với trường hợp bệnh nhân phải mổ 
cấp cứu mà không kịp chụp ĐMV, là có phẫu 
thuật bắc cầu chủ vành hay không và bắc cầu như 
thế nào? Một số tác giả cho rằng, không nên bắc 
cầu chủ vành vì kéo dài thời gian cuộc mổ và có 
lẽ chỉ cải thiện kết quả lâu dài chứ không phải 
chu phẫu. Đặc biệt không nên chạy THNCT chỉ 
để làm thêm việc bắc cầu chủ vành. Việc bắc cầu 
những nhánh mạch vành tổn thương dựa vào 
thương tổn trên chụp ĐMV, hoặc bắc cầu ‘mù’ 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 44 
những nhánh chính (khi sờ thấy tổn thương xơ 
vữa nặng trong mổ) có thể thực hiện nhưng phải 
giảm thiểu các ảnh hưởng đến bệnh nhân (thời 
gian mổ, chạy máy, liệt tim)[11, 14]. Một số 
khác lại mở rộng chỉ định chụp ĐMV ngay cả khi 
có tràn dịch màng tim nghi ngờ VTTDTT nhưng 
huyết động chưa ảnh hưởng nặng nề, họ tin rằng 
làm thêm các cầu nối chủ vành trên những mạch 
vành tổn thương sẽ cung cấp máu tốt hơn cho các 
vùng cơ tim không nhồi máu và được cho là cải 
thiện sống còn và triệu chứng [16-18]. Như vậy, 
sự thống nhất vẫn chưa có, mức độ chứng cứ 
không đủ mạnh. Trong tình huống của chúng tôi, 
bệnh nhân phải mổ cấp cứu ngay khi chưa chụp 
ĐMV, các phương tiện chẩn đoán chỉ hướng tới 
mạch thủ phạm, THNCT thiết lập và chạy ngay 
để duy trì huyết động của BN, tổn thương vỡ lớn 
đòi hỏi liệt tim để xử trí. Sau khi xử trí xong vỡ 
thất, đánh giá trong mổ thấy ĐM liên thất trước 
và ĐM vành phải đoạn trước ngã ba vôi cứng, do 
đó nhiều khả năng BN có tổn thương nặng 3 thân 
ĐMV nên chúng tôi quyết định bắc 2 cầu chủ 
vành bằng TM hiển vào đoạn 3 ĐM liên thất 
trước và nhánh liên thất sau của ĐM vành phải. 
Tổng thời gian ngừng tim cho 2 cầu nối này là 23 
phút. Chúng tôi nghĩ rằng, 2 nhánh mạch vành 
được bắc cầu là 2 nhánh lớn, nếu hẹp có ý nghĩa 
sẽ gây thiếu máu cơ tim nặng sau mổ, thời gian 
thực hiện 2 cầu nối không quá lâu, nên quyết định 
bắc cầu ‘dự phòng’ trong hoàn cảnh đó là hợp lý. 
Minh chứng là sau mổ BN không cần dùng nhiều 
thuốc trợ tim, không cần dùng các biện pháp hỗ 
trợ cơ học nào khác, BN được rút ống nội khí 
quản sau 6 ngày. Siêu âm tim sau mổ cho thấy 
chức năng tim tốt, không có rối loạn vận động 
vùng. Chụp ĐMV sau mổ thấy rõ tổn thương 
nặng ở ĐM vành phải, ĐM liên thất trước là bằng 
chứng cho nhận định tổn thương trong mổ và việc 
bắc cầu chủ vành là hợp lý. 
V. KẾT LUẬN 
Biến chứng VTTDTT sau NMCT mặc dù 
thảm khốc nhưng không phải không thể cứu 
được. Sự phối hợp nhanh chóng giữa tất cả các 
nhóm tại phòng khám, nội, ngoại khoa, gây mê 
hồi sức giúp chẩn đoán sớm, phẫu thuật kịp thời 
là yếu tố quan trọng. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. José López-Sendón, et al., Factors 
related to heart rupture in acute coronary 
syndromes in the Global Registry of Acute 
Coronary Events. Eur Heart J, 2010. 31(12): p. 
1449–1456. 
2. Abdelnaby M, e.a., Post-myocardial 
Infarction Left Ventricular Free Wall Rupture: 
Review article. Ann Med Health Sci Res, 2017. 
7: p. 368-372. 
3. Oliva PB, H.S., Edwards WD, Cardiac 
rupture, a clinically predictable complication 
of acute myocardial infarction: Report of 70 
cases with clinicopathologic correlation. 
Journal of the American College of Cardiology, 
1993. 22: p. 720-26. 
4. Martin H. McMullan, M.D.M., Thomas 
L. Kilgore, Jr, Stephen H. Hindman Surgical 
Experience With Left Ventricular Free Wall 
Rupture Ann Thorac Surg, 2001. 71: p. 1894–99 
5. Offer Amir, R.S., Akaira Nishikawa, et 
al, Left Ventricular Free Wall Rupture in Acute 
Myocardial Infarction Tex Heart Inst J, 2005. 32: 
p. 424-26. 
6. Exadaktylos NI, K.A., Argyriou MO, et al, 
Left ventricular free wall rupture during acute 
myocardial infarction: early diagnosis and 
treatment. Hellenic J Cardiol, 2002. 43: p. 246-52. 
7. Mittle S, M.A., Mangion J, Role of 
contrast echocardiography in the assessment of 
myocardial rupture. Echocardiography, 2003. 20: 
p. 77-81. 
VỠ THÀNH TỰ DO THẤT TRÁI SAU NHỒI MÁU CƠ TIM – NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VÀ NHÌN LẠI Y VĂN 
 45 
8. Raitt MH, K.C., Gardner CJ, Pearlman 
AS, Otto CM, Subacute ventricular free wall 
rupture complicating myocardial infarction. Am 
Heart J, 1993. 126: p. 946-55. 
9. Michael J. Reardon, C.L.C., Angela 
Diamond, Ischemic Left Ventricular Free Wall 
Rupture: Prediction, Diagnosis, and Treatment. 
Ann Thorac Surg, 1997. 64: p. 1509-13. 
10. Caterina Chiara De Carlini, 
Pericardiocentesis in cardiac tamponade: 
indications and practical aspects. E-journal of 
cardiology practice, 2017. 15(19). 
11. Formica F, M.S., Singh G, 
D’Alessandro S, Messina LA, Jones N et al., 
Postinfarction left ventricular free wall rupture: a 
17-year single-centre experience. Eur J 
Cardiothorac Surg 2018. 53: p. 150-56. 
12. Golbarg Abedi-Valugerdi, A.G., 
Thomas Fux, et al, Management of Left 
Ventricular Rupture After Myocardial Infarction 
Solely With ECMO. Circ Heart Fail 2012. 5: p. 
e65-e67. 
13. Cohn, L.H., Surgical Treatment of 
Complications of Acute Myocardial Infarction, in 
Cardiac Surgery In The Adult 4th edition. 2012. 
p. 753 - 774. 
14. Pretre, R., P. Benedikt, and M.I. 
Turina, Experience with postinfarction left 
ventricular free wall rupture. Ann Thorac Surg, 
2000. 69(5): p. 1342-5. 
15. Yip, H.K., et al., Cardiac rupture 
complicating acute myocardial infarction in the 
direct percutaneous coronary intervention 
reperfusion era. Chest, 2003. 124(2): p. 565-71. 
16. Mantovani, V., et al., Post-infarction 
cardiac rupture: surgical treatment. Eur J 
Cardiothorac Surg, 2002. 22(5): p. 777-80. 
17. Leva, C., et al., Complete myocardial 
revascularization and sutureless technique for 
left ventricular free wall rupture: clinical and 
echocardiographic results. Interact Cardiovasc 
Thorac Surg, 2006. 5(4): p. 408-12. 
18. Matteucci, M., et al., Treatment 
strategies for post-infarction left ventricular free-
wall rupture. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 
2019: p. 2048872619840876.