Viêm tụy cấp có thể là biểu hiện ban đầu của Henoch Schönlein: một ca bệnh ở trẻ em

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 130 (6) - 2020 77
VIÊM TỤY CẤP CÓ THỂ LÀ BIỂU HIỆN BAN ĐẦU CỦA HENOCH 
SCHÖNLEIN: MỘT CA BỆNH Ở TRẺ EM
Mai Thành Công¹, , Nguyễn Thị Diệu Thúy¹, Lương Thị Liên², Nguyễn Ngọc Quỳnh Lê²
1Trường Đại học Y Hà Nội
2Bệnh viện Nhi Trung Ương
Henoch-Schönlein (HSP) là bệnh lí viêm mạch phổ biến nhất ở trẻ em, đặc trưng bởi ban xuất huyết 
dưới da kết hợp với các triệu chứng tiêu hóa, đau khớp, tổn thương thận. Đau bụng, do xuất huyết và phù nề 
thành ruột non, là triệu chứng tiêu hóa thường gặp. Viêm tụy là biểu hiện tiêu hóa rất hiếm gặp trong HSP, 
có thể xuất hiện trước hoặc sau phát ban. Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân nam 3 tuổi viêm 
tụy cấp, xuất hiện đi phân máu vào ngày thứ 8 và nổi ban xuất huyết đặc trưng của HSP vào ngày thứ 10 
sau biểu hiện đau bụng. Bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị corticosteroid, amylase máu trở về bình thường 
sau 4 tuần điều trị. Ở bệnh nhân viêm tụy cấp, cần chú ý các biểu hiện của HSP để chẩn đoán và điều trị 
thích hợp. Ngược lại, ở bệnh nhân HSP có biểu hiện đau bụng cũng cần đánh giá biến chứng viêm tụy. 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ khóa: Ban xuất huyết Henoch-Schönlein, viêm tụy cấp, trẻ em.
Henoch-Schönlein (HSP: Henoch-Schönlein 
purpura), còn được gọi là viêm mạch IgA, là 
dạng viêm mạch phổ biến nhất ở trẻ em; với tỉ 
lệ mắc mới từ 3 – 27 ca/100000 trẻ.1–3 Bệnh có 
thể biểu hiện ở bất kì lứa tuổi nào nhưng 90% 
trường hợp khởi phát trước 10 tuổi, hay gặp 
nhất ở trẻ 4 – 6 tuổi.³
Mặc dù HSP đã được mô tả cách đây hơn 
200 năm nhưng cho đến nay cơ chế bệnh 
sinh của bệnh vẫn chưa được hiểu rõ. Tình 
trạng viêm các mạch máu nhỏ gây ra bởi sự 
lắng đọng IgA1, các yếu tố bổ thể và sự thâm 
nhiễm bạch cầu trung tính. Một số giả thuyết 
mới cho rằng, kháng thể IgA hoạt hóa bạch cầu 
trung tính thông qua thụ thể FcαRI; bạch cầu di 
chuyển và hoạt hóa gây tổn thương mô.⁴ Các 
yếu tố di truyền và môi trường cũng đóng vai trò 
quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh.4,5
Biểu hiện đặc trưng của HSP là ban xuất 
huyết dưới da (95 – 100%) kèm theo đau/viêm 
khớp (70 – 90%), triệu chứng tiêu hóa (72%), 
tổn thương thận (40 – 50%).6–8
Triệu chứng tiêu hóa thường gặp trong HSP 
là đau bụng lan tỏa, buồn nôn, nôn, xuất huyết 
tiêu hóa; do phù nề và xuất huyết thành ruột 
non, hậu quả của quá trình viêm mạch.⁹ Viêm 
tụy là biểu hiện tiêu hóa rất hiếm gặp trong HSP 
được cho là do viêm các mao mạch, tiểu động 
mạch và tiểu tĩnh mạch trong mô tụy, làm tăng 
tính thấm thành mạch dẫn đến phù tụy. Huyết 
khối trong các mạch máu của mô tụy cũng 
gây ra nhồi máu, thiếu oxy mô và hoạt hóa bất 
thường enzyme tụy. Những yếu tố này dẫn đến 
viêm, phù nề, tổn thương mạch và chết tế bào 
tại tụy.10
 Viêm tụy liên quan đến HSP rất hiếm gặp 
(chỉ chiếm khoảng 0,4%) và thường được báo 
cáo dưới dạng từng ca bệnh lẻ tẻ. Trong các 
Tác giả liên hệ: Mai Thành Công, 
Trường Đại học Y Hà Nội
Email: [email protected]
Ngày nhận: 18/06/2020
Ngày được chấp nhận: 28/07/2020
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 130 (6) - 202078
trường hợp này, biểu hiện viêm tụy hay xảy ra 
trong tuần đầu của HSP, có thể xuất hiện trước, 
sau hoặc đồng thời với ban xuất huyết dưới 
da.11
Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh 
nhi biểu hiện viêm tụy cấp là biểu hiện ban đầu 
của HSP, xuất hiện trước khi có ban xuất huyết 
dưới da, gây khó khăn cho chẩn đoán và điều 
trị ban đầu.
II. GIỚI THIỆU CA BỆNH
Bệnh nhân nam 3 tuổi được đưa đến khám 
tại một bệnh viện địa phương với lý do đau 
bụng và nôn nhiều một ngày trước đó. Sau 
hai ngày nằm viện theo dõi, bệnh nhân vẫn 
đau bụng liên tục, thỉnh thoảng có cơn đau dữ 
dội và nôn khi ăn, chất nôn không có máu hay 
mật, không tiêu chảy; do tình trạng không cải 
thiện trẻ được chuyển đến bệnh viện Nhi Trung 
ương vào ngày thứ 4 của bệnh. Trẻ không có 
tiền sử mắc các bệnh lí mạn tính, không dị ứng 
và không sử dụng thuốc gần đây; ăn khẩu phần 
ăn cùng gia đình.
Khám bệnh nhân lúc vào viện ghi nhận: 
mạch 120 chu kì/phút, huyết áp 95/60 mmHg, 
nhiệt độ 36,7oC, bụng mềm, chướng hơi mức 
độ nhẹ, ấn đau quanh rốn, không có phản ứng 
thành bụng. Siêu âm ổ bụng cho thấy các quai 
ruột chứa dịch, tăng nhu động, dịch tự do ổ 
bụng 14 mm, dịch trong. X-quang bụng không 
chuẩn bị không thấy hình ảnh bất thường. 
Tiếp cận với tình trạng đau bụng cấp trên lâm 
sàng, bệnh nhân được chỉ định xét nghiệm 
p-amylase và lipase huyết thanh cho kết quả 
tăng nhẹ, tương ứng 63,59 U/L (bình thường 0 
– 53 U/L) và 79,4 U/L (bình thường 5 – 31 U/L). 
Sau một ngày nằm viện (ngày thứ 5 đau bụng): 
p-amylase 87,14 U/L, lipase 138,7 U/L. Kết 
quả các xét nghiệm máu khác: số lượng bạch 
cầu (13,7 G/L) và nồng độ protein C phản ứng 
(17,06 mg/L) tăng nhẹ; ure, creatinine, GOT, 
GPT, glucose, điện giải đồ, canxi, triglyceride, 
cholesterol, aPTTs, INR và fibrinogen trong giới 
hạn bình thường.
Bệnh nhân được chẩn đoán viêm tụy cấp, 
điều trị tại khoa Tiêu hóa bằng esomeprazole 
đường tĩnh mạch liều 2 mg/kg/ngày chia hai lần; 
hạn chế ăn đường miệng: ăn sữa Peptamen 
(thành phần 100% đạm whey thủy phân thành 
peptides, 70% chất béo là chất béo chuỗi trung 
bình) và nuôi dưỡng đường tĩnh mạch một 
phần. Bệnh nhân được chỉ định chụp cắt lớp vi 
tính (CT) ổ bụng vào ngày thứ 8 của đau bụng 
cho thấy hình ảnh hạch mạc treo và ít dịch tự 
do ổ bụng, hình ảnh tụy bình thường (Hình 1).
Hình 1. CT ổ bụng trước (A) và sau tiêm 
thuốc cản quang (B): không có bất thường 
hình ảnh tụy.
Bệnh nhân đỡ nôn nhưng tình trạng đau 
bụng không cải thiện nhiều, xuất hiện đi phân 
máu nâu, loãng vào ngày thứ 8; soi tươi phân 
có hồng cầu, không có bạch cầu. Ngày thứ 10 
đau bụng, bệnh nhân tiếp tục đi phân máu và 
xuất hiện xuất huyết dưới da dạng chấm và nốt 
ở hai mu chân đối xứng kèm rải rác ở vùng da 
bụng. Ngày thứ 11, bệnh nhân sưng nề vùng 
bìu bên phải, không đau, khám thấy xuất huyết 
vùng da bìu.
Bệnh nhân được chẩn đoán ban xuất huyết 
Henoch-Schönlein, điều trị tại khoa Dị ứng 
- Miễn dịch - Khớp với methylprednisolone 
đường tĩnh mạch liều 2 mg/kg/ngày từ ngày 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 130 (6) - 2020 79
thứ 10, tiếp tục esomeprazole 2 mg/kg/ngày. 
Tình trạng đau bụng cải thiện rõ, thỉnh thoảng 
trẻ còn cơn đau nhẹ. Từ ngày thứ 14 trẻ hết 
ban xuất huyết dưới da và đi phân vàng nên bắt 
đầu ăn cháo nhưng xét nghiệm p-amylase và 
lipase máu ngày thứ 18 tiếp tục tăng cao (270,8 
U/L và 526,4 U/L), siêu âm bụng không có hình 
ảnh bất thường. Chúng tôi cho bệnh nhân ăn 
sữa Peptamen trở lại. Bệnh nhân được chỉ định 
thêm một số xét nghiệm nhằm tìm các biến 
chứng và chẩn đoán phân biệt. Kết quả cho 
thấy tế bào niệu và protein niệu âm tính, kháng 
thể kháng nhân âm tính, nồng độ bổ thể (C3, 
C4), IgG, IgG4, IgE, IgA máu trong giới hạn 
bình thường. Chụp cộng hưởng từ (MRI) mật 
tụy được thực hiện ngày thứ 25 cho kết quả: 
đầu, thân và đuôi tụy tăng kích thước, bờ đều, 
nhu mô tăng tín hiệu trên xung T2W, T2 xóa 
mỡ, có hạn chế trên DWI; không có hình ảnh 
nang tụy hay bất thường đường mật (Hình 2).
Hình 2. MRI mật tụy: tăng kích thước đầu tụy (A), thân tụy (B) và đuôi tụy (C); không có 
hình ảnh bất thường đường mật (D).
Từ ngày 21, bệnh nhân hết đau bụng hoàn 
toàn. Sau 2 tuần điều trị corticosteroid, chúng 
tôi giảm liều và chuyển sang prednisolone 1 
mg/kg/ngày đường uống. Bệnh nhân được xuất 
viện ngày 29 của bệnh, tiếp tục điều trị ngoại 
trú bằng prednisonone giảm liều và tái khám để 
đánh giá lại men tụy, nước tiểu. Amylase máu 
giảm dần và trở về bình thường sau 4 tuần 
điều trị (biểu đồ 1), corticosteroid được dùng 
trong 45 ngày và ngừng. Bệnh nhân không phát 
ban trở lại, không đau bụng với chế độ ăn bình 
thường, tiếp tục được theo dõi ngoại trú để 
đánh giá tổn thương khác do HSP.
Biểu đồ 1. Thay đổi hoạt độ p-amylase và 
lipase máu theo diễn biến bệnh (bắt đầu 
điều trị corticosteroid từ ngày 10)
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 130 (6) - 202080
III. BÀN LUẬN
Chẩn đoán HSP chủ yếu dựa vào các đặc 
trưng về lâm sàng và chẩn đoán loại trừ. Hiện 
nay, tiêu chuẩn phân loại EULAR/Pres/PRINTO 
(European League Against Rheumatism/ 
Pediatric Rheumatology European Society/ 
Pediatric Rheumatology International Trials 
Organization) được áp dụng rộng rãi trong 
chẩn đoán HSP ở trẻ em do có độ nhạy và độ 
đặc hiệu tương đối cao (100% và 87%). Theo 
tiêu chuẩn này, ban xuất huyết dưới da đặc 
trưng (dạng chấm, nốt, ưu thế hai chân) là tiêu 
chuẩn bắt buộc kèm theo ít nhất một trong các 
tiêu chuẩn phụ: (1) đau bụng lan tỏa cấp tính 
(có thể xuất huyết tiêu hóa, lồng ruột), (2) đau 
khớp hoặc viêm khớp cấp tính, (3) protein niệu 
hoặc đái máu, (4) viêm mạch xâm nhập bạch 
cầu hoặc viêm cầu thận tăng sinh với ưu thế 
lắng đọng IgA trên mô bệnh học.² Theo tiêu 
chuẩn này, ở những trường hợp triệu chứng 
đau bụng xảy khi chưa có ban xuất huyết dưới 
da (gặp ở 14 – 36% bệnh nhân HSP) có thể bị 
nhầm lẫn với các nguyên nhân đau bụng cấp 
tính khác, gây khó khăn trong chẩn đoán bệnh 
xác định.⁹ Bệnh nhân của chúng tôi đáp ứng đủ 
tiêu chuẩn EULAR/Pres/PRINTO nhưng biểu 
hiện đau bụng và xuất huyết tiêu hóa xuất hiện 
trước phát ban tương ứng 10 ngày và 2 ngày.
Các biểu hiện tiêu hóa (đau bụng, nôn, xuất 
huyết tiêu hóa) khá thường gặp trong HSP, 
khoảng 72% các trường hợp.⁶ Biểu hiện viêm 
tụy trong HSP được mô tả lần đầu tiên ở một 
bệnh nhân 20 tuổi vào năm 1965 và từ đó cho 
đến nay mới có một số ít các ca bệnh được 
báo cáo trên y văn. Trong một nghiên cứu hồi 
cứu 3212 bệnh nhân HSP ở trẻ em, chỉ có 13 
trường hợp được báo cáo có viêm tụy (chiếm 
tỷ lệ 0,4%).11
Chẩn đoán viêm tụy cấp liên quan đến HSP 
cũng giống như viêm tụy cấp do các nguyên 
nhân khác, khi có hai trong số ba tiêu chuẩn: 
(1) đau bụng cấp tính chủ yếu nửa trên bụng, 
(2) tăng enzyme tụy, (3) hình ảnh gợi ý viêm tụy 
trên siêu âm, CT hoặc MRI.12 Bệnh nhân của 
chúng tôi đáp ứng cả ba tiêu chuẩn này.
Các trường hợp viêm tụy trong HSP đã 
được công bố cho thấy viêm tụy thường được 
chẩn đoán trong giai đoạn hoạt động của bệnh 
và là biểu hiện ban đầu trong 38,46 – 61,54% 
trường hợp. Trong những trường hợp đó, chẩn 
đoán HSP được đặt ra khi ban xuất huyết 
dưới da xuất hiện sau khởi phát viêm tụy 1 – 
75 ngày, phần lớn là trong tuần đầu. Điều này 
làm chậm chẩn đoán HSP, khiến 3 bệnh nhân 
bị chẩn đoán nhầm với tình trạng bụng ngoại 
khoa và phải trải qua phẫu thuật.11,13 Bệnh nhân 
của chúng tôi cũng khởi phát tình trạng viêm 
tụy cấp trước khi có ban xuất huyết dưới da.
Đặc điểm lâm sàng của những trường 
hợp viêm tụy trong HSP đã được báo cáo 
bao gồm đau bụng (100%), nôn và buồn nôn 
(53,85 – 69,23%), xuất huyết tiêu hóa (15,38 – 
46,15%), đau khớp (53,8%), viêm thận (38,46 – 
76,92%).11,13 Trong 13 ca bệnh HSP có viêm tụy 
ở trẻ em: 6/13 đau quanh rốn, 1/13 đau thượng 
vị, 3/13 đau khắp bụng và 3/13 không xác định 
vị trí đau cụ thể khi thăm khám bụng.11 Bệnh 
nhân của chúng tôi biểu hiện đau bụng quanh 
rốn, có những cơn đau dữ dội, nôn; đi phân 
máu ngày thứ 8 sau khởi phát bệnh.
Ở những trường hợp viêm tụy liên quan đến 
HSP đã được báo cáo, tất cả bệnh nhân đều 
tăng amylase máu, amylase niệu tăng trong 
70 - 100% các trường hợp, lipase máu tăng ở 
40% bệnh nhân.11,13 Ở các bệnh nhân này, số 
lượng bạch cầu dao động từ 10 – 22 G/L, chủ 
yếu tăng bạch cầu trung tính (84,6%).11 Bệnh 
nhân chúng tôi được làm xét nghiệm vào ngày 
thứ 4 đau bụng cho kết quả p-amylase, lipase, 
số lượng bạch cầu và nồng độ protein C phản 
ứng tăng.
Hình ảnh tụy to trên CT chỉ quan sát thấy 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 130 (6) - 2020 81
ở 25% – 41,7% các ca viêm tụy liên quan đến 
HSP đã được báo cáo. Các hình ảnh hoại tử, 
nang giả tụy và các biến chứng tại chỗ khác rất 
hiếm được mô tả.11,13 Trong 13 ca viêm tụy liên 
quan đến HSP ở trẻ em: 2/6 ca có hình ảnh ruột 
giãn trên phim X-quang, 4/13 ca có dịch ổ bụng 
trên siêu âm và 2/13 ca tăng kích tụy trên siêu 
âm.11 Bệnh nhân của chúng tôi siêu âm ngày 
thứ 4 của đau bụng thấy có dịch tự do ổ bụng, 
không thấy bất thường hình thái tụy trên CT vào 
ngày thứ 8 đau bụng. Tuy nhiên, ngày thứ 18 
men tụy vẫn tăng cao nên chúng tôi quyết định 
chụp MRI (bệnh nhân được chụp vào ngày 25 
sau đau bụng). Kết quả MRI cho thấy đầu, thân 
và đuôi tụy tăng kích thước nhưng không thấy 
hình ảnh nang tụy hay các biến chứng tại chỗ, 
hình thái đường mật và ống tụy bình thường.
Các trường hợp viêm tụy liên quan đến HSP 
đều đáp ứng tốt với điều trị corticosteroid, thuốc 
giảm tiết dịch vị, hạn chế ăn đường miệng và 
hỗ trợ dinh dưỡng. Trong các trường hợp viêm 
tụy liên quan đến HSP ở trẻ em, triệu chứng 
đau bụng giảm và hết với thời gian sử dụng 
corticosteroid là 18,56 ± 8,12 ngày (3 – 45 
ngày); amylase máu về bình thường sau 3 – 6 
ngày điều trị, amylase niệu về bình thường sau 
3 – 13 ngày; theo dõi 6 – 12 tháng không có 
trường hợp nào viêm tụy tái phát và biến chứng 
nang giả tụy nhưng có 4 trường hợp đau bụng 
tái phát và 3 trường hợp viêm thận liên quan 
đến HSP.11 Hầu hết viêm tụy liên quan đến HSP 
đều tiến triển tốt nhưng vẫn có trường hợp tử 
vong ở người lớn do viêm tụy xuất huyết.13
Bệnh nhân của chúng tôi sau khi điều trị 
methylprednisolone triệu chứng đau bụng và 
xuất huyết tiêu hóa cải thiện nhanh. Tuy nhiên, 
men tụy sau 8 ngày điều trị vẫn tăng cao và trở 
về bình thường sau 4 tuần điều trị. Chúng tôi 
giảm liều và ngừng corticosteroid sau 45 ngày 
điều trị.
IV. KẾT LUẬN
Viêm tụy là một biểu hiện tiêu hóa hiếm gặp 
trong HSP giai đoạn hoạt động, có thể xuất hiện 
trước hoặc sau khi xuất hiện ban xuất huyết 
đặc trưng. Ở bệnh nhân HSP có biểu hiện đau 
bụng nhiều, ngoài đánh giá các nguy cơ như 
xuất huyết tiêu hóa, lồng ruột, cần chú ý đến 
viêm tụy cấp. Amylase máu là xét nghiệm sàng 
lọc giúp chẩn đoán viêm tụy cấp. Ngược lại, ở 
bệnh nhân viêm tụy cấp, cần chú ý các biểu 
hiện của HSP để chẩn đoán và điều trị thích 
hợp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Piram M, Maldini C, Biscardi S, et al. 
Incidence of IgA vasculitis in children estimated 
by four-source capture-recapture analysis: 
a population-based study. Rheumatol Oxf 
Engl. 2017; 56(8): 1358 - 1366. doi:10.1093/
rheumatology/kex158.
2. Ruperto N, Ozen S, Pistorio A, et al. 
EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-
Schönlein purpura, childhood polyarteritis 
nodosa, childhood Wegener granulomatosis 
and childhood Takayasu arteritis: Ankara 
2008. Part I: Overall methodology and clinical 
characterisation. Ann Rheum Dis. 2010; 69(5): 
790 - 797. doi:10.1136/ard.2009.116624.
3. Gardner-Medwin JMM, Dolezalova P, 
Cummins C, Southwood TR. Incidence of 
Henoch-Schönlein purpura, Kawasaki disease, 
and rare vasculitides in children of different 
ethnic origins. Lancet Lond Engl. 2002; 
360(9341): 1197 - 1202. doi:10.1016/S0140-
6736(02)11279-7.
4. Heineke MH, Ballering AV, Jamin A, Ben 
Mkaddem S, Monteiro RC, Van Egmond M. New 
insights in the pathogenesis of immunoglobulin 
A vasculitis (Henoch-Schönlein purpura). 
Autoimmun Rev. 2017; 16(12): 1246 - 1253. 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 130 (6) - 202082
doi:10.1016/j.autrev.2017.10.009.
5. Oni L, Sampath S. Childhood IgA 
Vasculitis (Henoch Schonlein Purpura)—
Advances and Knowledge Gaps. Front Pediatr. 
2019; 7. doi:10.3389/fped.2019.00257.
6. Nong B-R, Huang Y-F, Chuang C-M, 
Liu C-C, Hsieh K-S. Fifteen-year experience 
of children with Henoch-Schönlein purpura 
in southern Taiwan, 1991 - 2005. J Microbiol 
Immunol Infect Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi. 
2007; 40(4): 371 - 376.
7. Jauhola O, Ronkainen J, Koskimies O, 
et al. Clinical course of extrarenal symptoms 
in Henoch-Schonlein purpura: a 6-month 
prospective study. Arch Dis Child. 2010; 95(11): 
871 - 876. doi:10.1136/adc.2009.167874.
8. Roberts PF, Waller TA, Brinker TM, 
Riffe IZ, Sayre JW, Bratton RL. Henoch-
Schönlein purpura: a review article. South 
Med J. 2007; 100(8): 821 - 824. doi:10.1097/
SMJ.0b013e3180f62d0f.
9. Choong CK, Beasley SW. Intra-abdominal 
manifestations of Henoch-Schönlein purpura. J 
Paediatr Child Health. 1998; 34(5): 405 - 409. 
doi:10.1046/j.1440-1754.1998.00263.x.
10. Dinler G, Bek K, Açikgöz Y, Kalayci AG. 
Acute pancreatitis as a presenting feature of 
Henoch-Schönlein purpura. Turk J Pediatr. 
2010; 52(2): 191 - 193.
11. Zhang Q, Guo Q, Gui M, et al. Henoch-
Schönlein purpura with acute pancreatitis: 
analysis of 13 cases. BMC Pediatrics. 2018; 18. 
doi:10.1186/s12887-018-1142-7.
12. Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. 
New diagnostic criteria of acute pancreatitis. J 
Hepato-Biliary-Pancreat Sci. 2010; 17(1): 24 - 
36. doi:10.1007/s00534-009-0214-3.
13. Xiong F, Tao Y, Li H. A review of case 
and case series reports on Henöch–Schönlein 
syndrome-related pancreatitis. J Res Med 
Sci Off J Isfahan Univ Med Sci. 2017; 22. 
doi:10.4103/jrms.JRMS_658_15.
Summary
ACUTE PANCREATITIS AS INITIAL MANIFESTATION OF 
HENOCH SCHÖNLEIN PURPURA: A CASE REPORT
Henoch-Schonlein purpura (HSP) is the most common vasculitis in children and characterized 
by purpuric rash combination with gastrointestinal symptoms, arthralgias, glomerulonephritis. 
Abdominal pain due to edema and hemorrhage in the small bowel wall is the common abdominal 
manifestation. Pancreatitis in HSP is a very rare gastrointestinal involvement and may occur before 
or after the hemorrhage purpura appearance. We report a 3-years-old boy presented with acute 
pancreatitis with bloody stool at day 8 and characteristic rash for HSP at day 10 of abdominal 
pain. He responded well to corticosteroid therapy, with the level of serum amylase returned to 
normal after 4 weeks of treatment. Conclusion: In patients with acute pancreatitis, the clinicians 
should pay attention to HSP manifestations for appropriate diagnosis and treatment. On the 
other hand, the patients with HSP who have abdominal pain should be evaluated for pancreatitis.
Key words: Henoch-Schönlein purpura, acute pancreatitis, children.