Viêm phổi cộng đồng trên bệnh nhân COPD: lâm sàng, tiên lượng và xử trí

Hướng dẫn tHực HànH
35
Hô hấp số 15/2018
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm phổi cộng đồng (CAP: community-acquired 
pneumonia) là tình trạng nhiễm trùng của nhu mô 
phổi xảy ra bên ngoài bệnh viện, bao gồm viêm 
phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận 
hoặc viêm tổ chức kẽ của phổi. Mặc dù đã có rất 
nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng 
CAP vẫn là vấn đề sức khoẻ toàn cầu, gây ra gánh 
nặng đáng kể về bệnh tật và kinh tế (1). Bệnh phổi 
tắc nghẽn mạn tính (COPD) đã được chứng minh 
là một yếu tố nguy cơ quan trọng của CAP. Bệnh 
nhân COPD không những có tỷ lệ mắc CAP cao 
hơn (2) mà một số nghiên cứu còn cho thấy nguy 
cơ mắc viêm phổi nặng hơn bệnh nhân không 
mắc COPD (3). Vậy ảnh hưởng qua lại giữa CAP 
và COPD như thế nào, đặc điểm lâm sàng, tiên 
lượng và xử trí có điểm gì cần quan tâm? Trong 
bài báo này, chúng tôi cố gắng khái quát những 
điểm chính, hy vọng sẽ được sự đón đọc và phản 
hồi của quý đồng nghiệp.
2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
COPD đã được chứng minh làm tăng nguy cơ 
viêm phổi, tuy nhiên các dữ liệu hiện tại còn hạn 
chế trong việc xác định kiểu hình nào dễ mắc 
viêm phổi nhất. Nghiên cứu TORCH đã chỉ ra 
các yếu tố nguy cơ của viêm phổi bao gồm: tuổi 
≥55, FEV
1
<50%, nhiều đợt cấp COPD trong năm 
trước, điểm MRC thấp, BMI <25 (4).
Trong một nghiên cứu theo dõi dọc của Mỹ, 
nguy cơ CAP phải nhập viện liên quan đến tuổi 
cao, giới nam, tình trạng bệnh đồng mắc, tình 
trạng hút thuốc, và suy giảm chức năng phổi (5). 
Những bệnh nhân có chức năng phổi bình thường 
có tỷ lệ viêm phổi phải nhập viện thấp nhất (1.5 
trường hợp trên 1000 người-năm) và những bệnh 
nhân COPD tắc nghẽn thông khí giai đoạn III, 
IV có tỷ lệ viêm phổi phải nhập viện cao nhất 
(22,7 trường hợp trên 1000 người-năm). Sau khi 
hiệu chỉnh các yếu tố nhiễu, độ nặng COPD là 
một yếu tố độc lập liên quan đến tăng nguy cơ 
CAP. Trong một phân tích năm 2008 từ dữ liệu 
UK National COPD, cho thấy có 16% bệnh nhân 
COPD có viêm phổi (6). Những bệnh nhân này có 
xu hướng tuổi cao hơn (trung bình 75 so với 72 
tuổi), tình trạng tàn phế nhiều hơn, BMI cao hơn, 
nhiều bệnh đồng mắc hơn, albumin máu thấp hơn, 
ure máu cao hơn và ít liên quan đến tình trạng hút 
thuốc hiện tại. 
Trong một nghiên cứu COPD theo dõi dọc 
khác chỉ ra rằng các yếu tố sau: tuổi >65, bệnh 
đồng mắc bao gồm suy tim (OR 1.4 CI 1.2-1.6) 
và sa sút trí tuệ (OR =2,6, CI 1.9-3.0 ), tiền sử đợt 
cấp nặng phải nhập viện (OR=2.7, CI 2.3-3.2), và 
COPD nặng cần liệu pháp oxy tại nhà (OR=1,4, 
CI 1.1-1.6) là những yếu tố nguy cơ của CAP 
(7). Một nghiên cứu năm 2014 cho thấy các yếu 
tố nguy cơ của CAP bao gồm mức độ tắc nghẽn 
nặng FEV
1
/FVC <46%, BMI<19 (HR =7.8, 95% 
CI 4.7- 13.0) (8).
Bệnh nhân COPD nhập viện vì CAP 
thường được điều trị kháng sinh trước đó và 
thường suy hô hấp nặng hơn, viêm phổi nặng 
hơn những bệnh nhân không mắc COPD. Bệnh 
VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG TRÊN BỆNH NHÂN COPD: 
LÂM SÀNG, TIÊN LƯỢNG VÀ XỬ TRÍ
 BS. NGUYỄN MINH SANG
 Khoa Hô hấp, Bệnh viện Hữu Nghị Việt – Xô
 Hướng dẫn tHực HànH
36
Hô hấp số 15/2018
có xu hướng liên quan đến một số bệnh đồng 
mắc như bệnh tim mạch, đái tháo đường, sử 
dụng corticosteroid đường toàn thân hoặc tại 
chỗ, toan máu, nghiện rượu. 
Sử dụng corticosteroid hít làm tăng nguy cơ 
CAP ở bệnh nhân COPD (9). Corticosteroid hít 
gây ảnh hưởng đến khả năng điều hoà miễn dịch 
đường thở ở bệnh nhân COPD, làm tăng số lượng 
vi khuẩn đặc biệt trong trường hợp sử dụng ICS 
liều cao. Những yếu tố này có thể giải thích sự 
tăng nguy cơ viêm phổi ở COPD.
Về triệu chứng lâm sàng, một nghiên cứu 
gần đây cho thấy CAP trên bệnh nhân COPD có 
những biểu hiện lâm sàng thường gặp như: ho, 
khạc đờm, đờm mủ, khó thở, nhịp tim nhanh và 
suy hô hấp. Ngược lại những bệnh nhân CAP đơn 
thuần thường có các triệu chứng như: sốt, tiêu 
chảy, đau đầu, viêm khớp (10).
Chỉ số mức độ nặng của viêm phổi PSI 
(pneumonia severity index) và thang điểm 
CURB-65 thường được dùng để đánh giá bệnh 
nhân CAP. Nghiên cứu của Crisafulli và cs cho 
thấy có tăng các chỉ số PSI ở bệnh nhân CAP 
đồng mắc COPD (nhóm CAP+ COPD là 100,4 
± 28,7 so với 86 ± 37,4 ở nhóm CAP đơn thuần, 
p<0,001), tuy nhiên không thấy sự khác biệt về 
thang điểm CURB-65 giữa 2 nhóm (11). 
Một số đặc điểm X-quang ngực như thâm 
nhiễm, tràn dịch màng phổi, mủ màng phổi 
thường gặp hơn ở CAP đơn thuần so với CAP 
trên bệnh nhân COPD (10).
Những bệnh nhân CAP và COPD có nồng 
độ CRP, procalcitonin, TNF alpha cao hơn bệnh 
nhân trong đợt cấp COPD, bên cạnh đó nồng độ 
TNF alpha, IL-1, IL-6 nhỏ hơn có ý nghĩa so sánh 
với bệnh nhân CAP đơn thuần (11). 
3. CĂN NGUYÊN VI SINH
Chẩn đoán căn nguyên vi sinh ở bệnh nhân CAP 
đồng mắc COPD khó khăn vì có sự ký sinh mạn 
tính của một số vi khuẩn ở đường thở dưới dễ 
gây ra nhầm lẫn khi nhận định kết quả. Ví dụ, 
P.aeruginosa có thể phân lập được từ bệnh phẩm 
đường hô hấp dưới trong 4% đến 15% bệnh nhân 
COPD ở trạng thái ổn định, không viêm phổi (12). 
Vì vậy điều trị dựa theo kết quả cấy đờm có thể 
là một điều trị quá mức trong trường hợp này. 
COPD và hút thuốc lá cũng làm tăng hiệu giá 
huyết thanh với Ch.pneumoniae, làm cho chẩn 
đoán huyết thanh đối với nhiễm trùng này trở nên 
khó nhận định kết quả. 
Sự ký sinh không gây ra triệu chứng lâm 
sàng của những vi khuẩn có khả năng gây bệnh 
trên bệnh nhân COPD rất có thể là nguyên nhân 
làm tăng nguy cơ CAP, nhất là khi mất sự cân 
bằng giữa vật chủ và vi khuẩn. Có 2 khả năng mà 
một vi khuẩn đồn trú (microbiome) có khả năng 
trở nên gây bệnh, một là vi khuẩn biến đổi (đột 
biến) tạo ra những clone có khả năng gây bệnh, 
hai là sức đề kháng của vật chủ giảm (13).
S.pneumoniae vẫn là nguyên nhân phổ 
biến nhất gây viêm phổi cộng đồng ở bệnh nhân 
COPD. Tuy nhiên, bởi vì có sự thay đổi hệ vi 
khuẩn đồn trú ở bệnh nhân COPD mà một số căn 
nguyên như H.influenzae, M. catarrhalis và P. 
aeruginosa có thể đóng vai trò quan trọng trong 
cơ chế bệnh sinh của CAP ở bệnh nhân COPD.
CAP do vi khuẩn Gram âm và P. aeruginosa 
là không thường gặp nhưng đây là các nhân 
gây bệnh khó điều trị. COPD kết hợp với giãn 
phế quản và tiền sử dùng kháng sinh nhiều lần 
có thể là nguyên nhân làm tăng viêm phổi do 
P.aeruginosa (14). Bên cạnh đó viêm phổi do 
P.aeruginosa trên bệnh nhân COPD liên quan đến 
tuổi (84,9 vs 76,3, p<0.01), tình trạng nặng của 
COPD, và tình trạng dùng thuốc corticosteroid 
đường uống thường xuyên (14). Nghiên cứu của 
Liapikou A và cs cho thấy Legionella spp. ít 
phổ biến hơn ở những bệnh nhân COPD mắc 
CAP có dùng ICS thường xuyên. Trong khi đó 
P. aeruginosa lại có tần suất mắc cao hơn ở đối 
tượng này (15). 
Hướng dẫn tHực HànH
37
Hô hấp số 15/2018
Trên bệnh nhân CAP/COPD, căn nguyên vi 
sinh có thể xác định được với tỷ lệ 21,3% đến 
78%. Những bệnh nhân sử dụng ICS liều cao 
(>1000 microgram beclomethasone hoặc tương 
đương/ngày) có tỷ lệ cấy đờm dương tính cao 
hơn những bệnh nhân dùng ICS liều thấp (50% 
vs 18,2%, p=0,02) (16). Tỷ lệ cấy đờm dương tính 
cũng cao hơn ở những bệnh nhân có FEV
1
<50% 
so với những có FEV
1
 ≥50% (42,2 so với 14,3%, 
p=0.04). Bên cạnh đó tỷ lệ dương tính với virus 
cũng cao hơn ở nhóm sử dụng ICS so với nhóm 
không dùng (26,3 so với 5,8%, p=0,02). 
Căn nguyên vi sinh phổ biến của CAP 
ở bệnh nhân COPD bao gồm: S.pneumoniae, 
sau đó là H.influenzae, C.pneumoniae, M. 
pneumoniae, L.pneumophila, và cuối cùng là 
virus. P.aeruginosa là căn nguyên nguy hiểm 
nhưng như đã nói ở trên, thật may mắn lại không 
phải là nguyên nhân hàng đầu.
Nhìn chung căn nguyên CAP do vi khuẩn là 
chủ yếu nhưng vai trò của virus đặc biệt là virus 
đồng nhiễm với vi khuẩn trong cơ chế bệnh sinh 
của CAP trên bệnh nhân COPD cần được chú ý. 
Một nghiên cứu của Lieberman D và cs năm 2002 
cho thấy tỷ lệ cao có ý nghĩa căn nguyên virus trong 
nhóm đợt cấp COPD viêm phổi so với nhóm đợt 
cấp COPD không có viêm phổi, trong đó có vai trò 
của parainfluenza virus type 2 và adenovirus (17). 
Một số căn nguyên nhóm vi sinh không điển 
hình cũng đóng vai trò nhất định. Nghiên cứu của 
Torres A và cs cho thấy C.pneumoniae thường gặp 
hơn ở bệnh nhân COPD tắc nghẽn nặng. Một số 
căn nguyên hiếm gặp như Nocardia asteroides và 
Aspergillus fumigatus có thể gặp nếu bệnh nhân 
điều trị ICS hoặc corticosteroid đường uống (18).
Tỷ lệ cấy máu dương tính trong khoảng từ 
2,4% đến 15%. Căn nguyên thường gặp nhất là 
S.pneumoniae, H.influenzae, S.viridans, S.aureus, 
E.coli, S.mitis, K.pneumoniae. Theo Calbo E và cs 
viêm phổi do S.pneumoniae ở bệnh nhân COPD ít 
gây shock và tử vong hơn so với nhóm không mắc 
COPD (19). Trong một nghiên cứu khác, người ta 
thấy tỷ lệ mắc COPD cao hơn ở nhóm bệnh nhân 
viêm phổi do nguyên nhân S.pneumoniae so với 
viêm phổi do các nguyên nhân khác (20). 
Bệnh nhân COPD thường phải điều trị kháng 
sinh nhất là trong các đợt cấp nhiễm trùng. Vì vậy 
người ta lo ngại rằng viêm phổi trên bệnh nhân 
COPD có thể có tỷ lệ vi khuẩn kháng thuốc cao 
hơn. Tuy nhiên, cho đến nay các bằng chứng ủng 
hộ giả thuyết trên chưa có nhiều. Một số nghiên 
cứu cho thấy ở bệnh nhân CAP, mắc COPD không 
có mối tương quan thuận với tỷ lệ S.pneumoniae 
kháng thuốc (21). 
4. TIÊN LƯỢNG 
Viêm phổi và COPD: 
COPD được coi là yếu tố tiên lượng CAP, tuy 
nhiên vẫn chưa được đưa vào trong các bảng 
điểm về tiên lượng. Có lẽ lý do là vì người ta 
chưa tìm thấy khác biệt có ý nghĩa về tiên lượng 
của CAP đồng mắc COPD so với CAP đơn thuần. 
Một số nghiên cứu cho thấy CAP trên bệnh nhân 
COPD có tỷ lệ tử vong cao hơn, nhưng một số 
nghiên cứu lại không cho thấy rõ sự khác biệt này 
(22,23). Những người ủng hộ giả thuyết COPD làm 
tăng tỷ lệ tử vong của CAP cho rằng do vai trò 
của vi khuẩn kháng thuốc và giảm dự trữ phổi 
trong bệnh lý COPD (24). Những người ủng hộ 
giả thuyết COPD làm giảm tỷ lệ tử vong do CAP 
cho rằng sự tiếp xúc của người bệnh với các 
chủng vi khuẩn trước đó (do COPD) có thể giúp 
cơ thể có các cơ chế miễn dịch bảo vệ, ICS và 
corticosteroid toàn thân (vốn thường được dùng 
cho bệnh nhân COPD) có tác dụng giảm đáp ứng 
viêm trong những trường hợp nhiễm trùng nặng 
từ đó giảm tử vong do nhiễm trùng máu (25).
Viêm phổi trên bệnh nhân COPD và đợt cấp COPD:
Một nghiên cứu tiến cứu, theo dõi dọc 1 năm sau 
nhập viện của bệnh nhân COPD viêm phổi và đợt 
cấp COPD cho thấy không có sự khác biệt về tỷ 
lệ tử vong và tái nhập viện giữa 2 nhóm (26). Thời 
gian nằm viện, nhu cầu thông khí nhân tạo không 
 Hướng dẫn tHực HànH
38
Hô hấp số 15/2018
xâm nhập có thể nhiều hơn ở nhóm bệnh nhân 
đợt cấp COPD có viêm phổi so sánh với đợt cấp 
COPD đơn thuần, tuy nhiên về tỷ lệ tử vong trong 
bệnh viện thì không có sự khác biệt (27).
Một số yếu tố khác:
Bệnh đồng mắc, trong đó bệnh lý tim mạch, đã 
được chứng minh là một yếu tố độc lập làm gia 
tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm phổi/COPD 
(28). Ngoài ra các yếu tố như: giới nam, tuổi cao, 
nhiễm P.aeruginosa, S.aureus, có thông khí nhân 
tạo được coi là những yếu tố tiên lượng tử vong 
độc lập (23). Vai trò của corticosteroid trong tiên 
lượng bệnh còn nhiều tranh cãi. Một số nghiên 
cứu cho thấy bệnh nhân COPD điều trị ICS sau 
khi bị viêm phổi có giảm tỷ lệ tử vong (29), nhưng 
một số nghiên cứu khác lại không cho thấy mối 
liên hệ này (30). Một số nghiên cứu lại cho thấy sử 
dụng ICS làm tăng mức độ nặng của bệnh, tăng tỷ 
lệ vi khuẩn kháng thuốc (31). 
5. ĐIỀU TRỊ 
Hiện nay hầu hết các guideline về CAP và COPD 
đều không có một mục riêng đề cập đến điều trị 
CAP trên nhóm bệnh nhân COPD. Năm 2007 Hội 
bệnh nhiễm trùng Hoa Kỳ (IDSA) và Hội Lồng 
ngực Hoa Kỳ (ATS) đã đưa ra một đồng thuận 
về CAP, và xếp CAP đồng mắc COPD vào nhóm 
nguy cơ cao (14).
Với bệnh nhân ngoại trú, điều trị kháng 
sinh fluoroquinolone hô hấp hoặc beta-lactam + 
macrolide được khuyến cáo. Với những bệnh nhân 
phải nhập viện nhưng không phải ở khoa hồi sức 
cấp cứu thì sự lựa chọn như trên cũng được khuyến 
cáo. Ngoài ra một số phác đồ như: beta-lactam đơn 
trị liệu, beta-lactam kết hợp với fluroquinolone, 
beta-lactam/beta-lactamase inhibitors cũng được 
một số tác giả khuyến cáo sử dụng.
Với những bệnh nhân nhập viện tại khoa 
cấp cứu thì liệu pháp kháng sinh phối hợp được 
khuyến cáo, có thể dùng beta-lactam phối hợp với 
quinolone hoặc marcloride.
Những khuyến cáo trên có thể được áp dụng 
với số đông bệnh nhân. Tuy nhiên trong thực 
hành lâm sàng, bác sỹ phải luôn cần chú ý phát 
hiện nguy cơ vi khuẩn kháng thuốc. Những bệnh 
nhân COPD được kê đơn điều trị kháng sinh hoặc 
phải nhập viên trong vòng 3 tháng trở lại được 
xếp vào nhóm bệnh nhân viêm phổi có nguy cơ 
kháng thuốc. 
COPD giai đoạn nặng được coi là yếu 
tố nguy cơ viêm phổi do P.aeruginosa, khi 
đó liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm 
có tác dụng lên vi khuẩn này được khuyến 
cáo. Phác đồ cụ thể: beta-lactam nhạy cảm 
với P.aeruginosa (ticarcillin, piperacillin, 
ceftazidime, cefepime, aztreonam) phối hợp với 
ciprofloxacin hoặc levofloxacin liều 750mg/
ngày hoặc với aminoglycoside. Phác đồ thay 
thế aminoglycoside phối hợp với ciprofloxacin 
hoặc levofloxacin liều 750mg/ngày (14). Viêm 
phổi do trực khuẩn Gram âm có tỷ lệ tử vong 
cao nếu không được chẩn đoán và điều trị phù 
hợp. Một phác đồ có tác dụng với P.aeruginosa 
cần được cân nhắc chỉ định sớm, đặc biệt là trên 
những bệnh nhân nhập viện vào ICU hoặc có 
nguy cơ kháng thuốc cao.
KẾT LUẬN
Bệnh nhân COPD có nguy cơ cao mắc CAP so 
với quần thể dân số chung. Về tiên lượng của 
CAP ở bệnh nhân COPD còn nhiều tranh cãi, 
chưa thống nhất. Đặc điểm lâm sàng CAP/
COPD thường cao tuổi, ưu thế nam, có nhiều 
bệnh đồng mắc hơn, triệu chứng lâm sàng nặng 
hơn (bao gồm suy hô hấp, mức độ nặng của viêm 
phổi, shock nhiễm khuẩn). Căn nguyên thường 
gặp nhất là S.pneumoniae. P.aeruginosa, nhất là 
trên bệnh nhân có giãn phế quản kèm theo, mới 
nhập viện hoặc dùng kháng sinh trong vòng 90 
ngày, thường xuyên điều trị bằng corticosteroid 
toàn thân, nhập viên điều trị tai ICU. Nếu 
không có nguy cơ nhiễm P. Aeruginosa, điều trị 
kháng sinh với phác đồ beta-lactam kết hợp với 
macrolide được khuyến cáo.
Hướng dẫn tHực HànH
39
Hô hấp số 15/2018
1. Welte, T., A. Torres, and D. Nathwani. Clinical 
and economic burden of community-acquired 
pneumonia among adults in Europe. Thorax, 
2012. 67(1): p. 71-79.
2. Braeken, D.C., et al. Risk of community-acquired 
pneumonia in chronic obstructive pulmonary 
disease stratified by smoking status: 
a population-based cohort study in the United 
Kingdom. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 
2017. 12: p. 2425-2432.
3. Restrepo, M.I., et al. COPD is associated with 
increased mortality in patients with community-
acquired pneumonia. European Respiratory 
Journal, 2006. 28(2): p. 346-351.
4. Crim, C., et al. Pneumonia risk in COPD patients 
receiving inhaled corticosteroids alone or in 
combination: TORCH study results. Eur Respir 
J, 2009. 34(3): p. 641-7.
5. Mannino, D.M., K.J. Davis, and V.A. Kiri. 
Chronic obstructive pulmonary disease and 
hospitalizations for pneumonia in a US cohort. 
Respir Med, 2009. 103(2): p. 224-9.
6. Myint, P.K., et al. K. National COPD Resources 
and Outcomes Project 2008: patients with 
chronic obstructive pulmonary disease 
exacerbations who present with radiological 
pneumonia have worse outcome compared to 
those with non-pneumonic chronic obstructive 
pulmonary disease exacerbations. Respiration, 
2011. 82(4): p. 320-7.
7. Mullerova, H., et al. The natural history of 
community-acquired pneumonia in COPD 
patients: a population database analysis. Respir 
Med, 2012. 106(8): p. 1124-33.
8. Di Santostefano, R.L., et al. Risk of pneumonia 
with inhaled corticosteroid/long-acting beta2 
agonist therapy in chronic obstructive pulmonary 
disease: a cluster analysis. Int J Chron Obstruct 
Pulmon Dis, 2014. 9: p. 457-68.
9. Kew, K.M. and A. Seniukovich. Inhaled steroids 
and risk of pneumonia for chronic obstructive 
pulmonary disease. Cochrane Database Syst 
Rev, 2014(3): p. Cd010115.
10. Gomez-Junyent, J., et al. Clinical features, 
etiology and outcomes of community-acquired 
pneumonia in patients with chronic obstructive 
pulmonary disease. PLoS One, 2014. 9(8): p. 
e105854.
11. Crisafulli, E., et al. Systemic inflammatory pattern 
of patients with community-acquired pneumonia 
with and without COPD. Chest, 2013. 143(4): p. 
1009-1017.
12. Murphy, T.F., et al. Pseudomonas aeruginosa 
in chronic obstructive pulmonary disease. Am J 
Respir Crit Care Med, 2008. 177(8): p. 853-60.
13. Matkovic, Z. and M. Miravitlles. Chronic 
bronchial infection in COPD. Is there an infective 
phenotype? Respir Med, 2013. 107(1): p. 10-22.
14. Mandell, L.A., et al. Infectious Diseases 
Society of America/American Thoracic Society 
consensus guidelines on the management of 
community-acquired pneumonia in adults. Clin 
Infect Dis, 2007. 44 Suppl 2: p. S27-72.
15. Liapikou, A., et al. Severity and outcomes of 
hospitalised community-acquired pneumonia in 
COPD patients. Eur Respir J, 2012. 39(4): p. 
855-61.
16. Ko, F.W., et al. A one-year prospective study of 
infectious etiology in patients hospitalized with 
acute exacerbations of COPD and concomitant 
pneumonia. Respir Med, 2008. 102(8): p. 1109-
16.
17. Lieberman, D. et al., Pneumonic vs 
nonpneumonic acute exacerbations of COPD. 
Chest, 2002. 122(4): p. 1264-70.
18. Torres, A., et al. Community-acquired pneumonia 
in chronic obstructive pulmonary disease: a 
Spanish multicenter study. Am J Respir Crit Care 
Med, 1996. 154(5): p. 1456-61.
19. Calbo, E., et al. Bacteraemic pneumococcal 
pneumonia in COPD patients: better outcomes 
than expected. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 
2009. 28(8): p. 971-6.
20. Marrie, T.J. Bacteraemic pneumococcal 
pneumonia: a continuously evolving disease. J 
Infect, 1992. 24(3): p. 247-55.
21. Perez-Trallero, E., et al. Antimicrobial 
susceptibilities and serotypes of Streptococcus 
pneumoniae isolates from elderly patients with 
pneumonia and acute exacerbation of chronic 
obstructive pulmonary disease. Antimicrob 
Agents Chemother, 2011. 55(6): p. 2729-34.
22. Loke, Y.K., et al. Chronic obstructive pulmonary 
disease and mortality from pneumonia: meta-
analysis. Int J Clin Pract, 2013. 67(5): p. 477-87.
Tài liệu tham khảo
 Hướng dẫn tHực HànH
40
Hô hấp số 15/2018
23. de Miguel-Diez, J., et al. Impact of COPD on 
outcomes in hospitalized patients with community-
acquired pneumonia: Analysis of the Spanish 
national hospital discharge database (2004-
2013). Eur J Intern Med, 2017. 43: p. 69-76.
24. Sethi, S. Infection as a comorbidity of COPD. 
Eur Respir J, 2010. 35(6): p. 1209-15.
25. Garcia-Vidal, C., et al. Effects of systemic steroids 
in patients with severe community-acquired 
pneumonia. Eur Respir J, 2007. 30(5): p. 951-6.
26. Huerta, A., et al. Pneumonic and nonpneumonic 
exacerbations of COPD: inflammatory response 
and clinical characteristics. Chest, 2013. 144(4): 
p. 1134-1142.
27. Andreassen, S.L., et al. Impact of pneumonia on 
hospitalizations due to acute exacerbations of 
COPD. Clin Respir J, 2014. 8(1): p. 93-9.
28. Merino-Sanchez, M., et al. [Prognosis in 
patients with pneumonia and chronic obstructive 
pulmonary disease]. Arch Bronconeumol, 2005. 
41(11): p. 607-11.
29. Chen, D., et al. Observational study of inhaled 
corticosteroids on outcomes for COPD patients 
with pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 
2011. 184(3): p. 312-6.
30. Singanayagam, A., et al. Impact of inhaled 
corticosteroid use on outcome in COPD patients 
admitted with pneumonia. Eur Respir J, 2011. 
38(1): p. 36-41.
31. Sibila, O., et al. Effects of inhaled corticosteroids 
on pneumonia severity and antimicrobial 
resistance. Respir Care, 2013. 58(9): p. 1489-
94.