Tổng quan về thông khí nhân tạo bảo vệ phổi cho bệnh nhân gây mê

T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 3 
TỔNG QUAN VỀ THÔNG KHÍ NHÂN TẠO BẢO VỆ PHỔI 
CHO BỆNH NHÂN GÂY MÊ 
 Vũ Thế Anh1, Nguyễn Trường Giang2, Nguyễn Trung Kiên3 
TÓM TẮT 
Mục tiêu: Cung cấp những bằng chứng mới nhất và đưa ra cái nhìn tổng quan về cơ chế 
sinh bệnh của tổn thương phổi do máy thở (venlilator-induced lung injury - VILI) trên bệnh nhân 
(BN) trước đó không có tổn thương phổi và chiến lược thông khí trong mổ nhằm giảm thiểu 
các biến chứng hô hấp sau mổ. Những phát hiện chính: Các bằng chứng cho thấy thông khí 
nhân tạo trong mổ có liên quan đến tăng nguy cơ các biến chứng hô hấp sau mổ trên những 
BN trước đó không có tổn thương phổi. Chấn thương thể tích, chấn thương áp lực, chấn 
thương xẹp phổi và chấn thương sinh học là những cơ chế chính của VILI trong quá trình thông 
khí nhân tạo. Chế độ thở thông thường với thể tích khí lưu thông (Vt) cao (> 10 - 12 ml/kg), 
mức áp lực dương cuối thì thở ra (positive end-expiratory pressure - PEEP) quá thấp (< 5 
cmH2O) hoặc không sử dụng PEEP có thể thúc đẩy giảm thể tích phổi cuối thì thở ra (end-
expiratory lung volume - EELV), hình thành các vùng phổi xẹp và có liên quan đến sự giảm tính 
cơ học của phổi cũng như tình trạng trao đổi khí. Những bằng chứng được tích lũy cho thấy một 
chiến lược thông khí bảo vệ phổi đa phương diện bao gồm Vt thấp, mức PEEP trung bình và sử 
dụng nghiệm pháp huy động phế nang định kỳ có thể cải thiện tình trạng hậu phẫu ngay cả trên 
BN có phổi lành. Kết luận: Chiến lược thông khí bảo vệ phổi bao gồm thể tích thấp (từ 6 - 8 
ml/kg theo cân nặng lý tưởng - ideal body weight - IBW), mức PEEP thích hợp (8 - 10 cmH2O) và 
nghiệm pháp huy động phế nang có thể cải thiện các kết quả hậu phẫu ở BN phẫu thuật có gây mê 
nội khí quản. 
* Từ khóa: Tổn thương phổi do máy thở; Chiến lược thông khí bảo vệ phổi; Thể tích khí lưu 
thông; Mức áp lực dương cuối thì thở ra. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Một trong những nguyên nhân quan 
trọng của các biến chứng và tử vong chu 
phẫu được báo cáo là các biến chứng hô 
hấp sau mổ, đặc biệt là suy hô hấp sau 
mổ. Có khoảng 5% số BN được thông khí 
nhân tạo khi gây mê toàn thể sẽ xuất hiện 
biến chứng hô hấp sau mổ và 20% BN sẽ 
tử vong trong vòng 30 ngày sau phẫu 
thuật [1]. Thông khí nhân tạo khi gây mê 
làm giảm EELV, thúc đẩy sự hình thành 
xẹp phổi và có liên quan đến tình trạng 
giảm cơ học phổi cũng như sự trao đổi 
khí. Các bằng chứng về lâm sàng và thực 
nghiệm cho thấy thông khí nhân tạo tiềm 
ẩn khả năng làm nặng thêm hoặc khởi 
phát các tổn thương phổi [2]. 
1Khoa Gây mê, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y 
2Bộ môn Phẫu thuật Lồng ngực, Học viện Quân y 
3Khoa Hồi sức Ngoại, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y 
Người phản hồi: Nguyễn Trung Kiên ([email protected]) 
 Ngày nhận bài: 15/4/2020 
 Ngày bài báo được đăng: 1/6/2020 
t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 4 
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi trong 
mổ bao gồm Vt thấp, mức PEEP hợp lý 
và nghiệm pháp huy động phế nang được 
cho là có tác dụng dự phòng đối với các 
biến chứng hô hấp sau mổ so với chiến 
lược thông khí thông thường với Vt cao, 
mức PEEP thấp và không có nghiệm pháp 
huy động phế nang [3, 4]. 
Trong bài viết này, chúng tôi trình bày 
những bằng chứng gần đây và cung cấp 
một cái nhìn tổng quan về sinh lý bệnh 
của VILI trên những BN không có tổn 
thương phổi trước đó và chiến lược thông 
khí nhân tạo để dự phòng các biến chứng 
hô hấp sau mổ. Chúng tôi sử dụng công 
cụ tìm kiếm PUBMED để phát hiện các 
bằng chứng trong y văn về thông khí 
nhân tạo trong mổ, sử dụng các đánh giá 
đo lường cả lâm sàng và thực nghiệm. 
Để tìm kiếm, chúng tôi sử dụng các từ 
khóa như: “ventilator-induced lung injury”, 
OR “low tidal volume” OR “positive end-
expiratory pressure” OR “recruitment 
maneuver” OR “protective ventilation”. 
Các bài viết thu được và các nghiên cứu 
được trích dẫn trong các tài liệu này sẽ 
được kiểm duyệt để chọn ra những thông 
tin hữu ích. 
1. Tổn thương phổi do máy thở gây ra 
* Thuật ngữ: 
Tổn thương phổi do máy thở gây ra là 
các tổn thương cấp tính ở phổi, bao gồm 
cả đường thở và nhu mô phổi, gây ra 
hoặc làm trầm trọng thêm bởi thông khí 
cơ học. 
Chấn thương thể tích, chấn thương áp 
lực, chấn thương xẹp phổi và chấn thương 
sinh học là các cơ chế chủ yếu của VILI. 
Tuy vậy, vai trò riêng lẻ của từng cơ chế 
vẫn còn chưa rõ ràng. Các tổn thương 
phế nang thường gặp là chảy máu phế 
nang, phá hủy màng hyaline, tăng tính 
thấm màng phế nang mao mạch, phù kẽ 
và phù phế nang, mất chức năng của lớp 
surfactant và xẹp phế nang (những tổn 
thương này tương tự tổn thương quan sát 
được ở BN có hội chứng suy hô hấp cấp 
tiến triển - ARDS) [1]. 
* Chấn thương thể tích và chấn thương 
áp lực: 
Yếu tố quyết định chủ yếu gây tổn 
thương phổi là “stress” và “strain”. “stress” 
được định nghĩa là lực đối kháng bên 
trong tác dụng lên một đơn vị diện tích để 
cân bằng với lực ngoại sinh tác động lên 
cấu trúc đó; nói cách khác là sự chênh 
lệch áp lực giữa bên trong và bên ngoài 
tác động lên một đơn vị cấu trúc. Còn “strain” 
là sự biến dạng về mặt kích thước hoặc 
hình thể, gây ra bởi sự chênh lệch áp lực 
đó, “strain” > 2 được cho là có thể gây tổn 
thương cho phổi. Hai thông số đại diện 
cho “stress” và “strain” là áp lực bình nguyên 
(Pplat) và Vt. 
Thông khí cơ học dù với Vt cao hay Vt 
thấp đều ít nhiều làm tăng tính thấm 
màng phế nang mao mạch thông qua việc 
tăng “stress” và “strain” cơ học. Phổi có 
sự xuất hiện đồng thời của các phế nang 
bị xẹp, các phế nang có khả năng huy 
động và các phế nang bị bơm phồng quá 
mức có thể trở nên dễ bị tổn thương hơn 
dưới tác động có hại của các “stress” và 
“strain” gây ra bởi thông khí nhân tạo [5]. 
Mặc dù các phương pháp đo lường cơ 
học phổi trong mổ thường chỉ ra rằng 
thông khí vẫn nằm trong vùng an toàn, 
nhưng trên thực tế các lực cơ học mà 
thông khí nhân tạo tác động lên các vùng 
phổi có thể vượt quá đặc tính đàn hồi 
T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 5 
của phổi. Đặc biệt, thông khí với Vt cao 
(chấn thương thể tích) và áp lực đường 
thở cao (chấn thương áp lực) có thể gây 
ra áp lực xuyên phổi lớn. Áp lực này vượt 
quá đặc tính đàn hồi của nhu mô phổi, 
dẫn đến sự phá hủy về mặt cấu trúc hoặc 
vỡ các phế nang, đặc biệt là gây tổn 
thương lớp biểu mô phế nang. 
Thông khí cơ học với áp lực bơm quá 
cao có thể gây bất lợi cho quá trình làm 
sạch dịch phế nang. Đây là cơ chế đặc 
biệt quan trọng để duy trì trạng thái cân 
bằng dịch phế nang. Giảm chức năng lớp 
tế bào biểu mô, tế bào nội mô và suy 
giảm khả năng làm sạch dịch phế nang là 
những cơ chế dẫn đến sự hình thành phù 
phổi kẽ và phù phế nang. Hệ quả của 
những rối loạn này là mất chức năng của 
lớp chất surfactant, giảm tính cơ học của 
phổi như tính đàn hồi và tính đề kháng 
của phổi. Đặc biệt là giảm độ giãn nở của 
phổi, qua đó làm suy yếu hàng rào bảo vệ 
của phổi. 
Thông khí cơ học luôn tiềm ẩn khả 
năng gây chấn thương áp lực cho BN. 
Nhịp thở tự nhiên trong sinh lý hô hấp 
bình thường là dựa trên áp lực âm, 
ngược lại thông khí nhân tạo luôn tạo ra 
một áp lực dương trong lồng ngực. Thông 
khí với áp lực dương, đặc biệt thông khí 
với thể tích lớn và áp lực cao sẽ làm tăng 
áp lực xuyên phế nang (là áp lực phế 
nang trừ đi áp lực trong các khoảng kẽ 
lân cận) dẫn đến chấn thương áp lực và 
có thể gây vỡ các phế nang. Khí từ 
những phế nang bị vỡ sẽ đi vào khoảng 
kẽ của phổi, khuếch tán ra khoang màng 
phổi, trung thất, ổ bụng, và/hoặc da, gây nên 
tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, 
tràn khí ổ bụng và/hoặc tràn khí dưới da. 
* Chấn thương xẹp phổi: 
Nghiên cứu trên động vật cho rằng lực 
xé gây ra bởi sự nở và xẹp lặp đi lặp lại 
của các phế nang trong chu kỳ hô hấp có 
thể làm căng phồng và thúc đẩy tổn thương 
cho các phế nang và đường thở lân cận. 
Đặc biệt, đóng và mở theo chu kỳ của các 
vùng phổi bị xẹp trong chu kỳ hô hấp có 
thể gây tổn thương cho các vùng phổi 
lành ở lân cận nó. Quá trình này được gọi 
là chấn thương xẹp phổi. 
Cơ chế tổn thương do xẹp phổi gây ra 
do đóng mở theo chu kỳ của các phế 
nang trong thông khí cơ học. Sự đóng mở 
này trong xẹp phổi đưa đến kết quả phá 
hủy siêu cấu trúc do sự căng kéo gây ra 
lên lớp biểu mô và các tế bào nội mô của 
hàng rào phế nang mao mạch. Nguyên 
nhân của tình trạng xẹp phổi trong quá 
trình thông khí ngắn trong mổ là do đè ép 
nhu mô phổi, tái hấp thu khí trong phế 
nang, đóng các đường thở nhỏ và mất 
chức năng lớp surfactant. Theo nghiên cứu 
của Duggan M (2005), thông khí cơ học, 
dù có hay không có giãn cơ, làm thay đổi 
đáng kể vị trí cơ hoành và cấu trúc của 
phổi, hệ quả là làm giảm thể tích của phổi 
dẫn đến hình thành xẹp phổi. Những 
vùng phổi không được thông khí thường 
xuất hiện ở vị trí gần cơ hoành với tỷ lệ 
ước tính theo một số nghiên cứu là 3 - 6% 
hoặc 20 - 25%. 
Cơ chế của xẹp phổi hấp thu là do sự 
hấp thu nhanh các khí trong phế nang 
như oxy hoặc NO, do đó việc sử dụng 
nồng độ oxy trong khí thở vào cao hoặc 
sử dụng NO có thể đẩy nhanh quá trình 
hình thành phổi xẹp. Pelosi (1998) chứng 
minh mối quan hệ tuyến tính giữa tăng chỉ 
số khối cơ thể (BMI) và giảm dung tích 
t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 6 
cặn chức năng của phổi (FRC). Do vậy, 
BN béo phì có xu hướng mất thể tích cặn 
chức năng nhiều hơn trong quá trình 
thông khí và do đó có vùng xẹp phổi 
nhiều hơn. 
Xẹp phổi làm cản trở trao đổi khí và 
được báo cáo là nguyên nhân chủ yếu 
gây giảm oxy máu sau mổ. Hơn nữa, xẹp 
phổi cũng làm giảm khả năng làm sạch 
các chất bài tiết và ngăn chặn dòng bạch 
cầu. Tất cả các cơ chế này làm tăng nguy 
cơ nhiễm khuẩn phổi, tình trạng xẹp phổi 
có thể tiếp diễn vài ngày sau mổ. 
* Chấn thương sinh học: 
Hoạt hóa các yếu tố trung gian gây 
viêm từ các tế bào khác nhau do máy thở 
gây ra trong phổi bị tổn thương là đặc 
điểm nổi bật của chấn thương sinh học. 
Tình trạng căng phồng phế nang quá 
mức và chấn thương xẹp phổi gặp trên 
các mô hình động vật làm tăng các yếu tố 
gây viêm (từ bạch cầu trung tính, đại thực 
bào và các tế bào biểu mô phế nang) bao 
gồm yếu tố hoại tử u (TNF)-alpha, 
interleukin (IL)-6, IL-8, matrix 
metalloproteinase-9 và yếu tố nhân 
(NF)-kB [6]. Sự sản xuất các yếu tố trung 
gian gây viêm cũng được hoạt hóa bởi các 
mảnh chất nền ngoại bào. Quá trình này 
là chuyển đổi cơ học - “mechanotransduction” 
ở mức độ tế bào, trong đó các kích thích 
vật lý như các tổn thương tế bào sẽ được 
chuyển thành các tín hiệu hóa học, như 
các chất trung gian tiền viêm và các chất 
trung gian kháng viêm. Một số nghiên cứu 
đã chứng minh rằng viêm phổi có thể xuất 
hiện sau vài giờ thông khí cơ học. Kết quả 
từ một số nghiên cứu khác cũng thấy có sự 
tăng mức cytokin huyết tương (IL-6, IL-8 và 
IL-10, yếu tố hoại tử u) xuất hiện trong 
vòng một giờ sau khi thay đổi chiến lược 
thông khí. Điều này gợi ý rằng một chiến 
lược thông khí có hại dù áp dụng trong 
một giai đoạn ngắn có thể gây tổn thương 
cho phổi. 
Trong khi một số yếu tố trung gian huy 
động các tế bào miễn dịch tại chỗ và toàn 
thân như đại thực bào và bạch cầu trung 
tính, các yếu tố khác gây ra các tác dụng 
tại chỗ như gây chết tế bào và xơ hóa. 
Các chuỗi đáp ứng sinh học này có thể 
thúc đẩy các tổn thương, ngay cả ở những 
vùng phổi không có tổn thương cơ học 
đáng kể, đồng thời hình thành các tổn 
thương trên các tạng ngoài phổi, dẫn đến 
suy đa tạng và làm tăng nguy cơ tử vong. 
Diện tích bề mặt lớp biểu mô phế nang 
ước tính vào khoảng 65 - 84 m2 (700 - 900 
ft2), gần bằng diện tích của nửa sân 
tennis. Do đó, một dòng thác sinh học dù 
có cường độ nhỏ ở mức độ tế bào ở phổi 
cũng có thể được khuếch đại và tạo ra sự 
giải phóng lớn các yếu tố trung gian gây 
viêm. Các yếu tố trung gian bắt nguồn từ 
phổi này sẽ được chuyển qua hàng rào 
phế nang mao mạch không còn nguyên 
vẹn đi vào dòng máu qua tuần hoàn phổi 
mỗi phút đến các cơ quan ở xa, gây ra 
đáp ứng viêm hệ thống. 
2. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi 
Mục tiêu của chiến lược thông khí bảo 
vệ phổi trong mổ là làm giảm tới mức tối 
thiểu tình trạng căng phồng phế nang quá 
mức; giảm sự đóng mở lặp lại của các 
phế nang cũng như tình trạng xẹp phổi, 
đây là các cơ chế chủ yếu của VILI. 
Tình trạng căng phồng phế nang quá 
mức có thể được ngăn chặn bằng cách 
sử dụng Vt thấp và duy trì một áp lực 
bình nguyên phù hợp. Trong khi đó, việc 
T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 7 
áp dụng một mức PEEP thích hợp hoặc 
sử dụng nghiệm pháp huy động phế nang 
có thể đảo ngược tình trạng xẹp phổi. 
Ba thành phần của chiến lược thông khí 
bảo vệ phổi bao gồm: Vt thấp: làm giảm 
“stress” và “strain”, PEEP: giữ cho phổi 
mở và nghiệm pháp huy động phế nang 
để mở các phế nang xẹp. 
* Thể tích khí lưu thông trong chiến 
lược thông khí bảo vệ phổi: 
Thể tích khí lưu thông thấp hay thể 
tích khí lưu thông sinh lý được cho là yếu 
tố quyết định chủ yếu của chiến lược 
thông khí bảo vệ phổi. Tuy nhiên, các 
nghiên cứu về tác động riêng biệt của Vt 
thấp lên các biến chứng hô hấp sau mổ 
cho kết quả không đồng nhất và nhiều 
nghiên cứu trong số đó là các nghiên cứu 
với cỡ mẫu nhỏ, hồi cứu và/hoặc bao 
gồm các đối tượng nghiên cứu và thực 
hiện trên các nhóm phẫu thuật không 
đồng nhất. Một phân tích cộng gộp năm 
2018 bao gồm 19 thử nghiệm ngẫu nhiên 
cỡ mẫu nhỏ, so sánh thông khí Vt thấp 
(6 - 8 ml/kg IBW) với thông khí Vt cao 
(≥ 10 ml/kg IBW) ở các BN không có 
bệnh lý hô hấp cho thấy không có sự 
khác biệt ở tỷ lệ tử vong trong vòng 
28 ngày (nguy cơ tương đối (RR): 0,8; 
95%CI = 0,42 - 1,53). Tuy nhiên, tình trạng 
viêm phổi sau mổ có giảm (RR: 0,45; 
95%CI = 0,25 - 0,82) và giảm nhu cầu 
thông khí xâm nhập sau mổ (RR: 0,33; 
95%CI = 0,14 - 0,77) ở nhóm sử dụng Vt 
thấp [7]. 
Mặc dù các dữ liệu thực nghiệm và 
lâm sàng cho rằng Vt cao không làm 
trầm trọng thêm các tổn thương của 
phổi hoặc khởi phát các đáp ứng viêm. 
Nhiều nghiên cứu khác đề xuất khoảng 
trung bình của Vt từ 6 - 9 ml/kg theo IBW 
nên được áp dụng cho BN có phổi không 
tổn thương [8]. Đối với chiến lược thông 
khí bảo vệ phổi, sử dụng Vt thấp hơn, 
khoảng 4 - 5 ml/kg IBW vẫn cho phép 
thông khí thỏa đáng được đề xuất bởi 
một số nghiên cứu thực nghiệm và lâm 
sàng [9]. Nghiên cứu quan sát của Hess 
(2013) cho thấy tỷ lệ sử dụng Vt cao 
(> 10 ml/kg) từ 28,5% năm 2006 xuống 
còn 16,3% năm 2010 [8]. Phụ nữ và BN 
béo phì là những đối tượng có nguy cơ 
cao khi được sử dụng Vt cao [8]. 
Bên cạnh đó, kết quả nghiên cứu thử 
nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối 
chứng năm 2007 cho thấy việc sử dụng 
Vt thấp trong mổ mà không dùng PEEP 
không gây xẹp phổi đáng kể [10]. Mặt khác, 
thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa 
trung tâm vào năm 2014 áp dụng chiến 
lược thông khí với Vt thấp và PEEP để 
gây mê cho phẫu thuật mở ổ bụng đã cho 
thấy sự cải thiện trong độ giãn nở phổi và 
trao đổi khí (RR: 0,34; 95%CI = 0,18 - 0,67; 
p = 0,0008) [11]. 
Một phân tích cộng gộp từ 15 thử 
nghiệm ngẫu nhiên và 5 nghiên cứu quan 
sát đã báo cáo BN được thông khí với Vt 
6 ml/kg có nguy cơ tổn thương phổi thấp 
hơn (RR: 0,33; 95%CI = 0,23 - 0,47) và 
tỷ lệ tử vong thấp hơn (RR: 0,64; 95%CI = 
0,46 - 0,89) so với những BN được thông 
khí với Vt cao [2]. Một phân tích cộng gộp 
khác gồm 7 nghiên cứu cho thấy có ít BN 
trong nhóm được thông khí với Vt thấp 
(≤ 7 ml/kg) tiến triển ARDS, xuất hiện 
viêm phổi hoặc tử vong so với những BN 
nhận được thông khí với Vt cao (> 7 ml/kg) 
[3]. 
t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 8 
* Sử dụng PEEP trong chiến lược thông 
khí bảo vệ phổi: 
Việc áp dụng Vt thấp cùng với mức 
PEEP thấp hoặc không dùng PEEP sẽ 
làm gia tăng các vùng phổi không được 
thông khí và tăng hình thành xẹp phổi. 
Một số nghiên cứu đề xuất việc sử dụng 
PEEP 10 cmH2O là phù hợp để loại bỏ 
tình trạng xẹp phổi, cải thiện độ giãn nở 
của phổi, bảo tồn EELV dưới gây mê toàn 
thể ở cả BN béo phì và không béo phì. 
PEEP không những cải thiện độ giãn nở 
của phổi mà còn làm giảm shunt trong phổi 
và tăng tăng oxy hóa máu (tăng PaO2) 
ở BN có phổi không tổn thương. 
Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu trên các 
đối tượng có phổi không bị tổn thương 
được áp dụng một mức PEEP 10 cmH2O 
cho thấy không có sự khác biệt về chức 
năng hô hấp sau mổ. Mức PEEP nên 
được điều chỉnh thích hợp theo từng cá 
thể. Một số yếu tố ảnh hưởng đến việc 
chuẩn hóa PEEP theo từng cá thể trong 
gây mê đó là: (1) Tính chất cơ học của hệ 
thống hô hấp; (2) mục tiêu oxy hóa, EELV 
và (3) sự phân bố thông khí được xác 
định bằng chụp cắt lớp trở kháng điện. 
Nghiên cứu của Wrigge (2000) cho rằng 
việc áp dụng Vt thấp (6 - 8 ml/kg) phối hợp 
với mức PEEP tối thiểu (2,2 - 5 cmH2O) 
có liên quan đến việc tăng đáng kể nguy cơ 
tử vong trong vòng 30 ngày [12]. Tuy vậy, 
kết quả thử nghiệm ngẫu nhiên có đối 
chứng đa trung tâm của mạng lưới thử 
nghiệm lâm sàng Hiệp hội Gây mê Châu 
Âu (Clinical Trial Network of the European 
Society of Anaesthesiology) năm 2014 đã 
chứng minh điều ngược lại, đó là kết hợp 
Vt thấp và mức PEEP tối thiểu trong gây 
mê không gây tác dụng có hại [11]. 
Weingarten TN và CS (2010) áp dụng 
chiến lược thông khí bao gồm Vt thấp, 
mức PEEP 12 cmH2O và nghiệm pháp 
huy động phế nang cho những BN cao 
tuổi được phẫu thuật mở ổ bụng. Kết 
quả có sự cải thiện PaO2 trong mổ so với 
chiến lược thông khí sử dụng Vt thấp 
nhưng không dùng PEEP, tuy nhiên sự 
cải thiện này không kéo dài đến giai đoạn 
sau mổ [13]. 
* Nghiệm pháp huy động phế nang 
trong thông khí bảo vệ phổi: 
Cần chú ý rằng trong khi PEEP cần 
thiết để giữ cho phổi luôn mở, việc sử 
dụng PEEP đơn thuần không có tác dụng 
tái mở các phế nang đã bị xẹp. Do đó, 
cần phải sử dụng nghiệm pháp huy động 
phế nang để tái mở hoàn toàn các phế 
nang. Tuy nhiên, do tác dụng của huy 
động phế nang chỉ là tạm thời nên việc 
thực hiện một lần huy động phế nang duy 
nhất trong suốt cuộc mổ mở hoặc nội soi 
ổ bụng kéo dài với sự giảm cơ học của 
hệ thống hô hấp là không đủ. 
Nghiệm pháp huy động phế nang là 
việc sử dụng một mức độ cao áp lực 
dương liên tục đường thở trong một thời 
gian ngắn nhằm mục đích phục hồi các 
vùng phổi xẹp và cải thiện oxy hóa máu. 
Mục tiêu của nghiệm pháp huy động phế 
nang là đạt được mức bão hòa oxy > 90% 
với một nồng độ oxy trong khí thở vào 
(FiO2) ≤ 0,6. Nghiệm pháp huy động phế 
nang hiệu quả cần phải vượt qua được 
áp lực mở phế nang khoảng 40 - 50 cmH2O 
ở BN béo phì và 40 cmH2O ở BN không 
béo phì mà không có tổn thương ở phổi. 
Rothen HU (1993) đề xuất một áp lực 
bình nguyên khoảng 40 cmH2O là đủ để 
đảm bảo huy động toàn bộ các phế nang. 
T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 9 
Nghiệm pháp huy động phế nang có thể 
cải thiện tình trạng oxy hóa trước khi bơm 
hơi ổ bụng và cải thiện độ giãn nở phổi 
sau khi đã ngừng bơm hơi ổ bụng trong 
phẫu thuật nội soi, bao gồm cả phẫu thuật 
nội soi cắt bỏ dạ dày giảm cân. 
Một điểm cần chú ý là: Nghiệm pháp 
huy động phế nang khác nhau giữa các 
thử nghiệm lâm sàng. Trong khi một số 
tác giả đề xuất việc sử dụng bóng bóp để 
huy động phế nang bằng tay, việc sử 
dụng máy thở để thực hiện nghiệm pháp 
được ưa chuộng hơn bởi vì quá trình 
chuyển từ bóp bóng bằng tay sang máy 
thở có thể làm giảm các vùng phổi đã 
được huy động. Nghiệm pháp huy động 
phế nang bằng máy thở có thể được thực 
hiện bằng cách tăng dần theo từng nấc 
mức Vt với tần số thở thấp (trong chế độ 
thở kiểm soát thể tích) hoặc tăng dần 
mức PEEP trong khi duy trì áp lực bơm 
không đổi cho đến khi áp lực đỉnh đường 
thở (PIP) đạt ít nhất 40 cmH2O (trong chế 
độ thở kiểm soát áp lực). Trong một thử 
nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở Italia 
(2013) [14] và trong thử nghiệm PROVHILO 
(2014) [11], các tác giả đã thực hiện huy 
động phế nang bằng cách tăng dần Vt 
cho đến khi đạt được áp lực bình nguyên 
30 cmH2O, ngay sau khi khởi mê, sau mỗi 
lần ngừng kết nối máy thở và ngay trước 
khi rút ống. 
* Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối 
chứng trên lâm sàng: 
Có tổng cộng 8 thử nghiệm ngẫu nhiên 
có kiểm soát so sánh chiến lược thông 
khí bảo vệ phổi và chiến lược thông khí 
thông thường về các kết quả lâm sàng, 
bao gồm các thử nghiệm trên những BN 
phẫu thuật tim mạch [15], phẫu thuật ổ 
bụng [4, 11, 14, 16], phẫu thuật cột sống 
[17], hoặc phẫu thuật lồng ngực [18, 19]. 
Trong đó có 4 thử nghiệm sử dụng cả 
mức PEEP cao và Vt thấp [4, 14, 17, 19]. 
Ngược lại, trong 4 thử nghiệm còn lại, 
chiến lược thông khí bảo vệ phổi chỉ gồm 
mức PEEP cao [11] hoặc thể tích khí lưu 
thông thấp [15, 16, 18]. Có 4 thử nghiệm 
so sánh các nhóm BN dựa trên chỉ tiêu 
biến chứng hô hấp ở ngày đầu tiên sau 
phẫu thuật, bao gồm viêm phổi, suy hô 
hấp cấp [4]. Những bất thường trên phim 
chụp X-quang ngực và thang điểm nhiễm 
khuẩn hô hấp trên lâm sàng đã hiệu chỉnh 
(Modified Clinical Pulmonary Infection 
Score - mCPIS) [14] oxy hóa máu, tình 
trạng xẹp phổi và viêm phế quản [17], co 
thắt phế quản, thâm nhiễm phổi, nhiễm 
khuẩn hô hấp, viêm phổi hít, xẹp phổi, 
phù phổi, sự xuất hiện ARDS, tràn dịch 
màng phổi và tràn khí màng phổi [11]. 
Yeying Ge và CS (2013) nghiên cứu 
thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên 
BN cao tuổi (> 60 tuổi) với phân loại ASA 
II-III được phẫu thuật cột sống [17]. 
Kết quả cho thấy, BN nhận chế độ thông 
khí bảo vệ phổi (Vt = 6 ml/kg và 10 cmH2O 
PEEP) có tỷ lệ các biến chứng sau mổ 
thấp hơn so với BN nhận chế độ thông 
khí thông thường (Vt = 10 - 12 ml/kg và 
PEEP = 0) (6,6% so với 43,3% với p < 0,05). 
Nghiên cứu thử nghiệm đa trung tâm 
tiến hành ở Pháp (2013) trên 400 BN 
không béo phì, có nguy cơ gặp các biến 
chứng hô hấp sau mổ từ trung bình đến 
cao và được phẫu thuật lớn ổ bụng. BN 
được chia làm 2 nhóm, một nhóm được 
sử dụng chiến lược thông khí bảo vệ phổi 
(Vt = 6 - 8 ml/kg và PEEP = 6 - 8 cmH2O), 
t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 10 
nhóm còn lại sử dụng chế độ thở thông 
thường (Vt = 10 - 12 ml/kg và PEEP = 
0 cmH2O). Kết quả cho thấy, tỷ lệ các 
biến chứng sau mổ tại phổi và ngoài phổi 
thấp hơn có ý nghĩa thống kê (RR: 0,29; 
95%CI = 0,14 - 0,61; p = 0,001) ở nhóm 
BN được thông khí bảo vệ phổi [4]. 
Severgnini và CS tiến hành nghiên 
cứu thử nghiệm đơn trung tâm tại Italia 
(2013) trên 56 BN phẫu thuật mở ổ bụng 
với thời gian phẫu thuật dự kiến > 2 giờ. 
Kết quả nghiên cứu cho thấy, BN được 
thông khí bảo vệ phổi (Vt = 7 ml/kg và 
PEEP = 10 cmH2O với nghiệm pháp huy 
động phế nang) có điểm nhiễm khuẩn hô 
hấp trên lâm sàng (mCPIS) thấp hơn, có 
ít các bất thường trên phim X-quang hơn 
và có mức oxy hóa máu động mạch cao 
hơn so với BN nhận được chiến lược 
thông khí không bảo vệ phổi (Vt = 9 ml/kg 
và PEEP = 0 cmH2O; p = 0,0006) [14]. 
Cuối cùng, trong thử nghiệm PROVHILO 
(2014) (thử nghiệm PROVILO là một 
nghiên cứu hai nhóm ngẫu nhiên có kiểm 
soát đa trung tâm do các nhà nghiên cứu 
khởi xướng được sử dụng rộng rãi trên 
thế giới, trong đó, so sánh thông khí bảo 
vệ phổi sử dụng mức PEEP cao và mức 
PEEP thấp) [11] tiến hành trên 900 BN 
không béo phì với nguy cơ cao xuất hiện 
các biến chứng hô hấp sau mổ. Các BN 
phẫu thuật mở ổ bụng có chuẩn bị, gây 
mê sử dụng một trong hai chiến lược 
thông khí ở cùng mức Vt = 8 ml/kg 
và/hoặc thông khí bảo vệ phổi với 
PEEP = 12 cmH2O kết hợp với nghiệm 
pháp huy động phế nang hoặc thông khí 
thường quy với PEEP = 2 cmH2O và 
không huy động phế nang. Kết quả, 
không có sự khác biệt nào về tỷ lệ các 
biến chứng sau mổ giữa hai nhóm. 
Kết quả nghiên cứu PROVHILO cho 
thấy việc giảm Vt thay vì sự kết hợp của 
PEEP và nghiệm pháp huy động phế 
nang đóng góp chủ yếu vào tác dụng bảo 
vệ của chiến lược thông khí. Tuy nhiên 
trên thực tế, rất khó để kết luận rằng lợi 
ích của chiến lược thông khí bảo vệ phổi 
đến chủ yếu từ thành phần nào, Vt thấp 
hay mức PEEP thích hợp hay nghiệm 
pháp huy động phế nang hay là do sự 
phối hợp của các thành phần trên bởi vì 
đa số các thử nghiệm đều sử dụng tổ hợp 
các thành phần này trong nghiên cứu. 
Trong một số nghiên cứu khác, giả thuyết 
về vai trò của Vt thấp cũng được ủng hộ 
bởi phân tích cộng gộp dựa trên dữ liệu 
cá nhân [20] và các nghiên cứu khác 
nhau trên chỉ số OR (odds ratios) của 
mức PEEP cao [11], thể tích khí lưu 
thông thấp [15, 18] hoặc sự kết hợp của 
chúng [14, 17, 19] về sự xuất hiện các 
biến chứng hô hấp sau mổ. Tuy nhiên, 
đây hầu hết là nghiên cứu nhỏ, tiền cứu 
và/hoặc bao gồm các đối tượng nghiên 
cứu cũng như thực hiện trên các phẫu 
thuật không đồng nhất và cho kết quả còn 
gây tranh cãi. 
KẾT LUẬN 
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi trong 
mổ bao gồm Vt thấp, mức PEEP trung 
bình và nghiệm pháp huy động phế nang 
đã được khẳng định có khả năng làm 
giảm tỷ lệ biến chứng hô hấp sau mổ. 
Hơn nữa, thành phần nào đóng vai trò 
chủ đạo trong hiệu quả của chiến lược 
vẫn chưa được xác định rõ ràng. Một số 
nghiên cứu gần đây kết luận việc giảm Vt 
là yếu tố quyết định quan trọng nhất của 
T¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 11 
chiến lược thông khí bảo vệ phổi trong 
mổ. Tuy vậy, các bằng chứng thuyết phục 
về chiến lược thông khí bảo vệ phổi sử 
dụng tổ hợp của Vt thấp, mức PEEP 
trung bình và nghiệm pháp huy động phế 
nang làm cải thiện đáng kể các kết cục 
sau mổ, ngay cả trên BN không có tổn 
thương phổi trước đó. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Chiumello D, et al. Lung stress and 
strain during mechanical ventilation for acute 
respiratory distress syndrome. Am J Respir 
Crit Care Med 2008; 178(4):346-355. 
2. Serpa Neto A, et al. Association 
between use of lung-protective ventilation with 
lower tidal volumes and clinical outcomes 
among patients without acute respiratory 
distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 
2012; 308(16):1651-1659. 
3. Neto AS, et al. Lung-protective ventilation 
with low tidal volumes and the occurrence of 
pulmonary complications in patients without 
acute respiratory distress syndrome: A systematic 
review and individual patient data analysis. 
Crit Care Med 2015; 43(10):2155-2163. 
4. Futier E, et al. A trial of intraoperative 
low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. 
N Engl J Med 2013; 369(5):428-437. 
5. Higuita-Castro N, et al. Influence of 
airway wall compliance on epithelial cell injury 
and adhesion during interfacial flows. J Appl 
Physiol 2014; 117(11):1231-1242. 
6. Pugin J, et al. Activation of human 
macrophages by mechanical ventilation in 
vitro. Am J Physiol 1998; 275(6):L1040-1050. 
7. Guay J, EA Ochroch, S Kopp. 
Intraoperative use of low volume ventilation to 
decrease postoperative mortality, mechanical 
ventilation, lengths of stay and lung injury in 
adults without acute lung injury. Cochrane 
Database Syst Rev 2018; 7:CD011151. 
8. Hess DR, et al. A 5-year observational 
study of lung-protective ventilation in the 
operating room: A single-center experience. 
J Crit Care 2013; 28(4):533 e9-15. 
9. Michelet P, et al. Protective ventilation 
influences systemic inflammation after 
esophagectomy: A randomized controlled 
study. Anesthesiology 2006; 105(5):911-919. 
10. Cai H, et al. Effect of low tidal volume 
ventilation on atelectasis in patients during 
general anesthesia: A computed tomographic 
scan. J Clin Anesth 2007; 19(2):125-129. 
11. Prove network investigators for the 
clinical trial network of the european society 
of anaesthesiology et al. High versus low 
positive end-expiratory pressure during 
general anaesthesia for open abdominal 
surgery (PROVHILO trial): A multicentre 
randomised controlled trial. Lancet 2014; 
384(9942):495-503. 
12. Wrigge H, et al. Effects of mechanical 
ventilation on release of cytokines into 
systemic circulation in patients with normal 
pulmonary function. Anesthesiology 2000; 
93(6):1413-1417. 
13. Weingarten TN, et al. Comparison of 
two ventilatory strategies in elderly patients 
undergoing major abdominal surgery. Br J 
Anaesth 2010; 104(1):16-22. 
14. Severgnini P et al. Protective mechanical 
ventilation during general anesthesia for open 
abdominal surgery improves postoperative 
pulmonary function. Anesthesiology 2013; 
118(6):1307-1321. 
15. Sundar S, et al. Influence of low tidal 
volume ventilation on time to extubation in 
cardiac surgical patients. Anesthesiology 2011; 
114(5):1102-1110. 
16. Treschan TA, et al. Ventilation with low 
tidal volumes during upper abdominal surgery 
does not improve postoperative lung function. 
Br J Anaesth 2012; 109(2):263-271. 
t¹P CHÝ Y - D−îc häc qu©n sù sè 4-2020 
 12 
17. Ge Y, et al. Effect of lung protection 
mechanical ventilation on respiratory function 
in the elderly undergoing spinal fusion. 
Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 
2013; 38(1):81-85. 
18. Shen Y, et al. The impact of tidal 
volume on pulmonary complications following 
minimally invasive esophagectomy: A randomized 
and controlled study. J Thorac Cardiovasc Surg 
2013; 146(5):1267-73; discussion 1273-1274. 
19. Maslow AD, et al. A randomized 
comparison of different ventilator strategies 
during thoracotomy for pulmonary 
resection. J Thorac Cardiovasc Surg 2013; 
146(1):38-44. 
20. Serpa Neto A, et al. Protective 
versus conventional ventilation for surgery: 
A systematic review and individual patient 
data meta-analysis. Anesthesiology 2015; 
123(1):66-78.