Tổng quan Cập nhật chẩn đoán và điều trị viêm phổi cộng đồng

2
Hô hấp số 19/2019
1. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Viêm phổi cộng đồng (Community-acquired 
pneumonia, VPCĐ) là bệnh nhiễm trùng phổ 
biến và có tính thực hành cao. Nhiều quốc gia và 
tổ chức quốc tế đã xây dựng các tài liệu hướng 
dẫn (guideline) để chuẩn hóa thực hành và cập 
nhật thông tin trong bệnh lý này. Năm 2012, Hội 
Lao và Bệnh phổi Việt Nam cũng đã công bố tài 
liệu “Hướng dẫn xử trí các bệnh nhiễm trùng hô 
hấp dưới không do lao” trong đó có 1 chương về 
viêm phổi cộng đồng. Nhìn chung tài liệu kể trên 
được biên soạn theo cách khuyến cáo dựa trên y 
học bằng chứng, cách mà các tài liệu hướng dẫn 
quốc tế sử dụng. Tuy nhiên, nhiều vấn đề trong 
thực hành VPCĐ thiếu các nghiên cứu có bằng 
chứng khuyến cáo mạnh, nhất là khi còn thiếu các 
nghiên cứu trong nước, nên việc xây dựng tài liệu 
Tổng quan
CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN 
VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG
TS.BS NGUyễN VăN THÀNH 
PCT Hội Phổi Việt Nam, PCT Hội Hô hấp Việt Nam
E-mail: [email protected]
Tóm tắt
VPCĐ là bệnh lý có tính thực hành cao, tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, chẩn đoán không dễ dàng và cần 
có sự hỗ trợ của Xquang ngực, CT scan ngực và biomaerker. Vi sinh gây bệnh cơ bản không khác so với 
nhận định kinh điển. Việc mở rộng các chăm sóc y tế ra ngoài bệnh viện, trong đó có cả sử dụng kháng sinh, 
làm gia tăng nguy cơ nhiễm khuẩn kháng thuốc và nhiễm khuẩn không phổ biến. Trong trường hợp này, cần 
áp dụng các yếu tố dự đoán để chỉ định kháng sinh hợp lý. Đánh giá mức độ nặng trước khi quyết định điều 
trị là việc làm mang tính bắt buộc và đây là cơ sở để quyết định hợp lý nơi điều trị và xử trí kháng sinh tiếp 
theo. Các biện pháp điều trị hỗ trợ là rất quan trọng, có tác động làm giảm tử vong, nhất là tử vong sớm. Trị 
liệu kháng sinh trong VPCĐ cần hướng tới vi khuẩn gây bệnh phổ biến là S.pneumoniae và H.influenzae. 
Đã có một số khuyến cáo riêng cho tình hình kháng thuốc của hai loại vi khuẩn gây bệnh này ở Việt Nam 
cần được xem xét áp dụng. 
Abstract
Update diagnosis and treatment of community- acquired pneumonia
CAP is a highly practical pathology, however, in many cases, diagnosis is not easy and requires the support 
of chest X-ray, chest CT scan and biomaerker. Microorganisms that cause disease are not as different as 
the classics. The expansion of out-of-hospital medical care, including the use of antibiotics, increases the 
risk of uncommon pathogens infections and antibiotic resistance. In this case, predictive factors should be 
used to specify appropriate antibiotics. The assessment of the severity before deciding to treat is mandatory 
and this is the basis to rationally decide where to treat and then antibiotic for patient. Supportive treatment 
measures are very important and have an impact on reducing mortality rate, especially early deaths. 
Antimicrobial therapy in CAP should be directed towards the common pathogenic bacteria, S.pneumoniae 
and H.influenzae. There have been some specific recommendations for the drug resistance situation of these 
two type of bacteria in Vietnam to be considered for application.
 Tổng quan
3
Hô hấp số 19/2019
hướng dẫn dựa trên bằng chứng cũng có những 
nhược điểm. Bài viết này nhằm tổng quan các 
tài liệu hướng tới nhấn mạnh các quan điểm thực 
hành đồng thời cũng đề cập tới các dữ liệu cập 
nhật, các dữ liệu trong nước trong khoảng thời 
gian 2012 tới nay.
2. CHẨN ĐOÁN VI SINH VÀ VI SINH GÂy 
BỆNH
Mặc dù là bệnh nhiễm trùng và vai trò của chẩn 
đoán vi sinh gây bệnh là rất quan trọng trong xử 
trí nhưng chẩn đoán vi sinh gây bệnh trong thực tế 
có rất nhiều trở ngại về tính đặc hiệu của kết quả 
vi sinh, nhiều tác nhân vi sinh gây bệnh không 
xét nghiệm được bằng các phương pháp thường 
quy và thời gian có kết quả thông thường chậm so 
với yêu cầu lâm sàng. Do vậy, các kết quả phân 
tích vi sinh mang nhiều tính nghiên cứu, hồi cứu 
và không được khuyến cáo thực hiện thường quy, 
nhất là trên những trường hợp không nặng và 
không nhập viện.
Trong khoảng 1 thập niên trở lại đây, xét 
nghiệm vi sinh bằng phương pháp sinh học 
phân tử, còn gọi là phản ứng chuỗi định lượng 
(quantitative PCR) đã bổ sung một cách nhìn tổng 
thể vào quan niệm vi sinh gây bệnh kinh điển, 
trong đó là vai trò của virus, của vi khuẩn không 
điển hình (atypical pathogens, AP), của các tác 
nhân nhóm trực khuẩn Gram(-) và đặc biệt là hiện 
tượng đồng nhiễm (co-infecton). Năm 2013, trong 
một nghiên cứu phân tích hiệu quả chẩn đoán của 
các phương pháp chẩn đoán vi sinh, Huijskens 
và cs (1) nhận thấy trong VPCĐ khi sử dụng các 
phương pháp chẩn đoán kinh điển (như cấy đàm, 
dịch tiết đường hô hấp, máu, chẩn đoán miễn dịch 
nước tiểu và huyết thanh) chẩn đoán được trên 
49,6% trường hợp nhưng nếu kết hợp PCR, hiệu 
quả chẩn đoán lên tới 80%. Ở Việt Nam, năm 
2018, PH Vân và cs phối hợp cả nuôi cấy và PCR 
bệnh phẩm đàm và dịch lấy từ lỗ mũi sau trên 
nhiễm trùng hô hấp dưới không nhập viện cho kết 
quả ở ngưỡng dương tính là 94% (2). 
Tỷ lệ nhiễm, kể cả khi kết hợp với chẩn đoán 
PCR, phế cầu (S.pneumoniae) và H.influenzae là 
2 vi khuẩn gây bệnh điển hình (typical pathogens) 
phân lập được nhiều nhất (3,4). Trên bệnh nhân 
nặng và nhập viện vào khoa chăm sóc đặc biệt 
(ICU), có vai trò đáng kể của vi khuẩn nhóm trực 
khuẩn đường ruột Gram(-). Vi khuẩn không điển 
hình phân lập được nhiều nhất là M.pneumoniae, 
nhất là trên VPCĐ nhẹ không nhập viện (bảng 1) 
(3). Vi khuẩn nhóm trực khuẩn đường ruột Gram(-) 
và kháng thuốc là đối tượng phân tích của nhiều 
nghiên cứu. Prina E và cs (năm 2015) (5) đã đề xuất 
khái niệm PES (P.aeruginosa, Enterobacteriaceae 
ESBL +, MRSA). Trong một phân tích trên 1.597 
bệnh nhân viêm phổi nhập viện (gồm cả bệnh 
nhân tới từ nhà dưỡng lão) các tác giả ghi nhận 
chỉ có 6% nhiễm PES trên những trường hợp có 
xác định được vi sinh gây bệnh (6). 
Bảng 1. Vi sinh gây bệnh phổ biến trong VPCĐ (3)
 Tổng quan
4
Hô hấp số 19/2019
Với xét nghiệm PCR, vai trò của đồng nhiễm 
(co-infection) giữa vi khuẩn điển hình và vi 
khuẩn điển hình, vi khuẩn điển hình và vi khuẩn 
không điển hình, vi khuẩn và virus như thế nào 
vẫn còn là câu hỏi chưa có câu trả lời xác đáng 
(7). Trên 1.511 bệnh nhân nhập viện năm 2006, 
A. de Roux và cs nhận thấy 13% có phối hợp 
nhiễm khuẩn mà trong đó hầu hết là đồng nhiễm 
với S.pneumoniae, 54%. Phối hợp nhiễm khuẩn 
nhiều nhất là S.pneumonae với H.influenzae. 
Các tác giả của nghiên cứu này cũng nhận thấy 
bệnh nhân đồng nhiễm khuẩn có tỷ lệ sốc cao 
hơn (p=0,03) (8). Trong một nghiên cứu khác năm 
2010, trên 1.463 bệnh nhân các tác giả nhận thấy 
tỷ lệ S.pneumoniae và đồng nhiễm tăng lên trên 
bệnh nhân nhập viện và nhập ICU trong khi vi 
khuẩn không điển hình giảm. Tuy nhiên các tác 
giả trong nghiên cứu này chỉ tìm thấy có mối 
tương quan giữa mức độ nặng (tính bằng thang 
điểm PSI: pneumonia severity index) với trực 
khuẩn đường ruột Gram(-) mà không thấy với các 
trường hợp đồng nhiễm (9). 
Với đặc điểm không chẩn đoán được bằng 
các xét vi sinh thường quy, vi khuẩn không điển 
hình (atypical pathogens - AP) thường là khoảng 
trống hiểu biết trong thực hành lâm sàng. Điều 
này gây trở ngại không nhỏ vì kháng sinh kinh 
nghiệm nhóm betalactam thường ít có hiệu quả 
trên các vi khuẩn không điển hình do không xâm 
nhập được vào bên trong tế bào nơi vi khuẩn 
thường tồn tại. Một nghiên cứu ở Hồng-Kông 
năm 2009 trên 468 bệnh nhân VPCĐ nhập viện 
xác định được vi sinh gây bệnh ghi nhận AP 
chiếm 28,6%, đơn độc hay kết hợp. Không có 
triệu chứng hay diễn biến khác biệt giữa những 
trường hợp VPCĐ do vi khuẩn điển hình và 
không điển hình (10). 
Vai trò gây bệnh của virus trong VPCĐ được 
lưu ý nhiều kể từ khi các kỹ thuật sinh học phân 
tử được áp dụng phổ biến trong chẩn đoán vi sinh. 
Trên 263 trường hợp VPCĐ người lớn nhập viện 
chẩn đoán được vi sinh, Huijskens và cs (năm 
2012) nhận thấy 44,5% bệnh nhân dương tính với 
ít nhất một loại virus, trong đó nhiều nhất là virus 
cúm A và Coxiella burnetti. Đồng nhiễm virus-vi 
khuẩn chiếm tỷ lệ 29% các trường hợp và 13% 
chỉ thấy virus (11). 
3. CHẨN ĐOÁN, ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG 
Chẩn đoán viêm phổi đôi khi khá dễ dàng với 
bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp dưới cấp tính đi 
kèm triệu chứng tổn thương phổi phát hiện khi 
khám bằng triệu chứng ran nổ và hội chứng đặc 
mới xuất hiện (12). Tuy nhiên chẩn đoán trong 
nhiều trường hợp sẽ quá mức khi chỉ dựa vào 
tiếng ran ở phổi hoặc bỏ sót nếu không phát hiện 
được triệu chứng tổn thương khi khám thực thể 
phổi. Trong đa số các trường hợp, cần xác định 
chẩn đoán viêm phổi bằng hình ảnh Xquang 
ngực. Tài liệu hướng dẫn thực hành Mỹ (năm 
2012, American Family Physician) (3) đề nghị 
nên Xquang ngực khi có ít nhất một triệu chứng 
cơ năng: sốt, mạch nhanh, nhịp thở tăng, phổi có 
tiếng thở bất thường hoặc giảm thông khí. Tuy 
nhiên, Xquang ngực thường quy, trong một số 
trường hợp, cũng có thể không phát hiện được 
tổn thương nhu mô phổi (âm tính giả). Trong 
trường hợp này, CRP (C-reactive protein) tăng 
>100mg/L giúp xác định chẩn đoán và <20mg/L 
giúp loại trừ chẩn đoán (13,14).
Hình ảnh Xquang ngực thông thường, tùy 
theo vị trí tổn thương, có hình mờ phổi bất thường. 
Các dấu hiệu giúp chẩn đoán hình mờ (cản tia 
dạng nước) như dấu hiệu bóng, phế quản hơi, 
hình mờ sau tim, giảm sáng hình cột sống sống 
sau tim trên phim nghiêng, có thể giúp chẩn đoán 
trong những trường hợp tổn thương không điển 
hình. Hình ảnh Xquang ngực không phải luôn 
dễ dàng xác định. Những hình tràn dịch màng 
phổi, tổn thương nhiều thùy dễ phát hiện hơn tổn 
thương thâm nhiễm khu trú, hình phế quản hơi, 
tổn thương hạch (15). Giá trị suy đoán căn nguyên 
vi sinh từ đặc điểm tổn trương trên Xquang ngực 
là rất hạn chế (15).
Đánh giá mức độ nặng và quyết định chăm 
sóc cho bệnh nhân viêm phổi mắc phải tại cộng 
đồng là mấu chốt đảm bảo an toàn và phân bổ 
nguồn lực đầy đủ cho việc chăm sóc bệnh nhân. 
 Tổng quan
5
Hô hấp số 19/2019
Đây là bước thực hành quan trọng trong VPCĐ, 
nhất là khi bệnh nhân khám bệnh tại bệnh viện. 
Nhập viện vào khoa chăm sóc đặc biệt (ICU) 
muộn có liên quan đến tỷ lệ tử vong gia tăng 
trong VPCĐ (16). Có khá nhiều nghiên cứu đã xác 
định các tiêu chuẩn, thang điểm đánh giá mức 
độ nặng. Tuy nhiên, tùy theo mục đích xác định 
xử trí tiếp theo như thế nào như có cần nhập 
viện hay không, có cần nhập ICU hay không, 
có nguy cơ tử vong sớm hay muộn, các thang 
điểm đánh giá cần được áp dụng linh hoạt (16-19). 
Trong điều kiện khám bệnh ngoài bệnh viện, có 
lẽ thang điểm CURB-65 với phiên bản đơn giản 
hơn là CRB-65 là thuận tiện nhưng chỉ nên sử 
dụng với mục tiêu xác định có cần nhập viện 
hay không. Ở phòng khám cấp cứu (emergency 
department), thang điểm SCAP đáp ứng được 
đánh giá ban đầu để xử trí tức thì và quyết định 
nhập viện vào khoa nội hay ICU. Ở các khoa nội, 
thang điểm PSI nên được áp dụng vì thang điểm 
này đề cập tới các bệnh đồng mắc và nguy cơ tử 
vong muộn (hình 1) (16). 
Hình 1. Nội dung các thang điểm đánh giá mức độ nặng VPCĐ (16) 
(Ô mầu vàng là các yếu tố được xác định là nguy cơ trong từng thang điểm).
Chậm điều trị kháng sinh hợp lý làm tăng 
nguy cơ diễn biến xấu và tử vong trong VPCĐ 
(20). Chỉ định kháng sinh kinh nghiệm cần dựa 
trên các phân tích để không bỏ sót khả năng 
nhiễm khuẩn không phổ biến. Về việc này, ba 
nguyên tắc cơ bản cần xem xét đó là: 1) Có nguy 
cơ nhiễm khuẩn kháng thuốc hay không mà việc 
dự đoán chủ yếu dựa vào tiền sử điều trị kháng 
sinh của bệnh nhân trong 90 ngày trước đó; 2) 
Có nguy cơ nhiễm khuẩn ít gặp trong đó gồm 
cả TKGR âm và P.aeruginosa mà việc dự đoán 
chủ yếu dựa trên trên đánh giá cơ địa người bệnh 
(người già, người có bệnh mạn tính phổi, người 
suy giảm miễn dịch, người có nguy cơ viêm phổi 
hít); 3) Có nguy cơ nhiễm S.aureus hay không, 
nhất là MRSA chủ yếu dựa trên đánh giá nguy cơ 
nhiễm khuẩn qua da, niêm mạc, viêm phổi sau 
cúm, đặc điểm diễn biến lâm sàng và Xquang 
ngực. Tuy nhiên với bất luận căn nguyên vi sinh 
là gì, việc chỉ định kháng sinh phổ rộng và kết 
hợp, trên những trường hợp được đánh giá nặng 
là nguyên tắc do trị liệu kháng sinh giúp làm 
giảm nhanh tình trạng nhiễm trùng toàn thân, 
tránh được nguy cơ kháng thuốc và bao phủ 
được phổ rộng các tác nhân vi sinh gây bệnh. 
Do vậy, việc đánh giá mức độ nặng của bệnh lại 
càng rất quan trọng và cần được thực hiện đầy 
đủ trước khi quyết định điều trị kháng sinh.
 Tổng quan
6
Hô hấp số 19/2019
Bên cạnh thang điểm đánh giá mức độ nặng 
VPCĐ, trong những năm gần đây, việc sử dụng 
các dấu ấn sinh học (biomarker) trong thực hành 
lâm sàng, nhất là trong bệnh viện, được chú 
ý nhiều. Trong một phân tích tổng quan năm 
2013 (21), D Viasus và cs nhận định hầu hết các 
biomarker đều có giá trị tiên lượng độc lập với 
tử vong sớm, tử vong muộn, nhập ICU và thất 
bại điều trị. Tuy nhiên các nghiên cứu không 
thống nhất được trong việc chứng minh vai trò 
hơn hẳn của biomarker so với các thang điểm dự 
đoán nhưng khi kết hợp các biomarker, trong đó 
có CRP, sẽ giúp làm tăng khả năng dự đoán (thể 
hiện bằng diện tích dưới đường cong trên phân 
tích ROC) (bảng 2) (21). Trong một nghiên cứu 
phân tích trên những trường hợp VPCĐ nặng 
nhập viện, Pavlina và cs (năm 2012) nhận thấy 
CRP tăng có mối tương quan có ý nghĩa với thang 
điểm CURB-65, thời gian nằm viện, thời gian sử 
dụng kháng sinh và kết cục lâm sàng (22). Trong 
một nghiên cứu khác, U. Hohenthal và cs (năm 
2009) (23) còn bổ sung thêm tăng CRP khi nhập 
viện có khuynh hướng làm chậm thời gian bình 
phục (p<0,01) và tăng ở ngày thứ 4 của điều trị 
kết hợp có ý nghĩa với các biến chứng (p<0,001). 
Bên cạnh giá trị tiên lượng, CRP còn được các 
nghiên cứu xác định là yếu tố giúp theo dõi hiệu 
quả điều trị. Một nghiên cứu gần đây nhận thấy 
CRP giảm <50% ở ngày thứ 4-5 của điều trị kết 
hợp có ý nghĩa với tăng tử vong, tăng thời gian 
điều trị và tăng biến chứng (bảng 3 và hình 2) (24). 
U. Hohenthal và cs (23) còn nhận thấy CRP tăng 
cao nhất đối với S.pneumoniae, tăng thấp hơn nếu 
nhiễm AP và tăng thấp nhất khi nhiễm virus (bảng 
4, hình 3). 
Bảng 2. Biomarker dự đoán nhập ICU qua các nghiên cứu (21)
Nghiên cứu N
Nồng độ 
huyết thanh
Bệnh nhân Kết cục Bình luận
Các biomarker viêm: 
CRP, PCT, TNF. IL-
1,6,8,10
685 Nhập viện Nhập ICU trực tiếp 
hoặc sau đó
CRP, PCT cao hơn trên bệnh nhân nhập 
khoa nội hoặc chuyển ICU sau đó.
ACE hoạt tính 265 < 24U/I Nhập viện Nhập ICU ACE thấp không tiên lượng nhập ICU
Pro-adrenomedullin 302 Không báo cáo ED Nhập ICU AUC pro-AMD là 0,66, thấp hơn CRP, 
PCT, BC máu và PSI
D-dimer 314 > 500ng/ml ED Thở máy
hoặc vận mạch
AUC D-dimer 0,66, thấp hơn CURB-
65, bằng PSI
CRP 570 CRP ngày 1,4 Nhập viện Thở máy 
hoặc vận mạch
CRP<100 kết hợp độc lập với nguy cơ 
thấp thở máy và vận mạch. AUC thấp 
hơn CURB-65, PSI
Albumin 3.463 Giảm từ 5 g/l Nhập viện Nhập ICU Kết hợp độc lập với nguy cơ nhập ICU. 
Albumin và CRP 424 Albumin 3,3mg/
dl
CRP ... h CRP (24)
Đặc điểm chỉ điểm
CRP (mg/L) 
khi chỉ điểm (+)
CRP (mg/L) 
khi chỉ điểm (-)
p
Bệnh đồng mắc 138,29 ± 98,44 109,21±97,70 <0,001
Biến chứng ở phổi
TDMP 142,80 ± 100,28 124,38 ± 98,39 < 0,01
Hóa hang phổi 154,86 ± 97,63 127,64 ± 99,07 < 0,05
Suy hô hấp cấp 168,28 ± 93,18 107,46 ± 95,73 < 0,001
Thâm nhiễm nhiều thùy 170,73 ± 100,62 115,25 ± 94,73 < 0,001
Điều trị ICU 176,11 ± 93,85 116,71 ± 96,77 < 0,001
Tử vong 171,85 ± 83,17 123,42 ± 99,68 < 0,001
Hình 2. Giá trị trung bình CRP và tỷ lệ tử vong (χ2 = 42,22, р<0,001) (24)
Bảng 4 (trái) và Hình 3 (phải). CRP tăng ở ngày thứ nhất và diễn biến theo tác nhân vi sinh gây bệnh (23)
Yếu tố người lớn tuổi, thường xác định là 
trên 65, được xem là nguy cơ nặng trong hầu hết 
các thang điểm đánh giá nặng. VPCĐ nặng, nhập 
viện cũng là bệnh cảnh phổ biến trên nhóm tuổi 
này (25). Viêm phổi trên bệnh nhân lớn tuổi thường 
triệu chứng ít hơn so với người trẻ và giảm tri 
giác là triệu chứng thường gặp (26). Các rối loạn 
chức năng mạn tính, bệnh đồng mắc, tình trạng 
hạn chế vận động, thiểu dưỡng là các kết hợp 
phổ biến. Ở người lớn tuổi, viêm phổi hít dễ xảy 
ra và chẩn đoán căn nguyên vi sinh thường khó 
khăn (26,27). Phân tích trên 1.474 bệnh nhân nhập 
viện, Fernández-Sabé và cs nhận định người rất 
già (>80 tuổi) viêm phổi hít nhiều hơn (27). Tuy 
nhiên vi sinh gây bệnh ở người già vẫn chủ yếu là 
S.pneumoniae (26,27) và nhiều nghiên cứu cho rằng 
tác nhân vi sinh gây bệnh không khác người trẻ 
(25, 28, 29).
 Tổng quan
8
Hô hấp số 19/2019
4. ĐIỀU TRỊ
Trong xử trí VPCĐ, chúng ta thường quá chú ý 
tới chỉ định kháng sinh mà quên các tác động làm 
tăng tử vong, nhất là tử vong sớm. Trong một 
phân tích hồi cứu trên 222 bệnh nhân VPCĐ nặng 
do pneumococcus nhập viện (30), các tác giả cho 
thấy các trường hợp tử vong thường gắn liền với 
suy chức năng mạn tính tim, thận, gan và tỷ lệ 
sốc cao hơn nhóm không tử vong. Tử vong không 
liên quan có ý nghĩa với trị liệu kháng sinh có kết 
hợp hay không với macrolide và tính nhậy cảm 
của pneumococcus với penicilline (30). Điều này 
cho thấy cần chú ý tới các yếu tố nguy cơ nặng 
đã được ghi nhận trong các thang điểm (hình 1) 
để xử trí và điều này là đặc biệt cần thiết khi bệnh 
nhân nhập viện và ICU.
Thang điểm PIRO được một nghị đồng 
thuận các chuyên gia quốc tế đề xuất theo ý 
tưởng của hệ thống phân loại TNM trong ung thư 
năm 2003. PIRO là chữ viết tắt của chữ thể chất 
(predisposition), tổn thương/nhiễm trùng (insult/
infection), đáp ứng (response) và suy tạng (organ 
dysfunction). Trong một nghiên cứu năm 2009, 
Jordi Rello và cs chuyển PIRO thành 8 yếu tố 
gồm: Bệnh đồng mắc (COPD, suy giảm miễn 
dịch); Tuổi >70; Tổn thương nhiều thùy; Sốc; Suy 
hô hấp nặng; Suy thận cấp; Nhiễm trùng máu; 
ARDS. Mỗi yếu tố là 1 điểm. Phân tích tử vong 
28 ngày và các kết cục khác như thở máy, ngày 
điều trị, thang điểm PIRO dự đoán tốt hơn thang 
điểm APACHE II và ATS/IDSA (hình 4) (31). Điều 
đáng nói là trong các thang điểm đánh giá nặng, 
kể cả PIRO, chúng ta không thấy ghi nhận vai 
trò của kháng sinh và tác nhân vi sinh gây bệnh. 
Điều này cho thấy thái độ đánh giá các rối loạn 
trên bệnh nhân và xử trí có vai trò quan trọng để 
cải thiện tiên lượng sống còn hơn là kháng sinh. 
Đến năm 2013, nhận xét tương tự cũng đã được 
Teresa Cardoso và cs ghi nhận trong một nghiên 
cứu cohort tiến cứu trong 1 năm trên 1.035 bệnh 
nhân VPCĐ nhập viện (32). 
Hình 4. Tỷ lệ tử vong 28 ngày theo thang điểm PIRO trong VPCĐ (31)
Điều trị kháng sinh trong tuyệt đại đa số các 
trường hợp là điều trị kinh nghiệm. Các phân 
tích vi sinh đều thống nhất VPCĐ chủ yếu do 
S.pneumoniae và H.influenzae (34). Nhìn chung, 
đặc điểm vi sinh phân lập được không khác giữa 
các thông báo trong và ngoài nước (2,4,33,34). Trong 
một nghiên cứu phân tích đặc điểm vi sinh phân 
lập được bằng áp dụng đồng thời các phương 
pháp xét nghiệm cấy, chẩn đoán huyết thanh và 
PCR năm 2014 (35), Elisabeth G. W. Huijskens và 
cs ghi nhận tuổi tăng và mức độ nặng tăng làm 
tăng khả năng phân lập được vi sinh gây bệnh, 
gồm cả virus, vi khuẩn và kết hợp virus-vi khuẩn 
(34) (hình 5).
 Tổng quan
9
Hô hấp số 19/2019
Hình 5. Xác suất dự đoán căn nguyên vi sinh theo tuổi với hồi quy đa biến (trái) 
và theo PSI với hồi quy đơn biến (phải) (34)
Chiến lược kháng sinh trong thực hành 
lâm sàng cần phải dựa trên tình hình đề kháng 
kháng sinh của từng địa phương. Các nghiên 
cứu trong nước về tình hình kháng thuốc của 
S.pneumoniae và H.influenzae có những ghi 
nhận cơ bản: 1) S.pneumoniae có khuynh hướng 
tăng đề kháng với penicillin trong khoảng một 
thập niên trở lại đây (2,36,37); 2) H.influenzae đề 
kháng kháng sinh nhóm beta-lactam chủ yếu 
bằng cơ chế tiết ra beta-lactamase cổ điển và 
3) S.pneumoniae đang gia tăng đề kháng với 
fluoroquinolone hô hấp (2,36,37). Với những nhận 
định như trên, chiến lược kháng sinh cần có 
những lưu ý: 1) Sử dụng beta-lactam trong điều 
trị S.pneumoniae với liều thích hợp để đảm 
bảo điểm gãy PK/PD trên MIC90 đã ghi nhận ở 
mức 4mcg/mL; 2) H.influenzae còn nhậy cảm 
tốt với kháng sinh kết hợp betalactam/kháng 
betalactamase; 3) S.pneumoniae giảm nhậy 
cảm khá cao với fluoroquinolone (bảng 5) (2).
Bảng 5 . MIC90, MIC70 và MIC50 của các kháng sinh trên các vi khuẩn S.pneumoniae và H.influenzae phân lập được (2)
MIC
S.pneumoniae (N=65) H.influenzae (N=148)
Clari Levo Moxi Ax/As Pn Clari Levo Moxi Ax/As Ax
MIC90 128 16 2 4 4 32 4 4 4 64
MIC70 128 2 0,125 2 2 8 2 2 2 8
MIC50 64 1 0,125 1 1 4 1 1 1 1
Viết tắt: Clari: clarithromycin, Levo: levofloxacin, Moxi: Moxifloxacin, Ax: Amoxicillin, Pn: Penicillin, As: Amoxicillin/
sulbactam
Với những phân tích như trên, trị liệu kháng 
sinh trong VPCĐ cơ bản là dựa trên beta-lactam/
kháng beta-lactamase. Kết hợp hay không với 
macrolide là tùy thuộc vào đánh giá tác động của 
kháng sinh trên AP và virus. Việc hạn chế sử dụng 
fluoroquinolone, nhất là sử dụng đơn độc, là cần 
 Tổng quan
10
Hô hấp số 19/2019
thiết do nguy cơ gia tăng đề kháng và có thể làm 
chậm chẩn đoán lao phổi và gia tăng đề kháng đối 
với vi khuẩn lao (38). 
KẾT LUẬN
VPCĐ là bệnh lý có tính thực hành cao, tuy nhiên, 
trong nhiều trường hợp, chẩn đoán không dễ dàng 
và cần có sự hỗ trợ của Xquang ngực, CT scan 
ngực và biomaerker. Vi sinh gây bệnh cơ bản 
không khác như nhận định kinh điển. Việc mở 
rộng các chăm sóc y tế ra ngoài bệnh viện, trong 
đó có cả sử dụng kháng sinh, làm gia tăng nguy cơ 
nhiễm khuẩn kháng thuốc và nhiễm khuẩn không 
phổ biến. Trong trường hợp này, cần áp dụng các 
yếu tố dự đoán để chỉ định kháng sinh hợp lý. 
Đánh giá mức độ nặng trước khi quyết định điều 
trị là việc làm mang tính bắt buộc và đây là cơ sở 
để quyết định hợp lý nơi điều trị và xử trí kháng 
sinh tiếp theo. Các biện pháp điều trị hỗ trợ là rất 
quan trọng, có tác động làm giảm tỷ lệ tử vong, 
nhất là tử vong sớm. Trị liệu kháng sinh trong 
VPCĐ cần hướng tới vi khuẩn gây bệnh phổ biến 
là S.pneumoniae và H.influenzae. Đã có một số 
khuyến cáo riêng cho tình hình kháng thuốc của 
hai loại vi khuẩn gây bệnh này ở Việt Nam cần 
được xem xét áp dụng. 
Tài liệu tham khảo
1. Huijskens et al. (2013) Evaluation of yield of 
currently available diagnostics by sample type 
to optimize detection of respiratory pathogens in 
patients with a community-acquired pneumonia. 
Influenza and Other Respiratory Viruses DOI: 
10.1111/irv.12153.
2. P.H.Vân, N.V.Thành, T.V.Ngọc, N.Đ.Duy, 
L.T.T.Huong, C.T.M.Thúy,L.T.K.Thảo, N.T.H.Thảo, 
P.T.Hương, P.Q.Camelia, P.T.Sơn. Tác nhân vi 
sinh gây nhiễm trùng hô hấp dưới cộng đồng cấp 
tính không nhập viện – Kết quả từ nghiên cứu 
EACRI 2007-2008 (bài đang công bố). 
3. Richard R. Watkins, Tracy l. Lemonovich. 
Diagnosis and Management of Community-
Acquired Pneumonia in Adults. Am Fam Physi cian. 
2011;83(11):1299-1306
4. Kensuke Takahashi, Motoi Suzuki, Le Nhat Minh 
et al. The incidence and aetiology of hospitalised 
community-acquired pneumonia among Vietnamese 
adults: a prospective surveillance in Central Vietnam. 
BMC Infectious Diseases 2013, 13:296
5. Francisco Arancibia, Torsten T. Bauer, Santiago 
Ewig et al. Community-Acquired Pneumonia Due 
to Gram-Negative Bacteria and Pseudomonas 
aeruginosa Incidence, Risk, and Prognosis. Arch 
Intern Med. 2002;162:1849-1858
6. Tadashi Ishida, Akihiro Ito, Yasuyoshi Washio 
et al. Risk factors for drug-resistant pathogens 
in immunocompetent patients with pneumonia: 
Evaluation of PES pathogens. J Infect Chemother 
23 (2017) 23-28
7. Maysaa El Sayed Zaki, Tarek Goda. Clinico-
pathological study of atypical pathogens in community-
acquired pneumonia: a prospective study. J Infect 
Developing Countries 2009; 3(3):199-205.
8. A. de Roux, S. Ewig, E. Garcı´a, M.A. Marcos 
et al. Mixed community-acquired pneumonia in 
hospitalised patients. Eur Respir J 2006; 27: 795–
800
9. Catia Cillo´niz, Santiago Ewig, Eva Polverino et 
al. Microbial aetiology of community-acquired 
pneumonia and its relation to severity. Thorax 
(2011). doi:10.1136/thx.2010.143982 
10. Grace Lui, Margaret IP, Nelson Lee et al. Role 
of ‘atypical pathogens’ among adult hospitalized 
patients with community-acquired pneumonia. 
Respirology (2009) 14, 1098–1105 
11. Huijskens et al. (2012) Viral and bacterial aetiology 
of community-acquired pneumonia in adults. 
Influenza and Other Respiratory Viruses DOI: 
10.1111/j.1750-2659.2012.00425.x.
12. W S Lim, S V Baudouin, R C George et al. British 
Thoracic Society guidelines for the management of 
community acquired pneumonia in adults: update 
2009. Thorax 2009;64(Suppl III):iii1–iii55
13. Falk G and Fahey T. C-reactive protein and 
community-acquired pneumonia in ambulatory 
care: systematic review of diagnostic accuracy 
studies. Family Practice 2009; 26: 10–21
14. Francesco Blasi, Daiana Stolz, Federico Piffer. 
Biomarkers in lower respiratory tract infections. 
Pulmonary Pharmacology & Therapeutics 23 
(2010) 501-507
15. Gavin Falk, Tom Fahey. C-reactive protein and 
community-acquired pneumonia in ambulatory 
care: systematic review of diagnostic accuracy 
studies. Family Practice Advance Access 
published on 12 December 2008 doi:10.1093/
fampra/cmn095 
 Tổng quan
11
Hô hấp số 19/2019
16. Wim G. Boersma, Johannes MA Daniels, Alfred 
Lo¨wenberg et al. Reliability of radiographic 
findings and the relation to etiologic agents in 
community-acquired pneumonia. Respiratory 
Medicine (2006) 100, 926–932 
17. Christophe Marti, Nicolas Garin, Olivier Grosgurin 
et al. Prediction of severe community-acquired 
pneumonia: a systematic review and meta-
analysis. Critical Care 2012, 16:R141 
18. Shin Yan Man, Nelson Lee, Margaret Ip et 
alProspective comparison of three predictive rules 
for assessing severity of community-acquired 
pneumonia in Hong Kong. Thorax 2007;62:348–
353. doi: 10.1136/thx.2006.069740 
19. Derek C. Angus, Thomas J. Marrie, D. Scott 
Obrosky et al. Severe Community-acquired 
Pneumonia Use of Intensive Care Services and 
Evaluation of American and British Thoracic 
Society Diagnostic Criteria. Am J Respir Crit Care 
Med Vol 166. pp 717–723, 2002 
20. Samuel M. Brown, Nathan C. Dean. Defining Severe 
Pneumonia. Clin Chest Med. 2011 September ; 
32(3): 469–479. doi:10.1016/j.ccm.2011.05.001. 
21. Diego Viasus, Antonella Simonetti, Carolina 
Garcia-Vidal et al. Prediction of prognosis by 
markers in communityacquired pneumonia. Expert 
Rev. Anti Infect. Ther. 11(9), 917–929 (2013)
22. Dr. Pavlina et al. C-reactive protein in community 
acquired pneumonia – Correlation with main 
clinical indices. European Respiratory Society 
Annual Congress 2012. Abstract Number: 1390. 
Publication Number: P2472 
23. U. Hohenthal, S. Hurme, H. Helenius2, M. Heiro 
et al. Utility of C-reactive protein in assessing the 
disease severity and complications of community-
acquired pneumonia. Clin Microbiol Infect 2009; 
15: 1026–1032 
24. Miteva D, Radkov Y, Kostadinova V. Role of c-reactive 
protein in severity assessment and monitoring of 
hospitalized patients with community-acquired 
pneumonia. World science. № 6(34), Vol.5, June 2018 
25. Núria Fernández-Sabé, Jordi Carratalà, Beatriz 
Rosón et al. Community-Acquired Pneumonia 
in Very Elderly Patients Causative Organisms, 
Clinical Characteristics, and Outcomes. Medicine 
• Volume 82, Number 3, May 2003
26. Thomas J. Marrie. Community-Acquired 
Pneumonia in the Elderly. Clinical Infectious 
Diseases 2000;31:1066–78
27. Janssens JP, Krause KH. Pneumonia in the 
very old. Lancet Infect Dis 2004;4(2):112–124. 
[PubMed: 14871636]
28. John E Stupka et al. Community-acquired 
pneumonia in elderly patients. Aging health. 2009; 
5(6): 763–774. doi:10.2217/ahe.09.74.
29. Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, et al. Etiology of 
community-acquired pneumonia: impact of age, 
comorbidity, and severity. Am. J. Respir. Crit. 
Care Med 1999;160(2):397–405. [PubMed: 
10430704]
30. Nicolas Mongardon, Adeline Max, Adrien, Bouglé 
et al. Epidemiology and outcome of severe 
pneumococcal pneumonia admitted to intensive 
care unit: a multicenter study. Critical Care 2012, 
16:R155.
31. PIRO score for community-acquired pneumonia: 
A new prediction rule for assessment of severity 
in intensive care unit patients with community-
acquired pneumonia. Jordi Rello, Alejandro 
Rodriguez, Thiago Lisboa et al. Crit Care Med 
2009; 37:456–462
32. Teresa Cardoso, Armando Teixeira-Pinto, Pedro 
Pereira Rodrigues et al. Predisposition, Insult/
Infection, Response and Organ Dysfunction 
(PIRO): A Pilot Clinical Staging System for 
Hospital Mortality in Patients with Infection. 2031. 
PLoS ONE 8(7): e70806. doi:10.1371/journal.
pone.0070806.
33. BTS guideline: Guidelines for the Management of 
Community Acquired Pneumonia in Adults. Update 
2009. www.brit-thoracic.org.uk/clinical-information/
pneumonia/pneumonia-guidelines
34. Elisabeth G. W. Huijskens et al. The value of 
signs and symptoms in differentiating between 
bacterial, viral and mixed aetiology in patients 
with community-acquired pneumonia. Journal of 
Medical Microbiology (2014), 63, 441–452
35. Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam. Hướng dẫn xử trí 
viêm phổi cộng đồng người lớn. Trong: Hướng dẫn 
xử trí các bệnh nhiễm trùng hô hấp dưới không do 
lao. NXB Y học 2012. 141-169.
36. Van P.H. et al. The multicenter study in Vietnam 
on the antibiotic resistance S. pneumoniae – The 
results from 204 clinical isolates. Hochiminh City 
Medicine 2007. 11: Supplement 3, 67-77
37. PH Vân; PT Bình; ĐM Phương và cs. Tình 
hình đề kháng kháng sinh của S.pneumoiae và 
H.influenzae phân lập từ NKHH cấp – Kết quả 
nghiên cứu đa trung tâm thực hiện tại Việt Nam 
(SOAR) 2010-2011. YHTH 85512, 2012. 6-11
38. Mi Suk Lee, Jee Youn Oh, Cheol-In Kang 
et al. Guideline for Antibiotic Use in Adults 
with Community-acquired Pneumonia. Infect 
Chemother 2018;50(2):160-198