Tổn thương thận cấp do nhiễm khuẩn huyết tại khoa hồi sức tích cực

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 1 * 2021 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Hồi Sức Cấp Cứu – Nhiễm 80
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP DO NHIỄM KHUẨN HUYẾT 
TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC 
Huỳnh Quang Đại1, Huỳnh Thị Thu Hiền2, Nguyễn Vinh Anh1, Cao Thành Chương1, Thái Minh Cảnh1, 
Trần Hoàng An2, Phạm Thị Ngọc Thảo2 
TÓM TẮT 
Đặt vấn đề: Tổn thương thận cấp (TTTC) là biến chứng phổ biến ở các bệnh nhân Hồi sức tích cực 
(HSTC). Trong đó, TTTC do nhiễm khuẩn huyết (NKH) là biến chứng thường gặp và liên quan đến tăng tỉ 
lệ tử vong. 
Mục tiêu: Khảo sát tỷ lệ và kết cục của bệnh nhân TTTC do NKH tại khoa Hồi sức bệnh viện Chợ Rẫy. 
Đối tượng - Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang, mô tả 154 bệnh nhân được đưa vào nghiên 
cứu với tuổi trung bình là 57,9 ± 19,4 năm. 
Kết quả: 154 BN được đưa vào nghiên cứu với tuổi trung bình là 57,9 ± 19,4 năm. Tỉ lệ TTTC chung tại 
khoa HSTC là 42,2%, trong đó TTTC do NKH chiếm 49,2% các trường hợp TTTC. Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân 
TTTC không do NKH và TTTC do NKH lần lượt là 60,6% và 71,9%. Ở bệnh nhân TTTC, phân tích đa biến cho 
thấy nguyên nhân do NKH không tăng có ý nghĩa biến cố tử vong, tuy nhiên yếu tố sốc phải sử dụng thuốc vận 
mạch liên quan đến tăng đáng kể tỉ lệ tử vong với OR 4,79, 95% CI 1,49 – 15,4, p 0,009. 
Kết luận: NKH là nguyên nhân chính gây TTTC tại khoa HSTC với tỉ lệ tử vong cao. 
Từ khóa: nhiễm khuẩn huyết, tổn thương thận cấp, tổn thương thận cấp do nhiễm khuẩn huyết 
ABSTRACT 
SEPSIS-INDUCED ACUTE KIDNEY INJURY IN INTENSIVE CARE UNIT 
Huynh Quang Dai, Huynh Thi Thu Hien, Nguyen Vinh Anh, Cao Thanh Chuong, Thai Minh Canh, 
Tran Hoang An, Pham Thi Ngoc Thao 
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol. 25 - No 1 - 2021: 80 - 83 
Background: Acute kidney injury (AKI) is a common complication in ICU patients. Sepsis-induced acute 
kidney injury (sepsis-AKI) is related to high morbidity and mortality. 
Objective: Investigate the prevalence and outcome of sepsis-AKI of patients in ICU, Cho Ray Hospital. 
Method: Cross-sectional study 154 patients were enrolled with age 57.9 ± 19.4 years. 
Result: 154 patients were enrolled with age 57.9 ± 19.4 years. The prevalence of AKI in ICU was 
42.2%, in which sepsis-induced AKI was 49.2%. The mortality rates in non-sepsis-AKI and sepsis-AKI were 
60.6% and 71.9%, respectively. In multivariable analysis, sepsis-AKI didn't relate to increasing mortality 
risk in AKI patients, otherwise, shock with vasopressor using had increased mortality risk (OR 4.79, 95% CI 
1.49 – 15.4, p 0.009). 
Conclusion: Sepsis-AKI was the majority etiology of AKI in ICU with a high mortality rate. 
Keywords: sepsis, acute kidney injury, sepsis-induced acute kidney disease 
1Bộ môn Hồi sức Cấp cứu Chống độc, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh 
2Bệnh viện Chợ Rẫy. 
Tác giả liên lạc: BSCKI. Huỳnh Quang Đại ĐT: 090.870.4668 Email: [email protected] 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 1 * 2021
Chuyên Đề Hồi Sức Cấp Cứu – Nhiễm 81
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Tổn thương thận cấp (TTTC) xuất hiện 
khoảng 10,8% đến 67,2 % bệnh nhân nhập khoa 
Hồi Sức tích cực (HSTC) và đi kèm với tỷ lệ tử 
vong cao(1). Những dữ liệu gần đây, trên hơn 
67000 bệnh nhân tại 300 khoa HSTC ở nhiều khu 
vực thế giới cho thấy tỉ lệ TTTC thay đổi từ 2,5% 
đên 92,2% và tử vong từ 5% đến 80%. Thời gian 
điều trị tại HSTC thay đổi từ 5 ngày đến 21 ngày 
với tỉ lệ điều trị thay thế thận từ 0,8% - 59,2%(2). 
TTTC là hội chứng với đa nguyên nhân và 
đa cơ chế, trong đó NKH được ghi nhận là 
nguyên nhân hàng đầu gây TTTC ở những bệnh 
nhân nặng điều trị tại khoa HSTC(3). TTTC do 
nhiễm khuẩn huyết (NKH) được định nghĩa khi 
TTTC có sự diện diện của NKH mà không có 
yếu tố nào khác giải thích cho TTTC(4). Các 
nghiên cứu cho thấy có sự tăng tưới máu thận 
toàn thể và giảm tưới máu thận từng vùng ở 
bệnh nhân NKH. Đặc biệt những thay đổi vi 
tuần hoàn trong mạch máu cầu thận và quanh 
cầu thận cùng với tăng tính thấm mao mạch và 
nối tắt trong thận chịu trách nhiệm chính yếu 
cho TTTC do NKH(5). Bên cạnh đó, tế bào thận bị 
tổn thương có thể do tình trạng viêm liên quan 
đến PAMPs và DAMPs, nhưng vẫn chưa được 
hiểu rõ. 
Các nghiên cứu đa trung tâm trên thế giới(6) 
cho thấy bệnh nhân TTTC do NKH liên quan 
đến tăng tỉ lệ tử vong HSTC và tỉ lệ tử vong nằm 
viện đáng kể so với bệnh nhân TTTC không do 
NKH(7). Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu đánh 
giá gánh nặng bệnh tật tử vong của TTTC do 
NKH tại các khoa HSTC. Do đó, chúng tôi thực 
hiện nghiên cứu khảo sát tần suất và kết cục 
những bệnh nhân TTTC do NKH tại khoa HSTC 
để có cái nhìn cụ thể và làm tiền đề cho các 
nghiên cứu can thiệp về sau. 
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Đối tượng nghiên cứu 
Những bệnh nhân điều trị tại khoa HSTC, 
bệnh viện Chợ Rẫy. Đây là một khoa HSTC 
chuyên sâu tuyến trung ương, vừa là trung tâm 
giảng dạy và đào tạo, gồm 30 giường với trên 
1500 lượt bệnh nhân mỗi năm. 
Tiêu chuẩn loại trừ 
Bệnh nhân <18 tuổi hoặc có thai. 
Bệnh nhân tử vong trong 24 giờ đầu nhập 
khoa HSTC. 
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối đã lọc máu 
ngắt quãng định kỳ trước nhập khoa HSTC. 
Phương pháp nghiên cứu 
Thiết kế nghiên cứu 
Nghiên cứu cắt ngang mô tả. 
Định nghĩa biến số 
TTTC được xác định theo tiêu chuẩn khuyến 
cáo bởi KDIGO (Kidney Disease Improving 
Global Outcomes) 2012. TTTC được xác định khi 
có bất cứ tình trạng nào sau đây: 
- Tăng nồng độ tuyệt đối creatinin máu ≥0,3 
mg/dL (≥26,4 µmol/L) trong 48 giờ hoặc 
- Tăng nồng độ creatinin máu ≥1,5 lần nồng 
độ cơ bản, được xác định hoặc nghi ngờ xảy ra 
trong 7 ngày trước hoặc 
- Thể tích nước tiểu 6 giờ. 
Mức độ nặng của TTTC xác định dựa theo 
tiêu chuẩn KDIGO 2012 và được chia thành giai 
đoạn 1, 2, 3 theo mức độ tăng của creatinin máu 
và thể tích nước tiểu(8). 
Nhiễm khuẩn huyết được chẩn đoán theo 
tiêu chuẩn Sepsis-3(9). Bệnh nhân được chẩn 
đoán nhiễm khuẩn huyết khi xác định hoặc nghi 
ngờ nhiễm khuẩn trên lâm sàng và xuất hiện suy 
cơ quan với điểm SOFA tăng ≥2 điểm. Thang 
điểm SOFA (Sequential Organ Failure 
Assessment) bao gồm 6 biến số với điểm cao 
nhất là 24 điểm, thấp nhất là 0 điểm. 
Những bệnh nhân được chọn vào nghiên 
cứu được điều trị theo phác đồ của khoa HSTC. 
Các dữ liệu lâm sàng và cận lâm sàng được ghi 
nhận trong suốt quá trình điều trị. Kết cục chính 
là tỉ lệ TTTC và tỉ lệ tử vong tại khoa HSTC. 
Phương pháp thống kê 
Dữ liệu đươc nhập quản lý bằng phần mềm 
Epidata 3.1 và phân tích bằng phần mềm thống 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 1 * 2021 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Hồi Sức Cấp Cứu – Nhiễm 82
kê Stata 14.2, StataCorp LLC, USA. 
Các biến số nhị giá hay danh định sẽ được 
mô tả bằng tỷ lệ phần trăm. Các biến số định 
lượng sẽ được mô tả bằng trị số trung bình ± độ 
lệch chuẩn hoặc trung vị và khoảng tứ phân vị. 
Các phép kiểm có ý nghĩa thống kê khi p <0,05. 
Y đức 
Nghiên cứu này được thông qua bởi Hội 
đồng Đạo đức trong nghiên cứu Y sinh học Đại 
học Y Dược TP. HCM, số 149/ĐHYD-HĐ, ngày 
13/5/2016. 
KẾT QUẢ 
154 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu với 
tuổi trung bình là 57,9 ± 19,4 năm; nam giới 
chiếm 58,4%; nhóm bệnh nội khoa chiếm 51,9%; 
nhóm bệnh ngoại khoa và chấn thương chiếm 
48,1%. Bệnh nhân nhập khoa HSTC từ cấp cứu 
có 65 bệnh nhân (42,2%), 89 bệnh nhân từ các 
khoa khác (57,8%). Đặc điểm của dân số nghiên 
cứu trình bày trong Bảng 1. 
Bảng 1: Đặc điểm của dân số nghiên cứu (N=154) 
Đặc điểm Dân số chung 
Tuổi (năm) 57,9 ± 19,4 
Nam giới (%) 90 (58,4) 
Bệnh nội khoa (%) 80 (51,9) 
APACHE II 21,5 ± 7,7 
SOFA 9,9 ± 4,9 
Tử vong tại khoa HSTC (%) 76 (49,4) 
Thời gian điều trị tại khoa HSTC (ngày) 6 (3;11) 
TTTC tại khoa HSTC (%) 65 (42,2) 
Bảng 2: So sánh Đặc điểm của các bệnh nhân TTTC do NKH và không do NKH 
Đặc điểm 
TTTC 
(n = 65) 
TTTC không do NKH 
(n = 33) 
TTTC do NKH 
(n = 32) 
p 
Tuổi (năm) 55,1 ± 18,9 50,1 ± 18,2 60,3 ± 18,6 0,028
#
Nam giới (%) 41 (63,1) 19 (57,6) 22 (68,8) 0,351
a
Bệnh nội khoa (%) 37 (56,9) 16 (48,5) 21 (65,6) 0,134
a
APACHE II 24,3 ± 6,7 24,5 ± 7,3 24,0 ± 6,2 0,768
#
SOFA 11,8 ± 4,3 11,1 ± 4,9 12,7 ± 3,2 0,385
#
Sử dụng thuốc vận mạch (%) 34 (52,3) 14 (42,4) 20 (62,5) 0,105
a
Mức độ nặng của TTTC 
KDIGO 1 
KDIGO 2 
KDIGO 3 
4 (6,1) 
25 (38,5) 
36 (55,4) 
3 (9,1) 
9 (27,3) 
21 (63,6) 
1 (3,1) 
16 (50,0) 
15 (46,9) 
0,139
a
Tử vong tại khoa HSTC (%) 43 (66,2) 20 (60,6) 23 (71,9) 0,337
a
Thời gian điều trị tại khoa HSTC (ngày) 6 (3;9) 6 (3;9) 5 (3,5 ; 9,5) 0,683* 
Điều trị thay thế thận (%) 28 (43,1) 15 (45,5) 13 (40,6) 0,694
a
aChi-square test #Student T-test *Mann-Whitney U test KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes 
Có 65 bệnh nhân TTTC, chiếm tỉ lệ 42,2%. 
Trong đó, bệnh nhân TTTC do NKH có 32 bệnh 
nhân (49,2%). Đặc điểm bệnh nhân TTTC do 
NKH và không do NKH được so sánh trong 
Bảng 2. 
Bảng 3: Yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân TTTC 
tại khoa HSTC 
Yếu tố nguy cơ OR 95% CI p 
TTTC do NKH 1,34 0,39 – 4,50 0,634 
Tuổi >60 0,82 0,25 – 2,73 0,746 
Bệnh lý nội khoa 1,04 0,32 – 3,33 0,951 
Sốc 4,79 1,49 – 15,4 0,009 
Phân tích đơn biến cho thấy BN TTTC do 
NKH có xu hướng tăng nguy cơ tử vong so với 
bệnh nhân TTTC không do NKH, với OR: 1,66; 
95% CI: 0,59 – 4,69, p: 0,330 (Bảng 3). 
Phân tích đa biến với các yếu tố ảnh hưởng 
tử vong như tuổi >60, bệnh lý nội khoa, sử dụng 
thuốc vận mạch cho thấy TTTC do NKH tăng 
nguy cơ tử vong không có ý nghĩa thống kê với 
OR: 1,34, 95%, CI: 0,39 – 4,50, p: 0,634. Mặt khác, 
những bệnh nhân có sốc phải sử dụng thuốc vận 
mạch liên quan đến tăng nguy cơ tử vong đáng 
kể với OR: 4,79, 95% CI: 1,49 – 15,4, p: 0,009 
(Bảng 3). 
BÀN LUẬN 
Tỉ lệ TTTC và TTTC do NKH trên BN điều 
trị tại khoa HSTC thay đổi theo nhiều nghiên 
cứu. Gần đây, Srisawat N khảo sát 4668 bệnh 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 1 * 2021
Chuyên Đề Hồi Sức Cấp Cứu – Nhiễm 83
nhân tại 17 khoa HSTC của Thái Lan, tỉ lệ TTTC 
là 52,9%, trong đó TTTC do NKH chiếm 47%(8). 
Kết quả này khá tương đồng với kết quả của 
chúng tôi với tỉ lệ TTTC tại khoa HSTC và tỉ lệ 
TTTC do NKH lần lượt là 42,2% và 49,2%. Một 
số nghiên cứu khác cho thấy tỉ lệ TTTC do NKH 
chiếm hơn 50%, thậm chí lên đến 75% các trường 
hợp TTTC tại các khoa HSTC(9,10). 
Bệnh nhân TTTC do NKH nhìn chung có kết 
cục xấu hơn so với TTTC do các nguyên nhân 
khác. Nghiên cứu của Pinheiro KHE cho thấy 
bệnh nhân TTTC do NKH có tỉ lệ tử vong cao hơn 
(38%) so với bệnh nhân TTTC không do NKH 
(16%)(10). Điều này có thể được giải thích bởi NKH 
bản chất là bệnh lý nặng gây suy chức năng cơ 
quan và có tỉ lệ tử vong cao. Hơn nữa, khi TTTC 
xảy ra, tình trạng tăng ure huyết làm rối loạn hệ 
thống miễn dịch, giảm hóa hướng động bạch cầu, 
rối loạn điều hòa cytokin và tăng tính thấm thành 
mạch. Bên cạnh đó, TTTC còn gây suy yếu cơ chế 
bảo vệ tại chỗ do tình trạng quá tải dịch. Ở bệnh 
nhân TTTC cần điều trị thay thế thận hoặc thẩm 
phân phúc mạc dẫn tới nguy cơ cao nhiễm khuẩn 
qua catheter, viêm nội tâm mạc. TTTC kéo dài 
thời gian nằm viện tăng nguy cơ nhiễm trùng 
bệnh viện. Ngoài ra, việc điều trị thay thế thận có 
thể làm nồng độ kháng sinh thấp hơn liều mong 
muốn(7). Tất cả các yếu tố tác động qua lại giữa 
TTTC và NKH như trên làm tăng nguy cơ tử 
vong ở nhóm bệnh nhân này. 
Hạn chế của nghiên cứu 
Nghiên cứu đơn trung tâm với cỡ mẫu nhỏ, 
không khảo sát các yếu tố khác có thể liên quan 
tử vong ở bệnh nhân TTTC do NKH như cân 
bằng dịch tích lũy, áp lực tĩnh mạch trung 
tâm(11). Bên cạnh đó, nghiên cứu ngắn hạn 
không theo dõi bệnh nhân trong thời gian dài để 
đánh giá khả năng hồi phục chức năng thận ở 
những bệnh nhân sống xuất viện. 
KẾT LUẬN 
TTTC vẫn là một gánh nặng bệnh tật và tử 
vong tại khoa hồi sức với tỉ lệ mắc và tử vong 
cao. Nguyên nhân do NKH chiếm gần một 
nửa các trường hợp TTTC. Các bệnh nhân 
TTTC do NKH thường là bệnh nội khoa, có 
tuổi cao hơn, và tỉ lệ tử vong có xu hướng cao 
hơn những bệnh nhân TTTC không do NKH. 
Tuy nhiên phân tích đa biến cho thấy yếu tố 
sốc phải sử dụng thuốc vận mạch liên quan 
đến gia tăng có y nghĩa nguy cơ tử vong ở 
những bệnh nhân TTTC. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Srisawat N, Hoste EEA, Kellum JA (2010). Modern 
Classification of Acute Kidney Injury. Blood Purification, 
29(3):300-307. 
2. Santos RPd, Carvalho ARS, Peres LAB, Ronco C, Macedo E 
(2019). An epidemiologic overview of acute kidney injury in 
intensive care units. Revista da Associação Médica Brasileira, 
65:1094-1101. 
3. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera 
S, et al (2005). Acute Renal Failure in Critically Ill PatientsA 
Multinational, Multicenter Study. JAMA, 294(7):813-818. 
4. Gómez H, Kellum JA (2016). Sepsis-induced acute kidney 
injury. Current Opinion in Critical Care, 22(6):546-553. 
5. Prowle J, Bagshaw SM, Bellomo R (2012). Renal blood flow, 
fractional excretion of sodium and acute kidney injury: time for 
a new paradigm? Current Opinion in Critical Care, 18(6):585-592. 
6. Endre ZH, Mehta RL (2020). Identification of acute kidney injury 
subphenotypes. Current Opinion in Critical Care, 26(6):519-524. 
7. Bagshaw SM, George C, Bellomo R, the ADMC (2008). Early 
acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation. Critical 
Care, 12(2):R47. 
8. Srisawat N, Kulvichit W, Mahamitra N, Hurst C, 
Praditpornsilpa K, Lumlertgul N, et al (2019). The epidemiology 
and characteristics of acute kidney injury in the Southeast Asia 
intensive care unit: a prospective multicentre study. Nephrology 
Dialysis Transplantation, 35(10):1729-1738. 
9. Vikrant S, Gupta D, Singh M (2018). "Epidemiology and 
outcome of acute kidney injury from a tertiary care hospital in 
India". Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation, 
29(4):956-966. 
10. Pinheiro KHE, Azêdo FA, Areco KCN, Laranja SMR (2019). 
Risk factors and mortality in patients with sepsis, septic and non 
septic acute kidney injury in ICU. Brazilian Journal of Nephrology, 
41:462-471. 
11. Chen CY, Zhou Y, Wang P, Qi EY, Gu WJ (2020). Elevated 
central venous pressure is associated with increased mortality 
and acute kidney injury in critically ill patients: a meta-analysis. 
Critical Care, 24(1):80. 
Ngày nhận bài báo: 28/11/2020 
Ngày nhận phản biện nhận xét bài báo: 20/02/2021 
Ngày bài báo được đăng: 10/03/2021