Tim mạch học 2013: một năm nhìn lại

Năm nào cũng vậy, tim mạch học luôn là lĩnh vực sôi động với vô vàn những nghiên cứu, thử nghiệm, giả thiết, ứng dụng. được công bố. Đối với người thầy thuốc lâm sàng, điều quan trọng nhất là trong vô số các thông tin được đăng tải, những kết quả nào soi rọi được góc khuất của kiến thức, và trên hết thảy, kết quả nào thực sự thay đổi cách tiếp cận, chẩn đoán, tiên lượng và xử trí hiện tại đối với một bệnh nhân tim mạch. Bài viết nhằm điểm lại một số câu chuyện nóng hổi nhất trên các báo chí tim mạch năm vừa qua

pdf 10 trang phuongnguyen 180
Bạn đang xem tài liệu "Tim mạch học 2013: một năm nhìn lại", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Tim mạch học 2013: một năm nhìn lại

Tim mạch học 2013: một năm nhìn lại
THỜI SỰ TIM MẠCH
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.201424
TIM MẠCH HỌC 2013: MỘT NĂM NHÌN LẠI
 Nguyễn Ngọc Quang
và Ban biên tập Tạp chí Tim mạch học Việt Nam
Bộ môn Tim mạch ĐHY Hà Nội - Viện Tim mạch Việt Nam
Năm nào cũng vậy, tim mạch học luôn là 
lĩnh vực sôi động với vô vàn những nghiên 
cứu, thử nghiệm, giả thiết, ứng dụng.. được 
công bố. Đối với người thầy thuốc lâm sàng, 
điều quan trọng nhất là trong vô số các thông 
tin được đăng tải, những kết quả nào soi rọi 
được góc khuất của kiến thức, và trên hết thảy, 
kết quả nào thực sự thay đổi cách tiếp cận, 
chẩn đoán, tiên lượng và xử trí hiện tại đối với 
một bệnh nhân tim mạch. Bài viết nhằm điểm 
lại một số câu chuyện nóng hổi nhất trên các 
báo chí tim mạch năm vừa qua.
Can thiệp trong NMCT cấp: có nên can 
thiệp tất cả các chỗ hẹp? 
Kết luận đột phá của nghiên cứu PRAMI-
Preventive Angioplasty in Acute Myocardial 
Infarctiondo Wald DS và cộng sự công bố 
trong năm 2013 (N Engl J Med 2013;369:1115-
23) cho thấy khi can thiệp động mạch vành 
(ĐMV) cấp cứu (can thiệp thì đầu) ở bệnh 
nhân nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp, chiến 
lược chỉ tái thông động mạch thủ phạm lại làm 
tăng đáng kể tỷ lệ tử vong do nguyên nhân 
tim mạch, NMCT hoặc đau ngực không đáp 
ứng với thuốc. PRAMI là nghiên cứu đa trung 
tâm, mù đơn, tiến hành tại Anh, trên 465 bệnh 
nhân NMCT cấp ST chênh lên có tổn thương 
nhiều mạch, chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm: 1 
nhóm chỉ can thiệp cho ĐMV thủ phạm và 1 
nhóm can thiệp cả các tổn thương-không-thủ 
phạm (chiến lược can thiệp dự phòng). Sau đó 
người bệnh chỉ được can thiệp thêm nếu như 
có bằng chứng rõ ràng về thiếu máu cơ tim. 
Nghiên cứu này loại trừ các bệnh nhân có sốc 
tim, tiền sử có phẫu thuật bắc cầu chủ-vành, 
có tổn thương thân chung hoặc tắc ĐMV mạn 
tính. Sau 23 tháng theo dõi, tỷ lệ biến cố ở 
nhánh can thiệp dự phòng bao gồm tử vong do 
tim mạch, NMCT, đau ngực trơ thấp hơn hẳn 
ở nhóm can thiệp thông thường (HR=0.35, 
95%CI:0.21-0.58, p<0.001) khiến nghiên cứu 
phải dừng sớm. Từng tiêu chí cũng như mức 
độ phải tái thông ĐMV cũng thấp hơn rõ rệt ở 
nhóm được can thiệp dự phòng. Tỷ lệ biến cố 
liên quan đến bản thân thủ thuật can thiệp (tai 
biến mạch não, chảy máu, suy thận do thuốc 
cản quang) là tương đương giữa 2 nhóm. Kết 
quả của thử nghiệm này khác biệt khá nhiều 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 25
THỜI SỰ TIM MẠCH
so với các khuyến cáo hiện tại, vốn không ủng 
hộ cho chiến lược can thiệp đồng thời nhiều 
mạch khi NMCT cấp, nhất là khi những chỗ 
hẹp khác (không phải thủ phạm) không ảnh 
hưởng đáng kể đến tình trạng huyết động hiện 
tại do lo ngại rằng việc can thiệp những tổn 
thương không thủ phạm có thể gây nguy hại 
cho những vùng cơ tim còn lành trong khi các 
vùng mới nhồi máu vẫn đang xung yếu. Hơn 
nữa, kết quả từ rất nhiều nghiên cứu cho thấy 
can thiệp không hơn gì điều trị thuốc tối ưu 
trong việc ngăn ngừa nhồi máu cơ tim hay 
tử vong ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn 
định, do vậy các bác sỹ can thiệp thường chỉ 
can thiệp một mình ĐMV thủ phạm, để lại 
các chỗ hẹp khác và chỉ tiến hành can thiệp 
trì hoãn khi bệnh nhân xuất hiện triệu chứng 
mới. Tuy nhiên bệnh nhân NMCT cấp tiềm 
ẩn nguy cơ đáng kể xuất hiện sớm các biến 
cố mạch vành do tình trạng viêm, rối loạn 
đông máu, rối loạn chức năng nội mạc và vì 
thế chiến lược can thiệp nhiều mạch của thử 
nghiệm PRAMI có lẽ đã hàn gắn những tổn 
thương bất ổn khác trên hệ thống ĐMV. Tuy 
nhiên thử nghiệm PRAMI chưa làm rõ một số 
chi tiết quan trọng như: (1) có nên can thiệp tất 
cả các tổn thương ngay trong lúc can thiệp cấp 
cứu hay nên chỉ nên can thiệp ĐMV thủ phạm 
lúc cấp cứu song sau đó vẫn can thiệp sớm các 
chỗ hẹp còn lại trước khi bệnh nhân ra viện, 
(2) đâu là vai trò của các thăm dò mức độ 
thiếu máu cơ tim truyền thống (siêu âm trong 
lòng mạch, đo dự trữ vành...) để lựa chọn tổn 
thương-không-thủ phạm cho can thiệp trong 
lúc can thiệp cấp cứu. Câu hỏi mới cũng phát 
sinh là chiến lược can thiệp dự phòng như vậy 
có áp dụng được cho các bệnh nhân NMCT 
cấp không có ST chênh lên hay không?
Liệu điều này sẽ làm thay đổi chiến lược 
can thiệp trong NMCT cấp của chúng ta hay 
không. Trong bối cảnh NMCT cấp, khi nguy 
cơ đông máu/chảy máu chưa xác định, dung 
nạp với điều trị lâu dài chưa rõ ràng, nguy 
cơ biến cố liên quan đến can thiệp một mạch 
khác có thể cao (tuỳ vào giải phẫu ĐMV, kinh 
nghiệm của thầy thuốc, mức độ sẵn sàng về 
nguồn lực của trung tâm) thì có lẽ can thiệp 
chỗ hẹp-không-thủ phạm sẽ làm tăng nguy cơ 
biến cố sớm của người bệnh. Ngược lại, nếu 
mọi thông tin khá rõ ràng (ví dụ bệnh nhân đã 
có tiền sử đặt stent hoặc đã điều trị lâu dài), 
nguy cơ can thiệp ĐM-không-thủ phạm thấp 
(kỹ thuật thuận tiện, thời gian nhanh chóng, 
nguồn lực cho phép thì can thiệp các chỗ hẹp 
khác là giải pháp chấp nhận được.
Cấp cứu ngừng tim trong viện: nên phối 
hợp steroid và vận mạch 
Không có nhiều biện pháp thực sự thay đổi 
tiên lượng cấp cứu ngừng tuần hoàn ngoài việc 
ép tim tích cực-hiệu quả và phá rung thất sớm. 
Thử nghiệm lâm sàng mù đôi ngẫu nhiên đa 
trung tâm do Mentzelopoulos SD và cộng sự 
(JAMA 2013;310(3):270-9). Tiến hành trên 
268 bệnh nhân ngừng tim trong bệnh viện, so 
sánh nhóm VSE: dùng phối hợp vasopressin 
(20 đơn vị), epinephrine (1mg) mỗi chu kỳ cấp 
cứu ngừng tuần hoàn (kéo dài 3 phút) cho 1-5 
chu kỳ, kèm theo methylprednisolone (40mg) 
ở chu kỳ cấp cứu đầu tiên, so với nhóm chứng: 
dùng giả dược (nước muối sinh lý) kết hợp với 
epinephrine (1mg) mỗi chu kỳ cấp cứu tiêu 
chuẩn (kéo dài 3 phút). Tình trạng sốc sau cấp 
cứu ngừng tuần hoàn ở nhóm VSE được điều 
trị bằng hydrocortisone liều cao (300mg/ngày, 
tối đa 7 ngày sau đó giảm dần liều) so với giả 
dược (nước muối sinh lý) ở nhóm chứng. 
Nhóm dùng VSE có tỷ lệ sống ra viện cao hơn 
rõ rệt so với nhóm chứng (14% so với 5%, 
p=0.02, NNT=11). Trong số 149 bệnh nhân 
xuất hiện sốc sau khi hồi phục tuần hoàn, tỷ lệ 
sống ra viện ở nhóm dùng VSE cao hơn hẳn 
so với nhóm chứng (21% so với 8%, p=0.02, 
NNT=8). Thử nghiệm này đánh dấu một bước 
THỜI SỰ TIM MẠCH
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.201426
tiến quan trọng với việc phối hợp steroid và 
vận mạch làm thay đổi đáng kể tiên lượng 
sống còn khi cấp cứu ngừng tuần hoàn trong 
bệnh viện.
Câu hỏi chỉ còn đơn giản là, đến khi nào 
chúng ta áp dụng chiến lược này vào cấp cứu 
ngừng tuần hoàn thường quy trong bệnh viện.
Nên chống ngưng tập tiểu cầu kép, hạ 
huyết áp và tiêu huyết khối trong điều trị 
sớm TBMMN
Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu 
nhiên trên 5170 bệnh nhân tai biến mạch 
máu não (TBMMN) thoáng qua hoặc đột quỵ 
thiếu máu não mức độ, Wang Y và cộng sự 
(N Engl J Med 2013;369:11-9). Đánh giá hiệu 
quả chống ngưng tập tiểu cầu kép dùng sớm 
trong vòng 24 giờ đầu bằng cách so sánh 1 
nhóm dùng aspirin đơn thuần so với một 
nhóm dùng aspirin kết hợp clopidogrel trong 
vòng 21 ngày, sau đó gối bằng clopidogrel 
đơn thuần Tỷ lệ xuất hiện TBMMN mới sau 
90 ngày theo dõi ở nhóm dùng chống ngưng 
tập tiểu cầu kép thấp hơn hẳn so với nhóm 
dùng aspirin đơn thuần (8.2% so với 11.7%, 
HR=0.68; 95CI:0.57-0.81;p<0.001) trong khi 
chống ngưng tập tiểu cầu kép không làm tăng 
đáng kể nguy cơ chảy máu nặng (0.3% ở mỗi 
nhóm, p=0.73) hoặc xuất huyết não (0.3% 
mỗi nhóm). 
Có rất nhiều tranh cãi xung quanh việc 
nên hay không nên điều trị sớm (trong 24-48 
giờ đầu tiên) tình trạng tăng huyết áp ở bệnh 
nhân đột quỵ não cấp. Đối với bệnh nhân đột 
quỵ thiếu máu não không dùng tiêu huyết 
khối, các khuyến cáo hiện tại khuyên chỉ 
nên hạ huyết áp sớm khi số đo huyết áp vượt 
quá 220/120mmHg do e ngại việc hạ huyết 
áp sớm sẽ giảm tưới máu ở các vùng ven 
khu vực nhũn não và làm xấu đi tiên lượng 
bệnh (Stroke 2013; 44:870). Thử nghiệm lâm 
sàng CATIS-China Antihypertensive Trial in 
Acute Ischemic Stroke, do He J và cộng sự 
(JAMA 2014;311(5):479-89, đăng sớm từ 
năm 2013) tiến hành trên 4071 bệnh nhân 
đột quỵ thiếu máu não cấp có kèm tăng huyết 
áp <220/120mmHg, so sánh ngẫu nhiên một 
nhóm được hạ huyết áp sớm trong 48 giờ đầu 
(hạ 10-25% số đo huyết áp trong 24 giờ, huyết 
áp mục tiêu 140/90mmHg duy trì đến lúc ra 
viện) với một nhóm không dùng bất kỳ thuốc 
hạ áp nào khi nằm viện. Kết quả cho thấy hạ 
huyết áp sớm ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu 
não không có lợi cũng không có hại: tỷ lệ tử 
vong hoặc di chứng nặng gần giống hệt nhau 
giữa hai nhóm lúc ra viện hoặc sau 3 tháng 
theo dõi). 
Đối với bệnh nhân đột quỵ xuất huyết, các 
khuyến cáo hiện tại khuyên nên hạ sớm huyết 
áp < 160/90 mmHg do e ngại tăng huyết áp 
quá mức sẽ làm tăng kích thước ổ tụ máu 
(Stroke 2010; 41:2108). Thử nghiệm lâm 
sàng INTERACT2-Intensive Blood Pressure 
Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage 
Trial, do Anderson CS và cộng sự (N Engl J 
Med 2013; 368:2355-65)tiến hành trên 2839 
bệnh nhân xuất huyết não có huyết áp tâm thu 
từ 150-220mmHg được hạ huyết áp sớm, so 
sánh ngẫu nhiên giữa một nhóm hạ áp tích 
cực (HA tâm thu mục tiêu <140mmHg trong 
vòng 1 giờ) hoặc nhóm hạ áp thông thường 
(HA tâm thu mục tiêu < 180mmHg). Kết quả 
rất sát nút, tỷ lệ gộp giữa chết hoặc di chứng 
nặng sau 90 ngày ở nhóm hạ huyết áp tích cực 
(52.0%) không thấp hơn rõ rệt so với nhóm 
hạ huyết áp thông thường (55.6%, p=0.06) 
mặc dù mức độ di chứng ở nhóm hạ áp tích 
cực là thấp hơn (OR=0.87, 95%CI 0.77-1.00; 
p=0.04). Như vậy hạ huyết áp sớm ở bệnh 
nhân đột quỵ chảy máu não không rõ có lợi 
hay hại song tỷ lệ di chứng ở nhóm hạ huyết 
áp tích cực có vẻ thấp hơn.
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 27
THỜI SỰ TIM MẠCH
Vai trò của can thiệp mạch não khi 
TBMMN cấp ra sao? Thử nghiệm IMS III-
Interventional Management of Stroke III so 
sánh dùng thuốc tiêu huyết khối (tPA) với tPA 
kèm can thiệp nội mạch trong vòng 3 giờ đầu 
kể từ khi khởi phát: mặc dù tỷ lệ tái thông 
mạch não ở nhóm can thiệp cao hơn, kết cục 
lâm sàng tương đương giữa hai nhóm nhau (N 
Engl J Med 2013;368:893-903). Thử nghiệm 
SYNTHESIS Expansion-Local versus 
Systemic Thrombolysis for Acute Ischemic 
Stroke không cho thấy ưu thế rõ rệt của can 
thiệp so với thuốc tPA tuy nhiên thời gian 
để can thiệp chậm hơn thời gian dùng thuốc 
chừng 1 giờ (N Engl J Med 2013;368:904-
13). Có vẻ, lợi ích tái thông mạch triệt để hơn 
nếu can thiệp sẽ mất đi nếu tiến hành muộn. 
Phân tích nhóm của thử nghiệm IMS III cho 
thấy nếu dùng thuốc tPA trong vòng 2 giờ kể 
từ khi khởi phát và can thiệp nội mạch trong 
vòng 1.5 giờ kể từ khi dùng tPA thì can thiệp 
mạch sẽ làm tăng hiệu quả trong khi nếu 
không đạt đủ cả 2 tiêu chí này thì can thiệp 
nội mạch có thể gây hại. Dữ kiện từ hai thử 
nghiệm IMS III và SYNTHESIS Expansion 
cho thấy thuốc tiêu huyết khối vẫn là điều trị 
hàng đầu đối với bệnh nhân tắc mạch não cấp 
tính trong vòng 4.5 giờ đầu tiên kể từ khi khởi 
phát. Thử nghiệm MR RESCUE-Mechanical 
Retrieval and Recanalization of Stroke Clots 
Using Embolectomy đối với bệnh nhân đến 
muộn sau 4.5 giờ cũng không cho thấy ưu thế 
của can thiệp ở bệnh nhân tắc mạch não cấp 
(N Engl J Med 2013;368:914-23). Qua đó với 
>1100 bệnh nhân từ 3 thử nghiệm lâm sàng 
ngẫu nhiên trong năm 2013 này, can thiệp 
mạch não không thể hiện ưu thế hơn hẳn so 
với điều trị tiêu huyết khối ở những bệnh nhân 
tắc mạch não cấp (nhất là khi tắc mạch ở vùng 
trước).
Như vậy, trong 24 giờ đầu kể từ khi bị đột 
quỵ não cấp nên: (1) điều trị chống ngưng tập 
tiểu cầu kép cho các bệnh nhân đột quỵ thiếu 
máu não mức độ nhẹ hoặc TBMMN thoáng 
qua; (2) nếu người bệnh có kèm tăng huyết 
áp, hạ huyết áp không có lợi cũng không có 
hại đối với đột quỵ thiếu máu não và có thể 
có lợi đối với đột quỵ xuất huyết não; (3) can 
thiệp theo đường ống thông với tắc mạch não 
vùng trước vẫn chưa cho thấy hiệu quả rõ rệt 
và điều trị tiêu huyết khối trong những giờ đầu 
của tắc mạch não vẫn là lựa chọn hàng đầu. 
Điều trị rung nhĩ: kiểm soát nhịp có ưu 
thế ở người cao tuổi!
Rung nhĩ đã và đang là câu chuyện thời 
sự của tim mạch học, với những tranh cãi 
dường như bất tận trong việc lựa chọn chiến 
lược chỉnh nhịp nào (kiểm soát nhịp: cố gắng 
chuyển và duy trị nhịp xoang hay kiểm soát 
tần số: chấp nhận rung nhĩ và kiểm soát tần 
số thất) hoặc chiến lược chống đông nào (sử 
dụng thuôc chống ngưng tập tiểu cầu, kháng 
vitamin K truyền thống hay các thuốc chống 
đông mới). Trong thử nghiệm AFFIRM (N 
Engl J Med 2002; 347:1825-33), chiến lược 
kiểm soát nhịp chỉ chiếm ưu thế ở nhóm rung 
nhĩ có triệu chứng rõ, chứ không chứng minh 
được sự vượt trội ở nhóm rung nhĩ không 
hoặc rất ít triệu chứng. Dùng thiết kế nghiên 
cứu mô tả trong quần thể người rung nhĩ trên 
65 tuổi, Tsadok MA và cộng sự (Circulation 
2012;126:2680) đã so sánh tỷ lệ xuất hiện mới 
của đột quỵ hoặc TBMMN thoáng qua giữa 
hai nhóm gồm 16325 người kiểm soát nhịp và 
41193 người kiểm soát tần số. Tỷ lệ dùng các 
thuốc chống đông tương đương giữa 2 nhóm 
(76.8% và 77.8%). Với thời gian theo dõi 
trung bình là 3 năm, tỷ lệ đột quỵ/TBMMN 
thoáng qua ở nhóm kiểm soát nhịp thấp hơn 
đáng kể so với nhóm kiểm soát tần số (1.7 
so với 2.5 biến cố/100 người-năm) cho dù đã 
hiệu chỉnh với các thông số nặng bệnh khác 
Nghiên cứu cộng đồng lớn này đã phần nào 
cho thấy ưu thế của chiến lược kiểm soát nhịp, 
dù đây chưa phải là thử nghiệm ngẫu nhiên 
THỜI SỰ TIM MẠCH
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.201428
mù đôi và vẫn còn không ít các câu hỏi để ngỏ 
đối với rung nhĩ ở người trẻ. 
Vậy đến năm 2014, chiến lược chỉnh nhịp 
với rung nhĩ vẫn tuỳ thuộc vào đặc điểm của 
từng người bệnh như độ tuổi, mức độ nặng 
của triệu chứng, cũng như khả năng thực hiện 
và tỷ lệ thành công tại chỗ của các thủ thuật 
điều trị tích cực như triệt đốt rung nhĩ qua 
đường ống thông.
Dabigatran tốt cho rung nhĩ nhưng kém 
wafarin cho van nhân tạo 
Dabigatran là một thuốc chống đông loại 
mới có hiệu quả trong các trường hợp rung 
nhĩ không do van tim khiến không ít người 
hồ hởi hy vọng loại thuốc mới này sẽ thay 
thế hoàn toàn loại chống đông kháng vitamin 
K cổ điển. Thử nghiệm RE-LY từ năm 2009 
(N Engl J Med 2009; 361:1139-51), theo 
dõi trung bình 2 năm trên 18,113 bệnh nhân 
rung nhĩ, cho thấy dabigatran liều 150mg hay 
110mg không hề kém wafarin khi dự phòng 
tắc mạch não/đại tuần hoàn (tỷ lệ tắc mạch 
lần lượt là 1.11% và 1.53% ở nhóm dùng 
dabigatran so với 1.69% người/năm ở nhóm 
wafarin) trong khi tỷ lệ xuất huyết não ở 
nhóm dùng dabigatran (0.1% và 0.12%) thấp 
hơn nhóm dùng wafarin (0.38%). Nói khác 
đi dabigatran có thể coi là giải pháp thay thế 
hiệu quả và an toàn hơn wafarin ở bệnh nhân 
rung nhĩ không do van tim. Quá trình theo 
dõi tiếp tục 5,851 bệnh nhân từ thử nghiệm 
RE-LY trung bình trong 2.3 năm (nghiên cứu 
RELY-ABLE, Circulation 2013; 128: 237-43) 
cho thấy tỷ lệ biến cố tắc mạch ở nhóm dùng 
dabigatran trong các năm kế tiếp là 1.6% (liều 
110mg) hay 1.46% (liều 150mg). Cho dù liều 
150mg dabigatran có ... ression of Renal Dysfunction Caused by 
Atherosclerotic Ostial Stenosis of the Renal 
Artery (Ann Intern Med. 2009;150(12):840-
8). Khi được điều trị tối đa bằng kết hợp nhiều 
thuốc hạ huyết áp và statin, nguy cơ biến cố 
tim mạch-thận sau 2 năm giảm đi một nửa 
so với mức trông đợi (20% so với 40%) tuy 
nhiên thử nghiệm CORAL đã lặp lại các kết 
quả của thử nghiệm ASTRAL và STAR, một 
lần nữa cho thấy việc đặt stent khi hẹp đáng kể 
động mạch thận do xơ vữa không hề có hiệu 
quả hơn điều trị thuốc đơn thuần trong việc 
phòng ngừa các biến cố chính về tim mạch-
thận trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu. 
Có lẽ thông điệp đã đủ rõ, cho đến năm 
2014, người bệnh có hẹp động mạch thận mức 
độ nhiều do xơ vữa, có kèm theo tăng huyết áp 
hoặc suy thận mức độ ≥ 3, nên được điều trị 
thuốc tối đa để kiểm soát huyết áp và hạn chế 
tiến triển của xơ vữa chứ không cần đặt stent 
động mạch thận để ngăn ngừa các biến cố tim 
mạch-thận tuy nhiên đặt stent động mạch thận 
có thể làm giảm được số đo huyết áp và do đó 
có thể giảm được số lượng thuốc hạ áp cần 
dùng.
Điện tâm đồ vẫn là công cụ tốt nhất để 
chọn bệnh nhân phù hợp cho tái đồng bộ 
thất:
Trong thử nghiệm lâm sàng EchoCRT-
Echocardiography Guided Cardiac 
Resynchronization Therapy, Ruschitzka F và 
cộng sự (N Engl J Med 2013; 369:1395-140) 
nghiên cứu 890 bệnh nhân suy tim mức độ 
NYHA III-IV, có QRS hẹp < 130msec trên 
điện tâm đồ, phân số tống máu thất trái ≤ 35% 
và mất đồng bộ hai thất trên siêu âm tim, 
được chia thành hai nhóm cấy máy phá rung 
có và không kèm tái đồng bộ thất (CRT), theo 
dõi trung bình trong 19.4 tháng Nghiên cứu 
này đã phải dừng sớm do không thấy hiệu quả 
và nguy cơ có hại ở nhóm có CRT: do tỷ lệ 
biến cố gộp giữa tử vong hoặc suy tim phải 
nhập viện không khác biệt đáng kể giữa nhóm 
có hay không có CRT (28.7% so với 25.2%, 
HR=1.20; 95%CI:0.92-1.57, p=0.15); tỷ lệ tử 
vong do mọi nguyên nhân ở nhóm có CRT cao 
THỜI SỰ TIM MẠCH
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.201430
hơn hẳn ở nhóm không (11.1% so với 6.4%, 
HR, 1.81; 95%CI:1.11-2.93, p=0.02) trong 
khi mức độ suy tim và chất lượng sống không 
khác biệt giữa hai nhóm. Thử nghiệm này 
cho thấy, tái đồng bộ cơ thất không có hiệu 
quả ở nhóm bệnh nhân suy tim có QRS hẹp 
cho dù có biểu hiện mất đồng bộ thất trái trên 
siêu âm tim. Kết quả này cũng tương đồng 
với một số nghiên cứu trước đó về hiệu quả 
của CRT trên bệnh nhân có QRS < 120 msec 
(Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6:538 và 
Circulation 2013;127:873). 
Dù vẫn còn tranh cãi về kỹ thuật siêu âm 
phù hợp hoặc tiêu chuẩn mất đồng bộ cơ thất, 
cho đến thời điểm hiện tại, điện tâm đồ vẫn là 
công cụ tốt nhất để lựa chọn nhóm bệnh nhân 
phù hợp, đảm bảo có lợi nhất khi làm CRT. 
Tăng sinh hồng cầu ở người suy tim: 
Không lợi mà hại! 
Thiếu máu là bệnh hay đi kèm với suy 
tim mạn tính, thường làm suy tim nặng lên 
và tăng tử vong. Trong thử nghiệm lâm sàng 
ngẫu nhiên mù đôi, đa trung tâm RED-HF, 
Swedberg K và cộng sự (N Engl J Med 2013; 
368:1210-9) đánh giá hiệu quả của darbepoetin 
alpha-một thuốc kích thích sinh hồng cầu, 
trên 2278 bệnh nhân suy tim tâm thu có triệu 
chứng, kèm theo thiếu máu (hemoglobin từ 
9.0–12.0 g/dL), độ tuổi trung bình 72; tỷ lệ 
nữ 41%. Người bệnh được chia thành 2 nhóm 
dùng giả dược hoặc darbepoetin tiêm 2 tuần/
lần cho đến khi mức hemoglobin đạt 13.0 g/
dL sau đó được dùng liều duy trì. Bệnh nhân 
cũng được bổ sung thêm sắt nếu thiếu. Nồng 
độ hemoglobin ban đầu là 11.2 g/dL tăng rõ 
rệt sau 1 tháng ở nhóm dùng darbepoetin 
(13.0 so với 11.5 g/dL). Sau thời gian theo 
dõi trung bình 28 tháng, tỷ lệ xuất hiện các 
biến cố nghiên cứu chính như tử vong hoặc 
tái nhập viện do suy tim tương đương ở cả hai 
nhóm (50.7% so với 49.5%, p=0.87), các tiêu 
chí nghiên cứu phụ cũng không khác biệt rõ. 
Mặc dù chất lượng sống ở nhóm darbepoetin 
có vẻ tốt hơn (cải thiện 2.2 điểm trên thang 
điểm suy tim Kansas), nhưng tỷ lệ tắc mạch 
ở nhóm dùng darbepoetin cao hơn hẳn nhóm 
dùng giả dược (13.5% so với 10.0%; p=0.01). 
Kết quả này cũng khá giống với những thử 
nghiệm trước đây, gây tăng sinh hồng cầu 
ở bệnh nhân suy thận mạn, đã không chứng 
minh được lợi ích nào về tim mạch. Như vậy, 
kích thích tăng sinh hồng cầu dù khắc phục 
được thiếu máu song không làm cải thiện tỷ lệ 
tử vong hoặc nhập viện do suy tim, trong khi 
có thể làm tăng nguy cơ tắc mạch. 
Cập nhật hướng dẫn điều trị tăng 
huyết áp (JNC 8) xuất hiện, tập trung vào 
ngưỡng huyết áp để điều trị thuốc và lựa 
chọn thuốc. Huyết áp mục tiêu < 150mmHg 
với người ≥ 60: liệu có quá trễ??? 
Sau một thời gian dài im tiếng và một số 
lần trì hoãn, cuối cùng cập nhật hướng dẫn 
điều trị tăng huyết áp (THA) ở người trưởng 
thành (JNC 8, JAMA 2014;311(5):507-20, 
đăng sớm 12/2013) cũng đã xuất hiện. Hướng 
dẫn điều trị tăng huyết áp trước kia (JNC 7, 
JAMA 2003;289:2560–72) là một tài liệu toàn 
diện, không chỉ đề cập đến điều trị THA mà 
còn đề cập đến định nghĩa THA, cách đo huyết 
áp, quan điểm của y tế công cộng về THA, 
thay đổi lối sống để dự phòng và kiểm soát 
huyết áp cũng như các tình huống lâm sàng cụ 
thể để quản lý và kiểm soát huyết áp. Ngược 
lại, hướng dẫn mới JNC 8 chỉ khư trú vào việc 
điều trị THA bằng thuốc: những điểm khác 
biệt chính trong điều trị THA giữa JNC 7 và 
JNC 8 thể hiện ở ngưỡng điều trị THA và lựa 
chọn thuốc đầu tay điều trị THA. Khuyến cáo 
điều trị của JNC 7 dựa trên cả những dữ kiện 
của các thử nghiệm lâm sàng, các ngoại suy 
từ nghiên cứu quan sát cũng như kinh nghiệm 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 31
THỜI SỰ TIM MẠCH
của các chuyên gia, trong khi đó, đại đa số 
khuyến cáo của JNC 8 là những kết luận có 
bằng chứng dựa vào các thử nghiệm lâm sàng 
ngẫu nhiên, rất ít khuyến cáo chỉ từ ý kiến 
chuyên gia, thông qua quá trình xét duyệt các 
bằng chứng thử nghiệm lâm sàng minh bạch 
và quy chuẩn.
Khuyến cáo JNC 8 đối với người trẻ (tuổi 
< 60), nên xem xét điều trị thuốc hạ áp khi 
huyết áp ≥ 140/90 mmHg, huyết áp mục tiêu 
cần đạt khi điều trị là 140/90 mmHg; đối với 
người già (tuổi ≥ 60), nên điều trị thuốc khi 
huyết áp ≥ 150/90 mmHg, huyết áp mục tiêu 
là 150/90mmHg; trong khi ngưỡng 140/90 
mmHg là ngưỡng điều trị huyết áp trong JNC 
7 cho bất kỳ lứa tuổi nào.JNC 7 đưa ra ngưỡng 
điều trị thấp hơn nữa đối với người có đái tháo 
đường hoặc suy thận mạn, nhưng trong JNC 8 
ngưỡng điều trị và huyết áp mục tiêu đối với 
hai nhóm đối tượng này đều là 140/90 mmHg.
JNC 7 coi thuốc lợi tiểu thiazide là thuốc 
đầu tay để điều trị THA (trừ phi có các chỉ định 
bắt buốc hoặc ưu tiên dùng các nhóm thuốc hạ 
áp khác) và 4 nhóm thuốc hạ áp còn lại (chẹn 
kênh canxi, ức chế men chuyển, ức chế thụ 
thể và chẹn beta giao cảm) có thể sử dụng như 
các lựa chọn thay thế cho lợi tiểu. Đến JNC 
8, một trong số bốn loại thuốc hạ áp (lợi tiểu 
thiazide, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển 
và ức chế thụ thể) đều có thể chọn là thứ thuốc 
hạ áp đầu tiên đối với người không phải da 
đen, hoặc một trong hai thuốc lợi tiểu/chẹn 
kênh canxi với người da đen. Nhóm chẹn beta 
giao cảm không còn là lựa chọn hàng đầu do 
khả năng dự phòng đột quỵ não dường như 
kém hơn bốn nhóm thuốc hạ huyết áp vừa 
nêu. JNC 8 cũng nêu rõ, người THA bệnh thận 
mạn tính nên được điều trị bằng nhóm ức chế 
men chuyển hoặc ức chế thụ thể. 
Quan điểm của JNC 8 chấp nhận cả hai 
chiến lược điều trị khi huyết áp chưa được 
kiểm soát tốt bằng cách tăng tối đa liều thuốc 
hoặc phối hợp sớm các thuốc hạ áp.
Trong bối cảnh y học dựa trên bằng chứng, 
cách tiếp cận vấn đề và khuyến cáo từ JNC 8 
đã đề cập trực tiếp, rõ ràng và có độ tin cậy 
cao đến những khúc mắc trong quá trình điều 
trị THA bằng thuốc. Có thể thấy quan điểm 
điều trị THA trong JNC 8 mang xu hướng 
thận trọng và bảo tồn!!!. Tuy nhiên vẫn còn 
khá nhiều vấn đề chưa được trả lời rõ trong 
JNC 8 như vai trò thực sự của thay đổi lối 
sống, chế độ ăn và luyện tập với huyết áp, 
ngưỡng điều trị và cách xác định THA với 
người có huyết áp giao động, nên dùng lợi 
tiểu hydrochlorothiazide hay chlorthalidone, 
cần thăm dò gì nếu có tăng huyết áp kháng 
trị Ngay cả vấn đề ngưỡng huyết áp tâm thu 
> 150mmHg với người ≥ 60 tuổi trong JNC 8 
đã gây xôn xao liệu chờ đợi có quá trễ để điều 
trị, trong khi nhiều hướng dẫn điều trị có uy 
tín khác khuyến cáo: cân nhắc ngưỡng điều trị 
và huyết áp mục tiêu 150 mmHg chỉ ở người 
> 80 tuổi (ASH/ISH 2014, J Clin Hypertens 
2014;16(1):14-26), hoặc ngưỡng điều trị 160 
mmHg và huyết áp mục tiêu 140-150mmHg 
chỉ ở người > 80 tuổi (ESC 2013, Eur Heart 
J, 2013;doi:10.1093/eurheartj/eht151). Năm 
2014 chắc chắn sẽ chứng kiến nhiều cuộc thảo 
luận nảy lửa xung quang những vấn đề này.
Mô hình mới điều trị rối loạn lipid máu: 
bỏ mục tiêu LDLC cụ thể
Hướng dẫn mới về điều trị rối loạn lipid 
máu để giảm nguy cơ biến cố tim mạch liên 
quan đến xơ vữa ở người trưởng thành của 
Hội Tim mạch và Trưởng môn Tim mạch 
Hoa Kỳ (J Am Coll Cardiol 2013;S0735-
1097(13)06028-2)đã đánh dấu một bước dịch 
chuyển quan trọng trong mô hình điều trị rối 
loạn lipid máu.
THỜI SỰ TIM MẠCH
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.201432
Hướng dẫn mới chia bệnh nhân thành bốn 
nhóm nguy cơ để lựa chọn một trong hai phác 
đồ liều cao hay liều trung bình của statin.
- Người có biểu hiện lâm sàng của bệnh/
biến cố tim mạch do xơ vữa (ASCVD) nên 
điều trị statin liều cao (nếu tuổi < 75) hoặc 
liều trung bình (nếu tuổi ≥ 75).
- Người có mức LDL-C ≥ 4.91 mmol/l 
(190 mg/dL) nên điều trị statin liều cao
- Người có đái tháo đường, tuổi từ 40-75, 
có mức LDL-C 1.81-4.91 mmol/l (70-189 
mg/dL) mà không có biểu hiện lâm sàng của 
bệnh/biến cố tim mạch do xơ vữa (ASCVD) 
nên điều trị statin tối thiểu liều trung bình (nên 
liều cao nếu nguy cơ biến cố tim mạch do xơ 
vữa trong 10 năm ước tính ≥ 7.5%)
- Người không có biểu hiện lâm sàng của 
bệnh/biến cố tim mạch do xơ vữa (ASCVD), 
không có đái tháo đường, nhưng có LDLC từ 
1.81-4.91 mmol/l (70-189 mg/dL) và nguy cơ 
biến cố tim mạch do xơ vữa trong 10 năm ước 
tính ≥ 7.5% nên điều trị statin liều trung bình 
hoặc cao
- Phác đồ statin liều cao dùng atorvastatin 
40-80mg/ngày hoặc rosuvastatin 20-40mg/
ngày. Phác đồ statin liều trung bình dùng 
atorvastatin 10-20mg/ngày hoặc rosuvastatin 
5-10mg/ngày, hoặc simvastatin 20-40mg/
ngày hoặc pravastatin 40-80mg/ngày và một 
số loại thuốc khác
- Lối sống khoẻ về tim mạch cần được áp 
dụng cho mọi người bệnh, dùng có điều trị rối 
loạn lipid máu bằng thuốc hay không
- Không khuyên dùng các thuốc điều trị rối 
loạn lipid máu không phải statin trừ trong một 
số trường hợp đặc biệt.
- Nguy cơ xuất hiện biến cố tim mạch do 
xơ vữa trong vòng 10 năm, bao gồm cả biến 
cố mạch vành và đột quỵ não có thể ước tính 
bằng các ứng dụng di động hoặc qua internet 
(
quality/practice-guidelines-and-quality-
standards/2013-prevention-guideline-tools.
aspx)
Hướng dẫn này thay thế cho khuyến cáo 
ATP3 kinh điển về điều trị rối loạn lipid máu 
(JAMA, 2001;285:2486-97; sau đó cập nhật 
Circulation 2004;110:227-39), trong đó thay 
đổi quan trọng nhất, từ nay là điều trị rối loạn 
lipid máu sẽ dựa trên hai phác đồ statin liều 
cao hoặc liều trung bình cho những bệnh nhân 
thuộc bốn nhóm nguy cơ xuất hiện các biến 
cố tim mạch do xơ vữa, chứ không dựa trên 
các mốc LDL-cholesterol (LDLC) cụ thể như 
trước. Xét nghiệm lipid máu trong quá trình 
điều trị chủ yếu để đánh giá đáp ứng và tuân 
thủ điều trị chứ không dùng để xem điều trị có 
đạt đến mục tiêu LDLC cụ thể nào hay không. 
Căn cứ để từ bỏ các mục tiêu LDLC cụ thể 
trong mô hình điều trị dự phòng mới này là ở 
chỗ lợi ích của statin qua các thử nghiệm lâm 
sàng ngẫu nhiên chủ yếu đánh giá các chiến 
lược điều trị statin với liều cố định hơn là đánh 
giá chiến lược điều trị nhằm đạt đến các mục 
tiêu LDLC cụ thể. Hơn thế nữa, một số thuốc 
mới thay đổi được thành phần lipid máu đến 
những giá trị mong muốn lại không cải thiện 
thực sự tiên lượng và tác dụng dự phòng của 
statin không chỉ đơn thuần dựa trên hiệu quả 
làm giảm LDLC. Ngưỡng 7.5% nguy cơ xảy 
ra biến cố do xơ vữa ước tính trong 10 năm để 
áp dụng điều trị dự phòng được rút ra từ các 
phân tích cho thấy lợi ích do điều trị xuất hiện 
ở ngưỡng này.
Tuy nhiên trong khuyến cáo chưa đề cập 
đến chi phí điều trị nhất là đối với liệu pháp 
statin liều cao (ví dụ giữa thuốc chính hãng 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 33
THỜI SỰ TIM MẠCH
và hoạt chất) có thể sẽ làm giảm tuân thủ điều 
trị; nhu cầu phải giảm liều hoặc kết hợp thuốc 
với những trường hợp cụ thể không dung nạp 
được với statin nhất là trong dự phòng tiên 
phát. Ngoài ra vấn đề gây tranh cãi nhiều nhất 
chính là ngưỡng nguy cơ để bắt đầu điều trị, 
vốn có vẻ thấp hơn các khuyến cáo cổ điển và 
có thể sẽ khiến một số lượng lớn, với người 
“bình thường” sẽ phải dùng statin dự phòng.
Mặc dù sẽ còn nhiều tranh luận trong năm 
2014, ít nhất khuyến cáo cũng cho thấy điều 
trị statin với liều cố định (cao hoặc trung bình) 
để dự phòng (thứ phát hoặc tiên phát tuỳ theo 
nguy cơ) là phương án đơn giản, dễ thực hiện 
và theo dõi trong thực hành hàng ngày. Câu 
hỏi phát sinh là ước tính nguy cơ xuất hiện 
biến cố do xơ vữa ở người Việt Nam có khác 
gì với các quần thể nước ngoài không?
Bên cạnh thay đổi về mô hình điều trị rối 
loạn lipid máu, năm 2013 còn ghi nhận những 
thành công bước đầu của các kháng thể đơn 
dòng ức chế proprotein convertase subtilisin/
kexin týp 9 (PCSK9), vốn gây rối loạn khả 
năng của gan loại bỏ LDL.C trong máu. Các 
thử nghiệm RUTHERFORD (Circulation 
2012;126:2408-17), LAPLACE-TIMI 57, 
MENDEL (Lancet 2012;380:1995-2017)
cho thấy các thuốc ức chế PCSK9 có thể làm 
giảm ngoạn mục LDL.C và lipoproteinA, hứa 
hẹn một dòng sản phẩm mới ít nhất tốt cho 
các trường hợp tăng cholesterol đồng hợp tử 
kiểu gia đình, các trường hợp không dung 
nạp statin, tăng Lp(a) hoặc chưa đạt mục tiêu 
LDL.C.
Thứ tự bình bầu của các thành viên trong 
Ban Biên tập Tạp chí Tim mạch học Việt Nam 
cũng được trình bày kèm theo và các bạn đọc 
cũng có thể tham gia bình chọn các sự kiện 
này trên trang web hoặc facebook của Tạp chí 
Tim mạch học Việt Nam.
Thứ tự bình chọn của các thành viên 
Ban Biên tập 
1. Mô hình mới điều trị rối loạn lipid máu: 
bỏ mục tiêu LDLC cụ thể
2. JNC 8: huyết áp mục tiêu <150mmHg 
với người ≥60: liệu có quá trễ??? 
3. Can thiệp trong NMCT cấp: có nên can 
thiệp tất cả các chỗ hẹp! 
4. Cấp cứu ngừng tim: nên phối hợp steroid 
và vận mạch!
5. Nên chống ngưng tập tiểu cầu kép, hạ 
huyết áp và tiêu huyết khối trong điều trị sớm 
TBMMN!
6. Điều trị rung nhĩ: kiểm soát nhịp có ưu 
thế ở người cao tuổi!
7. Dabigatran tốt cho rung nhĩ nhưng kém 
wafarin cho van nhân tạo!
8. Đặt stent không giúp gì cho hẹp động 
mạch thận do xơ vữa
9. Điện tâm đồ vẫn là công cụ tốt nhất để 
chọn bệnh nhân phù hợp cho tái đồng bộ thất
10. Tăng sinh hồng cầu ở người suy tim: 
Không lợi mà hại! 

File đính kèm:

  • pdftim_mach_hoc_2013_mot_nam_nhin_lai.pdf