Thông báo trường hợp phẩu thuật vỡ phình thất trái do nhồi máu cơ tim tại Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức

THÔNG BÁO TRƯỜNG HỢP PHẨU THUẬT VỠ PHÌNH THẤT TRÁI DO NHỒI MÁU CƠ TIM 
 43
THÔNG BÁO TRƯỜNG HỢP PHẨU THUẬT VỠ PHÌNH THẤT TRÁI 
DO NHỒI MÁU CƠ TIM TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC 
Nguyễn Hữu Ước*, Phùng Duy Hồng Sơn* 
Đặng Quang Huy*, Nguyễn Thái Minh*, Đoàn Quốc Hưng* 
TÓM TẮT: Vỡ phình thất trái là biến chứng rất 
nặng, ít gặp và bệnh nhân thường tử vong. Chúng tôi 
thông báo một trường hợp bệnh nhân nam 60 tuổi vỡ 
phình thất trái sau nhồi máu cơ tim đã được phẫu thuật 
thành công tại khoa tim mạch lồng ngực bệnh viện 
Hữu nghị Việt Đức tháng 8/2013 
ABSTRACT: The rupture of left ventricular 
aneurysm is very serious, rare complication and 
generally has a fatal outcome. We report a case of 60- 
year-old man who underwent emergency surgical 
repair of a rupture true aneurysm of left ventricle 
one month after the myocardial infarction in 
department of cardiovascular and thoracic surgery- 
Viet Duc university hospital. 
Từ khóa: nhồi máu cơ tim, vỡ phình thất trái, 
chèn ép tim cấp. 
1.Đặt vấn đề 
Phình thất trái là một biến chứng sau nhồi máu cơ 
tim (NMCT) rộng xuyên thành, chiếm phần lớn là 
phình thật thành thất trái vì sau nhồi máu thành tâm 
thất trở nên mỏng và giãn rộng. Tuy vỡ phình thất trái 
là biến chứng rất ít gặp, nhưng nếu xẩy ra bệnh nhân 
thường tử vong [1, 2]. Trong một ít trường hợp khi có 
huyết khối bám chắc trong túi phình hoặc có viêm 
dính màng tim thì mới có đủ thời gian chẩn đoán và 
phẫu thuật cứu sống bệnh nhân. Chúng tôi thông báo 
một trường hợp vỡ phình thất trái sau NMCT 1 tháng 
đã được phẫu thuật thành công tại khoa tim mạch lồng 
ngực bệnh viên Hữu nghị Việt Đức. 
2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 
Mô tả trường hợp bệnh hiếm gặp. Nhận xét đặc 
điểm lâm sàng, cận lâm sàng, xử trí, kết quả và nhìn 
lại y văn. 
3. Kết quả 
Bệnh nhân nam 60 tuổi, tiền sử cao huyết áp, đái 
tháo đường týp II, đột ngột có biểu hiện đau ngực, ho, 
sốt, vào bệnh viện tỉnh điều trị với chẩn đoán viêm 
phổi cấp, cấy máu có Escherichia Coli, do lâm sàng 
không cải thiện nên bệnh nhân được chuyển bệnh viện 
Bạch Mai. Tại bệnh viện Bạch Mai bệnh nhân được 
chẩn đoán NMCT thất trái rộng, viêm phổi, suy hô 
hấp, nhiễm trùng máu (cấy máu có Klebsiella 
Pneumoniea), cao huyết áp, đái tháo đường týp II. 
Bệnh nhân được điều trị nội khoa tích cực, các đấu 
hiệu lâm sàng và cận lâm sàng có cải thiện. Sau 1 
tháng điều trị đột ngột bệnh nhân xuất hiện dấu hiệu 
chèn ép tim cấp, các thuốc vận mạch liều cao không 
hiệu quả. Trên siêu âm có hình ảnh phình vùng mỏm 
tim, tràn dịch màng ngoài tim. Tiến hành chọc dẫn lưu 
màng ngoài tim ra 600 ml máu, lâm sàng có cải thiện. 
Bệnh nhân được chẩn đoán NMCT, biến chứng vỡ 
phình thất trái, chèn ép tim cấp, suy tim, viêm phổi, 
suy hô hấp, nhiễm trùng máu, cao huyết áp, đái tháo 
đường týp II và được chuyển tới bệnh viện hữu nghị 
Việt Đức. * 
Tình trạng bệnh nhân khi nhập viện: 
- Lâm sàng: bệnh nhân tỉnh, khó thở, thể trạng 
yếu, suy nhược, da niêm mạc nhợt, phù hai chân, gan to 
3 cm dưới bờ sườn, mạch 120-140 lần/ phút, huyết áp 
100/60 mm Hg. NYHA III-IV, phổi RRPN nghe được 
hai bên, không ran, dẫn lưu màng tim ra máu đỏ tươi. 
- Điện tâm đồ: nhịp xoang 120 lần/ phút. NMCT 
thành trước, bên, mỏm tim, thành sau thất trái. 
- Xét nghiệm máu: Glucose 11,5 mmol/l, ure 
10,8 mmol/l, creatinin 98 mmol/l, calci 1,89 mmol/l, 
ASAT 1073 mmol/l, ALAT 808 mmol/l, albumin 24 
g/l, CRP 178,6; procalcitonin 6 ng/ml, bạch cầu 20. 
109/l; HCT 29%, Hb 93 g/l. 
- Chụp động mạch vành (Bv Bạch Mai): Tổn 
thương hẹp tắc ba thân động mạch vành. 
- Siêu âm tim: Hình ảnh huyết khối bám vào 
màng ngoài tim thành sau thất trái, dày 19 mm (ảnh 1A). 
Dịch màng tim trước thất phải 10mm, vùng mỏm 7 mm, 
có hình ảnh đường vỡ thành thất trái gần mỏm tim kích 
thước 3mm, trên Doppler có shunt qua rõ (ảnh 1B). 
Chức năng thất trái giảm EF (Simpson) 27%. 
* Khoa phẫu thuật tim mạch bệnh viện Hữu nghị Việt Đức 
Người chịu trách nhiệm khoa học: PGS.TS Nguyễn Hữu Ước 
Ngày nhận bài: 15/01/2014 - Ngày Cho Phép Đăng: 17/02/2014 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 GS.TS. Bùi Đức Phú 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 6 - THÁNG 2/2014 
 44
 Hình1: Hình ảnh máu cục màng tim (A) và túi phình (B) trên siêu âm 
Phẫu thuật: Bệnh nhân được mổ cấp cứu ngay 
sau nhập viện với chẩn đoán vỡ phình thất trái sau 
NMCT, nhiễm trùng huyết, viêm phổi, tăng huyết áp, 
đái tháo đường týp II. 
Tiến hành bộc lộ động mạch và tĩnh mạch đùi 
phải, lấy tĩnh mạch hiển trái, đặt canuyn động 
mạch và tĩnh mạch đùi, bắt đầu tuần hoàn ngoài cơ 
thể. Mở đường giữa xương ức, mở màng tim có 
khoảng 200g huyết khối và 150 ml máu màng tim 
(ảnh 2A), mỏm tim dính chặt vào màng tim, có 
máu chảy ra từ vùng mỏm tim số lượng vừa. Kẹp 
động mạch chủ, liệt tim máu ấm xuôi dòng vào gốc 
động mạch chủ. Gỡ mỏm tim khỏi màng tim, toàn 
bộ vùng mỏm tim bị hoại tử, mủn hoàn toàn, có 
dấu hiệu nhiễm trùng vùng hoại tử. Thăm dò có lỗ 
vỡ thông với thất trái và vách liên thất vùng mỏm, 
bên trong có nhiều huyết khối và cơ hoại tử, lấy cấy vi 
sinh và gửi giải phẫu bệnh (ảnh 2B, C). Cắt lọc phần 
cơ hoại tử tối thiểu, khâu tạo hình mỏm tim bằng chỉ 
prolen 3-0 (ảnh 2D). Xử lý diện khâu bằng keo sinh 
học Bioglue. Bắc cầu chủ - vành phải (nhánh bờ) bằng 
tĩnh mạch hiển. Động mạch liên thất trước tắc toàn bộ 
nên không bắc cầu. Đặt bóng đối xung động mạch chủ 
sau đó mới ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể. Thời gian 
tuần hoàn ngoài cơ thể 100 phút, thời gian kẹp động 
mạch chủ 60 phút. 
Hình 2: Thương tổn trong mổ (máu MNT, chỗ vỡ thất trái, cơ tim hoại tử) 
Diễn biến sau mổ: Bệnh nhân về hồi sức trong 
tình trạng huyết động ổn, có thuốc vận mạch liều vừa, 
bóng đối xung động mạch chủ hỗ trợ, thông khí tốt, 
rút nội khí quản sau 48 tiếng, trong quá trình hồi sức 
không sốt, các kết quả cấy vi sinh âm tính, rút bóng 
đối xung động mạch chủ sau 5 ngày. Bệnh nhân ra 
viện sau 2 tuần điều trị, lâm sàng ổn định không đau 
ngực không khó thở khi vận động vừa, siêu âm kiểm 
tra chức năng thất trái trong giới hạn bình thường, hết 
dịch màng tim. 
THÔNG BÁO TRƯỜNG HỢP PHẨU THUẬT VỠ PHÌNH THẤT TRÁI DO NHỒI MÁU CƠ TIM 
 45
4. Bàn luận 
Năm 1649 William Harvey là người đầu tiên đưa 
ra khái niệm “Vỡ phình thất trái” và mãi đến năm 
1972 mới có trường hợp đầu tiên được báo cáo phẫu 
thuật thành công [3]. Vỡ phình thất trái là biến chứng 
rất nặng của NMCT (2-4%) và đa số bệnh nhân tử 
vong [4], đặc biệt trong hoàn cảnh nước ta khi năng 
lực chẩn đoán và điều trị của các tuyến y tế còn hạn 
chế. Phình thất trái tạo thành sau NMCT rộng, xuyên 
thành, vùng thành tim sau nhồi máu yếu mỏng, giãn 
và tạo thành túi phình. Túi phình đa phần không có 
triệu chứng, phát hiện khi thực hiện các thăm khám 
cận lâm sàng như siêu âm tim, chụp buồng tim, chụp 
cắt lớp vi tính... Phần tim bị phình thường không tham 
gia vào quá trình co bóp của tim, và tạo thành một 
vùng máu lưu thông với tốc độ chậm và dòng chảy 
xoáy, tạo huyết khối bám thành. Các huyết khối có thể 
bong tróc, trôi theo dòng máu gây thuyên tắc mạch[5]. 
Nếu túi phình vỡ, máu chảy từ buồng tim vào màng 
tim và gây chèn ép tim cấp, đa phần không kịp chẩn 
đoán và điều trị. Trong một số ít trường hợp khi có 
huyết khối bám chắc hoặc có viêm dính màng tim thì 
mới có đủ thời gian chẩn đoán và phẫu thuật cứu sống 
bệnh nhân[5]. Các dấu hiệu lâm sàng ở bệnh nhân vỡ 
phình thất trái có các đặc điểm chung ở bảng 1 [6],[8]. 
Đối chiếu với bệnh nhân nghiên cứu bệnh nhân 60 
tuổi với các dấu hiệu tương đối rõ ràng, tuy nhiên việc 
chẩn đoán phình thất trái còn chậm trễ, chỉ phát hiện 
được khi phình đã vỡ gây chèn ép tim cấp. 
Bảng 1: Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân 
vỡ phình thất trái 
- Tuổi dưới 55 tuổi. 
- Nhồi máu cơ tim xuyên thành lần đầu. 
- Killip nhóm 1 hoặc 2. 
- ST chênh xuống không hồi phục. 
- Đau ngực thường xuyên hoặc bị đau ngực lại. 
- Huyết áp bị thấp đột ngột hoặc điện cơ phân ly. 
Tùy theo thời gian xẩy ra biến chứng mà vỡ phình 
thất trái được chia làm vỡ phình sớm (trước 48giờ sau 
NMCT) và muộn (sau 48 giờ), theo biểu hiện lâm sàng 
chia làm vỡ phình thất trái cấp: chèn ép tim cấp hoặc 
điện cơ phân ly đột ngột, hoặc huyết áp rất thấp; vỡ 
phình thất trái bán cấp: tràn dịch màng tim vừa đến 
nhiều có hoặc không chèn ép tim, hạ huyết áp[4, 8-11]. 
Figueras J. và đồng nghiệp tổng hợp các tài liệu 
nghiên cứu và đưa ra phác đồ điều trị vỡ phình thất 
trái theo bảng 2[4]. 
Bảng 2: Phác đồ điều trị vỡ phình thất trái 
1 - Giai đoạn cấp 2 - Giai đoạn điều tri duy trì 
- Thở oxi hoặc thở máy. 
- Bù dịch. 
- Dùng thuốc vận mạch Dobutamine. 
- Chọc dẫn lưu màng tim. 
- Massage tim. 
- Phẩu thuật. 
- Giảm liều dobutamine (giảm nhanh). 
- Khống chế huyết áp dưới 100–120mm Hg
 bằng thuốc chẹn thụ thể β. 
- Hạn chế vận động kéo dài (5–10 ngày). 
- Siêu âm tim mỗi 2–3 ngày. 
Quan điểm phẫu thuật điều trị vỡ phình thất trái còn 
chưa rõ ràng và chưa thống nhất. Đa số phẫu thuật viên 
sử dụng tim phổi máy, liệt tim và khâu vùng bị vỡ. Đối 
với vùng nhồi máu cơ tim lớn phần thể tích thất trái 
không tổn thương còn lại thường nhỏ phải sử dụng 
miếng vá nhân tạo Dacron hoặc Teflon để vá vào phần 
không tổn thương làm tăng thể tích thất trái, đóng phần 
cơ hoại tử phía ngoài và các đường khâu được xử lý 
bằng keo sinh học để tránh chảy máu[11]. Tuy nhiên có 
quan điểm cho rằng sử dụng tim phổi nhân tạo làm cho 
tình trạng bệnh nhân nặng lên, trong những trường hợp 
vùng nhồi máu cơ tim dễ nhìn thấy nên phẫu thuật 
không dùng tim phổi máy[12]. Padro JM và đồng nghiệp 
năm1988 đề xuất phương pháp không dùng chỉ 
(Sutureless repair of postinfarction cardiac rupture) [13], 
theo phương pháp này vùng vỡ được xử lý bằng keo 
cyanoacrylate và thượng tâm mạc vùng bị vỡ được phủ 
một miếng vá nhân tạo Dacron hoặc Teflon sau đó dùng 
keo cyanoacrylate dính lại. Các kết quả nghiên cứu cho 
thấy phương pháp này sử dụng hiệu quả và an toàn[14, 
15]. Một số ý kiến cho rằng, bắc cầu chủ vành chỉ thực 
hiện nếu có chụp vành trước đó và giải phẫu thuận lợi, 
nhiệm vụ chính của ca phẫu thuật là đóng đường vỡ 
thành thất trái [5]. 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 6 - THÁNG 2/2014 
 46
Bệnh nhân của chúng tôi vào viện với bệnh cảnh 
chèn ép tim cấp, vỡ túi phình, phương án duy nhất để 
cứu sống bệnh nhân là mổ cấp cứu. Thiết lập tim 
phổi máy thông qua canuyn động mạch, tĩnh mạch 
đùi là phương án được lựa chọn, cho phép khống chế 
và đánh giá toàn bộ thương tổn của tim, khác với xử 
lý phình thất trái chưa vỡ có thể đặt canuyn động 
mạch chủ lên và tĩnh mạch chủ hoặc một canuyn nhĩ 
phải. Tĩnh mạch hiển lớn được sử dụng làm cầu nối 
rút ngắn thời gian phẫu thuật. Bóng đối xung động 
mạch chủ đã được chúng tôi sử dụng ngay trong 
phẫu thuật để hỗ trợ cho tim, tăng tưới máu mạch 
vành và nhờ đó, dù chức năng tim trước mổ EF 27%, 
nhưng vẫn có thể ngừng tim phổi máy và hậu phẫu 
thuận lợi. Keo sinh học là phương tiện hỗ trợ cầm 
máu tốt, nhất là trong trường hợp tổ chức cơ tim 
mủn, hoại tử. Trường hợp mô tả trên đây vùng nhồi 
máu lớn, có dấu hiệu nhiễm trùng huyết, nên chúng 
tôi tiến hành cắt lọc tối thiểu vùng cơ bị hoại tử và 
đóng lại không dùng miếng vá nhân tạo. Sau phẫu 
thuật thể tích thất trái và cung lượng tim đảm bảo 
(Dd 45mm, EF 61%). 
5. Kết luận: Vỡ phình thất trái là biến chứng 
nguy hiểm của NMCT. Tái tưới máu sớm cho vùng 
nhồi máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp 
mạch là những phương pháp hữu hiệu đề phòng biến 
chứng này. Tuy nhiên khi xảy ra vỡ phình thất trái 
nguy cơ tử vong rất cao và chỉ có chẩn đoán sớm, hồi 
sức tích cực và phẫu thuật can thiệp kịp thời mới có 
thể cứu sống bệnh nhân. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. London RE, L.S., A critical analysis of 47 
consecutive autopsy cases. Circulation 1965. 31: 
p. 202–8. 
2. Friedman HS, K.L., Katz AM, Clinical and 
electrocardiographic features of cardiac rupture 
following acute myocardial infarction. Am J 
Med 1971. 50: p. 709–20. 
3. FitzGibbon GM, H.G., Heggtveit HA, Successful 
surgical treatment of postinfarction external 
cardiac rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 1972. 
63: p. 622-30. 
4. Figueras J, C.J., Soler-Soler J Left ventricular 
free wall rupture: clinical presentation and 
management. Heart 2000. 83: p. 499-504. 
5. Sinan A, S.A., Muhsin T, et al, Delayed rupture of 
a postinfarction left ventricular true aneurysm. 
Ann Thorac Surg, 2004. 77: p. 1813-5. 
6. Batts K, A.D., Edwards WD, Postinfarction 
rupture of the left ventricular free wall: 
clinicopathologic correlates in 100 consecutive 
autopsy cases. Hum Pathol 1990 21: p. 530-5. 
7. Naeim F, M.L., Robbins SL, Cardiac rupture 
during myocardial infarction. A review of 44 
cases. Circulation 1972. 45: p. 1231-9. 
8. Figueras J, C.A., Cortadellas J, et al, Relevance 
of electrocardiographic findings, heart failure, 
and infarct site in assessing risk and timing of 
left ventricular free wall rupture during acute 
myocardial infarction.. Am J Cardiol. 1995. 76: 
p. 543-7. 
9. Bates R, B.S., Resnekov L, et al, Cardiac 
rupture-challenge in diagnosis and management. 
Am J Cardiol 1977. 40: p. 429-37. 
10. DellborgM, H.P., Swedberg K, et al, Rupture of 
the myocardium. Occurrence and risk factors. Br 
Heart J 1985. 54: p. 11-16. 
11. Roberts JD, M.K., Sussex B., Successful 
management of left ventricular free wall rupture. 
Can J Cardiol 2007. 23(8): p. 672-674. 
12. Flajsig I, C.y.C.E., Mayosky AA, et al, Surgical 
treatment of left ventricular free wall rupture 
after myocardial infarction: Case series. Croat 
Med J. 2002. 43: p. 643-8. 
13. Padro JM, C.J., Montoya JD, Camara ML, 
Garcia Picart J, Aris A, Sutureless repair of 
postinfarction cardiac rupture. J Card Surg, 
1988. 3: p. 491-493. 
14. Lachapelle K, d.B., Ergina PL, Cecere R, 
Sutureless patch technique for postinfarction 
left ventricular rupture. Ann Thorac Surg 2002. 
74: 96-101. 
15. A, A., Surgical repair of left ventricular free 
wall rupture. Multimedia Manual of 
Cardiothoracic Surgery, 2004: p. 653.