Thông báo trường hợp phẫu thuật lấy huyết khối động mạch phổi cấp tính trên bệnh nhân đa chấn thương tại Bệnh viện Việt Đức

THÔNG BÁO TRƢỜNG HỢP PHẪU THUẬT LẤY HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN... 
 29 
THÔNG BÁO TRƢỜNG HỢP PHẪU THUẬT LẤY HUYẾT KHỐI 
ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN ĐA CHẤN THƢƠNG 
TẠI BỆNH VIỆN VIỆT ĐỨC 
Nguyễn Hữu Ước*, Phùng Duy Hồng Sơn* 
TÓM TẮT 
Thuyên tắc động mạch phổi là bệnh lý 
phổi gây tử vong cao nhất và là nguyên nhân 
đứng thứ ba gây tử vong ở bệnh viện. Tỉ lệ tử 
vong có thể tới 65% nếu chẩn đoán muộn ở 
giai đoạn có trụy tim mạch. Đã có một số báo 
cáo trong nƣớc về điều trị nội – ngoại khoa 
thuyên tắc động mạch phổi trong môi trƣờng 
ngoại khoa, song chƣa có báo cáo nào về điều 
trị thuyên tắc động mạch phổi trên bệnh nhân 
đa chấn thƣơng. Chúng tôi thông báo một 
trƣờng hợp bệnh nhân nữ 65 tuổi, bị TTĐMP 
cấp trên bệnh nhân đa chấn thƣơng đã đƣợc 
phẫu thuật thành công tại khoa Tim mạch và 
lồng ngực, bệnh viện Hữu nghị Việt Đức, vào 
tháng 09/2016, nhằm rút ra nhận xét ban đầu 
về loại thƣơng tổn nguy hiểm này và nhìn lại 
y văn. 
SUMMARY: Pulmonary embolism (PE) 
is the most lethal pulmonary disorder, with high 
mortality if late diagnosis in severe type (65%) 
with cardiac shock. There ware some national 
reseaches about this complication, but not yet 
report about acute PE in multi-trauma patient. 
We report a case of 65- year-old woman with 
multi-trauma, who underwent success 
emergency surgical embolectomy from bilateral 
pulmonary arteries in department of 
cardiovascular and thoracic surgery, Viet Duc 
university hospital and analysis literatures. 
Từ khóa: Thuyên tắc động mạch phổi, 
huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, lấy huyết 
khối, PE, pulmonary embolectomy. 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
 Thuyên tắc động mạch phổi (TTĐMP) là 
bệnh lý phổi gây tử vong cao nhất và là nguyên 
nhân đứng thứ ba gây tử vong ở bệnh viện 
[1,2]. Tỉ lệ tử vong tại bệnh viện đối với bệnh 
nhân TTĐMP có huyết động ổn định là 8,1%, ở 
bệnh nhân có trụy tim mạch là 25% và ở bệnh 
nhân phải ép tim là 65% [3]. TTĐMP cấp tính 
trong môi trƣờng ngoại khoa chủ yếu do di 
chuyển huyết khối từ tĩnh mạch sâu chi dƣới 
[1,4]. Do các triệu chứng và biểu hiện bệnh 
không điển hình nên rất khó chẩn đoán và 
thƣờng bị nhầm với các bệnh lý phổi khác hoặc 
bỏ sót. Chúng tôi thông báo một trƣờng 
TTĐMP trên bệnh nhân đa chấn thƣơng đã 
đƣợc phẫu thuật cấp cứu thành công tại khoa 
tim mạch lồng ngực bệnh viện Hữu nghị Việt 
Đức 09/2016. * 
II. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU. 
Mô tả trƣờng hợp lâm sàng hiếm gặp về đặc 
điểm lâm sàng, cận lâm sàng, xử trí, kết quả và 
nhìn lại y văn. 
* Khoa Phẫu thuật tim mạch lồng ngực, Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức 
Người chịu trách nhiệm khoa học: PGS.TS. Nguyễn Hữu Ước 
Ngày nhận bài: 01/04/2018 - Ngày Cho Phép Đăng: 10/04/2018 
Phản Biện Khoa học: GS.TS. Bùi Đức Phú 
 PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 19 - THÁNG 5/2018 
 30 
III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU. 
Bệnh nhân nữ 65 tuổi, chƣa có tiền sử bệnh lý, bị tai nạn giao thông đi bộ va chạm xe máy, với 
chẩn đoán khi nhập viện: chấn thƣơng gan, gãy hở hai xƣơng cẳng chân phải (Hình 1). 
 A 
B C 
Hình 1: A- Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính chấn thương gan; B - X-quang hình ảnh gãy xương cẳng 
chân; C – Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi. 
Do chấn thƣơng gan là nặng nhất, nên 
bệnh nhân đƣợc cho vào khoa Cấp cứu tiêu hóa 
theo dõi sau khi sơ cứu và làm chẩn đoán, 
không dùng thuốc chống đông dự phòng. Ngày 
thứ hai sau nhập viện xuất hiện khó thở tăng, 
đau ngực, hội chẩn chuyên khoa tim mạch chỉ 
định chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT) ngực 
có cản quang. Trên phim MSCT (hình 1C), có 
hình ảnh huyết khối động mạch phổi chiếm gần 
hoàn toàn động mạch phổi trái, bán phần động 
mạch phổi phải lan sang nhánh thùy đỉnh và 
phân thùy sau, dịch khoang màng phổi hai bên, 
xẹp thụ động nhu mô phổi hai bên. Bệnh nhân 
đƣợc chuyển đến phòng hồi sức tích cực, thở 
không xâm nhập ngắt quãng, nhƣng huyết động 
dao động nhiều, mạch nhanh, phải dùng thuốc 
trợ tim dobutamin. Siêu âm Doppler mạch máu 
cấp cứu tại giƣờng thấy huyết khối tĩnh mạch 
sâu chi dƣới bên phải, nhu mô gan có ổ đụng 
giập, tụ máu kích thƣớc 81x90mm; xét nghiệm 
D-dimer tăng cao 36940. Hội chẩn đa chuyên 
khoa thống nhất bƣớc đầu điều trị bảo tồn, song 
do bệnh nhân có chấn thƣơng gan nên không 
thể dùng thuốc tiêu sợi huyết hay thuốc chống 
đông. Sau 3 giờ, tình trạng bệnh nhân chuyển 
biến xấu, với nhịp thở nhanh, SpO2 giảm, mạch 
nhanh, huyết áp động mạch tụt. Bệnh nhân 
đƣợc đặt nội khí quản cấp cứu và thở máy. Hội 
chẩn lại đa chuyên khoa và quyết định phẫu 
thuật tim hở cấp cứu lấy huyết khối động mạch 
phổi – một phƣơng pháp điều trị đã có kinh 
nghiệm tại bệnh viện Việt Đức. 
Bệnh nhân chuyển sang phòng mổ tim 
mạch để mổ cấp cứu với tuần hoàn ngoài cơ 
thể. Qui trình mổ: Mở đƣờng giữa xƣơng ức; 
Heparin cho liều 200 UI/kg và thử ACT duy trì 
đạt 300-400 c; Lắp tuần hoàn ngoài cơ thể qua 
canuyn động mạch chủ, tĩnh mạch chủ trên và 
dƣới; Chạy tuần hoàn ngoài cơ thể toàn bộ, thắt 
tĩnh mạch chủ trên và dƣới; Mở động mạch 
phổi ngay sát ngã ba, kéo dài sang động mạch 
phổi trái; Dùng dụng cụ Mirizy [1] lấy ra 
THÔNG BÁO TRƢỜNG HỢP PHẪU THUẬT LẤY HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN... 
 31 
nhiều huyết khối hình cây động mạch phổi 
trái (hình 2B); Mở động mạch phổi phải sát 
tĩnh mạch chủ trên, lấy ra nhiều huyết khối; 
Bơm rửa làm sạch động mạch phổi hai bên 
bằng dung dịch nƣớc muối sinh lý ấm; Mở 
nhĩ phải kiểm tra không có huyết khối; Đóng 
nhĩ phải, đuổi khí, đóng các đƣờng mở động 
mạch phổi, ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể, 
trung hòa protamine; Kết thúc ca mổ. Thời 
gian tuần hoàn ngoài cơ thể 30 phút, không 
ngừng tim trong quá trình mổ. 
Sau mổ, bệnh nhân đƣợc chuyển về 
phòng hồi sức tim mạch với huyết động ổn 
định, vận mạch dobutamin liều thấp, trao đổi 
phổi còn hạn chế. Siêu âm bụng ngay sau mổ: ổ 
tụ máu gan không tăng, dịch ổ bụng không 
tăng. X-quang phổi: hình ảnh phù kẽ phổi hai 
bên. Bệnh nhân đƣợc chỉ định băng chun hai 
chân và cho heprin từ ngày thứ 2 sau mổ. Diễn 
biến sau đó thuận lợi và bệnh nhân đƣợc rút nội 
khí quản vào ngày thứ 3 sau mổ. Sau đó 10 
ngày đƣợc tiến hành mổ kết hợp xƣơng cẳng 
chân phải và xuất viện sau 15 ngày. 
Trên MSCT ngực trƣớc ra viện, các nhánh 
động mạch phổi không có huyết khối, phổi hai 
bên nở tốt. Siêu âm Doppler tim thấy chức năng 
tim phải bình thƣờng, áp lực động mạch phổi 
không cao, van ba lá hở nhẹ. 
A 
B 
C 
Ảnh 2: 2A-Sơ đồ phẫu thuật[2], 2B-Hình ảnh huyết khối từ ĐMP, 2C- Hình ảnh MSCT động mạch 
phổi sau mổ. 
IV. BÀN LUẬN 
4.1. Cơ chế bệnh sinh của TTĐMP: cơ 
chế bệnh TTĐMP đƣợc Virchow miêu tả vào 
cuối thế kỷ 19; và Friedrich Trendelenburg – 
bác sỹ ngƣời Đức, là ngƣời đi tiên phong 
trong việc phẫu thuật lấy huyết khối ĐMP. 
Tuy nhiên tới năm 1924, học trò của ông, bác 
sỹ Martin Kirschner, mới thông báo ca phẫu 
thuật lấy huyết khối ĐMP thành công đầu tiên 
[4]. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến hình thành 
huyết khối tĩnh mạch sâu - nguyên nhân trực 
tiếp của TTĐMP đƣợc trình bày ở bảng 1. [5] 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 19 - THÁNG 5/2018 
 32 
Bảng 1: Các yếu tố nguy cơ hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu. 
Các yếu tố nguy cơ cao 
Gãy xƣơng (đùi hoặc cẳng chân). 
Thay khớp háng hay gối. 
Các phẫu thuật lớn. 
Chấn thƣơng nặng. 
Chấn thƣơng tủy sống. 
Các yếu tố nguy cơ vừa 
Phẫu thuật nội soi khớp gối. 
Ống đặt tĩnh mạch trung tâm. 
Hóa trị. 
Suy tim hoặc suy hô hấp mãn. 
Điều trị hóc môn thay thế. 
Ung thƣ di căn. 
Dùng thuốc tránh thai. 
Có thai, sau sinh. 
Bại liệt. 
Có tiền sử thuyên tắc mạch do huyết khối. 
Bệnh tăng đông máu (trombophilia). 
Các yếu tố nguy cơ thấp 
Nằm bất động trên 3 ngày. 
Ngồi lâu không vận động (đi tàu, xe, máy bay..) 
Tuổi cao. 
Phẫu thuật nội soi (cắt túi mật nội soi). 
Béo phì. 
Giãn tĩnh mạch. 
TTĐMP có ảnh hƣởng đến huyết động và 
có biểu hiện lâm sàng khi gây tắc trên 30%-
50% động mạch phổi [6]. Khi có TTĐMP làm 
tăng sức cản của ĐMP, gây giãn và suy thất 
phải. Cơ chế của đột tử chủ yếu của TTĐMP là 
do điện cơ phân ly. Trong trƣờng hợp nhẹ hơn, 
thƣờng bệnh nhân có triệu chứng ngất, hạ huyết 
áp, sốc. Với những bệnh nhân sống sót sau cơn 
TTĐMP cấp, hệ thần kinh giao cảm đƣợc hoạt 
hóa, các cơ chế nội sinh và ngoại sinh đƣợc 
kích thích, cơ chế Frank-Starling hoạt động làm 
tăng áp lực ĐMP, tăng lƣợng máu qua phổi, 
cùng với cơ chế co thắt mạch giúp cơ thể có thể 
duy trì huyết áp ổn định. 
Cơn mất ổn định huyết động thứ hai 
thƣờng xẩy ra sau khi TTĐMP 24-48 giờ, do có 
tái TTĐMP và /hoặc suy thất phải. Hầu hết do 
không phát hiện ra hoặc điều trị không hiệu quả 
TTĐMP. Suy thất phải có thể xẩy ra mà không 
có tái TTĐMP do cơ chế tự điều hòa không thể 
duy trì trong thời gian dài. Cơ thất phải cần 
lƣợng oxy lớn hơn, sự tƣới máu thất phải giảm 
THÔNG BÁO TRƢỜNG HỢP PHẪU THUẬT LẤY HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN... 
 33 
do huyết áp hệ thống giảm, sau TTĐMP phần 
phổi còn lại không thể đảm bảo oxy cho cơ thể, 
bão hòa oxy máu giảm, tất cả các yếu tố này dẫn 
đến suy thất phải. Ngoài ra giảm bão hòa máu, hạ 
huyết áp gây nên hội chứng cung lƣợng tim thấp, 
tăng áp lực động mạch phổi, tăng áp lực nhĩ phải 
gây dòng máu từ nhĩ phải sang nhĩ trái qua lổ bầu 
dục, tăng sự giảm bão hòa máu, tăng nguy cơ 
thuyên tắc đối nghịch và sốc. TTĐMP ít và ở 
ngoại vi không gây rối loạn huyết động, thƣờng 
biểu hiện của nhồi máu phổi về lâm sàng và 
MSCT (đau tức ngực nhẹ, sốt nhẹ, đám mờ nhỏ 
trên X quang và MSCT ngực). 
Đối chiếu với bệnh nhân trong nghiên 
cứu, thì lúc biểu hiện cấp tính trên lâm sàng là 
tƣơng đƣơng giai đoạn mất ổn định huyết động thứ 
hai do tái TTĐMP và suy giảm các cơ chế bù trừ. 
4.2. Chẩn đoán TTĐMP: Khoảng 90% 
bệnh nhân TTĐMP có khó thở, đau ngực và 
ngất. Trong một số nghiên cứu, khó thở và đau 
ngực gặp ở hơn 90% bệnh nhân, cơn ngất ít 
gặp hơn nhƣng là dấu hiệu của TTĐMP nặng, 
ngoài ra bệnh nhân còn có biểu hiện của sốc, 
hạ huyết áp và các dấu hiệu của huyết khối 
tĩnh mạch sâu. Trong các phƣơng pháp cận 
lâm sàng cơ bản, thì X-quang ngực thẳng là 
phƣơng pháp thƣờng dùng nhất – thấy có bất 
thƣờng nhƣ xẹp phân thùy, thùy phổi, vòm 
hoành cao, tuy nhiên các dấu hiệu này không 
đặc hiệu của TTĐMP. Bão hòa oxy thƣờng 
giảm 20% so với ngƣời bình thƣờng. Trên điện 
tâm đồ có nhịp nhanh, và các dấu hiệu suy thất 
phải nhƣ sóng T âm ở các đạo trình V1-V4, 
bloc nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn 
toàn. Tuy nhiên các dấu hiệu lâm sàng và cận 
lâm sàng cơ bản không cho phép khẳng định 
hay loại trừ TTĐMP. 
Để có chẩn đoán bƣớc đầu ngƣời ta đã đƣa 
ra các thang điểm tính chỉ số nguy cơ TTĐMP 
dựa trên các nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch 
sâu chi dƣới và phân ra bệnh nhân có nguy cơ 
thấp, vừa và cao, phổ biến nhất là bảng nguy cơ 
của Wells và Geneva (bảng 2) [5]. 
Bảng 2: Thang điểm nguy cơ TTĐMP 
Thang điểm Geneva Thang điểm Wells 
Các tiêu chí Điểm Các tiêu chí Điểm 
Các yếu tố nguy cơ 
Tuổi >65 
Có tiền sử HKTMS hoặc 
TTĐMP 
Phẫu thuật hoặc gãy xƣơng 
trong vòng 1 tháng. 
Ung thƣ di căn 
+1 
+3 
+2 
+2 
Các yếu tố nguy cơ 
Có tiền sử HKTMS hoặc TTĐMP 
Mới phẫu thuật hoặc bất động 
Ung thƣ 
+1.5 
+1.5 
+1 
Triệu chứng 
Đau chân 1 bên 
Ho ra máu 
+3 
+2 
Triệu chứng 
Ho ra máu 
+1 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 19 - THÁNG 5/2018 
 34 
Các dấu hiệu lâm sàng 
Nhịp tim: 75-94 lần/phút 
 ≥ 95 lần/phút 
Đau khi thăm khám tĩnh mạch 
sâu chi dƣới hoặc phù 1 chân 
+3 
+5 
+4 
Các dấu hiệu lâm sàng 
Nhịp tim: > 100 lần/ phút 
Dấu hiệu của HKTMS 
Chẩn đoán khác ít khả năng hơn 
TTĐMP 
+1.5 
+3 
+3 
Khả năng TTĐMP Tổng Khả năng TTĐMP Tổng 
Thấp 
Vừa 
Cao 
0-3 
4-10 
≥11 
Thấp 
Vừa 
Cao 
0-1 
2-6 
≥7 
 Thang điểm hai bậc 
Ít nguy cơ TTĐMP 
Nhiều nguy cơ TTĐMP 
0-4 
>4 
Các phƣơng pháp cận lâm sàng chẩn 
đoán huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS): D-
dimer là sản phẩm của quá trình phân hủy 
fibrin, nếu thử D-dimer âm tính có thể loại trừ 
TTĐMP ở bệnh nhân có thang điểm nguy cơ 
TTĐMP thấp và vừa. Doppler mạch chi dƣới 
hoặc chụp cắt lớp tĩnh mạch có cản quang 
dựng hình cho phép loại trừ HKTMS chi dƣới. 
Xạ hình phổi: là phƣơng pháp cho phép 
đánh giá tƣới máu phổi có dùng chất phóng xạ 
technetium (Tc)-99 m. Nếu kết quả xạ hình 
phổi bình thƣờng thì có thể loại trừ TTĐMP. 
Tuy nhiên kỹ thuật khá phức tạp, khó ứng 
dụng trong cấp cứu. 
Chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi 
(ĐMP), đặc biệt là chụp MSCT ngực và ĐMP, 
cho phép đánh giá chính xác có hay không 
huyết khối trong hệ ĐMP. Đây là phƣơng pháp 
chẩn đoán ít xâm lấn có độ đặc hiệu cao 
thƣờng đƣợc sử dụng. 
Chụp động mạch phổi có cản quang: 
ngày nay ít sử dụng do đây là phƣơng pháp 
chẩn đoán xâm lấn, chỉ sử dụng khi các 
phƣơng pháp khác không loại trừ đƣợc 
TTĐMP. 
Siêu âm Doppler tim: cho phép đánh giá 
các dấu hiệu gián tiếp của TTĐMP nhƣ hở van 
ba lá, suy thất phải (giãn thất phải, giảm vận 
động thành thất phải, tăng tỉ lệ đƣờng kính thất 
phải/ thất trái). 
Bệnh nhân nghiên cứu có bệnh cảnh điển 
hình của TTĐMP cấp với các yếu tố nguy cơ 
nhƣ: sau đa chấn thƣơng, có chấn thƣơng chi, 
nằm bất động, khó thở, đau ngực. Các thăm 
khám sâu hơn cận lâm sàng nhƣ xét nghiệm D-
dimer, siêu âm tĩnh mạch chi dƣới, siêu âm tim 
và đặc biêt là chụp MSCT động mạch phổi cho 
phép chẩn đoán chính xác TTĐMP ở bệnh 
nhân này. 
4.3. Điều trị TTĐMP: Kết quả điều trị 
TTĐMP phụ thuộc nhiều vào bệnh cảnh lâm 
sàng của bệnh nhân. Để có phác đồ điều trị 
thích hợp, Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ phân 
TTĐMP thành ba nhóm: TTĐMP nhiều, vừa 
và ít, đặc điểm của các nhóm đƣợc trình bày ở 
bảng 3 [7]. 
THÔNG BÁO TRƢỜNG HỢP PHẪU THUẬT LẤY HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN... 
 35 
Bảng 3: Phân loại TTĐMP theo Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ 
TTĐMP nhiều 
TTĐMP cấp có hạ huyết áp (huyết áp tâm trƣơng ≤ 90 mm Hg trong ít nhất 
15 phút hoặc cần thuốc vận mạch hỗ trợ mà không do lý do khác), nhịp nhanh 
hoặc chậm hơn 40 lần phút với dấu hiệu sốc. 
TTĐMP vừa 
TTĐMP cấp không có hạ huyết áp (huyết áp tâm trƣơng ≥ 90 mm Hg) với 
dấu hiệu suy tim phải hoặc nhồi máu cơ tim. 
TTĐMP ít 
TTĐMP cấp có huyết áp bình thƣờng, không có dấu hiệu suy tim phải hoặc 
nhồi máu cơ tim. 
Điều trị TTĐMP phải kết hợp nhiều 
phƣơng pháp. Ngay sau khi có chẩn đoán 
TTĐMP, bệnh nhân cần đƣợc chỉ định dùng 
thuốc chống đông ngay, thƣờng là heparin hoặc 
heparin trọng lƣợng phân tử thấp (Lovenox). 
Bƣớc tiếp theo cần xác định phƣơng pháp xử lý 
huyết khối ĐMP. Theo các khuyến cáo hiện 
nay nếu không có chống chỉ định, đối với 
TTĐMP nhiều và vừa phƣơng pháp lựa chọn 
đầu tiên là dùng thuốc tiêu sợi huyết 
(streptokinase, urokinase) [3],[5],[7], các kết 
quả nghiên cứu cho thấy thuốc tiêu sợi huyết 
cho kết quả tốt nhƣ hạ áp lực ĐMP, tăng bão 
hòa oxy [8],[9],[10]. 
Trong trƣờng hợp có chống chỉ định dùng 
thuốc tiêu sợi huyết và không thể tiến hành phẫu 
thuật lấy huyết khối, có thể can thiệp qua da điều 
trị TTĐMP với ba phƣơng pháp chính bao gồm: 
hút huyết khối, đánh nhỏ huyết khối, đánh nhỏ 
và hút huyết khối. Kết quả điều trị theo phƣơng 
pháp này cũng khá khả quan, tuy nhiên cần các 
dụng cụ chuyên dụng và tốn kém [9]. 
Phẫu thuật lấy huyết khối có sử dụng 
tuần hoàn ngoài cơ thể là phƣơng pháp đƣợc 
lựa chọn khi có chống chỉ định với thuốc tiêu 
sợi huyết, đặc biệt đối với bệnh nhân có huyết 
khối nhĩ phải hoặc thuyên tắc đối nghịch. 
Những nghiên cứu trƣớc đây cho tỉ lệ tử vong 
từ 20-30% sau mổ lấy huyết khối ĐMP [11], 
tuy nhiên cùng với sự tiến bộ của phẫu thuật 
tim mạch ngày nay tỉ lệ này giảm đáng kể 
(4%) [12]. 
Trên bệnh nhân nghiên cứu, các triệu 
chứng bệnh tƣơng ứng với loại TTĐMP nhiều, 
bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc tiêu 
sợi huyết do chấn thƣơng gan, vì vậy có chỉ 
định phẫu thuật lấy huyết khối với tuần hoàn 
ngoài cơ thể. Nghiên cứu y văn, chúng tôi thấy 
có nhiều kỹ thuật lấy huyết khối ĐMP, tuy 
nhiên các thông báo mới nhất thiên về kỹ thuật 
không ngừng tim [1], đây là kỹ thuật có tỉ lệ 
biến chứng và tử vong thấp, và chúng tôi đã áp 
dụng phƣơng pháp này. Bệnh nhân này có chấn 
thƣơng gan nên vấn đề dùng heparin liều cao 
trong phẫu thuật đƣợc cân nhắc, chúng tôi dung 
liều 200UI/kg sau đó thử ACT và tiếp tục dò 
liều, thay vì dùng liều 300UI/kg nhƣ mổ tim hở 
thƣờng quy. Sau phẫu thuật việc xét đặt lọc tĩnh 
mạch chủ dƣới (inferior cava filter) cũng đƣợc 
cân nhắc, kết quả siêu âm mạch cho thấy chỉ có 
huyết khối ở tĩnh mạch khoeo trở xuống và tình 
trạng chấn thƣơng gan ổn định, không chảy 
máu tăng, sau mổ bệnh nhân dùng heparin 
trọng lƣợng phân tử thấp và sau đó là thuốc 
kháng Xa (xarento), đeo tất chun nhƣ điều trị 
HKTMS nên không có chỉ định đặt lọc tĩnh 
mạch chủ dƣới. 
V. KẾT LUẬN 
TTĐMP là bệnh khó chẩn đoán trong bệnh 
cảnh đa chấn thƣơng, có tỉ lệ tử vong cao, đối 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 19 - THÁNG 5/2018 
 36 
với trƣờng hợp TTĐMP nhiều và vừa thì phẫu 
thuật lấy huyết khối ĐMP có tuần hoàn ngoài 
cơ thể không ngừng tim là phƣơng pháp an 
toàn, cho kết quả tốt. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Nguyễn Hữu Ƣớc, Phùng Duy Hồng 
Sơn, Nguyễn Ngọc Thọ,(2017) Phẫu thuật điều trị 
thuyên tắc động mạch phổi cấp tính kết quả lâu dài 
từ 2 ca phẫu thuật tại Bệnh viện Việt Đức, Y học 
thực hành (1049), số 6/2017, trang 131-135. 
2. Hui D.S, Mcfadden P.M, (2013) 
Contemporary Surgical Management of Acute 
Massive Pulmonary Embolism, in Principles 
and Practice of Cardiothoracic Surgery, M. 
Firstenberg, pp. 395-412. 
3. Konstantinides S. Kasper W, Et Al. 
(1997), "Management strategies and determinants 
of outcome in acute major pulmonary embolism: 
results of a multicenter registry", J Am Coll 
Cardiology, 30(5), pp. 1165-1171. 
4. Ochsner J.L, Mcfadden P.M, (2002), 
"A history of the diagnosis and treatment of 
venous thrombosis and pulmonary embolism", 
Ochsner J, 4(1), pp. 9-13. 
5. Perrier A, Chairperson A.T, Et Al 
(2008), "Guidelines on the diagnosis and 
management of acute pulmonary embolism. The 
Task Force for the Diagnosis and Management 
of Acute Pulmonary Embolism of the European 
Society of Cardiology", European Heart 
Journal, 29, pp. 2276–2315. 
6. Sasahara A, Mcintyre K, (1971), 
"The hemodynamic response to pulmonary 
embolism in patients without prior 
cardiopulmonary disease. ", Am J Cardiol 
28(3), pp. 288–294. 
7. Mcmurtry M.S, Jaft R.M, Et Al, 
(2011), "Management of Massive and 
Submassive Pulmonary Embolism,Iliofemoral 
Deep Vein Thrombosis, and Chronic 
Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A 
Scientific Statement From the American Heart 
Association", Circulation, 123, pp.1788-1830. 
8. Pioped Investigators (1990), "Tissue 
plasminogen activator for the treatment of 
acute pulmonary embolism: a collaborative 
study by the PIOPED Investigators", Chest, 
97(3), pp. 528-533. 
9. Hirsh J, Levine M, Et Al, (1990), "A 
randomized trial of a single bolus dosage 
regimen of recombinant tissue plasminogen 
activator in patients with acute pulmonary 
embolism", Chest, 98(6), pp. 1473-1479. 
10. Tiede N, Konstantinides S, Et Al, 
(1998), "Comparison of alteplase versus 
heparin for resolution of major pulmonary 
embolism", Am J Cardiol, 82(8), pp. 966-970. 
11. Tiede N, Konstantinides S, Et Al, 
(2007), "Outcome of pulmonary embolectomy", 
Am J Cardiol, 99, pp. 421-423. 
12. Unic D, Leacche M, Et Al, (2005), 
"Modern surgical treatment of massive 
pulmonary embolism: results in 47 consecutive 
patients after rapid diagnosis and aggressive 
surgical approach", J Thorac Cardiovasc Surg, 
129(5), pp. 1018-1023.