Tăng men gan ở bệnh nhân Basedow

Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 43 - Năm 2020 
104 
TĂNG MEN GAN Ở BỆNH NHÂN BASEDOW 
Bùi Thị Tuyết Mai1, Vũ Bích Nga2 
1. Bệnh viện Đại học Y Hà Nội; 
2. Trường Đại học Y Hà Nội 
DOI: 10.47122/vjde.2020.43.15 
ABSTRACT 
Hepatic hyperfunction ingraves’ diaese 
patients 
Grave’s disease is a hyperfunction of the 
thyroid gland associated with diffuse goiter 
due to excessive secretion of thyroid hormones 
into the blood, the excessive excretion of the 
hormones Triiodothyronin (T3) and 
Tetraiodthyronon (T4) too much compared to 
the need that create thyroidtoxicity affects 
many organ systems including the 
cardiovascular system, gastrointestinal tract... 
Clinically, abnormal liver function tests are 
often observed in untreated hyperthyroidism 
patients. However, the prevalence reported 
varied between studies, ranging from 37% to 
78%. Until now, a number of factors are 
thought to contribute to liver dysfunction in 
hyperthyroidism. However, the association 
between indicators of thyroid function and 
liver damage remains controversial and data 
demonstrating biochemical factors or 
parameters contribute to liver function 
abnormalities due to Basedow causes are still 
limited. 
Key words: hepatic hyperfunction, Grave’s 
disease 
TÓM TẮT 
Basedow là bệnh cường chức năng tuyến 
giáp kết hợp với bướu giáp phì đại lan tỏa do 
tăng tiết quá nhiều hormon tuyến giáp vào trong 
máu, sự bài tiết quá nhiều hormon 
Triiodothyronin (T3) và Tetraiodthyronon 
(T4) quá mức so với nhu cầu của cơ thể gây 
ra tình trạng nhiễm độc hormon tuyến giáp 
ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ quan bao 
gồm hệ thống tim mạch, đường tiêu hóa 
Trên lâm sàng, thường quan sát thấy các bất 
thường về xét nghiệm chức năng gan ở bệnh 
nhân cường giáp chưa được điều trị. Tuy 
nhiên, tỷ lệ lưu hành báo cáo khác nhau giữa 
các nghiên cứu khác nhau, dao động từ 37% 
đến 78%. Cho đến nay, một số yếu tố được 
cho là góp phần gây rối loạn chức năng gan 
trong bệnh cảnh cường giáp. Tuy nhiên, mối 
liên quan giữa các chỉ số chức năng tuyến 
giáp và tổn thương gan vẫn còn gây tranh cãi 
và các dữ liệu chứng minh các yếu tố hoặc 
các thông số sinh hóa góp phần gây ra các bất 
thường về chức năng gan do Basedow gây ra 
vẫn còn hạn chế. 
Từ khóa: Tăng men gan, basedow 
Chịu trách nhiệm chính: Vũ Bích Nga 
Ngày nhận bài: 15/10/2020 
Ngày phản biện khoa học: 04/11/2020 
Ngày duyệt bài: 13/12/2020 
Email: [email protected] 
Điện thoại: 0913544622 
1. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Basedow là bệnh cường chức năng tuyến 
giáp kết hợp với phì đại bướu giáp lan tỏa do 
tăng tiết quá nhiều hormon tuyến giáp vào trong 
máu, sự tăng tiết quá nhiều hormon gây rối loạn 
điều hòa nội môi và không thể kìm hãm được. 
Bệnh Basedow là bệnh lý nội tiết thường 
gặp ở nước ta cũng như trên thế giới. Bệnh có 
thể gặp ở mọi lứa tuổi, tỷ lệ mắc ở nữ lớn hơn 
nam. Trên thế giới, tỷ lệ bệnh Basedow là 
0,14%[1]. Ở Việt Nam Basedow chiếm 
khoảng 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại 
Bệnh viện Bạch Mai và chiếm 45,8% các 
bệnh nội tiết[2]. 
Bệnh nhân thường có bướu tuyến giáp phì 
đại lan tỏa, lồi mắttăng hoạt động chức năng, 
bài tiết quá nhiều hormon Triiodothyronin 
(T3)và Tetraiodthyronon (T4) quá mức so với 
nhu cầu của cơ thể gây ra tình trạng nhiễm 
độc hormontuyến giáp với những biểu hiện 
lâm sàng là các dấu hiệu cường giáp thường 
gặp như: mệt mỏi, hồi hộp đánh trống ngực, 
nhịp tim nhanh, hay ra mồ hôi, run đầu chi 
Bệnh Basedow được xếp vào loại bệnh có 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 43 - Năm 2020 
105 
cơ chế tự miễn dịch, trong đó kháng thể kích 
thích tuyến giáp kích thích thụ thể TSH 
(TSHR) dẫn đến việc sản xuất quá nhiều 
hormone tuyến giáp và hiện tượng tăng sản 
lan tỏa tuyến giáp. Vai trò trung tâm của tự 
kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb) trong 
cơ chế bệnh sinh của bệnh Basedow đã được 
công nhận trong nhiều thập kỷ. Ngoài tuyến 
giáp, TSHR còn được thấy rộng rãi trong 
nhiều loại mô ngoại biên như thùy trước 
tuyến yên, vùng dưới đồi, buồng trứng, tinh 
hoàn, da, thận, hệ thống miễn dịch, tủy 
xương, tế bào máu ngoại biên, mô mỡ, mô 
hốc mắt, nguyên bào sợi và xương. Tuy 
nhiên, tầm quan trọng trong vai trò sinh lý của 
chúng ở nhiều trường hợp vẫn là một chủ đề 
còn chưa rõ. Gần đây, người ta đã chứng 
minh rằng TSHR cũng tồn tại và hoạt động 
trong tế bào gan, bởi vì TSHR mRNA và sự 
xuất hiện protein này đã được tìm thấy trong 
tế bào gan, và TSH và globulin miễn dịch từ 
huyết thanh bò của bệnh nhân có tăng men 
gan (HDF) và nhóm chức năng gan bình 
thường (NHF) có liên quan theo giá trị sinh 
hóa của gan [17], [18]. 
Cường giáp là một trong những nguyên 
nhân gây nhiễm độc giáp, xảy ra ở khoảng 
2% phụ nữ và 0,2% nam giới trên toàn thế 
giới và có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ thống 
cơ quan bao gồm hệ thống tim mạch, đường 
tiêu hóa và gan. Bệnh Basedow là nguyên 
nhân phổ biến nhất gây hội chứng cường giáp 
và chiếm tới 50% - 80% các trường hợp mắc 
bệnh cường giáp ở các khu vực khác nhau 
trên thế giới[3]. Trên lâm sàng, thường quan 
sát thấy các bất thường về xét nghiệm chức 
năng gan ở bệnh nhân cường giáp không 
được điều trị. Tuy nhiên, tỷ lệ lưu hành báo 
cáo khác nhau giữa các nghiên cứu khác 
nhau, dao động từ 37% đến 78% [4], 
[5],[6],[7],[8], [9]. Có một số yếu tố đã được 
cho là góp phần gây rối loạn chức năng gan 
trong bệnh cảnh cường giáp, trong đó bệnh 
cường giáp đơn thuần được cho là phổ 
biến [10],[11],[12]. 
Về mặt cơ chế, một số nhà nghiên cứu cho 
rằng nồng độ triiodothyronine (T3) tăng cao 
gây ra rối loạn chức năng gan bằng cách gây 
ra tình trạng chết theo trương trình thông qua 
kích hoạt một con đường phụ thuộc ty lạp thể 
do cường giáp gây ra[13],[14]. Gần đây, một 
nghiên cứu của He và cộng sự đã chứng minh 
rằng nồng độ TRAb tăng cao có thể góp phần 
gây ra rối loạn chức năng gan ở bệnh nhân 
mắc Basedow. Tuy nhiên trong các nghiên 
cứu này, mối liên quan giữa các chỉ số chức 
năng tuyến giáp và tổn thương gan vẫn còn 
gây tranh cãi [4]. Cho đến nay, các dữ liệu 
chứng minh các yếu tố hoặc các thông số sinh 
hóa góp phần gây ra các bất thường về chức 
năng gan do Basedow gây ra vẫn còn hạn chế. 
Trong quá trình khám và điều trị bệnh 
nhân Basedow, chúng tôi nhận thấy tần suất 
xuất hiện các bất thường về chức năng gan ở 
những bệnh nhân mắc Basedow mới được 
chẩn đoán và chưa được điều trị là khá phổ 
biến. Tuy nhiên, cơ chế bệnh sinh của nó hiện 
còn chưa được hiểu đầy đủ. Bài viết này 
nhằm mục đích cập nhật, tìm hiểu và làm rõ 
hơn về vấn đề tăng men gan ở bệnh nhân 
Basedow chưa được điều trị. 
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BỆNH 
BASEDOW 
Từ khi phát hiện ra bệnh Basedow cho tới 
nay đã có nhiều nghiên cứu và giả thuyết về 
cơ chế bệnh sinh của bệnh Basedow. Đa số 
các tác giả đều cho rằng đây là một rối loạn tự 
miễn dịch cơ quan đặc hiệu với sự xuất hiện 
của kháng thể kháng thụ thể tiếp nhận TSH. 
Sự tương tác giữa các yếu tố môi trường 
như stress, nhiễm trùng, chấn thương có thể 
gây giảm số lượng và chức năng tế bào 
lympho T ức chế. Hiện tượng này kết hợp với 
sự thiếu hụt tế bào lympho T ức chế đặc hiệu 
tổ chức sẽ dẫn đến sự giảm khả năng ức chế 
đối với quần thể lympho T hỗ trợ. Những tế 
bào lympho T hỗ trợ đặc hiệu này khi có mặt 
của những tế bào mono và kháng nguyên đặc 
hiệu sẽ tác động kích thích các tế bào lympho 
B sản xuất ra kháng thể kháng lại thụ thể của 
TSH tại màng đáy tế bào tuyến giáp hay còn 
gọi là TRAb. 
 Kháng thể kích thích thụ thể của TSH 
(Thyrotropin Receptor Stimulating Antibody: 
TRSAb) hay còn gọi là kháng thể kích thích 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 43 - Năm 2020 
106 
tuyến giáp TSI (thyroid stimulating 
immunoglobulins) bản chất là một 
imunoglobulin G (IgG). 
TRSAb gắn cạnh tranh với TSH vào 
receptor của TSH tại màng tế bào tuyến giáp 
kích thích tuyến giáp tăng sinh tế bào, tăng 
kích thước tế bào, tăng sinh mạch máu, tăng 
tưới máu và tăng hoạt động chức năng của tế 
bào, hậu quả là kích thích liên tục tế bào 
tuyến giáp làm tăng tổng hợp và bài tiết T3 và 
T4 gây nên các dấu hiệu cường giáp. 
Kháng thể ức chế thụ thể của TSH 
(Thyrotropin Receptor Blocking Antibody: 
TRBAb). TRBAb có tác dụng ngược lại, gắn 
vào thụ thể của TSH và ức chế hoạt động 
chức năng tế bào tuyến giáp. Biểu hiện lâm 
sàng của bệnh Basedow phụ thuộc vào tỷ lệ 
TRSAb/TRBAb, tỷ lệ này càng cao thì triệu 
chứng lâm sàng càng rõ và ngược lại. 
Cả hai loại kháng thể kích thích và ức chế 
tuyến giáp được gọi chung là kháng thể đối 
với thụ thể của TSH-TSH receptor antibody 
(TRAb)[17], [18], [19], [22]. 
3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM 
GAN 
Viêm gan là một khái niệm để chỉ những 
bệnh gan tiến triển kéo dài nhiều năm do các 
nguyên nhân khác nhau. 
3.1. Viêm gan mạn tính do virus 
Viêm gan siêu vi là một trong những bệnh 
truyền nhiễm phổ biến nhất trên thế giới. Bằng 
kỹ thuật chẩn đoán huyết thanh học và virus 
học đã cho thấy có các loại viêm gan sau: virus 
viêm gan A (HAV), virus viêm gan B (HBV), 
virus viêm gan C (HCV), virus viêm gan delta 
(HDV), virus viêm gan E (HEV). 
3.2. Viêm gan mạn do thuốc và nhiễm 
độc 
Tổn thương gan do thuốc và chất độc có 
thể từ nhẹ đến nặng và thậm chí là hoại tử gan 
lan tràn. Thuốc và chất độc có thể gây ra viêm 
gan cấp, viêm gan mạn, xơ gan và ung thư thể 
tế bào gan. 
Một số thuốc gây viêm gan:Thuốc điều trị 
tâm thần, thuốc diệt khuẩn (một số kháng sinh 
và sulfamid), các hormone thuốc chống 
chuyển hóa (anti-metabolis), thuốc ức chế 
chức năng tuyến giáp (điều trị Basedow), 
thuốc gây mê. 
Các chất độc công nghiệp: Ethanol, nấm 
độc, aflatoxin, các Alkaloid thực vật. 
3.3. Viêm gan tự miễn 
So với những bệnh gan khác viêm gan tự 
miễn là một rối loạn hiếm, tình trạng xảy ra 
khi hệ thống miễn dịch của bệnh nhân tấn 
công gan của chính họ gây viêm gan, xơ gan 
và hoại tử tế bào gan[20]. 
4. TỔN THƯƠNG GAN Ở BỆNH 
NHÂN BASEDOW 
Bệnh Basedow là nguyên nhân phổ biến 
nhất của bệnh cường giáp và chiếm tới 50%- 
80% các trường hợp mắc bệnh cường giáp ở 
các khu vực khác nhau trên thế giới. Trên lâm 
sàng, thường quan sát thấy các bất thường về 
xét nghiệm chức năng gan ở bệnh nhân cường 
giáp chưa điều trị. Tuy nhiên, tỷ lệ lưu hành 
báo cáo khác nhau giữa các nghiên cứu khác 
nhau, dao động từ 37% đến 78%, [4], 
[5],[6],[7],[8], [9]. 
Rối loạn chức năng gan do cường giáp 
trong Basedow đã được các nhà nghiên cứu 
đưa ra các giả thuyết khác nhau. Đa số các bất 
thường của gan chủ yếu được quy cho là do 
tăng chức năng tuyến giáp. Các yếu tố góp 
phần vào rối loạn chức năng gan bao gồm các 
bất thường về gan do cường giáp đơn thuần, 
tổn thương gan liên quan đến cường giáp với 
các biến chứng liên quan (ví dụ như suy tim) 
và bệnh gan đồng thời trong điều trị cường 
giáp. Trong một nghiên cứu trên mô hình 
chuột, T3 dư thừa gây ra rối loạn chức năng 
gan bằng cách gây ra hiện tượng chết theo 
trương trình thông qua kích hoạt một con 
đường phụ thuộc ty lạp thể[13] và hiện tượng 
chết theo trương trình do cường giáp này liên 
quan đến việc kích hoạt các con đường mà gây 
chết các thụ thể trung gian, bao gồm p75[12]. 
 Gần đây, người ta đã chứng minh rằng sự 
gia tăng của TRAb cũng góp phần gây ra rối 
loạn chức năng gan ở bệnh nhân mắc 
Basedow. Tuy nhiên, cho đến nay, cơ chế 
bệnh sinh chính xác của tổn thương gan trong 
cường giáp vẫn còn chưa rõvà các dữ liệu 
chứng minh các yếu tố hoặc các thông số sinh 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 43 - Năm 2020 
107 
hóa góp phần gây ra các bất thường về chức 
năng gan do Basedow gây ra vẫn còn hạn chế 
[5], [8], [9]. 
Hormon kích thích tuyến giáp (TSH) làm 
vai trò trung gian qua các tương tác đặc hiệu 
với thụ thể thyrotropin (TSHR). TSHR là một 
mục tiêu của các kháng thể tự miễn dịch, dẫn 
đến rối loạn chức năng của tuyến giáp trong 
nhiều rối loạn tuyến giáp tự miễn dịch, chẳng 
hạn như Basedow. TSHR mRNA trong các 
mô gan người được mô tả đầu tiên qua PCR 
vào năm 2002[17], [18] và Zhang và cộng 
sự[21] phát hiện ra rằng TSHR không chỉ 
hiện diện và hoạt động trong tế bào gan, mà 
mRNA TSHR ở gan có trình tự giống như của 
mRNA có nguồn gốc từ tuyến giáp.Do đó 
TSH ngoài vai trò cổ điển của nó trong việc 
điều chỉnh chức năng tuyến giáp, còn tác 
động lên TSHR trong tế bào gan, có thể dẫn 
đến các bất thường về chức năng gan. Các 
nghiên cứu tiếp theo là cần thiết để làm sáng 
tỏ các tác động trực tiếp và cơ chế của TSHR 
trong tế bào gan trên mô gan và chức năng 
gan. Ngày nay, nhiều tác giả cho rằng rằng 
bất thường sinh hóa chức năng gan ở bệnh 
nhân nhiễm độc giáp chưa điều trị được cho 
là do tác động chuyển hóa của hormone tuyến 
giáp dư thừa và tình trạng thiếu oxy mô gan, 
xảy ra do tăng tiêu thụ oxy và tăng nhu cầu 
oxy của gan[1],[3]. Trong bệnh Basedow, các 
bất thường của xét nghiệm chức năng gan 
không chỉ được quan sát trong tình trạng 
không được điều trị mà còn được tìm thấy 
thường xuyên sau khi bắt đầu dùng thuốc 
kháng giáp tổng hợp. Bất thường sinh hóa gan 
sau khi dùng propylthiouracil (PTU) được 
cho là phổ biến hơn. Zhangvà cộng sự (2015) 
cho rằng các nước khác nhau và dân tộc có 
thể đóng góp vào sự khác biệt về tỷ lệ bất 
thường chức năng gan. Bất thường sinh hóa 
gan sau khi dùng propylthiouracil (PTU) 
được cho là phổ biến hơn[21]. 
5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ RỐI 
LOẠN CHỨC NĂNG GAN Ở BỆNH 
NHÂN BASEDOW 
Cho đến nay, trên thế giới đã có những 
nghiên cứu về sự thay đổi chức năng gan với 
các mức độ tổn thương khác nhau cũng như 
tìm mối liên quan giữa bất thường chức năng 
gan với các yếu tố đặc trưng của bệnh 
Basedow. Tuy vậy, cơ chế hiện vẫn chưa rõ 
ràng và cần được nghiên cứu nhiều hơn. 
 Rối loạn chức năng gan ở bệnh nhân 
cường giáp lần đầu tiên được mô tả bởi 
Habershon năm 1874. Từ đó, tổn thương hoặc 
những bất thường về gan ở bệnh nhân cường 
giáp đã được báo cáo rộng rãi. 
Kristen Hull và cộng sự (2007) báo cáo về 
hai trường hợp vàng da nặng liên quan đến 
cơn bão tuyến giáp. Kết quả sinh thiết gan 
cho thấy sự phình to của tế bào gan lan tỏa 
với ứ mật trong ruột với thâm nhiễm 
lymphocytic. Cả hai bệnh nhân bị vàng da ứ 
mật nghiêm trọng trong trường hợp không bị 
suy tim sung huyết; bệnh gan tiềm ẩn (nhiễm 
trùng hoặc tự miễn); hoặc tiếp xúc trước đó 
với thionamides, các chất gây độc cho gan 
khác, hoặc các loại thuốc bổ sung và thay 
thế. Trong cả hai trường hợp, vàng da đáp 
ứng với điều trị bằng thuốc antithyroid. Cuối 
cùng đã được phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp và 
hết vàng da hoàn toàn. Những dữ liệu này cho 
thấy ở những bệnh nhân này gợi ý nhiều rối 
loạn chức năng gan chủ yếu là do cường 
giáp. Những trường hợp này chỉ ra rằng: sự 
hiện diện của bilirubin máu cao trong nhiễm 
độc giáp nặng nên sử dụng thionamides sớm 
giúp tăng khả năng cứu sống bệnh nhân [23]. 
K. He và cộng sự (2014)quan sát 236 bệnh 
nhân Basedow mới được chẩn đoán và chưa 
điều trị, kết quả là 77,9% số bệnh nhân có bất 
thường ít nhất một xét nghiệm chức năng gan. 
Nồng độ TRAb ở nhóm bệnh nhân có men 
gan cao là tăng đáng kể so với nhóm bệnh 
nhân có men gan bình thường. Bệnh nhân có 
nồng độ TRAb cao có khả năng phát triển các 
bất hường sinh hóa gan cao hơn. Tác giả đi 
đến kết luận: rối loạn chức năng gan là phổ 
biến ở bệnh nhân mắc Basedow, và tăng 
TRAb có thể góp phần gây rối loạn chức năng 
gan ở bệnh nhân mắc Basedow[4]. 
Castiella. và cộng sự (2015) nghiên cứu về 
những yếu tố dự báo về bất thường xét 
nghiệm chức năng gan gây ra bởi Basedow 
đơn độc. Các bất thường về chức năng gan 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 43 - Năm 2020 
108 
này thường được quan sát thấy ở những bệnh 
nhân mắc Basedow mới được chẩn đoán và 
không được điều trị. Trên 289 bệnh nhân thấy 
70,9% trường hợp được phát hiện có ít nhất 1 
xét nghiệm chức năng gan bất thường và 
trong nghiên cứu không tìm thấy bất kỳ sự 
khác biệt nào về giới tính, tuổi tác và thời 
gian xuất hiện triệu chứng giữa 2 
nhóm. Nghiên cứu đã sử dụng phân tích 
logistic đa biến, cho thấy bệnh nhân Basedow 
có mức FT4 và / hoặc TRSA cao có nguy cơ 
phát triển các bất thường chức năng gan cao 
hơn.[21] 
Gần đây, một nghiên cứu của He và cộng 
sự đã chứng minh rằng nồng độ TRAb tăng 
cao có thể góp phần gây ra rối loạn chức năng 
gan ở bệnh nhân mắc Basedow. Tuy nhiên 
trong các nghiên cứu này, mối liên quan giữa 
các chỉ số chức năng tuyến giáp và tổn 
thương gan vẫn còn gây tranh cãi. Cho đến 
nay, các dữ liệu chứng minh các yếu tố hoặc 
các thông số sinh hóa góp phần gây ra các bất 
thường về chức năng gan do Basedow gây ra 
vẫn còn hạn chế [4]. 
Ở Việt Nam chưa có công trình nghiên cứu 
nào về bất thường chức năng gan ở bệnh nhân 
Basedow chưa điều trị 
6. KẾT LUẬN 
Trên thực tế lâm sàng, tăng men gan ở 
bệnh nhân Basedow khi mới phát hiện và 
chưa điều trị bệnh gặp khá phổ biến với các 
mức độ tăng men gan khác nhau. Tăng men 
gan là yếu tố quan trọngliên quan đến quá 
trình điều trị bệnh, liều thuốc được chỉ 
định,theo dõi bệnh và sự cần thiết phải loại 
trừ những bệnh liên quan có thể gây tổn 
thương gan dẫn đến hủy hoại tế bào gan trước 
khi điều trị Basedow. 
Hiện nay, nhiều tác giả đã tiến hành các 
nghiên cứu in vitro và in vivo, cả động vật và 
ở người và đưa ra các giả thuyết về cơ chế 
khác nhau của bất thường sinh hóa chức năng 
gan ở bệnh nhân nhiễm độc giáp chưa điều 
trị. Trong đó cơ chế do tác động chuyển hóa 
của hormone tuyến giáp dư thừa và tình trạng 
thiếu oxy mô gan, xảy ra do tăng tiêu thụ oxy 
và tăng nhu cầu oxy của gan được nhiều tác 
giả đồng thuận nhất.Gần đây, người ta đã 
chứng minh rằng sự gia tăng của TRAb cũng 
góp phần gây ra rối loạn chức năng gan ở 
bệnh nhân mắc Basedow và sự hiện diện của 
Bilirubin máu cao trong nhiễm độc giáp nặng 
nên sử dụng thionamides sớm giúp tăng khả 
năng cứu sống bệnh nhân. 
Tuy nhiên, các dữ liệu chứng minh các yếu 
tố hoặc các thông số sinh hóa góp phần gây ra 
các bất thường về chức năng gan do Basedow 
gây ra vẫn còn hạn chế. Do đó, các nghiên 
cứu tiếp theo là cần thiết để làm sáng tỏ cơ 
chế tác động trực tiếp và mối liên quan giữa 
các yếu tố đặc trưng của bệnh Basedowvới 
các yếu tố trong tế bào gan, trên mô gan và 
chức năng gan. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Nguyễn Hải Thủy (2015): “Bệnh 
Basedow” Bệnh nội tiết chuyển hóa, Nhà 
xuất bản giáo dục Việt Nam, Tr 195-223 
2. Đại học y Hà nội, “Bài giảng hóa sinh”, 
2003, Nxb Y học, trang 276-290 
3. Brent GA. Clinical practice. Graves’ 
disease. N Engl J Med 2008; 358:2594–
2605. 
4. He K, Hu Y, Xu XH, et al. Hepatic 
dysfunction related to thyrotropin 
receptor antibody in patients with 
Graves’ disease. Exp Clin Endocrinol 
Diabetes 2014; 122:368–372. 
5. Huang MJ, Li KL, Wei JS, et al. 
Sequential liver and bone biochemical 
changes in hyperthyroidism: prospective 
controlled follow-up study. Am J 
Gastroenterol 1994; 89:1071–1076 
6. Kubota S, Amino N, Matsumoto Y, et al. 
Serial changes in liver function tests in 
patients with thyrotoxicosis induced by 
Graves’ disease and painless thyroiditis. 
Thyroid 2008; 18:283–287. 
7. Biscoveanu M, Hasinski S. Abnormal 
results of liver function tests in patients 
with Graves’ disease. Endocr Pract 2000; 
6:367–369. 
8. Khemichian S, Fong TL. Hepatic 
dysfunction in hyperthyroidism. 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 43 - Năm 2020 
109 
Gastroenterol Hepatol (NY) 2011; 
7:337–339. 
9. Cui B, Abe M, Hidata S, et al. 
Autoimmune hepatitis associated with 
Graves’ disease. Intern Med 2003; 
42:331–335. 
10. de Campos Mazo DF, de Vasconcelos 
GB, Pereira MA, et al. Clinical spectrum 
and therapeutic approach to 
hepatocellular injury in patients with 
hyperthyroidism. Clin Exp Gastroenterol 
2013; 6:9–17. 
11. Kumar A, Sinha RA, Tiwari M, et al. 
Hyperthyroidism induces apoptosis in rat 
liver through activation of death receptor-
mediated pathways. J Hepatol 2007; 
46:888–898. 
12. Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger 
(2002), “Introduction to thyrotoxicosis”, 
The thyroid a fundamental and clinical, 
text eighth edition, part IV, section A, pp. 
515 – 517 
13. Agustin Castiella, Ruiguo Zhang Ruiguo 
Zhang, MD, Xun Tian, MD, et al (2015), 
“ Factors Predicting Abnormal Liver 
Function Tests. Induced by Graves’ 
Disease Alone” Medicine (Baltimore) 
42:270–278. 
14. Kristen Hull, Richard Horenstein, Rosalie 
Naglieri, Kashif Munir. et al. (2007) “Two 
cases of thyroid storm-associated 
cholestatic jaundice“ Endocrin Practic; 
13(5):476-80.