Suy hô hấp sau sanh mổ chủ động chưa chuyển dạ

53
THÔNG TIN CẬP NHẬT
SUY	HÔ	HẤP	SAU	SANH	MỔ	CHỦ	ĐỘNG	CHƯA	
CHUYỂN	DẠ
Cam Ngọc Phượng* TS, BS.
* Khoa Hồi sức sơ sinh Bệnh viện Hạnh Phúc 
Email: [email protected]
Giới	thiệu
Trong bào thai, phổi ngập dịch, do tế bào 
biểu mô phổi bài tiết, và khởi động bởi bài 
tiết Cl- chủ động. Dịch phổi có chứa nhiều Cl- 
(> 150 mEq/L) và hầu như không có protein 
(<0,03g/100ml) đóng vai trò đáng kể trong 
sự phát triển phổi. Lúc sanh, dịch trong phổi 
được hấp thu nhanh chóng, cho phép sự trao 
đổi khí sau sanh. Để thực hiện tiến trình này, 
tế bào biểu mô phải nhanh chóng và hiệu quả 
chuyển từ việc bài tiết Cl- sang hấp thu Na+. 
Tế bào biểu mô phổi hấp thu dịch qua kênh 
sodium biểu mô (Epithelial sodium channels, 
ENaC). Suy giảm tiến trình hấp thu này, khi 
chuyển tiếp từ cuộc sống trong tử cung sang 
cuộc sống ngoài tử cung có thể gây suy hô 
hấp sơ sinh, bao gồm cơn thở nhanh thoáng 
qua (Transient tachypnea of the newborn, 
TTN) hay bệnh màng trong (Respiratory 
distress syndrome, RDS).
Bài	tiết	dịch	phổi	bào	thai
Quan sát đầu tiên dẫn đến sự hiểu biết hiện 
nay về sản xuất dịch phổi bào thai xảy ra vào 
năm 1940, khi Jost và Policard1 cho thấy rằng 
dịch trong phổi bào thai xuất phát từ phổi, và 
không phải là dịch ối trẻ hít vào, như trước 
đây người ta đã nghĩ. Năm 1960, Adama2 và 
cộng sự chứng minh dịch phổi bào thai có 
nồng độ ion Cl- cao và sự di chuyển dịch vào 
trong phổi bào thai đang phát triển xảy ra do 
kết quả của sự vận chuyển các ion chủ động 
bởi tế bào biểu mô.3,4
Dịch	phổi	trong	và	ngay	sau	sanh
Mặc dù sự bài tiết dịch vào trong phổi là cần 
thiết cho sự phát triển phổi bào thai, lượng 
dịch này phải được lấy đi sau sanh để giúp trẻ 
sơ sinh chuyển đổi từ kiểu thở dịch sang kiểu 
thở khí. Sự bài tiết dịch trong phổi bào thai 
giảm dần vào vài ngày cuối trước khi chuyển 
dạ nên lượng dịch trong phổi giảm nhẹ. Vì 
vậy, hàm lượng nước trong phổi trẻ sanh non 
tháng nhiều hơn trẻ sanh đủ tháng khoảng 
25% và súc vật sanh mổ chưa chuyển dạ có 
nhiều nước trong phổi hơn súc vật sanh qua 
ngả âm đạo hoặc sanh mổ có chuyển dạ.5,6 
 Đo lượng nước trong phổi thỏ con mới sanh, 
Aherne và Dawkins7 kết luận rằng dịch trong 
phổi bắt đầu chuyển dịch ngay lập tức sau 
sanh và hầu như hết sạch sau 2 giờ. Nhận xét 
sanh mổ làm chậm hấp thu dịch phế nang8 
cho thấy chuyển dạ đóng vai trò quan trọng 
trong tiến trình này. Các dữ liệu hiện nay cho 
thấy việc hấp thu dịch phổi bào thai là một 
tiến trình phức tạp chứ không phải đơn thuần 
do phổi trẻ được “ép” khi trẻ sanh qua ngã 
âm đạo.
Bộ	máy	 tế	bào	 trong	vận	chuyển	Na	
biểu	mô	và	biểu	hiện	sau	sanh
Các kênh ion thấm Na+ cho phép ion đi ngang 
qua màng lipid bào tương, dòng ion Na+ di 
chuyển theo khuynh độ nồng độ vào trong tế 
bào (khuynh độ nồng độ của Na+ ở trong tế 
bào thấp hơn dịch ngoài tế bào 10 lần: 10 so 
với 135 mM). 
 Sự vận chuyển có định hướng của Na+ kéo 
54
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 14, Số 2, Tháng 9 – 2014
theo Cl- và nước di chuyển thụ động qua 
con đường cạnh tế bào.9 Kênh Na+ biểu mô 
(Epithelial Na+ channel, ENaC) có vai trò 
quan trọng trong vận chuyển Na+ tại biểu mô 
phổi.
Hậu	quả	trên	lâm	sàng	của	chậm	hấp	
thu	dịch	phế	nang
Chậm hấp thu dịch phổi lúc sanh làm phế 
nang ngập dịch và gây bất tương xứng tỷ lệ 
thông khí/tưới máu, cuối cùng dẫn đến suy 
hô hấp sơ sinh.
 Sự biểu hiện ENaC được điều hòa theo sự 
phát triển của trẻ, với biểu hiện đỉnh điểm 
trong tế bào biểu mô phế nang đạt được ở 
tuổi thai đủ tháng. Do đó, trẻ sanh non tháng 
và non tháng muộn có biểu hiện ENaC thấp 
hơn, vì vậy sẽ dễ bị suy hô hấp. 
 Các nghiên cứu ở người cho thấy cơ chế vận 
chuyển chưa trưởng thành góp phần gây cơn 
thở nhanh thoáng qua và bệnh màng trong.10
Cơn	thở	nhanh	thoáng	qua
Cơn thở nhanh thoáng qua (Transient tachy-
pnea of the newborn, TTN) là nguyên nhân 
gây suy hô hấp sớm thường gặp nhất trong 
giai đoạn ngay sau sanh ở trẻ sanh non muộn 
và trẻ gần đủ tháng, do chậm hấp thu dịch 
phế nang sau sanh. Khoảng 33 đến 50% trẻ 
sơ sinh suy hô hấp có diễn tiến lâm sàng phù 
hợp với chẩn đoán TTN. Tần suất TTN sẽ cao 
hơn nếu trẻ kèm sanh mổ, phái tính nam, tiền 
căn mẹ bị suyễn, đái tháo đường và tuần tuổi 
thai thấp.11
 Sự hoạt hóa thụ thể β-adrenergic ADRB1 
và ADBR2, nằm tại tế bào phế nang loại II, 
kích thích lấy Na qua biểu mô bằng cách gia 
tăng biểu hiện của ENaC.
 Trẻ sanh non muộn có thể bị thiếu surfactant, 
kết hợp với chậm hấp thu dịch phế nang, dẫn 
đến suy hô hấp nặng hơn. 
Trẻ	 non	 tháng	 muộn	 sanh	 mổ	 chủ	
động	và	suy	hô	hấp
Suy hô hấp sau sanh mổ chủ động ước tính 
khoảng 6,2%. Các tác giả đã báo cáo trẻ sanh 
non muộn (giữa 37 và 39 tuần tuổi thai) kèm 
tăng tỷ lệ TTN và RDS do non tháng, cao áp 
phổi tồn tại nặng, cần phải nhập khoa Hồi sức 
tăng cường sơ sinh, thở máy, thở NO, ECMO 
55
THÔNG TIN CẬP NHẬT
và tử vong. Mức độ suy hô hấp tỷ lệ nghịch 
với tuần tuổi thai. Do đó, trì hoãn sanh mổ 
chủ động đến 39 – 40 tuần giúp giảm tỷ lệ 
suy hô hấp.12 
 Người ta đã chứng minh biểu hiện của ENaC 
giảm thấp ở trẻ sanh mổ chủ động là do thiếu 
vi môi trường chỉ có được bằng chuyển dạ. 13
Tiếp	 cận	 trước	 và	 sau	 sanh	để	 tăng	
cường	hấp	thu	dịch	phổi
Glucocorticosteroid làm tăng số kênh Na 
sẵn có bằng cách giảm thoái biến ENaC. 
Stutchfield và cộng sự chứng minh rằng hai 
liều Betamethasone được tiêm 48 giờ trước 
sanh mổ cải thiện hấp thu dịch phế nang, giúp 
giảm tỷ lệ suy hô hấp.14
 Mặc dù TTN là bệnh cảnh lâm sàng có thể 
tự giới hạn và chỉ cần hỗ trợ hô hấp đơn giản, 
nó cũng kèm gia tăng thời gian nằm viện của 
trẻ, tăng chi phí điều trị và đôi khi dẫn đến 
các biến chứng nặng (“TTN ác tính”) cần thở 
máy.
Kết	luận
Dịch phổi quan trọng giúp phổi phát triển 
nhưng cần được hấp thu sau sanh để cho 
phép sự chuyển tiếp sang cuộc sống sau sanh. 
Sự hấp thu dịch phổi thực hiện bởi sự hấp 
thu Na+ qua ENaC. Sự biểu hiện ENaC suy 
giảm đưa đến suy hô hấp ở trẻ gần đủ tháng 
và sanh non muộn. Chuyển dạ đóng vai trò 
quan trọng trong hấp thu dịch phế nang lúc 
sanh. Để phòng ngừa suy hô hấp sanh mổ, 
Hiệp Hội Sản phụ khoa Hoa kỳ đã khuyến 
cáo sanh mổ chủ động nên dự định thực hiện 
khi trẻ lớn hơn hoặc bằng 39 tuần, dựa trên 
ngày kinh chót hoặc chờ đến khi bà mẹ vào 
chuyển dạ. Tiêm Betamethasone trước sanh 
mổ chủ động giúp giảm tỷ lệ suy hô hấp trẻ 
sanh mổ.
Tài	liệu	tham	khảo
1. Jost PA, Policard A. Contribution experimentale 
a L’etude du developpement prenatal du poumon 
chez le lapin. Arch Anat Microsc Morphol Exp 1948; 
37: 323–332.
2. Adams FH, Moss AJ, Fagan L. The tracheal fluid in 
the fetal lamb. Biol Neonate 1963; 5: 151–158.
3. Adamson TM, Boyd RDH, Platt HS, Strang LB. 
Composition of alveolar liquid in the foetal lamb. J 
Physiol (Lond) 1969; 204: 159–168.
4. Olver RE, Strang LB. Ion fluxes across the 
pulmonary epithelium and the secretion of lung 
liquid in the fetal lamb. J Physiol (Lond) 1974; 241: 
327–357.
5. Bland RD, Bressack MA, McMillan DD. Labor 
decreases the lung water content of newborn 
rabbits. Am J Obstet Gynecol 1979; 135: 364–367.
6. Bland RD. Dynamics of pulmonary water before 
and after birth. Acta Paediatr Scand Suppl 1983; 
305: 12–20.
7. Aherne W, Dawkins MJ. The removal of fluid from 
the pulmonary airways after birth in the rabbit, 
and the effect of this on prematurity and pre-natal 
hypoxia. Biol Neonat 1964; 7: 214–229.
8. Adams FH, Yanagisawa M, Kuzela D, Martinek 
H. The disappearance of fetal lung fluid following 
birth. J Pediatr 1971; 78(5): 837–843.
9. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung 
epithelial fluid transport and the resolution of 
pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82(3): 569–
600.
10. O’Brodovich H. Immature epithelial Na+ channel 
expression is one of the pathogenic mechanisms 
leading to human neonatal respiratory distress 
syndrome. Proc Assoc Am Physicians 1996; 
108(5): 345–355.
11. Guglani L, Lakshminrusimha S, Ryan RM. 
Transient tachypnea of the newborn. Pediatr Rev 
2008; 29(11): e59–e65.
12. Jain L, Eaton DC. Physiology of fetal lung fluid 
clearance and the effect of labor. Semin Perinatol 
2006; 30(1): 34–43.
13. Helve O, Andersson S, Kirjavainen T, Pitkanen OM. 
Improvement of lung compliance during postnatal 
adaptation correlates with airway sodium transport. 
Am J Respir Crit Care Med 2006; 173(4): 448–452.
14. Stutchfield P, Whitaker R, Russell I. Antenatal 
betamethasone and incidence of neonatal 
respiratory distress after elective caesarean 
section: pragmatic randomized trial. Br Med J 
2005; 331(7518): 662
56
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 14, Số 2, Tháng 9 – 2014
Tổng	quan	dịch	tễ	học	tiền	sản	giật
Nguyễn Hữu Trung*, Nguyễn Duy Tài*, Võ Minh Tuấn*.
* Bộ môn Phụ sản - Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
Tiền sản giật chiếm 2-8% các thai kỳ và các rối loạn tăng huyết áp do thai kỳ chiếm 5-10% thai 
kỳ. Các yếu tố nguy cơ và bảo vệ của tiền sản giật được ghi nhận là các yếu tố về tiền sử gia 
đình,tiếp xúc với tinh trùng, mẹ hút thuốc lá, tình trạng nội khoa trước khi mang thai (như tăng 
huyết áp, đái tháo đường) và các yếu tố khác như số lần sanh, mẹ lớn tuổi.
Epidemiology of preeclampsia
Preeclampsia complicates 2-8% of pregnancies. All hypertensive disorders affect about 5 to 
10% of pregnancies. The risk and protective factors of preeclampsia are familial factors, sperm 
exposure, maternal smoking, preexisting medical conditions (such as hypertension, diabetes 
mellitus), and other factors such as multiparity, advanced maternal age.
Đặt	vấn	đề
Tiền sản giật, ngày nay được biết đến như 
là một tình trạng rối loạn đa cơ quan trong 
thai kỳ, chiếm tỷ lệ 2-8% ở phương Tây và 
5% các trường hợp mang thai lần đầu tiên.1 
Mặc dù tiền sản giật và sản giật là vấn đề sức 
khỏe quan trọng ở các nước phát triển, hậu 
quả của chúng tại các nước đang phát triển 
khá nặng nề. Từ 10 đến 15% các ca tử vong 
mẹ được quy cho tiền sản giật, trong đó 99% 
các trường hợp này xảy ra ở các nước đang 
phát triển.2
 Mặc dù y học hiện đại đã đạt được nhiều 
tiến bộ đáng kể, nguyên nhân chính xác của 
tiền sản giật vẫn chưa được xác định. Cách 
điều trị duy nhất hiện nay vẫn là lấy thai và 
nhau thai ra khỏi cơ thể người mẹ càng sớm 
càng tốt. Hiện nay, các nhà lâm sàng vẫn chưa 
có phương pháp hiệu quả nào để tiên lượng 
khả năng diễn tiến đến tiền sản giật trên các 
thai phụ. Việc xác định được nhóm thai phụ 
nguy cơ cao bị tiền sản giật và các yếu tố làm 
tăng hay giảm nguy cơ căn bệnh này rất quan 
trọng trong việc nhận ra các thai kỳ nguy cơ 
cao và những can thiệp thích hợp trong dự 
phòng tiền sản giật.
Tỷ	lệ	tiền	sản	giật
Các rối loạn tăng huyết áp thai kỳ chiếm 
khoảng 5-10% tổng số các trường hợp mang 
thai.2 Tổ chức Y tế Thế giới đã xác định 
tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu gây 
tử vong mẹ ở các nước công nghiệp phát 
triển, chiếm 16% các ca tử vong.3 Tại châu 
Phi và châu Á, tăng huyết áp chiếm 9% tử 
vong mẹ, trong khi đó, ở châu Mỹ Latinh và 
vùng Caribê, con số này là hơn 25%.3 Hàng 
năm, các rối loạn cao huyết áp trong thai kỳ 
là nguyên nhân dẫn đến 25.000 ca tử vong 
mẹ ở châu Phi, 22.000 ca tử vong mẹ ở châu 
Á, 3.800 ca tử vong mẹ ở Mỹ Latinh và vùng 
Caribbean và 150 ca tử vong mẹ ở các nước 
công nghiệp hóa.
 Do thiếu các tiêu chí chẩn đoán chuẩn hóa 
trong dữ liệu dân số, rất khó đạt được các 
ước lượng chính xác về tỷ lệ mắc tiền sản 
giật.4,5 Tiền sản giật chiếm khoảng 3% các 
trường hợp có thai tại Mỹ.6,7 Tại Úc, theo 
57
THÔNG TIN CẬP NHẬT
báo cáo của một nghiên cứu dựa trên dữ liệu 
dân số từ năm 2000 đến 2008, tỷ lệ này là 
3,3%.8 Các báo cáo từ các nước công nghiệp 
hóa khác cũng cho thấy tỷ lệ này dao động 
từ 3 đến 5%, theo các nghiên cứu tiến cứu 
tại Wellington, New Zealand (3,3%)9 và các 
nghiên cứu dựa trên các dữ liệu đăng ký sinh 
tại Thụy Điển, Đan Mạch và Na Uy (3,0%, 
4,5%, và 3,0%).4,10,11 Riêng tại Việt Nam, 
năm 2004, tỷ lệ tiền sản giật thay đổi từ 3% 
đến 5% tùy theo nghiên cứu.12,15
Các	yếu	tố	làm	tăng	nguy	cơ	tiền	sản	
giật
Sanh con so
Yếu tố nguy cơ phổ biến nhất của tiền sản 
giật là sanh con so, yếu tố này đã được chứng 
minh làm tăng nguy cơ tiền sản giật gấp 3 
lần. Tuy nhiên, hiệu quả bảo vệ của việc đã 
từng sinh con sẽ bị mất đi, khi người mẹ có 
thai lần tiếp theo với người phối ngẫu khác, 
hoặc khi có một khoảng thời gian dài giữa hai 
lần mang thai. Điều này đã dẫn đến giả thuyết 
cho rằng việc tiếp xúc với kháng nguyên từ 
người cha trước đây có vai trò bảo vệ đối 
với tiền sản giật. Lý thuyết này đã được 
củng cố bởi một nghiên cứu trên các phụ nữ 
chưa sinh, trong đó nguy cơ diễn tiến tới tiền 
sản giật ở những phụ nữ đã từng có con với 
cùng một người phối ngẫu chỉ bằng một nửa 
những người phụ nữ sinh con với một đối 
tác khác. Giảm tiếp xúc với kháng nguyên từ 
cha, hay tiếp xúc hạn chế với tinh trùng của 
họ cũng là một yếu tố nguy cơ tiền sản giật. 
Phụ nữ có thai sau một thời gian ngắn quan 
hệ tình dục, hoặc bằng các kỹ thuật hỗ trợ 
sinh sản như bơm tinh trùng không từ người 
phối ngẫu hoặc tiêm tinh trùng vào bào tương 
trứng cũng có nguy cơ cao bị tiền sản giật.16
Béo phì
Béo phì là một yếu tố nguy cơ quan trọng 
khác của tiền sản giật. Tăng chỉ số khối cơ 
thể hoặc tăng chu vi bụng trước khi mang 
thai hoặc trong thời kỳ đầu mang thai cũng 
là các yếu tố nguy cơ đã được chứng minh.17 
Nguy cơ mẹ bị tiền sản giật gia tăng theo độ 
nặng của bệnh béo phì, kết quả này vẫn được 
duy trì sau khi đã kiểm soát các yếu tố có 
thể gây nhiễu khác.18 Điều này có thể có liên 
quan đến trạng thái chuyển hóa thay đổi kết 
hợp với béo phì chứ không chỉ do béo phì 
đơn thuần. Béo phì làm thay đổi các giá trị 
lipid huyết tương, thể hiện qua sự gia tăng 
nồng độ cholesterol, LDL và giảm nồng độ 
HDL huyết thanh so với ở phụ nữ mang thai 
không bị béo phì. Mô hình rối loạn lipid máu 
giống như “Hội chứng chuyển hóa” được mô 
tả trong dân số không mang thai.19 Béo phì 
cũng liên quan với tình trạng viêm mạn tính 
ở mức độ nhẹ, một tình trạng phổ biến bên 
cạnh các yếu tố nguy cơ khác của bệnh này.
Đái tháo đường
Mối liên quan giữa bệnh lý đái tháo đường 
trước khi mang thai và tiền sản giật đã được 
công nhận, và phụ nữ có tiền căn đái tháo 
đường có nguy cơ bị tiền sản giật tăng đến 4 
lần so với dân số chung. Cải thiện kiểm soát 
đường huyết trong giai đoạn sớm của thai kỳ 
có liên quan với giảm nguy cơ dị tật bẩm sinh 
và sẩy thai, nhưng nguy cơ bị tiền sản giật có 
chịu ảnh hưởng tương tự hay không vẫn chưa 
được xác định. Trong một nghiên cứu được 
báo cáo năm 2006 trên 290 phụ nữ mang 
thai bị đái tháo đường týp 1, dựa trên kết quả 
phân tích đơn biến, tác giả Temple và cộng 
sự10 đã báo cáo rằng HbA1c, một chỉ số giúp 
kiểm soát đường huyết lâu dài, ở tuần thứ 12 
và tuần 24 có liên quan với tiền sản giật. Tuy 
nhiên, chăm sóc trước khi mang thai để đạt 
mục tiêu kiểm soát đ ... ng ảnh hưởng đến 
sự sản xuất Prostacyclin, có khả năng giúp 
Nguồn: Theo Duckitt và cộng sự.22
59
THÔNG TIN CẬP NHẬT
ngăn ngừa sự hình thành tiền sản giật.23
 Hướng dẫn của Viện Quốc gia Vương quốc 
Anh về sức khỏe và điều trị lâm sàng đề nghị 
điều trị dự phòng Aspirin từ 12 tuần thai 
kỳ ở những phụ nữ có nguy cơ cao, những 
người đang lần lượt được xác định có bệnh 
tăng huyết áp mạn tính, đái tháo đường, bệnh 
thận mạn tính và những người có bệnh tự 
miễn như lupus ban đỏ hệ thống.24 Aspirin 
dự phòng cũng được khuyến khích ở phụ 
nữ với 2 hoặc nhiều hơn các yếu tố nguy cơ 
trung bình ( con so, tuổi > 40, chỉ số BMI > 
35 kg/m², tiền căn gia đình mắc tiền sản giật 
và song thai). Aspirin được xem là an toàn 
trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba của 
thai kỳ25 nhưng độ an toàn của nó trong ba 
tháng đầu tiên vẫn chưa được rõ. Vì vậy, cần 
có thêm các nghiên cứu đánh giá sự an toàn 
của Aspirin trong giai đoạn đầu của thai kỳ 
do các cơ chế sinh lý bệnh cơ bản được cho là 
bắt đầu sớm trong ba tháng đầu thai kỳ.
Heparin
Một phương thức điều trị thay thế đã được 
nghiên cứu trong dự phòng tiền sản giật là 
chất kháng đông máu Heparin. Nhau thai 
trong tiền sản giật thường có các đặc điểm 
của hiện tượng thiếu máu cục bộ, bao gồm 
cả nhồi máu màng rụng và hoại tử gai nhai. 
Thrombophilias, rối loạn đông máu liên quan 
huyết khối, càng ngày càng được chứng minh 
là có liên quan với cơ chế bệnh sinh tiền sản 
giật. Hội chứng kháng phospholipid có liên 
quan với mức tăng 9 lần nguy cơ tương đối 
của tiền sản giật.22 Trong một nghiên cứu 
trên 172 phụ nữ mang thai có tiền căn tiền 
sản giật, 60 người (35%) đã được tìm thấy 
có hình thành huyết khối. Những phụ nữ này 
cũng tăng nguy cơ tái phát tiền sản giật ở lần 
mang thai tiếp theo (47% so với 26%, p = 
0,01).26
 Một số ít nghiên cứu đã khảo sát việc sử 
dụng heparin trong phòng ngừa tiền sản giật. 
Một nghiên cứu báo cáo rằng trong những 
phụ nữ có tiền căn tiền sản giật nhưng không 
có tắc nghẽn mạch máu do huyết khối, nguy 
cơ tiền sản giật nặng hoặc có kết cục liên 
quan nhau thai nghiêm trọng (trọng lượng lúc 
sinh < bách phân vị thứ 5, nhau bong non) 
giảm từ 24% trong nhóm đối chứng xuống 
5,5% ở nhóm dùng heparin.27 Tuy nhiên, khi 
nghiên cứu về tiền sản giật đơn thuần, kết 
quả không khác biệt có ý nghĩa thống kê. Các 
nghiên cứu khác khảo sát sử dụng heparin 
đơn lẻ hoặc kết hợp với Aspirin còn quá ít để 
có thể áp dụng kết quả đối với dân số mang 
thai chung.
Bổ sung canxi
Tầm quan trọng của các đặc điểm nền trên 
phụ nữ mang thai đang được nghiên cứu đã 
được chứng minh sâu hơn nữa trong nghiên 
cứu thử nghiệm sử dụng canxi để ngăn ngừa 
tiền sản giật (CPEP).28 Hơn 4500 phụ nữ 
chưa có con khỏe mạnh, tuổi thai 13-21 tuần, 
được phân ngẫu nhiên vào một trong hai 
nhóm bổ sung 2g canxi hàng ngày hoặc giả 
dược. Không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ 
lệ tiền sản giật giữa 2 nhóm (6,9% ở nhóm 
Canxi, 7,3% ở nhóm dùng giả dược), tăng 
huyết áp thai kỳ, trẻ sơ sinh nhỏ so với tuổi 
thai, sinh non, thai lưu hoặc tử vong sơ sinh. 
Do đó, người ta vẫn không chắc chắn liệu bổ 
sung canxi ở những người có một chế độ ăn 
uống bình thường là có lợi. Một tổng quan hệ 
thống gần đây của Cục Quản lý thực phẩm và 
dược Hoa Kỳ (FDA) đã kết luận rằng không 
có mối liên quan giữa việc bổ sung canxi và 
tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật.29
Hút thuốc lá
Hút thuốc lá đã được chứng minh có ảnh 
hưởng xấu đến thai kỳ. Hút thuốc lá ảnh 
hưởng trên bà mẹ qua các mối liên quan với 
bệnh phổi mạn tính, sinh non và nhau bong 
non. Đối với thai và nhau thai, hút thuốc lá 
có liên quan với sự gia tăng nguy cơ thai 
chết lưu, hạn chế tăng trưởng trong tử cung 
(IUGR), nhau tiền đạo và sẩy thai tự phát. 
60
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 14, Số 2, Tháng 9 – 2014
Tuy nhiên, trong những năm qua hút thuốc 
lá lại luôn được chứng minh có liên quan với 
giảm nguy cơ tiền sản giật. Trong một nghiên 
cứu hồi cứu tổng quan hệ thống, những người 
hút thuốc có tỷ lệ tiền sản giật thấp hơn 32% 
so với người không hút thuốc.30
 Hội Di truyền học Tiền sản giật (GOPEC 
Genetics of Pre-eclampsia) đã phân tích trên 
1000 phụ nữ bị tiền sản giật vừa và nặng 
trong một nghiên cứu đa trung tâm, và thực 
hiện một phân tích phụ để phân tích mối quan 
hệ giữa hút thuốc lá và tiền sản giật. 9% phụ 
nữ bị tiền sản giật thừa nhận là vẫn hút thuốc, 
so với tỷ lệ hút thuốc trong tổng dân số mang 
thai ở Anh là 27%. Ở phụ nữ bị tiền sản giật, 
hút thuốc lá gây tăng gấp 2 lần nguy cơ sinh 
non ở tuổi thai nhỏ hơn 34 tuần, sinh con với 
cân nặng lúc sinh dưới bách phân vị thứ 3, 
hoặc của bất kỳ kết cục bất lợi nào. Ngoài ra 
nguy cơ diễn tiến đến sản giật tăng gấp năm 
lần ở người hút thuốc so với người không hút 
thuốc. Những dữ liệu này gợi ý rằng những 
người hút thuốc ít có khả năng bị tiền sản 
giật hơn người không hút thuốc, nhưng nếu 
diễn tiến đến tiền sản giật, họ sẽ ở dạng nặng 
hơn của bệnh. Câu hỏi vẫn còn, tại sao người 
hút thuốc ít có khả năng bị tiền sản giật hơn 
người không hút thuốc? Một giả thuyết do 
GOPEC đề xuất là nhu cầu của thai nhi trong 
giai đoạn sau thai kỳ kích hoạt sự khởi phát 
của tiền sản giật, và do người hút thuốc có xu 
hướng sinh con nhẹ cân, nhau thai ít bị tăng 
gánh nên làm giảm nguy cơ tiền sản giật.31
Lối sống
Một nghiên cứu hồi cứu năm 2003 trên 
201 phụ nữ bị tiền sản giật và 383 phụ nữ 
mang thai với huyết áp bình thường. Phụ 
nữ đã được hỏi theo bảng câu hỏi cấu trúc 
về loại hình, thời gian, tần số và cường độ 
tập thể dục cả trong khi mang thai và trong 
năm trước khi mang thai. Các tác giả đã báo 
cáo rằng nguy cơ bị tiền sản giật ở phụ nữ 
chăm tập thể dục thường xuyên trong vòng 
20 tuần đầu của thai kỳ giảm 35% (95% CI 
0,43-0,99) so với phụ nữ không tập luyện. Độ 
giảm nguy cơ này vẫn có ý nghĩa thống kê 
khi hiệu chỉnh về độ tuổi, chỉ số BMI, số lần 
mang thai và sinh nở, hút thuốc và chủng tộc. 
Nguy cơ tiền sản giật tỷ lệ nghịch với tần số 
và cường độ tập thể dục. Một phát hiện nữa là 
phụ nữ có tập thể dục thường xuyên trong các 
năm trước khi mang thai cũng giảm nguy cơ 
tiền sản giật tương tự những người tập luyện 
trong khi mang thai (OR 0.67, 95% CI 0,42-
1,08).32
 Theo kết quả của việc hồi cứu tổng quan y 
văn, ACOG khuyến nghị rằng trong trường 
hợp không có biến chứng y khoa hoặc sản 
khoa, phụ nữ mang thai có thể tham gia tập 
thể dục vừa phải khoảng 30 phút mỗi ngày.33 
Tương tự như vậy, các hướng dẫn của NICE 
khuyến cáo “bắt đầu hoặc tiếp tục một khóa 
học tập thể dục mức độ vừa phải không có 
liên quan với những kết cục bất lợi”.34 Các 
nghiên cứu tiến cứu có quy mô lớn hơn khảo 
sát cả kết cục trên mẹ lẫn thai nhi cần được 
tiến hành trước khi bác sĩ có thể đưa ra hướng 
dẫn rõ ràng về loại hình cũng như thời gian 
tập thể dục tối ưu trong khi mang thai. 
Kết	luận
Tiền sản giật chiếm khoảng 2-8% thai kỳ, 
trong khi tất cả các rối loạn tăng huyết áp 
khác chiếm tỷ lệ 5-10% thai kỳ. Sự gia tăng 
tình trạng tăng huyết áp mạn, tăng huyết áp 
đơn thuần trong thai kỳ và tiền sản giật theo 
thời gian là kết quả của những thay đổi về 
đặc điểm của mẹ như tuổi của mẹ và cân 
nặng trước khi mang thai, trong khi tỷ lệ 
sản giật giảm xuống nhờ chương trình chăm 
sóc tiền sản được phổ biến rộng rãi và sử 
dụng các biện pháp điều trị dự phòng (ví dụ 
Magnesium sulphate). Các yếu tố quyết định 
đến tỷ lệ tiền sản giật bao gồm các yếu tố 
nguy cơ và yếu tố bảo vệ, chẳng hạn như các 
yếu tố gia đình, tiếp xúc với tinh trùng, hút 
thuốc lá, tiền căn y khoa, số lượng thai, mẹ 
lớn tuổi và béo phì. 
61
THÔNG TIN CẬP NHẬT
Tài	liệu	tham	khảo
1. R. A. North, L. M. McCowan, G. A. Dekker, L. 
Poston, E. H. Chan, A. W. Stewart, M. A. Black, 
R. S. Taylor, J. J. Walker, P. N. Baker, L. C. Kenny 
(2011) “Clinical risk prediction for pre-eclampsia 
in nulliparous women: development of model in 
international prospective cohort”. BMJ, 342, d1875.
2. L. Duley (2009) “The global impact of pre-eclampsia 
and eclampsia”. Semin Perinatol, 33, (3), 130-7.
3. K. S. Khan, D. Wojdyla, L. Say, A. M. Gulmezoglu, 
P. F. Van Look (2006) “WHO analysis of causes of 
maternal death: a systematic review”. Lancet, 367, 
(9516), 1066-74.
4. M. T. Lydon-Rochelle, V. L. Holt, V. Cardenas, J. 
C. Nelson, T. R. Easterling, (2005) “The reporting 
of pre-existing maternal medical conditions and 
complications of pregnancy on birth certificates and 
in hospital discharge data”. Am J Obstet Gynecol, 
193, (1), 125-34.
5. A. K. Klemmensen, S. F. Olsen, C. M. Wengel, 
A. Tabor (2005) “Diagnostic criteria and reporting 
procedures for pre-eclampsia: a national survey 
among obstetrical departments in Denmark”. Eur J 
Obstet Gynecol Reprod Biol, 123, (1), 41-5.
6. E. V. Kuklina, C. Ayala, W. M. Callaghan (2009) 
“Hypertensive disorders and severe obstetric 
morbidity in the United States”. Obstet Gynecol, 
113, (6), 1299-306.
7. A. B. Wallis, A. F. Saftlas, J. Hsia, H. K. Atrash 
(2008) “Secular trends in the rates of preeclampsia, 
eclampsia, and gestational hypertension, United 
States, 1987-2004”. Am J Hypertens, 21, (5), 521-
6.
8. C. Thornton, H. Dahlen, A. Korda, A. Hennessy 
(2013) “The incidence of preeclampsia and 
eclampsia and associated maternal mortality in 
Australia from population-linked datasets: 2000-
2008”. Am J Obstet Gynecol, 208, (6), 476 e1-5.
9. P. Stone, D. Cook, J. Hutton, G. Purdie, H. Murray, 
L. Harcourt (1995) “Measurements of blood 
pressure, oedema and proteinuria in a pregnant 
population of New Zealand”. Aust N Z J Obstet 
Gynaecol, 35, (1), 32-7.
10. B. L. Dahlstrom, M. E. Engh, G. Bukholm, P. Oian 
(2006) “Changes in the prevalence of pre-eclampsia 
in Akershus County and the rest of Norway during 
the past 35 years”. Acta Obstet Gynecol Scand, 85, 
(8), 916-21.
11. S. Hernandez-Diaz, S. Toh, S. Cnattingius (2009) 
“Risk of pre-eclampsia in first and subsequent 
pregnancies: prospective cohort study”. BMJ, 338, 
b2255.
12. Dương Thị Bế (2004) Nghiên cứu sự tác động của 
một số các yếu tố cận lâm sàng và lâm sàng trong 
nhiễm độc thai nghén tại Bệnh Viện Phụ Sản Trung 
ương trong 2 năm 2003 -2004. Trường đại học Y 
Hà Nội.
13. Lê Thị Mai (2004) Nghiên cứu tình hình sản phụ 
bị nhiễm độc thai nghén tại BVPSTW trong năm 
2003. Trường Đại Học Y Hà Nội.
14. Ngô Văn Tài (2001) Một số yếu tố tiên lượng trong 
nhiễm độc thai nghén. Trường Đại học Y Hà Nội.
15. Nguyễn Cận, Phan Trường Duyệt (1990) Nhận 
xét về ảnh hưởng của một số yếu tố ngoại lai đến 
rối loạn tăng huyết áp trong thời kỳ có thai. Viện 
BVBMTSS.
16. L. C. Chappell, P. Seed, S. Enye, A. L. Briley, 
L. Poston, A. H. Shennan (2010) “Clinical and 
geographical variation in prophylactic and 
therapeutic treatments for pre-eclampsia in the 
UK”. BJOG, 117, (6), 695-700.
17. S. A. Hopkins, J. C. Baldi, W. S. Cutfield, L. 
McCowan, P. L. Hofman (2010) “Exercise training in 
pregnancy reduces offspring size without changes 
in maternal insulin sensitivity”. J Clin Endocrinol 
Metab, 95, (5), 2080-8.
18. D. M. Jensen, P. Damm, P. Ovesen, L. Molsted-
Pedersen, H. Beck-Nielsen, J. G. Westergaard, M. 
Moeller, (2010) “Micro-albuminuria, preeclampsia, 
and preterm delivery in pregnant women with 
type 1 diabetes: results from a nationwide Danish 
study”. Diabetes Care, 33, (1), 90-4.
19. K. Joseph, S. Liu, K. Demissie, S. W. Wen, R. 
W. Platt, C. V. Ananth, S. Dzakpasu, R. Sauve, 
A. C. Allen, M. S. Kramer (2003) “A parsimonious 
explanation for intersecting perinatal mortality 
curves: understanding the effect of plurality and of 
parity”. BMC Pregnancy Childbirth, 3, (1), 3.
20. R. C. Temple, V. Aldridge, K. Stanley, H. R. Murphy 
(2006) “Glycaemic control throughout pregnancy 
and risk of pre-eclampsia in women with type I 
diabetes”. BJOG, 113, (11), 1329-32.
21. K. S. Joseph (2009) “Commentary: exegesis 
of effect modification - biological or spurious?”. 
Paediatr Perinat Epidemiol, 23, (5), 417-20; author 
reply 421-3.
22. K. Duckitt, D. Harrington (2005) “Risk factors for 
pre-eclampsia at antenatal booking: systematic 
review of controlled studies”. BMJ, 330, (7491), 
565.
23. A. P. MacKay, C. J. Berg, H. K. Atrash (2001) 
“Pregnancy-related mortality from preeclampsia 
and eclampsia”. Obstet Gynecol, 97, (4), 533-8.
24. C. Visintin, M. A. Mugglestone, M. Q. Almerie, L. 
M. Nherera, D. James, S. Walkinshaw (2010) 
“Management of hypertensive disorders during 
pregnancy: summary of NICE guidance”. BMJ, 
341, c2207.
62
THỜI SỰ Y HỌC, Chuyên đề SỨC KHỎE SINH SẢN, Tập 14, Số 2, Tháng 9 – 2014
25. G. A. Dekker, B. M. Sibai (1993) “Low-dose aspirin 
in the prevention of preeclampsia and fetal growth 
retardation: rationale, mechanisms, and clinical 
trials”. Am J Obstet Gynecol, 168, (1 Pt 1), 214-27.
26. F. Facchinetti, L. Marozio, T. Frusca, E. Grandone, 
P. Venturini, G. L. Tiscia, S. Zatti, C. Benedetto 
(2009) “Maternal thrombophilia and the risk of 
recurrence of preeclampsia”. Am J Obstet Gynecol, 
200, (1), 46 e1-5.
27. E. Rey, P. Garneau, M. David, R. Gauthier, L. Leduc, 
N. Michon, F. Morin, C. Demers, S. R. Kahn, L. A. 
Magee, (2009) “Dalteparin for the prevention of 
recurrence of placental-mediated complications of 
pregnancy in women without thrombophilia: a pilot 
randomized controlled trial”. J Thromb Haemost, 7, 
(1), 58-64.
28. Richard J Levine, Joy R Esterlitz, Elizabeth G 
Raymond, Rebecca DerSimonian, John C Hauth, 
L Ben Curet, Baha M Sibai, Patrick M Catalano, 
Cynthia D Morris, John D Clemens (1996) “Trial 
of Calcium for Preeclampsia Prevention (CPEP): 
rationale, design, and methods”. Controlled clinical 
trials, 17, (5), 442-469.a
29. P. R. Trumbo, K. C. Ellwood (2007) “Supplemental 
calcium and risk reduction of hypertension, 
pregnancy-induced hypertension, and 
preeclampsia: an evidence-based review by the 
US Food and Drug Administration”. Nutr Rev, 65, 
(2), 78-87.
30. A. Conde-Agudelo, F. Althabe, J. M. Belizan, A. 
C. Kafury-Goeta (1999) “Cigarette smoking during 
pregnancy and risk of preeclampsia: a systematic 
review”. Am J Obstet Gynecol, 181, (4), 1026-35.
31. F. B. Pipkin (2008) “Smoking in moderate/ severe 
preeclampsia worsens pregnancy outcome, 
but smoking cessation limits the damage”. 
Hypertension, 51, (4), 1042-6.
32. T. K. Sorensen, M. A. Williams, I. M. Lee, E. E. 
Dashow, M. L. Thompson, D. A. Luthy (2003) 
“Recreational physical activity during pregnancy 
and risk of preeclampsia”. Hypertension, 41, (6), 
1273-80.
33. ACOG Committee Obstetric Practice (2002) 
“ACOG Committee opinion. Number 267, 
January 2002: exercise during pregnancy and the 
postpartum period”. Obstet Gynecol, 99, (1), 171-
3.
34. Sara Kenyon, Roz Ullman, Rintaro Mori, Martin 
Whittle (2007) “Care of healthy women and 
their babies during childbirth: summary of NICE 
guidance”. BMJ, 335, (7621), 667-668.