Phẫu thuật thành công sửa chữa hoàn toàn thân chung động mạch type I ở bệnh nhân 16 tuổi không có yếu tố bảo vệ phổi

PHẪU THUẬT THÀNH CÔNG SỬA CHỮA HOÀN TOÀN THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH TYPE I Ở BN 16 TUỔI... 
 141 
PHẪU THUẬT THÀNH CÔNG SỬA CHỮA HOÀN TOÀN THÂN CHUNG 
ĐỘNG MẠCH TYPE I Ở BỆNH NHÂN 16 TUỔI KHÔNG CÓ 
YẾU TỐ BẢO VỆ PHỔI 
Bùi Minh Thành*, Phan Quan Thuận*, Nguyễn Anh Dũng*, Khánh Nguyễn** 
I. TỔNG QUAN 
Thân chung động mạch (TA) là một bất 
thường bẩm sinh hiếm gặp với sự cấu thành bình 
thường của tầng nhĩ và tương hợp nhĩ thất phù 
hợp nhưng chỉ có một thân chung động mạch cấp 
máu cho động mạch vành, động mạch phổi và 
động mạch hệ thống [11]. Bất thường bẩm sinh 
này chiếm 1,2% tất cả các dị tật tim bẩm sinh 
[13]. TA được phân loại theo hai hệ thống, chủ 
yếu theo phân loại của tác giả 
Collett ‐ Edwards và Van Praagh, dựa trên 
nguyên ủy xuất phát của động mạch phổi 
(ĐMP) [13]. Ở đây, chúng tôi xin trình bày 
cách phân loại của tác giả Collett ‐ Edwards. 
Theo Collett ‐ Edwards thì type I có một thân 
chung ĐMP xuất phát 
nguyên ủy từ động mạch chủ (ĐMC) và 
chia thành hai nhánh động mạch phổi phải và trái; 
trong khi đó type II không tồn tại rõ ràng thân 
chung ĐMP, ĐMP phải và trái xuất phát cùng 
nguyên ủy từ TA; type III không có thân chung 
ĐMP, ĐMP phài và trái xuất phát từ hai nguyên 
ủy riêng biệt trên TA; đối với type IV không tồn 
tại cả thân chung ĐMP và các nhánh ĐMP phổi 
được cấp máu từ các nhánh tuần hoàn bang hệ 
chủ phổi, loại này cũng được gọi là thiểu sản phổi 
kèm thông liên thất [13]. Trước kỷ nguyên phẫu 
thuật tim gần 80% trẻ bị bệnh tim bẩm sinh này 
tử vong trong năm đầu tiên của cuộc sống [3,11]. 
Nếu trẻ được sữa chữa sớm lúc tuổi nhũ nhi thì, 
kết cục được báo cáo vào năm 1997, tỷ lệ sống 
sau 5 năm là 90%, sau 10 năm là 95%, sau 15 
năm là 85% [13]. Những số liệu trên cho thấy 
việc trẻ không được điều trị mà sống tới lúc thiếu 
niên là rất hiếm gặp và số bệnh nhân sống sót này 
sẽ phát triển bệnh mạch máu phổi không hồi phục 
[11]. Tỷ lệ sống còn của bệnh nhân thân chung 
động mạch type I tới tuổi thiếu niên hoặc trưởng 
thành không được thống kê đày đủ, chỉ có báo 
cáo rất ít qua các trường hợp đơn độc [11]. Các 
trường hợp không đủ điều kiện để sữa chữa triệt 
để lần đầu, có thể được trì hoãn bằng banding 
động mạch phổi, thường thực hiện ở các bệnh 
nhân có biến chứng bệnh mạch máu phổi và 
thường gặp ở bệnh thân chung động mạch sống 
sót trên 1 tuổi [11]. Vì thế việc phẫu thuật sữa 
chữa hoàn toàn cho bệnh nhân thân chung động 
mạch type I còn sống sót đến tuổi thiếu niên mà 
chưa trãi qua bất kỳ can thiệp nào trước đó là cực 
kỳ hiếm, chưa tìm thấy báo cáo trong y văn. Do 
vậy, chúng tôi báo cáo một trường hợp phẫu thuật 
sửa chữa hoàn toàn bệnh thân chung động mạch 
vào năm 16 tuổi, không trải qua bất kì can thiệp 
nào trước đó. 1 
II. BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP 
Bệnh nhân nam 16 tuổi, được chẩn đoán 
bệnh thân chung động mạch (TA) type I vào thời 
nhũ nhi. Vì điều kiện kinh tế nên không được 
phẫu thuật và được điều trị nội khoa. Bệnh nhân 
chậm tăng cân, hoạt động thể lực rất hạn chế do 
thường xuyên mệt và khó thở khi gắng sức nhẹ. 
Cho đến khi gia đình có khả năng tài chính cho 
việc phẫu thuật, thì các trung tâm tim mạch đã từ 
chối mổ cho bệnh nhân. 
Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng suy 
tim nặng NYHA III. Khám lâm sàng ghi nhận: 
thể trạng gầy, suy dinh dưỡng, tĩnh mạch cổ nổi, 
âm thổi tâm thu 4/6 ở mỏm tim, độ bảo hoà oxy 
khoảng 90-94% với khí phòng. Sau khi được hội 
* Khoa PT Tim Bệnh viện Nhân Dân Gia Định 
** Mount Sinai Hospital, New York. 
Người chịu trách nhiệm khoa học: Bùi Minh Thành 
Ngày nhận bài: 02/08/2020 - Ngày Cho Phép Đăng: 04/09/2020 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 PGS.TS. Nguyễn Hữu Ước 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 142 
chẩn và tư vấn phẫu thuật, bố mẹ không đồng ý 
mổ, bệnh nhân được xuất viện tiếp tục điều trị 
nội khoa. Tuy nhiên, hai tháng sau đó bệnh 
nhân tái nhập viện vì triệu chứng suy tim nặng 
nề hơn, với diễn tiến tăng dần NT-ProBNP lần 
lượt là: 460.2pg/, 1310pg/mL và 1642pg/mL 
tương ứng 07/2017, 9/2017 và 1/2018. Siêu âm 
bụng ghi nhận tĩnh mạch gan giữa giãn 11mm, 
theo dõi bệnh lý gan tim, nhưng sinh hoá máu 
ghi nhận chức năng gan và thận trong giới hạn 
bình thường. Điện tâm đồ ghi nhận giãn lớn 
thất phải. 
X-quang phổi trước mổ với bóng tim to, dấu comma ở rốn phổi trái, lớn các buồng tim, thân 
chung to. (hình 1) 
Hình 1. X-Quang trước mổ 
Siêu âm tim ghi nhận bệnh thân chung động 
mạch type I với: thân chung cưỡi ngựa trên vách 
liên thất, có đường kính 45mm, 1 bộ máy van với 
van 3 mảnh, thông liên thất dưới thân chung 27mm, 
shunt trái phải, lưu lượng cao, chênh áp thất trái/ 
thất phải là 45/35mmHg. Thân động mạch phổi 
xuất phát từ mặt trái thân chung, thân và các nhánh 
động mạch phổi dãn lớn, hợp lưu. Khoảng cách từ 
van động mạch chủ đến chỗ tách thân động mạch 
phổi là 31mm. Động mạch phổi có đường kính thân 
là 35mm, nhánh phải là 29mm, nhánh trái là 24mm. 
Động mạch chủ lên sau chỗ tách: thân 35mm, 
ngang 24mm, eo 18mm, chức năng tâm thu thất trái 
khoảng 71%, hở van 3 lá ¾ tăng áp phổi nặng với 
PAPs=90mmHg. 
MSCT ghi nhận: tồn tại tĩnh mạch chủ trên 
bên trái đổ vào xoang vành, cuối cùng về nhĩ 
phải; đường kính buồng thất trái thì tâm trương là 
53mm và thì tâm thu là 42mm, đường kính buồng 
thất phải thì tâm trương là 22mm và thì tâm thu là 
20mm. Thông liên thất nằm dưới van thân chung 
có đường kính là 25mm. Thân chung động mạch 
type I với thân chung động mạch cưỡi ngựa trên 
vách liên thất 40%, đường kính ngang thân chung 
là 45mm, thân chung có một bộ máy van. Thân 
động mạch phổi xuất phát từ mặt bên trái của 
thân chung, hai nhánh động mạch phổi trái và 
phải còn hợp lưu vào thân. Khoảng cách từ van 
đông mạch chủ đến chỗ tách thân động mạch phổi 
là 31mm, thân động mạch phổi có là 35mm, 
đường kính động mạch phổi trái là 26mm, đường 
kính động mạch phổi phải là 29mm. Không thấy 
dấu hiệu thuyên tắc phổi, không thấy nhánh tuần 
hoàn bàng hệ. Động mạch chủ lên sau chỗ tách 
động mạch phổi là 35mm, quai ngang là 24mm, 
động mạch chủ ngực xuống là 18mm. Động mạch 
vành trái độc nhất (d=6mm), sau đó chia ra nhánh 
mũ (LCx) (d=3.6mm) và nhánh xuống trái trước 
(LAD) (d=5mm), ghi nhận động mạch vành phải 
(d=2.3mm) xuất phát từ LAD, bắt chéo mặt trước 
gốc van thân chung 
PHẪU THUẬT THÀNH CÔNG SỬA CHỮA HOÀN TOÀN THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH TYPE I Ở BN 16 TUỔI... 
 143 
Hình 2. MSCT ngực dựng hình: Tim giãn lớn, thân chung động mạch chia 
thành động mạch chủ lên, thân động mạch phổi, thân động mạch vành T. 
Hình 3. MSCT ngực: Thân chung (d=45mm). Thân động mạch phổi xuất phát từ mặt 
bên trái của thân chung(d= 35mm); Động mạch chủ lên (d=35mm). Động mạch vành 
phải xuất phát từ LAD bắt chéo trước gốc thân chung 
Kết quả thông tim: Áp lực động mạch phổi 
là 90/55/72 mmHg, áp lực động mạch chủ là 
110/56/80mmHg, áp lực nhĩ phải là 12mmHg, 
áp lực mao mạch là 20mmHg. Chụp mạch máu 
phổi ra tới 1/3 ngoài phế trường. Qp/Qs=3.2. 
Kháng lực mạch máu phổi là 7.48 Wood, tỉ lệ 
kháng lực mạch máu phổi trên kháng lực hệ 
thống là 0.24. 
Bệnh nhân được phẫu thuật sửa chữa hoàn 
toàn vào ngày 26/01/2018 bằng đường mở ngực 
dọc giữa xương ức, tuần hoàn ngoài cơ thể và hạ 
thân nhiệt đến 28oC. Bóc tách bộc lộ vị trí động 
mạch phổi trái và động mạch phổi phải. Tách 
thân động mạch phổi khỏi động mạch chủ. Tạo 
hình gốc và thân động mạch chủ lên bằng miếng 
vá nhân tạo Dacron. Mở phễu thất phải, Đóng lỗ 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 144 
thông liên thất ngay dưới thân chung động mạch 
có đường kính là 20mm bằng miếng vá sinh học 
bằng màng ngoài tim bò. Tạo hình gốc thân, động 
mạch phổi và thiết lập đường thoát thất phải bằng 
ống Hancook có van sinh học số 22 từ vùng phễu 
thất phải đến chỗ hợp lưu hai nhánh động mạch 
phổi. Áp lực động mạch phổi sau khi tim đập lại 
bình thường là 53/29/44 mmHg, áp lực động 
mạch chủ là 83/45/58 mmHg. Cai dần và ngưng 
được tuần hoàn ngoài cơ thể. Thời gian tuần hoàn 
ngoài cơ thể là 189 phút, thời gian kẹp động 
mạch chủ là 171 phút. 
Sau mổ, bệnh nhân được an thần sâu, thở 
máy để duy trì nồng độ oxy riêng phần trong máu 
động mạch (PaO2) trong khoảng 100-120mmHg, 
nồng độ cacbon dioxide (PaCO2) riêng phần 
trong khoảng 35-45mmHg, đồng thời truyền liên 
tục Milrinone kiểm soát về huyết động và theo 
dõi áp lực động mạch phổi thông qua siêu âm tim. 
Vấn đề chảy máu sau mổ được kiểm soát trong 8 
giờ đầu, sau đó huyết động ổn định dần và chức 
năng tim cải thiện dần. 
A B 
Hình 4. A: X-quang sau mổ, B: sau mổ 6 tháng. 
 Siêu âm tim kiểm tra lại sau mổ: EF=71%, hở nhẹ van 3 lá ¼, PAPs=70mmHg, vách liên thất 
kín, van thân chung làm van động mạch chủ không hẹp hở, xuất phát hoàn toàn từ thất trái, van động 
mạch phổi trong ống Handcook xuất phát từ thất phải. 
Bệnh nhân được điều trị nội khoa suy tim tối ưu và tiếp tục duy trì bosentan khi xuất viện với 
phân độ suy tim NYHA III. 
Sau 2 tháng: tái khám với triệu chứng suy tim được cải thiện trên lâm sàng với phân độ NYHA II. 
Sau 6 tháng: theo dõi, bệnh nhân đến tái khám với phân độ suy tim NYHA I. Kết quả NT-Pro 
BNP xét nghiệm lại là 107pg/mL. Siêu âm tim lại sau 6 tháng ghi nhận vách liên thất kín, không ghi 
nhận luồng thông tồn lưu, hở van động mạch chủ nhẹ 1/4, V max=1.2m/s, chênh áp ngang van 
5.8/3.1mmHg, động mạch phổi đi ra hoàn toàn từ thất phải , v max=1.6m/s, chênh áp ngang van là 
10/3.7mmHg. Hở van 3 lá 1.5/4. Tăng áp phổi nặng PAPs=68mmHg, chức năng tâm thu thất trái bảo 
tồn EF=68%. 
PHẪU THUẬT THÀNH CÔNG SỬA CHỮA HOÀN TOÀN THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH TYPE I Ở BN 16 TUỔI... 
 145 
Hình 5. MSCT ngực 6 tháng sau mổ 
III. BÀN LUẬN 
Khi tiếp nhận điều trị bệnh nhân này, chúng 
tôi hiểu rằng có ba thách thức lớn rất khó vượt 
qua và được cân nhắc, bàn luận kỹ càng trước khi 
quyết định phẫu thuật: thứ nhất, bệnh lý mạch 
máu phổi do tăng áp lực phổi trường diễn và lâu 
ngày do không được bảo vệ phổi tự nhiên hay 
được can thiệp trước đó; thứ hai là, trong y văn 
chưa thấy ghi nhận trường hợp phẫu thuật thành 
công bệnh thân chung động mạch có tăng áp phổi 
nặng mà không hề có yếu tố bảo vệ phổi trước đó, 
và đây cũng chính là yếu tố cân nhắc nhiều lần vì 
chưa có kinh nghiệm trong trường hợp này, mặc 
khác việc cậy nhờ các thiết bị hỗ trợ thất trong 
trường hợp cứu vãn tình thế sau mổ lại càng 
không phù hợp, trong khi ghép bloc tim phổi là 
hoàn toàn không khả thi trong bối cảnh y tế trong 
nước; thứ ba là, khả năng suy thất phải nặng hoặc 
không hồi phục sau mổ do tăng áp phổi là rất cao, 
một vấn đề khó khăn lớn trong hồi sức sau mổ. 
Theo y văn ghi nhận, khoảng 50% bệnh 
nhân mắc bệnh lý thân chung động mạch tử vong 
trong vòng tháng đầu sau sinh, 70% tử vong 
trong 3 tháng và 85% tử vong trong 6 tháng. Chỉ 
khoảng 10% bệnh nhân sống sót đến tuổi thiếu 
niên, nhưng thường sẽ phát triển bệnh mạch máu 
phổi nặng gây nên tình trạng lâm sàng tím nặng 
dần và đi đến tử vong với sự phát triển của hội 
chứng Eisenmenger [9]. Điều này cho thấy bệnh 
nhân cần được phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn vào 
thời kì sớm sau sinh, trước khi phát triển bệnh lý 
mạch máu phổi. Việc can thiệp trì hoãn là 
banding một hoặc cả hai động mạch phổi . Tuy 
nhiên, có nhiều vấn đề với việc banding động 
mạch phổi, như ở type 1, band có thể di chuyển 
từ thân chung động mạch phổi đi vào 1 nhánh 
động mạch phổi gây tắc nghẽn 1 nhánh động 
mạch phổi và gây bệnh lý mạch máu phổi ở 
nhánh còn lại, hoặc thất bại với sự lớn lên của 
động mạch phổi gây biến dạng[2][11]. Theo 
ghi nhận nhiều báo cáo, bệnh nhân thân chung 
động mạch sống sót sau 1 tuổi thông thường là, 
do đã được phẫu thuật banding động mạch phổi 
hoặc bản thân có hẹp phổi tự nhiên, không 
thường gặp bệnh nhân thân chung động mạch 
sống sót mà không có hẹp phổi và banding động 
mạch phổi. Tuy nhiên, cũng đã có báo cáo, 1 
bệnh nhân nam với thân chung động mạch type 
A1 theo phân loại Van Praagh sống đến 11 tuổi 
và 1 phụ nữ với thân chung động mạch type 1 
sống đến 33 tuổi nhưng không được can thiệp 
phẫu thuật [7]. Một trường hợp khác, một bệnh 
nhân nam bệnh thân chung động mạch type 1 
sống tới 33 tuổi, đã được banding thân động 
mạch phổi lúc 4 tháng tuổi, nhưng gia đình chọn 
không điều trị phẫu thuật triệt để; kết quả là bệnh 
nhân nhập viện rất nhiểu lần vì suy tim và rồi bị 
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây hở van thân 
chung, phải phẫu thuật triệt để và thành công 
[11]. Y văn đã ghi nhận 1 trường hợp bệnh nhân 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 146 
được phẫu thuật ở độ tuổi 28, tuy nhiên đây là 1 
trường hợp thân chung động mạch không điển 
hình và mạch máu phổi được bảo vệ đến tuổi 
trưởng thành nhờ vào sự hẹp tự nhiên ở gốc động 
mạch phổi [1]. Do vậy, việc phẫu thuật sữa chữa 
hoàn toàn bệnh thân chung động mạch mà không 
có yếu tố bảo vệ trước đó ở độ tuổi thiếu niên, 
theo chúng tôi là chưa được báo cáo cho đến thời 
điểm hiện tại. Việc thiếu các dữ kiện y văn tương 
tự khiến chúng tôi chấp nhận so sánh các biểu 
hiện lâm sàng và cận lâm sàng tương tự để 
khuyến khích điều trị mà không quan tâm tới 
bệnh nhân có điều trị trước đó hay không. 
Tìm kiếm các dữ liệu trên y văn cho thấy, 
một báo cáo hàng loạt ca phẫu thuật sửa chữa ở 
trẻ lớn, và một vài trường hợp báo cáo ở người 
lớn. Điển hình, Marcelletti và cộng sự (cs), báo 
cáo một loạt 96 bệnh nhân phẫu thuật sửa chữa 
TA (73% TA loại I, 18% bị hẹp PA một phổi do 
tự nhiên hoặc banding) từ 1967 đến 1975, tỉ lệ tử 
vong sau mổ trong 30 ngày đối với trẻ sau 2 tuổi 
là 21% [11]. Trong khi đó Talwar và cộng sự báo 
cáo nhóm 9 bệnh nhi TA (7 trường hợp TA type 
I), trong đó 2 trẻ có hẹp động mạch phổi (PA) 
,một tại gốc của thân PA và một ở gốc của động 
mạch phổi phải (RPA). Nhóm bệnh nhi này đã 
trải qua phẫu thuật sửa chữa ở độ tuổi trung bình 
là 3 (1 đến 12 tuổi) , từ 2000 đến 2012, tỷ lệ tử 
vong bệnh viện là 22,2% [11]. Từ những phân 
tích trên y văn khiến chúng tôi rất cân nhắc kỹ 
càng trước quyết định can thiệp cho bệnh nhân ở 
độ tuổi 16 . Điều đáng suy nghĩ là chưa tìm được 
điểm tương đồng giữa các dữ kiện trên y văn, ở 
các trường hợp thành công, với bệnh cảnh lâm 
sàng của bệnh nhân mà chúng tôi đang hướng đến 
phẫu thuật sữa chữa hoàn toàn. 
Sau khi thông tim đo kháng lực mạch máu 
phổi, chúng tôi đã cân nhắc giữa việc phẫu thuật 
hay không? Mối quan hệ giữa kháng lực mạch 
máu phổi (PVR) và nguy cơ phẫu thuật chỉ 
nghiên cứu ở bệnh nhân có đủ hai nhánh động 
mạch phổi phải và trái và nguy cơ phẫu thuật rất 
cao khi chỉ số PVR trên 8 [11]. Stegmann và 
cộng sự báo cáo 8 trường hợp sửa chữa TA loại I 
ở bệnh nhân có tuổi đời từ 2 tháng đến 4,5 năm (2 
trong số đó đã có banding động mạch phổi trước) 
từ năm 1976 đến năm 1981, chỉ có một trẻ 3,5 
tuổi chết sau phẫu thuật vì suy thất phải. Ở trẻ 
này, PVR đã tăng lên 13 Wu.m2 mặc dù đã 
banding PA [11.] Việc gia tăng trở kháng mạch 
máu phổi làm gia tăng nguy cơ tử vong sau mổ, 
khi kháng lực mạch máu phổi lớn hơn 5 và nhỏ 
hơn 8 thì tỉ lệ này đã tăng lên 20%, và nếu lớn 
hơn 8 là 39% [8]. Tác giả Wen Ruan và cs báo 
cáo kết quả phẫu thuật ở bệnh nhân nam 33 tuổi 
có PVR 10,2Wu.m2 , cao hơn trị số RVP của 
bệnh nhân chúng tôi (bệnh nhân này đã được 
banding PA trước đó). Zhang và cộng sự báo cáo 
12 bệnh nhân (83% thân chung động mạch type 
1) chỉ có 1 bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi, tất 
cả bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật sửa chữa TA, 
tuổi trung bình 6,4 (từ 1,2 đến 19 tuổi), từ giữa 
năm 2006 đến năm 2010, không có trường hợp tử 
vong sớm hoặc phải mổ lai sau khi theo dõi trung 
hạn 2,4 năm (1,1 đến 5,3 năm), và tất cả các bệnh 
nhân nhân này đều có PVR dưới 8 [11]. Bệnh 
nhân của chúng tôi có kháng lực mạch máu phổi là 
7.48 Wu.m2, đã tái nhập và xuất viện điều trị nội 
khoa suy tim tối ưu nhiều lần; Tuy nhiên, sau đó 
bệnh nhân suy tim nặng hơn nên phải tái nhập viện 
điều trị với NT-ProBNP tăng từ 460.2pg/mL đến 
1642pg/mL. Việc tiến triển nhanh suy tim trong 
một thời gian ngắn cùng với giá trị của PVR của 
bệnh nhân đã gần tiệm cận giới hạn cuối của nguy 
cơ cao về phẫu thuật mà còn có thể cứu vãng 
được, bằng không là không thể chỉ định phẫu thuật 
nữa, với một tiên lượng bất định cho một bệnh nhi 
mười lăm tuổi rưỡi. Diễn tiến bất lợi cho bệnh 
nhân đã đặt chúng tôi vào tình thế phải cân nhắc 
chọn lựa: hoặc là có thể hoặc không bao giờ, vào 
thời điểm nhất định đó. Cân nhắc đến quyết định 
phẫu thuật ngay khi còn kịp thời. 
Việc kiểm soát cơn tăng áp phổi và suy tim 
phải sau mổ là một mục tiêu trị liệu quan trọng 
cần phải được lên kế hoạch và thực hiện ngay sau 
mổ. Một số báo cáo đề cập đến việc kiểm soát 
nguy cơ suy thất phải và cơn tăng áp phổi sau 
phẫu thuật thân chung động mạch bằng NO 
và/hay phối hợp van một chiều [6][4]. Việc đóng 
PHẪU THUẬT THÀNH CÔNG SỬA CHỮA HOÀN TOÀN THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH TYPE I Ở BN 16 TUỔI... 
 147 
thông liên thất bằng miếng vá có van một chiều 
(unidirectional valve) cho phép luồng thông từ 
phải qua trái để giảm áp lực thất phải trong 
trường hợp gia tăng áp lực mạch máu phổi (type 
supra-systemic) sau mổ, hoặc để lại lỗ bầu dục 
với tác dụng tương tự [12][10]. Với kế hoạch điều 
trị dự phòng cơn tăng áp phổi bằng cách an thần 
sâu sau mổ, tiếp tục điều trị các thuốc giãn mạch 
phổi với thuốc uống qua sonde dạ dày, chẳng hạn 
như: bosentan, tadalafil  phần nào khắc phục 
mặt hạn chế không có NO để điều trị khẩn cấp 
cơn tăng áp phổi sau mổ, điều này làm tăng nguy 
cơ tử vong sau mổ lên cao. 
Sau phẫu thuật, triệu chứng suy tim của bệnh 
nhân cải thiện dần và đến 6 tháng sau mổ, bệnh 
nhân gần như có thể sinh hoạt bình thường. Do vậy, 
việc phẫu thuật sữa chữa hoàn toàn thân chung động 
mạch trong giai đoạn muộn (độ tuổi thiếu niên) là 
hoàn toàn khả thi và sự cải thiện về bệnh cảnh lâm 
sàng sau phẫu thuật thật là ngoài mong đợi. 
IV. KẾT LUẬN 
Trưởng hợp lâm sàng này đã chứng minh 
việc phẫu thuật sửa chữa triệt để bệnh thân chung 
động mạch type 1 ở bệnh nhân thiếu niên mà không 
có can thiệp banding động mạch phổi trước đó hoặc 
có hẹp phổi tự nhiên là hoàn toàn khả thi trong điều 
kiện y tế ở Việt Nam. Kinh nghiệm này còn có thể 
đóng góp vào y văn trường hợp thân chung động 
mạch không có bảo vệ phổi và ở tuổi 16 được sữa 
chữa hoàn toàn thành công. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
[1] Lopes L. M. et al. (2011), "Atypical 
truncus arteriosus operated at 28 years of age: 
importance of differential diagnosis", Arq Bras 
Cardiol. 97 (2), pp. e29-32. 
[2] Bove E. L. et al. (1989), "Repair of 
truncus arteriosus in the neonate and young 
infant", Ann Thorac Surg. 47 (4), pp. 499-505; 
discussion 506. 
[3] Brown J. W. et al. (2001), "Truncus 
arteriosus repair: outcomes, risk factors, 
reoperation and management", Eur J 
Cardiothorac Surg. 20 (2), pp. 221-227. 
[4] Chiaw T. H. et al. (2007), "An adult 
with truncus arteriosus and unilateral pulmonary 
hypertension", Congenit Heart Dis. 2 (6), pp. 
433-437. 
[5] de Siena P. et al. (2011), "Common 
arterial trunk: review of surgical strategies and 
future research", Expert Rev Cardiovasc Ther. 9 
(12), pp. 1527-1538. 
[6] Guenther F. et al. (2009), 
"Cardiovascular flashlight. Persistent truncus 
arteriosus: a rare finding in adults", Eur Heart J. 
30 (9), pp. 1154. 
[7] Kharwar R. B. et al. (2014), "Persistent 
truncus arteriosus: a rare survival beyond the first 
decade", J Am Coll Cardiol. 63 (17), pp. 1807. 
[8] Marcelletti C. et al. (1977), "Early and 
late results of surgical repair of truncus 
arteriosus", Circulation. 55 (4), pp. 636-641. 
[9] Nicholas T. Kouchoukos M., Eugene 
H. Blackstone, MD, Frank L. Hanley, MD and 
James K. Kirklin, MD (2013), "Chapter 43: 
Truncus Arteriosus", Kirklin/Barratt-Boyes 
Cardiac Surgery, 4th Edition, Elsevier, pp. 1602-
1625. 
[10] Novick W. M. et al. (2005), "Flap 
valve double patch closure of ventricular septal 
defects in children with increased pulmonary 
vascular resistance", Ann Thorac Surg. 79 (1), pp. 
21-28; discussion 21-28. 
[11] Ruan W. et al. (2016), "Surgical 
correction of persistent truncus arteriosus on a 33-
year-old male with unilateral pulmonary 
hypertension from migration of pulmonary artery 
band", J Cardiothorac Surg. 11, pp. 39. 
[12] Talwar S. et al. (2012), 
"Unidirectional valved patch closure of 
ventricular septal defects with severe pulmonary 
arterial hypertension", Interact Cardiovasc 
Thorac Surg. 14 (6), pp. 699-702. 
[13] Indarini, Putu. (2016). TRUNCUS 
ARTERIOSUS TYPE I: A CASE REPORT. 
Indonesia Journal of Biomedical Science. 10. 5. 
10.15562/ijbs.v10i1.23.