Phẫu thuật phình động mạch chủ ngực vỡ ở bệnh nhân Takayasu: nhân một trường hợp lâm sàng và tổng quan y văn

PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC VỠ Ở BỆNH NHÂN TAKAYASU... 
 75 
PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC VỠ 
Ở BỆNH NHÂN TAKAYASU: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
VÀ TỔNG QUAN Y VĂN 
Lê Thành Khánh Vân*, Đoàn Văn Phụng*, Hồ Tất Bằng**, Phạm Hoàng Minh*, Trần Quyết Tiến*** 
TÓM TẮT 
Một bệnh nhân nhỏ tuổi mắc Takayasu có 
túi phình động mạch chủ ngực xuống vỡ đã được 
phẫu thuật cấp cứu thành công, thay đoạn động 
mạch chủ xuống bằng ống ghép nhân tạo có sự hỗ 
trợ của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể. Viêm 
động mạchTakayasu là một bệnh lý hiếm gặp ở 
trẻ em, giai đoạn sớm của bệnh thường biểu hiện 
triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng không đặc 
hiệu và khó chẩn đoán. Điều trị kịp thời bệnh sẽ 
ngăn chặn được diễn tiến mạn tính gây hẹp, tắc 
hoặc phình các mạch máu lớn dẫn đến những 
biến chứng nguy hiểm với tỷ lệ tử vong cao. 
Từ khóa: Takayasu ở trẻ em, phình động 
mạch chủ ngực 
SUMMARY 
SURGICAL TREATMENT OF 
RUPTURED PSEUDOANEURYSM 
OF THE THORACIC AORTA DUE TO 
TAKAYASU ARTERITIS : A CASE 
REPORT AND REVIEW LITERATURE 
Report a rare case of Takayasu: A 9 years 
old patient with a ruptured pseudoaneurysm of 
thoracic aorta due to Takayasu arteritis was 
sucessfully treated by open emerency surgery 
with circulation extracorporelle .Takayasu 
arteritis is a rare disease in children, the diagnosis 
is a challenge because the clinical and 
paraclinical are non- specific. Treatment is 
essential to prevent the insidios course and 
vascular damage: stenosis, occlusive lesions, 
aneurysms with dangerous complications and 
high rate of mortality. 
Key word: Childhood Takayasu arteritis, 
thoracic pseudoaneurysms 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Bệnh viêm động mạch Takayasu là bệnh 
viêm ở các động mạch có kích thước lớn và vừa 
gây hẹp, tắc hoặc phình động mạch. Bệnh được 
bác sĩ nhãn khoa người Nhật Bản tên Mikito 
Takayasu mô tả lần đầu tiên năm 1908 ở bệnh 
nhân nữ, 21 tuổi có phình động mạch võng mạc 
và không có mạch quay [13]. 
Hẹp động mạch là một trong những tổn 
thương thường gặp nhất, chiếm 90% trong các 
bệnh nhân mắc Takayasu được báo cáo trong các 
y văn. Tuy vậy, phình động mạch cũng không 
phải hiếm gặp, theo ước tính, có khoảng 25% 
bệnh nhân Takayasu có tổn thương phình động 
mạch [6]. Phình động mạch chủ hoặc túi giả 
phình có nguy cơ tử vong cao do túi phình tăng 
kích thước và vỡ, theo ước tính tỉ lệ tử vong sau 
phẫu thuật ở những bệnh nhân có túi phình vỡ lên 
đến 50%[3].* 
Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh 
nhân Takayasu 9 tuổi có túi phình động mạch chủ 
ngực vỡ được phẫu thuật cấp cứu thành công. 
II. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
Bệnh nhân nam 9 tuổi , nhập Bệnh viện 
Chợ Rẫy ngày 14/12/2017. 
Bệnh nhân không có tiền căn bệnh gì trước 
đây. Khởi bệnh trước nhập viện 1 tuần với triệu 
chứng đau tức ngực trái, ho và sốt nhẹ. Sau đó 2 
ngày bệnh nhân bị ho ra máu đỏ tươi lượng ít lẫn 
* Khoa HSPTT Trẻ em BV Chợ Rẫy 
** Bộ môn phẫu thuật lồng ngực tim mạch- ĐH YD TP HCM 
*** Trung tâm tim mạch BV Chợ Rẫy 
Người chịu trách nhiệm khoa học: PGS.TS. Trần Quyết Tiến 
Ngày nhận bài: 01/05/2018 - Ngày Cho Phép Đăng: 20/05/2018 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 GS.TS. Lê Ngọc Thành 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 20 - THÁNG 5/2018 
 76 
đàm, nhập BV Nhi Đồng I. Tại BV Nhi Đồng I, 
bệnh nhân được chụp XQ ngực thẳng thấy mờ 
đồng nhất 1/3 giữa phổi trái. Được chẩn đoán 
theo dõi viêm phổi hoại tử, chẩn đoán phân biệt 
Lao phổi bội nhiễm. Bệnh nhân được chụp cắt 
lớp vi tính, phát hiện túi phình động mạch chủ 
ngực vỡ/ Takayasu, sau đó chuyển Bệnh viện 
Chợ Rẫy. 
2.1. Khám lâm sàng: 
Sinh hiệu: Mạch 110 lần / phút, nhiệt độ 37 
độ C, Huyết áp tay trái 125/85 mmHg, tay phải 
120/90mmHg, 2 chân không đo được huyết áp. 
- Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc được, da niêm nhạt. 
- Than đau ngực trái nhiều. 
- Mạch quay 2 bên bắt rõ, mạch 2 chân 
không bắt được. 
- Tim nhanh đều, phổi trái giảm âm phế bào. 
2.2. Cận lâm sàng: 
Công thức máu: 
- Hồng cầu :3.69 T/L, HCT 28.3%, Hb 89 g/L 
- Bạch cầu: 16 G/L, Neu 78.7%, Tiểu cầu 
233 G/L. 
Sinh hóa máu: trong giới hạn bình thường. 
Hình 1: Hình ảnh CT trước mổ Hình 2: Hình ảnh trong mổ Hình 3: CT scan sau mổ 
Chẩn đoán hình ảnh: 
CT scan: - Động mạch chủ ngực xuống có túi 
giả phình đường kính 8cm, bờ túi phình không 
đều, động mạch chủ ngực dưới chỗ phình có đoạn 
hẹp khít, đoạn hẹp kéo dài 3cm. 
- Tràn dịch màng phổi trái lượng nhiều. 
- Tắc động mạch mạc treo tràng trên 
Siêu âm tại giường cấp cứu: 
- Túi phình động mạch chủ ngực xuống, có 
huyết khối thành, dày thất trái, tràn dịch màng 
ngoài tim lượng trung bình EF =56%, tràn dịch 
màng phổi trái lượng nhiều 
- Phình động mạch cảnh chung trái 
- Xơ vữa động mạch chậu đùi 2 bên 
2.3. Chẩn đoán: Phình động mạch chủ ngực 
xuống vỡ, hẹp nặng động mạch chủ ngực sau túi 
phình, phình động mạch cảnh chung trái, tắc động 
mạch mạc treo tràng trên/ Takayasu 
Điều trị: Bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật 
cấp cứu 
- Mở ngực đường giữa xương ức, bộc lộ quai 
động mạch chủ và các nhánh, động mạch chủ 
ngực xuống ngay cổ trên túi phình. Đặt canule 
động mạch chủ, động mạch đùi phải, tĩnh mạch 
chủ trên và dưới. Chạy máy tuần hoàn ngoài cơ 
thể, hạ thân nhiệt 33 độ C. 
- Mở khoang màng phổi trái, thám sát thấy túi 
phình động mạch chủ ngực xuống phình lớn 
PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC VỠ Ở BỆNH NHÂN TAKAYASU... 
 77 
12x10cm vỡ, máu cục khoang màng phổi trái 
lượng nhiều. 
- Quyết định mở đường ngực trước bên trái, 
gian sườn V-VI, bộc lộ đoạn động mạch chủ ngực 
dưới chỗ hẹp. Kẹp động mạch chủ ngay sau chỗ 
chia động mạch dưới đòn trái và ngay dưới chỗ 
hẹp, thay đoạn động mạch chủ bằng ống ghép 
nhân tạo 16. 
Thời gian kẹp động mạch chủ 45 phút, thời 
gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể 135 phút . 
- Sau mổ bệnh nhân được điều trị Corticoid, 
kháng sinh, giảm đau, các thuốc hạ huyết áp 
- Bệnh ổn định xuất viện ngày 2/1/2017 
- Kế hoạch điều trị tiếp theo: điều trị tiếp tục 
corticoid, điều trị tăng huyết áp, dự phòng và phát 
hiện sớm các biến chứng của Takayasu 
- Kết quả chụp CTScan sau mổ: Các miệng 
nối không hẹp 
- Kết quả giải phẫu bệnh lý: mẫu mô sinh 
thiết cho thấy xâm nhập tế bào lympho, mô bào, 
bạch cầu đa nhân trung tính. Thành động mạch 
loét, xâm nhập tế bào viêm, lympho bào 
III. BÀN LUẬN 
Bệnh viêm động mạch Takayasu là bệnh lý 
viêm mạn tính động mạch chủ và các nhánh chính 
của nó, cũng có thể bao gồm động mạch phổi 
hoặc động mạch vành. Bệnh hiếm gặp ở trẻ 
em[7], hậu quả của quá trình viêm mạch máu 
có thể dẫn đến những dạng tổn thương khác nhau 
như hẹp, tắc, phình động mạch. Nguyên nhân và 
sinh bệnh học của bệnh viêm mạch Takayasu đến 
nay vẫn chưa được biết rõ kể từ những mô tả đầu 
tiên vào năm 1908 của bác sĩ nhãn khoa người 
Nhật Bản. Bài báo này chúng tôi tập trung đề cập 
đến những đặc điểm của bệnh viêm động mạch 
Takayasu ở trẻ em. 
3.1. Dịch tễ học và bệnh nguyên 
Viêm động mạch Takayasu được gặp phải 
trên toàn thế giới nhưng phổ biến nhất là ở Châu 
Á, châu Phi và Mỹ La Tinh [8]. Bệnh này là 
nguyên nhân hàng đầu gây tăng huyết áp do hẹp 
động mạch thận ở trẻ em châu Á[2]. Theo một 
nghiên cứu có tính hệ thống ở Nhật Bản từ năm 
1982 đến 1984, có khoảng 2600 bệnh nhân mắc 
Takayasu [12]. Tỷ lệ mới mắc bệnh ở Mỹ là 
2,6/1.000.000 dân mỗi năm[4]. 
Bệnh này thường gặp phần lớn ở người trẻ 
tuổi, độ tuổi thường mắc là 20 đến 30 tuổi. Tuổi 
khởi phát bệnh có thể sớm hơn nhưng hiếm gặp ở 
trẻ nhỏ. Tỷ lệ nam :nữ là 1:9 trong một nghiên 
cứu từ Nhật[12]. Tại Việt Nam, một nghiên cứu 
trên trẻ em tại bệnh viện Nhi Đồng I năm 2003, tỷ 
lệ nam :nữ là 1:1,63 [9] 
Bệnh học Takayasu không được hiểu nhiều, 
các tế bào trung gian miễn dịch đóng một vai trò 
quan trọng trong cơ chế tổn thương mạch máu. 
Đặc trưng bởi đáp ứng miễn dịch tế bào, bao gồm 
lympho T, tế bào trình diện kháng nguyên, đại 
thực bào. Không có bằng chứng của tự kháng thể, 
tế bào B và các bổ thể. Yếu tố di truyền có một 
vai trò trong bệnh sinh, ở Nhật Bản và Hàn Quốc 
bệnh liên quan đến HLA A10, B5, BW52, RR2, 
DR4, ở Mỹ thì HLA B22 [14]. Một số nghiên cứu 
cho thấy có mối liên quan mật thiết giữa bệnh 
Lao và Takayasu, bên cạnh đó vùng dịch tễ của 
Lao và Takayasu có sự tương đồng. Tại Việt 
Nam, nghiên cứu của bệnh viện Nhi Đồng I năm 
2003 cho thấy có 23,8% bệnh nhân Takayasu bị 
bệnh Lao hoặc gia đình có người thân mắc bệnh 
Lao[9]. 
Về mô bệnh học, cơ bản gồm pha cấp: viêm 
động mạch ở lớp áo ngoài và giữa với sự thâm 
nhiễm của tế bào lympho T và đại thực bào sau 
đó thâm nhiễm vào lớp áo trong. Pha mạn tính: 
tiến triển dày thành động mạch gây hẹp: lớp áo 
ngoài xơ hóa, lớp áo giữa bị phá hủy và tăng sinh 
cơ của lớp áo trong. Quá trình này diễn tiến dần 
dần gây hẹp, tắc hoặc phình động mạch[7] 
3.2. Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán 
Biểu hiện lâm sàng của bệnh có thể chia làm 
3 giai đoạn: giai đoạn đầu tiên triệu chứng lâm 
sàng không đặc hiệu như: sốt, giảm cân, nhức 
đầu, mệt, đổ mồ hôi về đêm Giai đoạn thứ hai 
là giai đoạn mạch máu bao gồm triệu chứng của 
hẹp, tắc hoặc phình động mạch. Giai đoạn thứ 3 
là giai đoạn thuyên giảm một phần triệu chứng 
lâm sàng. Tuy nhiên, các giai đoạn lâm sàng 
thường chồng chéo lên nhau khó phân biệt rõ[5]. 
Nghiên cứu về Takayasu ở trẻ em Việt Nam 
năm 2003 của nhóm nghiên cứu BV Nhi Đồng I 
đã liệt kê các triệu chứng thường gặp với tần suất 
cụ thể ở bảng 1. 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 20 - THÁNG 5/2018 
 78 
Bảng 1: Các triệu chứng lâm sàng thường gặp[9] 
Triệu chứng Tỷ lệ % Triệu chứng Tỷ lệ % 
Nhức đầu 47.6 Tình cờ phát hiện 9,5 
Đau bụng, ói 23.8 Tăng huyết áp 95 
Chảy máu cam 23,8 Thay đổi huyết áp 90 
Khó thở 23,8 Thay đổi mạch 71 
Mệt mỏi 19 Âm thổi 38 
Chóng mặt 9,5 Suy tim 19 
Xanh xao 9,5 Phù 9,5 
Bỏ ăn 9,5 Nổi mẩn da 9,5 
Ho 9,5 Viêm khớp 9,5 
Tiêu chuẩn chẩn đoán 
Năm 2010, Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu ( EULAR), Tổ chức thử nghiệm nhi khoa Thấp 
khớp quốc tế ( PRINTO), Hội Thấp khớp nhi khoa Châu Âu (PRES) đã đưa ra đồng thuận về tiêu 
chuẩn chẩn đoán viêm mạch Takayasu ở trẻ em (Bảng 2) bao gồm 1 tiêu chuẩn chính và 5 tiêu chuẩn 
phụ, chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn chính và ít nhất 1 tiêu chuẩn phụ [11]. 
Bảng 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán Takayasu trẻ em theo EULAR/PRINTO/PRES 2010 
Tiêu 
chuẩn 
chính 
1. Bất thường về mặt hình ảnh học 
(CT Scan, MRI, PES) của động mạch 
chủ hoặc các nhánh của nó hoặc 
động mạch phổi. 
Dãn, phình, hẹp, tắc hoặc dày thành mạch mà 
không do các nguyên nhân khác. 
1. Mất mạch/ đau cách hồi 
Mạch ngoại biên không bắt được, yếu hoặc không 
đều nhau 
Đau cách hồi: đau cơ tăng lên sau vận động 
2. Chênh lệch huyết áp Chênh lệch huyết áp tứ chi > 10mmHg 
3. Tiếng thổi bất thường 
Nghe được tiếng thổi hoặc sờ thấy rung ở các mạch 
máu lớn 
4. Tăng huyết áp 
Huyết áp tâm /tâm trương > 95th bách phân vị theo 
chiều cao 
Tiêu 
chuẩn 
phụ 
5.Xét nghiệm Tốc độ lắng máu > 20mm/giờ hoặc CRP tăng. 
Bệnh nhân sau khi được chẩn đoán viêm động mạch Takayasu được xếp tổn thương động mạch 
theo hội nghị quốc tế về Takayasu tổ chức tại Tokyo năm 1994( bảng 3). 
PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC VỠ Ở BỆNH NHÂN TAKAYASU... 
 79 
Bảng 3: Phân loại tổn thương động mạch ở bệnh nhân Takayasu – Tokyo 1994[7] 
Type Tổn thương động mạch 
I Nhánh của cung động mạch chủ 
IIa Động mạch chủ lên, cung động mạch chủ và các nhánh của nó 
IIb 
Động mạch chủ lên, cung động mạch 
chủ và các nhánh của nó, động mạch 
chủ ngực xuống 
III Động mạch chủ xuống đoạn ngực, bụng và/hoặc động mạch thận 
IV Động mạch chủ bụng và / hoặc động mạch thận 
V Phối hợp type IIb và IV 
Mặc dù thế giới đã đưa ra những đồng 
thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại nhưng 
cho đến hiện nay, việc chẩn đoán Takayasu ở trẻ 
em vẫn còn là một thách thức vì có một số lượng 
lớn các bệnh cần phải chẩn đoán phân biệt. Hơn 
nữa, trong giai đoạn cấp, triệu chứng lâm sàng 
thường không đặc hiệu và những xét nghiệm dấu 
ấn sinh học của Takayasu độ nhạy thấp và không 
được phổi biến. Những triệu chứng lâm sàng như 
sốt, đổ mồ hôi trộm ban đêm, sụt cân, đau khớp, 
đau cơ, đau bụng, đau đầu, thiếu máu và những 
triệu chứng cận lâm sàng như tốc độ lắng máu 
thường phổ biến trong rất nhiều bệnh. 
Việc chậm trễ trong chẩn đoán giai đoạn 
cấp thường dẫn đến bệnh tiến triển sang giai đoạn 
mạn tính gây hẹp lòng mạch và gây ra các biến 
chứng khác[10]. 
3.3. Điều trị nội khoa 
Liệu pháp corticoid có hoặc không có tác 
nhân độc tế bào 
- Corticoid là điều trị chính: đường uống, 
liều 1 mg/kg/ngày, giảm liều dần sau vài tuần đến 
vài tháng khi các triệu chứng thuyên giảm. Nên 
dùng ở liều thấp kéo dài và lưu ý các tác dụng 
phụ của thuốc, nên điều trị dự phòng loãng xương 
phối hợp 
- Các tác nhân độc tế bào dùng cho bệnh 
nhân đề kháng corticoid hoặc bệnh tái phát. Dùng 
kéo dài ít nhất 1 năm sau khi bệnh thuyên giảm, 
sau đó giảm dần liều rồi ngưng. Bao gồm: 
Methotrexate ,5 – 25 mg/ tuần bằng đường uống, 
Azathioprine 1 – 2 mg/kg/ngày đường uống, 
Cyclophosphamide 2 mg/kg/ngày đường uống[1] 
- Kiểm soát các yếu tố nguy cơ như: rối 
loạn lipid, tăng huyết áp là bắt buộc để giảm các 
biến chứng tim mạch (là nguyên nhân chính gây 
tử vong). Ngoài ra liều thấp Aspirin có thể có 
hiệu quả trong viêm các mạch máu lớn 
3.4. Điều trị ngoại khoa 
Các trường hợp tắc hoặc hẹp mạch hoặc 
phình động mạch nên được nong mạch hoặc phẫu 
thuật khi bệnh hồi phục, các chỉ định bao gồm: 
- Hẹp ĐM thận gây tăng huyết áp 
- Hẹp ĐM vành gây thiếu máu cơ tim 
- Khập khiễng cách hồi ở chi có ảnh hưởng 
đến hoạt động hằng ngày 
- Thiếu máu não cục bộ và hoặc hẹp quan 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 20 - THÁNG 5/2018 
 80 
trọng của 3 hoặc nhiều hơn các mạch máu não 
- Có trào ngược ĐM chủ 
- Phình ĐM chủ ngực bụng mà đường kính > 
1.5 lần đường kính bình thường 
- Hẹp nặng ĐM chủ 
3.5. Theo dõi điều trị 
Kerr và cộng sự đã đưa ra các tiêu chuẩn để 
đánh giá hoạt động bệnh. Khi xuất hiện mới hoặc 
tiến triển xấu của 2 hoặc nhiều hơn các triệu chứng 
sau chứng tỏ bệnh đang có diển tiến xấu [7]: 
- Các triệu chứng toàn thân: sốt, đau khớp 
mà không rõ nguyên nhân 
- VS tăng 
- Triệu chứng thiếu máu cục bộ hoặc viêm 
mạch máu như: khập khiễng cách hồi, mạch yếu 
hoặc vô mạch, nghe tiếng thổi theo ĐM, huyết áp 
chênh lệch ở 2 tay hoặc 2 chân hoặc cả tay và chân 
- Hình ảnh chụp mạch điển hình có các tổn 
thương mạch máu mới 
IV. KẾT LUẬN 
Viêm động mạchTakayasu là một bệnh lý 
hiếm gặp ở trẻ em, giai đoạn sớm của bệnh thường 
biểu hiện triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 
không đặc hiệu và khó chẩn đoán. Điều trị kịp thời 
bệnh sẽ ngăn chặn được diễn tiến mạn tính gây hẹp, 
tắc hoặc phình các mạch máu lớn dẫn đến những 
biến chứng nguy hiểm với tỷ lệ tử vong cao. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Chatterjee, Soumya, et al. (2014), "Clinical 
Diagnosis and Management of Large Vessel Vasculitis: 
Takayasu Arteritis", Current Cardiology Reports. 
2. Chugh KS, Sakhuja V. (1992), "Takayasu's 
arteritis as a cause of renovascular hypertension in 
Asian countries", Am J nephrol. 306, pp. 464-465. 
3. Davis FM, Rateri DL, Daugherty A 
(2014), "Mechanisms of aortic aneurysm formation: 
translating preclinical studies into clinical therapies.", 
Heart 100, pp. 1498 - 505. 
4. Hall S, Barr W, Lie JT. (1985), 
"Takayasu arteritis. A study of 32 North American 
patients.", Medicine (Baltimore). 64, pp. 89–99. 
5. Inder SJ, Bobryshev YV, Cherian SM, 
Lord RS, Masuda K, and C, Yutani (2000), " 
Accumulation of lymphocytes, Dendritic cells, and 
granulocytes in th aortic wall affected by Takayasu’s 
arteritis.", Angiology. 51, pp. 565-79. 
6. JC., Mason (2010), "Takayasu arteritis—
advances in diagnosis and management.", Nat Rev 
Rheumatol 6, pp. 406-15. 
7. Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, et al. 
(1994), "Takayasu arteritis", Ann Intern Med 120, pp. 
919–929. 
8. Lande A, Bard R, Rossi P, Passariello R, 
Castrucci A. (1976), "Takayasu's arteritis. A world-
wide entity", NY State J Med. 32, pp. 379–392. 
9. Lê Huy Thạch, Võ Công Đồng, Đỗ Văn 
Dũng (2003), "Những đặc điểm bệnh Takayasu ở trẻ 
em Việt Nam từ 1998-2002", Y học TP Hồ Chí Minh. 
7, pp. 112-118. 
10. Marisa Di Santo, Erica V. Stelmaszewski, 
Alejandra Villa (2017), "Takayasu arteritis in 
paediatrics", Cardiology in the Young 
11. Ozen S, Pistorio A, Iusan SM, et al. : 
Ankara 2008. Part II: final classification criteria. 
(2010), "EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-
Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, 
childhood Wegener granulomatosis and childhood 
Takayasu arteritis", Ann Rheum Dis. 69, pp. 798-806. 
12. Sekiguchi M, Sazuki J. (1992), "An overview 
of Takayasu Arteritis", Heart Vessels, pp. 6-10. 
13. Takayasu.M (1908), "A case with unusual 
changes of the central vessel in the retina.", Nippon 
Ganka Gakkai Zasshi. . 12, pp. 554-7. 
14. Weyand CM, Goronzy JJ. (2003), 
"Medium- and large-vessel vasculitis", Engl J Med. 
2(349), pp. 160-9.