Phân biệt teo mật bẩm sinh và các căn nguyên khác gây vàng da ứ mật ở trẻ em

 Journal of Pediatric Research and Practice, Vol. 4, No. 4 (2020) 1-7 
1 
Research Paper 
Differentiating Biliary Atresia 
from other Causes of Cholestasis Jaundice in Infants 
Bui Thi Kim Oanh*, Nguyen Pham Anh Hoa 
Vietnam National Children's Hospital, 18/879 La Thanh, Dong Da, Hanoi, Vietnam 
Received 17 July 2020 
Revised 14 August 2020; Accepted 17 August 2020 
Abstract 
Background/Purpose: Cholestasis is defined as reduced bile Synthesis or biliary flow. It 
results of varied causes. Early detection of biliary atresia is to intervene in time and have 
the best outcome. The aim of this study is to find out the cholestatic etiologies in infants 
and differences of clinical features, laboratory investigations between biliary atresia and 
other causes of cholestasis at Vietnam National Children’s Hospital. 
Methods: In this retrospective study, 305 infants under 12 months of age with cholestasis 
were studied in Vietnam National Children’s Hospital during 1/2017-7/2018. 
Demographic data, duration of jaundice, signs and symptoms as well as laboratory, 
imaging, liver biopsy and the causes of cholestasis were recorded, divided into 2 groups 
BA and Non-BA. 
Results: 305 infants (194 boys, 111 girls) with cholestasis and mean age of 83,22±72,10 
days were included in the study. The most common causes of cholestasis were idiopathic 
neonatal hepatitis (33,8%), biliary atresia (25,9%), cytomegalovirus infection (21,6%). In 
BA group, pale stool (100%), Hepatomegaly (98,7%); increasing less AST, ALT, more 
GGT level than Non-BA. AUC of GGT is lagest among AST, ALT, GGT and ALP. Find 
out GGT cutoff > 212,05 UI/l in diagnosing BA. 
Conclusions: Biliary atresia and idiopathic neonatal hepatitis are the most common causes 
of infantile cholestasis. Pale stool, hepatomegaly and GGT elevation > 212,05 UI/l are the 
reliable tests for diagnosing BA. 
Keywords: Cholestasis, Biliary atresia, GGT level. 
*
_______ 
*
 Corresponding author. 
 E-mail address: [email protected] 
 https://doi.org/10.25073/jprp.v4i4.214 
B.T.K. Oanh, N.P.A. Hoa / Journal of Pediatric Research and Practice, Vol. 4, No. 4 (2020) 1-7 
2 
Phân biệt teo mật bẩm sinh và các căn nguyên khác 
gây vàng da ứ mật ở trẻ em 
Bùi Thị Kim Oanh*, Nguyễn Phạm Anh Hoa 
Bệnh viện Nhi Trung ương, 18/879 La Thành, Đống Đa, Hà Nội, Việt Nam 
Nhận ngày 17 tháng 7 năm 2020 
Chỉnh sửa ngày 14 tháng 8 năm 2020; Chấp nhận đăng ngày 17 tháng 8 năm 2020 
Tóm tắt 
Đặt vấn đề/ Mục tiêu: Vàng da ứ mật (VDUM) là tình trạng vàng da do suy giảm tổng 
hợp mật hoặc dòng chảy mật, đặc trưng bởi tăng bilirubin trực tiếp. VDUM do nhiều 
nguyên nhân gây ra, trong đó teo mật bẩm sinh (TMBS) cần được nhận biết, chẩn đoán, 
can thiệp sớm để có kết quả điều trị tốt nhất. Nghiên cứu này tìm hiểu nguyên nhân gây 
VDUM ở trẻ nhỏ và đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng phân biệt teo mật bẩm sinh với các 
nguyên nhân gây VDUM khác. 
Phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu 305 trẻ dưới 12 tháng tuổi có tình trạng ứ mật tại Bệnh 
viện Nhi Trung ương từ 1/2017-7/2018. Thu thập đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm 
sàng, các nguyên nhân được chia 2 nhóm TMBS và không TMBS. 
Kết quả: 305 trẻ (194 trẻ trai, 111 trẻ gái) có tình trạng ứ mật, tuổi nhập viện trung bình là 
83,2 ±72,1 ngày. Nguyên nhân chiếm tỷ lệ lớn là teo mật bẩm sinh (25,9%), nhiễm 
cytomegalovirus (21,6%), viêm gan sơ sinh vô căn còn chiếm tỷ lệ cao (33,8%). Ở nhóm 
teo mật, phân bạc màu (100%), gan to (98,7%); AST, ALT tăng ít hơn, GGT tăng cao hơn 
so với nhóm không teo mật. Diện tích dưới đường cong của GGT lớn nhất trong 4 chỉ số 
AST, ALT, GGT, ALP và tìm thấy điểm cutoff của GGT > 212,05 UI/l trong chẩn 
đoán TMBS. 
Kết luận: Teo mật bẩm sinh và viêm gan sơ sinh vô căn chiếm tỷ lệ cao gây VDUM. Phân 
bạc màu, gan to, GGT > 212,05 là những chỉ điểm giúp phân biệt TMBS với các nguyên 
nhân khác gây VDUM. 
Từ khóa: Vàng da ứ mật, teo mật bẩm sinh, giá trị GGT. 
1. Đặt vấn đề* 
Vàng da ứ mật (VDUM) là tình trạng 
vàng da do giảm tổng hợp mật hoặc dòng 
chảy mật, đặc trưng bởi tình trạng tăng 
bilirubin trực tiếp máu. Tỷ lệ mắc VDUM ở 
trẻ em là 1/2500 trẻ sinh sống. VDUM do 
_______ 
* Tác giả liên hệ. 
 Địa chỉ email: [email protected] 
 https://doi.org/10.25073/jprp.v4i4.214 
nhiều nguyên nhân gây ra trong đó bệnh lý 
teo đường mật bẩm sinh (TMBS) là hay gặp 
nhất [1]. Biểu hiện lâm sàng của VDUM 
bao gồm vàng da xỉn, biến đổi màu phân, 
nước tiểu sẫm màu, triệu chứng gan to đi 
kèm lách to hoặc không, các triệu chứng rối 
loạn đông máu, xơ gan... Teo mật bẩm sinh 
là tình trạng tăng sinh xơ tiến triển của 
đường mật trong và ngoài gan, khởi phát 
trong 3 tháng đầu đời. Thời điểm phẫu thuật 
tốt nhất là trước 60 ngày tuổi, giúp phục hồi 
B.T.K. Oanh, N.P.A. Hoa / Journal of Pediatric Research and Practice, Vol. 4, No. 4 (2020) 1-7 
3 
dòng chảy đường mật, cải thiện chức năng 
gan. Nếu không được can thiệp phẫu thuật 
sớm, ứ mật tiến triển dẫn tới xơ gan, bệnh 
gan giai đoạn cuối và tử vong trong vòng 
1-2 năm đầu đời. Tuy nhiên, triệu chứng 
của TMBS không đặc hiệu, dễ nhầm lẫn và 
chồng lấp với các nguyên nhân gây VDUM 
khác, chẩn đoán xác định TMBS cần dựa 
vào chụp đường mật và sinh thiết gan trong 
mổ. Một nghiên cứu của Sun S. Et al cho 
thấy trong số 602 bệnh nhân nghi ngờ teo 
mật trải qua phẫu thuật chỉ có 86% số ca 
được khẳng định là TMBS dựa trên kết quả 
mô bệnh học [2]. Tìm ra dấu hiệu, triệu 
chứng giúp phát hiện sớm, định hướng chẩn 
đoán TMBS là thật sự cần thiết để tránh bỏ 
sót cũng như chỉ định mổ nhầm. Chính vì 
vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu với mục 
tiêu “Tìm hiểu các đặc điểm lâm sàng và 
cận lâm sàng giúp phân biệt teo mật bẩm 
sinh với các nguyên nhân khác gây 
VDUM ở trẻ em” 
2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 
Đối tượng nghiên cứu: Lựa chọn các 
bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán VDUM 
trong thời gian nghiên cứu từ 1/2017-
7/2018 tại bệnh viện Nhi Trung ương 
Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân có 
tuổi từ 0 - 12 tháng, đủ tiêu chuẩn chẩn 
đoán VDUM. 
Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân 
VDUM kèm theo các tình trạng bệnh phức 
tạp, bố mẹ trẻ từ chối điều trị. 
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu 
hồi cứu một loạt ca bệnh 
Cỡ mẫu: Chọn mẫu thuận tiện 
Biến số và công cụ thu thập thông tin: 
Thu thập số liệu hồ sơ bệnh án lưu trữ, gồm 
các biến số thời điểm xuất hiện vàng da, 
gan to, lách to, phân bạc màu và các chỉ số 
xét nghiệm. Chia thành 2 nhóm teo mật (có 
phẫu thuật Kasai và chẩn đoán mô bệnh 
học) và không teo mật. 
Xử lý và phân tích số liệu: Nhập và xử 
lý số liệu bằng phần SPSS 20.0. Xử lý số 
liệu theo phương pháp thống kê y học, Chi 
square test so sánh 2 trung bình, đường 
cong ROC. 
3. Kết quả nghiên cứu 
● Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 
Thời gian nghiên cứu thu thập được 305 
trẻ đủ tiêu chuẩn nghiên cứu, nam chiếm 
63,6%, nữ 36,4%; trong nhóm teo mật, trẻ 
nữ chiếm ưu thế là 51,9%. 
Tuổi nhập viện trung bình 83,2 ±72,1 
ngày trong đó tuổi nhập viện của nhóm teo 
mật 71±28,9 ngày sớm hơn so với nhóm 
không teo mật 87,5 ± 82,8 ngày. 
Trẻ đẻ đủ tháng là chủ yếu chiếm 
78,7%, tỷ lệ trẻ đẻ đủ tháng trong nhóm teo 
mật 94,9% (Bảng 1). 
Bảng 1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu 
Chỉ số 
BA 
N(%) 
Non-BA 
N(%) 
p 
Giới 
Nam 38 (48,1) 156 (69) 
< 0.001 
Nữ 41 (51,9) 70(31) 
Đẻ thường 
Đẻ thường 55 (69,6) 162(71,7) 
> 0.05 
Đẻ mổ 24 (30,4) 64(28,3) 
B.T.K. Oanh, N.P.A. Hoa / Journal of Pediatric Research and Practice, Vol. 4, No. 4 (2020) 1-7 
4 
Tuổi thai (tuần) 
TB tuổi thai 38.87±0.87 37.84±0.28 < 0.001 
<38 tuần 4 (5,1) 61(27) 
< 0.001 38-42 tuần 75(94,9) 165 (73) 
>42 tuần 0(0) 0(0) 
Cân nặng khi 
sinh(gram) 
TB Cân nặng 
lúc sinh 
3088.61± 
384.30 
2744.69± 
688.15 
< 0.001 
< 2500gr 3 (3,8) 63 (27,9) 
< 0.001 
>=2500gr 76 (96,2) 163(72,1) 
Tuổi nhập viện (ngày) Trung bình 70.95 ±27.87 87.51 ± 82.82 < 0.05 
● Các nguyên nhân gây vàng da ứ mật 
Teo mật bẩm sinh và viêm gan CMV 
(Cytomegalo virus) là 2 nguyên nhân chiếm 
tỷ lệ cao gây VDUM với tỷ lệ 25,9% và 
21,6%. Nhóm VDUM chưa rõ nguyên nhân 
(viêm gan sơ sinh vô căn) còn chiếm tỷ lệ 
cao 33,8%. Một số nguyên nhân ít gặp hơn 
như thiếu hụt citrin (6,6%), hội chứng 
Alagille (3,3%), nang ống mật chủ (1,6%), 
nhóm căn nguyên nhiễm trùng (4,9%) trong 
đó nhiễm khuẩn huyết 2,6% (Biểu đồ 1). 
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giữa 
nhóm teo đường mật bẩm sinh và không teo 
mật bẩm sinh. 
Biểu đồ1. Nguyên nhân gây vàng da ứ mật. 
Bảng 2. Đặc điểm lâm sàng giữa 2 nhóm teo mật và không teo mật 
Chỉ số 
Teo mật 
N(%) 
Không teo mật 
N(%) 
p 
Vàng da lúc < 
1tuần 
Có 70(92,1) 152(68,8) 
< 0.001 
Không 6(7,9) 69(31,2) 
Mức độ vàng 
Nhẹ 8(10,3) 54(24,2) 
< 0.05 Vừa 64(82,1) 151(67,7) 
Nặng 6(7,7) 18(8,1) 
Màu phân 
Bạc màu 79(100) 76(33,6) 
< 0.001 
Bình thường 0(0) 150(66,4) 
B.T.K. Oanh, N.P.A. Hoa / Journal of Pediatric Research and Practice, Vol. 4, No. 4 (2020) 1-7 
5 
Phân bạc màu 
Bạc hoàn toàn 56(71,8) 9(11,8) 
< 0.001 Vàng nhạt 22(28,2) 62(82,9) 
Bạc từng đợt 0(0) 4(5,3) 
Gan to 
Có 78(98,7) 195(86,3) 
< 0.001 
Không 1(1,3) 31(13,7) 
Mật độ gan 
Mềm 40(50,6) 158(79,8) 
< 0.001 Chắc 38(48,1) 37(18,7) 
Cứng 1(1,3) 3(1,5) 
Kích thước gan 
Trung bình 3.15±0.66 2.78±0.81 < 0.001 
< 2cm 1(1,3) 7(3,5) 
> 0.05 2 - <4 cm 57(72,2) 159(80,3) 
≥ 4cm 21(26,6) 32(16,2) 
Lách to 
Có 64 (81) 108(48,2) 
< 0.001 
Không 15 (19) 117(51,8) 
Vàng da, phân bạc màu, gan to, lách to 
là các triệu chứng hay gặp nhất trong đó 
vàng da gặp ở tất cả bệnh nhân 100%, gan 
to gặp 86,8%, phân bạc màu gặp 50,8%. Có 
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa thời 
điểm xuất hiện vàng da, triệu chứng phân 
bạc màu, gan to và lách to giữa nhóm teo 
mật và các nguyên nhân gây vàng da ứ mật 
khác. 
Đặc điểm cận lâm sàng 
Bảng 3. Xét nghiệm cận lâm sàng giữa 2 nhóm teo mật và không teo mật 
Chỉ số 
Teo mật 
(n=79) 
Không teo mật 
(n=226) 
p 
AST (mean ±SD) 256,1 367,2 < 0,001 
AST 
(UI/l) 
<80 1(1,3) 14(6,2) 
> 0,05 80-200 35(44,3) 73(32,3) 
>200 43(54,4) 139(61,5) 
ALT (mean) 150,3 201,8 < 0,001 
ALT 
(UI/l) 
<80 24(30,4) 57(25,2) 
> 0,05 80-200 34(43) 86(38,1) 
>200 21(26,6) 83(36,7) 
GGT (mean) 566 212,5 < 0,001 
GGT 
(UI/l) 
< 100 1(1,3) 70(31) 
< 0,001 100-200 10(12,7) 85(37,6) 
>200 68(86) 71(31,4) 
ALP (mean) (UI/l) 615,4 703.1 < 0,05 
f 
Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê của 
mức tăng transaminase giữa nhóm teo mật 
và không teo mật, trong đó AST, ALT trung 
bình của nhóm bệnh nhân teo mật bẩm sinh 
tăng ít hơn so với nhóm không teo mật. 
GGT trung bình của các bệnh nhân trong 
nhóm teo mật tăng cao đáng kể so với nhóm 
không teo mật p < 0,05 
● Giá trị của các enzym trong chẩn đoán 
teo mật bấm sinh 
Chỉ số GGT chẩn đoán TMBS có độ 
chính xác cao 84,2%, độ nhạy và độ đặc 
B.T.K. Oanh, N.P.A. Hoa / Journal of Pediatric Research and Practice, Vol. 4, No. 4 (2020) 1-7 
6 
hiệu 84,8% và 70,4%; 17,3%. Diện tích 
dưới đường cong của GGT lớn nhất trong 4 
chỉ số AST, ALT, GGT, ALP và tìm thấy 
điểm cutoff của GGT là >212,05 UI/l trong 
chẩn đoán TMBS. 
Biểu đồ 2. Đường cong ROC với diện tích dưới 
đường cong (AUC) của một số enzyme của gan. 
4. Bàn luận 
Theo nhiều nghiên cứu trước đây, teo 
mật bẩm sinh và viêm gan sơ sinh là 2 căn 
nguyên hay gặp nhất [1,3,4]. Kết quả 
nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với 
viêm gan sơ sinh 33,8%, teo mật bẩm sinh 
25,9%. Một nghiên cứu ở Sydney, tiến hành 
hồi cứu trên 205 trẻ dưới 6 tháng tuổi, tỷ lệ 
viêm gan sơ sinh thấp hơn (25%) của chúng 
tôi, nhưng đứng thứ hai là nhóm bệnh rối 
loạn chuyển hóa và di truyền (23) [5]. Thiếu 
hụt citrin (6,6%) là căn nguyên duy nhất 
chúng tôi đã xác định được gen gây bệnh. 
Một số bệnh nhân nghi ngờ rối loạn chuyển 
hóa biểu hiện suy gan nặng, hạ đường 
huyết, vàng da tăng dai dẳng, tăng lactac 
máu hoặc nhóm VDUM có GGT thấp hoặc 
bình thường, chúng tôi vẫn chưa xác định 
được nguyên nhân nên được xếp vào nhóm 
viêm gan sơ sinh vô căn khiến tỷ lệ nhóm 
này còn cao. 
Nhiễm CMV cũng là một nguyên nhân 
đứng hàng thứ 3 trong nghiên cứu của 
chúng tôi (21,6%), tương tự như nghiên cứu 
của Phạm Công Luận (19,1%) [3], cao hơn 
nhiều so với nghiên cứu của Lee (9%) [1] 
và Stomon (1,6%) [5]. Điều đó cho thấy tỷ 
lệ nhiễm CMV ở Việt Nam còn rất phổ 
biến. CMV cũng là một căn nguyên đồng 
nhiễm với nhiều căn nguyên khác, đặc biệt 
là nhóm teo mật bẩm sinh. 
Việc cố gắng tìm ra các đặc điểm lâm 
sàng và cận lâm sàng để phân biệt teo mật 
với các nguyên nhân gây vàng da ứ mật 
khác đã được tiến hành trong suốt 50 năm 
qua. Một nghiên cứu lớn tiến hành trên 800 
trẻ bú mẹ ở 5 vùng khác nhau Boston, 
Toronto, London, Houston và Bicetre đã 
cho thấy có sự khác biệt trên lâm sàng khi 
so sánh teo mật bẩm sinh với các nguyên 
nhân gây vàng da ứ mật khác [6]. Trẻ teo 
mật thường có phân bạc màu, ít bị suy dinh 
dưỡng và tăng cao các chỉ điểm hóa sinh 
do tổn thương ống mật và các vi quản mật. 
Nhiều nghiên cứu gần đây đã bổ xung thêm 
các đặc điểm chẩn đoán hình ảnh và mô 
bệnh học để phân biệt [7]. 
Vàng da ứ mật do nhiều nguyên nhân 
gây ra, sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh còn 
chưa rõ ràng, các triệu chứng không đặc 
hiệu. Chẩn đoán teo mật bẩm sinh không 
được phép chậm trễ hoặc trì hoãn vì tuổi 
phẫu thuật là một trong những yếu tố quyết 
định tiên lượng cuộc mổ. Tuy nhiên không 
có đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đơn lẻ 
nào là đủ mạnh có độ đặc hiệu và độ nhạy 
cao giúp phân biệt teo mật bẩm sinh với các 
nhóm vàng da ứ mật khác [1]. 
Phân bạc màu là triệu chứng rất có giá 
trị hướng tới teo mật bẩm sinh. Phân bạc 
màu được coi là có ý nghĩa trong chẩn đoán 
sớm teo mật khi xuất hiện ngay sau khi đẻ 
và duy trì sự bạc màu liên tục trong suốt 
thời gian theo dõi. Trong nghiên cứu này 
chúng tôi ghi nhận 100% bệnh nhân teo mật 
B.T.K. Oanh, N.P.A. Hoa / Journal of Pediatric Research and Practice, Vol. 4, No. 4 (2020) 1-7 
7 
có biểu hiện phân bạc màu ở mức độ từ bạc 
hoàn toàn đến vàng nhạt. Phương pháp tiếp 
cận chẩn đoán sớm, đơn giản và chi phí 
thấp, có thể sử dụng để hướng dẫn các bà 
mẹ chú ý triệu chứng màu phân bạc là sử 
dụng thẻ màu phân tại các nhà hộ sinh, trạm 
y tế kết hợp với theo dõi sát các biểu hiện 
lâm sàng, cận lâm sàng khác tại cơ sở y tế 
có thể giúp hạn chế chẩn đoán muộn teo 
mật bẩm sinh. 
Đã có rất nhiều nghiên cứu tìm hiểu về 
giá trị của GGT trong chẩn đoán phân biệt 
teo mật bẩm sinh với các nguyên nhân gây 
vàng da ứ mật khác. Các nghiên cứu đều 
cho thấy GGT tăng cao trong teo mật bẩm 
sinh và tìm ra điểm cutoff giúp hướng đến 
teo mật bẩm sinh trên lâm sàng. Theo 
nghiên cứu của Wright và Christie, GGT> 
300 U/l gợi ý tình trạng ứ mật ngoài gan, 
nghiên cứu của Chen và cộng sự tìm thấy 
điểm cutoff là 303U/l vơi độ nhạy là 82,8%, 
độ đặc hiệu 81,6%, độ chính xác là 82,7% 
[8, 9]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi 
cũng tìm thấy điểm cutoff GGT>212.05U/l 
với độ nhạy 84,8%, độ đặc hiệu 70,4% và 
độ chính xác là 84,2% trong chẩn đoán teo 
mật bẩm sinh. 
5. Kết luận 
Có nhiều nguyên nhân gây VDUM ở trẻ 
em. Teo mật bẩm sinh không chỉ cần được 
chú ý phát hiện, chẩn đoán sớm mà còn đòi 
hỏi chặt chẽ về chỉ định phẫu thuật. Phân 
bạc màu xuất hiện sớm và liên tục là triệu 
chứng lâm sàng dễ nhận biết song có giá trị 
chẩn đoán cao. Chỉ số GGT với điểm cut 
off >212.05U/l có độ nhạy 84,8%, độ đặc 
hiệu 70,4% và độ chính xác 84,2%, là chỉ số 
có giá trị trong chẩn đoán phân biệt teo mật 
bẩm sinh và các nguyên nhân gây 
VDUM khác. 
Tài liệu tham khảo 
[1] Lee WS, Chai PF. Clinical features 
differentiating biliary atresia from other 
causes of neonatal cholestasis. Ann Acad 
Med Singapore 2010;39(8):648-654. 
[2] Sun S, Chen G, Zheng S et al. Analysis of 
clinical parameters that contribute to the 
misdiagnosis of biliary atresia. J Pediatr Surg 
2013;48(7):1490-1494. https://doi.org/10.101 
6/j.jpedsurg.2013.02.034 
[3] Luan PC, An PL, Phong NH et al. 
Characteristics of cholestatic jaundice at the 
gastroenterology department of Children's 
Hospital No.2. Journal of Medicine in Ho Chi 
Minh City 2014;18(1):402-407. (in 
Vietnamese) 
[4] Shahraki T, Miri-Aliabad G, Shahraki M. 
Frequency of Different Causes of Infant 
Cholestasis in a Tertiary Referral Center in 
South-East Iran. Iranian Journal of 
Pediatrics 2018;28(5):e65409. https://doi.o 
rg/10.5812/ijp.65409 
[5] Stormon MO, Dorney SFA , Kamath KR et 
al. The changing pattern of diagnosis of 
infantile cholesta sis. J Paediatr Child Health 
2001;37(1):47-50. https://doi.org/10.1046/j.1 
440-1754.2001.00613.x 
[6] Ferry GD, Selby ML, Udall J et al. Guide 
to early diagnosis of biliary obstruction in 
infancy. Review of 143 cases. Clin Pediatr 
(Phila) 1985;24(6):305-311. https://doi.org/ 
10.1177/000992288502400601 
[7] Poddar U, Thapa BR, Das A et al. Neonatal 
cholestasis: differentiation of biliary atresia 
from neonatal hepatitis in a developing 
country. Acta Paediatr 2009;98(8):1260-
1264. 
[8] Liu CS, Chin TW, Wei CF. Value of gamma-
glutamyl transpeptidase for early diagnosis of 
biliary atresia. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 
(Taipei) 1998;61(12):716-720. 
[9] Wright K, Christie DL. Use of gamma-
glutamyl transpeptidase in the diagnosis of 
biliary atresia. Am J Dis Child 
1981;135(2):134-136.