Nồng độ lactate dehydrogenase huyết thanh ở thai phụ tiền sản giật - sản giật và mối liên quan với mức độ nặng của bệnh, kết quả thai kỳ

CAO NGỌC ANH, TRẦN MẠNH LINH, VÕ VĂN ĐỨC
54
Tậ
p 
15
, s
ố 
03
Th
án
g 
09
-2
01
7
SẢ
N
 K
H
O
A
 –
 S
Ơ
 S
IN
H
Cao Ngọc Anh, Trần Mạnh Linh, Võ Văn Đức 
Trường Đại học Y Dược Huế
NỒNG ĐỘ LACTATE DEHYDROGENASE HUYẾT THANH 
Ở THAI PHỤ TIỀN SẢN GIẬT – SẢN GIẬT
VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỨC ĐỘ NẶNG CỦA BỆNH,
KẾT QUẢ THAI KỲ
Tác giả liên hệ (Corresponding author): 
Trần Mạnh Linh, 
email: [email protected] 
Ngày nhận bài (received): 10/7/2017
Ngày phản biện đánh giá bài báo (revised): 
15/8/2017
Ngày bài báo được chấp nhận đăng 
(accepted): 31/8/2017
Keywords: LDH, Preeclampsia, 
eclampsia, biochemical marker.
Tóm tắt
Mục tiêu: Xác định mối liên quan giữa nồng độ Lactate Dehydrogenase 
(LDH) huyết thanh mẹ với mức độ nặng và kết quả thai kỳ ở những thai 
phụ tiền sản giật – sản giật (TSG-SG).
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có 
đối chứng trên 54 thai phụ bình thường và 54 thai phụ bị TSG – SG tại 
Khoa Phụ Sản, Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế từ 04/2015 đến 
04/2016.
Kết quả nghiên cứu: Chỉ số LDH của nhóm TSG nặng (319,0 IU/L, 
95% CI: 259,0 - 398,5) cao hơn nhóm TSG (192,0 IU/L, 95% CI: 179,0 - 
225,0) và nhóm chứng (196,5 IU/L, 95% CI: 167,8 - 233,8), p < 0,0001. 
Có sự khác biệt có ý nghĩa thông kê về nồng độ LDH giữa nhóm TSG 
sớm và TSG muộn so với nhóm chứng, p = 0,006. Nồng độ LDH trong 
nhóm TSG có xuất hiện các biến chứng mẹ (403,0 IU/L, 95% CI: 306,2 
- 958,5) cao hơn nhóm TSG không có biến chứng (208,5 IU/L, 95% 
CI: 189,6 - 251,8), p < 0,0001. Chưa thấy liên quan giữa nồng độ LDH 
huyết thanh mẹ và các biến chứng con và chỉ số Apgar sau sinh. 
Kết luận: Nồng độ LDH tăng liên quan đến mức độ nặng của bệnh 
và sự xuất hiện các biến chứng ở thai phụ bị TSG. Tuy nhiên, chưa tìm 
thấy mối liên quan giữa nồng độ LDH huyết thanh mẹ và chỉ số Apgar 
sau sinh cũng như các biến chứng con.
Abstract 
MATERNAL SERUM LACTATE 
DEHYDROGENASE LEVELS IN PRE-ECLAMPSIA 
AND PREGNANCY OUTCOME
Objective: To evaluate the maternal serum lactate dehydrogenase 
levels in preeclampsia and its related to severity of disease and 
pregnancy outcomes.
Materials and methods: A cross sectional descriptive study controlled 
over 54 normotensive pregnants women and 54 preeclamptic pregnancies 
TẠ
P C
H
Í PH
Ụ
 SẢ
N
 - 15(03), 54 - 60, 2017
55
Tập 15, số 03
Tháng 09-2017
visited at Obstetric and Gynecology Department, Hue University hospital from 4/2015 to 4/2016.
Results: The mean value of maternal serum LDH levels in severe preeclampsia group (319.0 
IU/L, 95% CI: 259.0–398.5) was significant higher then LDH levels in control group (196.5 IU/L, 95% 
CI; 167.8–233.8) and the pre-eclampsia group (192.0 IU/L, 95% CI: 179.0–225.0), p < 0.0001. And 
levels LDH in preeclampsia group with maternal complications (403.0 IU/L, 95% CI: 306.2 – 958.5) 
was higher than in uncomplicated preeclampsia group (208.5 IU/L, 95% CI: 189.6 – 251.8), p < 
0,0001. There were also significant differences in the level of LDH between early onset, late onset 
preeclampsia and controls group, p = 0,006. The study did not find any relative between level of LDH 
and complication of newborn and Apgar index. 
Conclusion: High maternal serum LDH levels related to severe preeclampsia and poor material outcome. 
However, correlation of serum LDH levels and perinatal outcomes need more further investigation.
Keyword: LDH, Preeclampsia, eclampsia, biochemical marker.
1. Đặt vấn đề
TSG-SG là bệnh lý thường gặp trong thai kỳ, 
theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ TSG xảy ra 
thay đổi khoảng 2 – 10% trong tất cả các lần mang 
thai. TSG là một trong năm tai biến sản khoa có 
nguy cơ gây tử vong cao cho bà mẹ và thai nhi. Đây 
là một hội chứng bệnh lý đặc trưng chỉ có khi mang 
thai, gây ra tình trạng tăng huyết áp và protein 
niệu có thể kèm theo phù hoặc không, thường xuất 
hiện sau tuần lễ thứ 20 của thai kỳ và chấm dứt 
trước 6 tuần sau sinh [1], [2]. Tỷ lệ TSG thay đổi 
tùy theo từng quốc gia và trong mỗi quốc gia tỷ 
lệ này thay đổi theo từng vùng. Theo thống kê của 
WHO năm 2014, TSG chiếm 14% nguyên nhân tử 
vong mẹ [16]. Tại Hoa Kỳ, từ năm 1998 đến năm 
2005, Berg và cộng sự (2010) đã báo cáo trong 
4.693 ca tử vong mẹ, trong đó TSG - SG chiếm 
12,3%. Tỷ lệ tương tự khoảng 10% đã được báo 
cáo ở Pháp từ năm 2003 đến năm 2007 (Saucedo, 
2013) [10]. Tại Việt Nam, tỷ lệ TSG theo các nghiên 
cứu công bố từ khoảng 4 – 8 % tổng số thai nghén, 
tỷ lệ này thay đổi tùy từng vùng địa lý [3]. Theo kết 
quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2006) tỷ lệ TSG 
là 4% [5], nghiên cứu của Bạch Ngõ (2001) tại Bệnh 
viện Trung ương Huế tỷ lệ này là 8,35% [4]. Tác giả 
Nguyễn Thành Vinh (2013) công bố tỷ lệ này là 
5,5% tại Bệnh viện Trường đại học Y Dược Huế [7]. 
Hiện nay, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của 
TSG đang đần được làm rõ. TSG có thể gây tổn 
thương ở đa cơ quan, đây cũng chính là nguyên 
nhân dẫn đến các kết quả thai kỳ bất lợi cho cả 
mẹ và thai, đặc biệt là nhóm TSG sớm – nặng và 
SG. Chính vì những đặc điểm trên nên TSG nhận 
được sự quan tâm lớn trong lĩnh vực sản khoa. 
Trên thế giới cũng như Việt Nam, đã có rất nhiều 
nghiên cứu về TSG và nhiều nghiên cứu tập trung 
khai thác những khía cạnh khác nhau của bệnh 
lý, trong đó có khảo sát các chỉ số cận lâm sàng 
để tiên lượng và theo dõi bệnh. Điều này giúp các 
bác sĩ lâm sàng đưa ra những hướng xử trí hợp 
lý và kịp thời qua đó làm giảm tỷ lệ tử vong cũng 
như các biến chứng ảnh hưởng đến mẹ và thai. 
Lactate Dehydrogenase (LDH) là một enzym nội 
bào, có nhiệm vụ chuyển acid pyruvic thành acid 
lactic trong quá trình thủy phân đường. Thủy phân 
đường chính là con đường chính tạo thành năng 
lượng trong rau thai. Mất cân bằng oxy hóa trong 
TSG làm tăng quá trình đường phân và tăng LDH 
hoạt hóa. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy enzym 
LDH hoạt hóa và gen chịu trách nhiệm tăng biểu 
hiện cao hơn trong rau thai của những bệnh nhân 
TSG so với thai nghén bình thường. Bệnh sinh của 
TSG liên quan đến tổn thương và rối loạn chức 
năng tế bào nội mô. LDH phản ánh sự phá hủy tế 
CAO NGỌC ANH, TRẦN MẠNH LINH, VÕ VĂN ĐỨC
56
Tậ
p 
15
, s
ố 
03
Th
án
g 
09
-2
01
7
SẢ
N
 K
H
O
A
 –
 S
Ơ
 S
IN
H
bào và rối loạn chức năng tế bào là những cơ sở 
để có thể sử dụng LDH như một chất chỉ điểm sinh 
hóa phản ánh mức độ nặng và tiến triển của bệnh, 
diễn tiến của những biến chứng và các kết quả thai 
kỳ bất lợi. Do đó chúng tôi thực hiện đề tài nhằm 
tập trung phân tích mối liên quan giữa nồng độ 
LDH với mức độ nặng của bệnh và kết qủa của thai 
kỳ trên những thai phụ TSG nhằm đóng góp vào 
công tác quản lý bệnh lý này nói riêng cũng phục 
vụ công tác chăm sóc sức khỏe nói chung tại cộng 
đồng quản lý.
2. Đối tượng và phương pháp 
nghiên cứu
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Chúng tôi phân tích trên mẫu gồm 54 bệnh nhân 
xuất hiện TSG và 54 thai phụ bình thường điều trị 
tại Khoa Phụ Sản Bệnh viện Trường Đại học Y Dược 
Huế từ tháng 4 năm 2015 đến tháng 4 năm 2016 
thỏa mãn tiêu chuẩn chọn bệnh.
Tiêu chuẩn chọn bệnh:
− Các thai phụ được chẩn đoán TSG tại Bệnh 
viện Trường Đại học Y Dược Huế, theo tiêu chuẩn 
của Hiệp hội Sản phụ khoa Hoa Kỳ năm 2013 [9].
− Thai nhi còn sống đơn thai 
− Thai phụ đồng ý tham gia vào nghiên cứu của 
chúng tôi.
− Chọn nhóm chứng theo tỷ lệ 1:1 gồm 54 thai 
phụ không mắc bệnh lý TSG được lựa chọn ngẫu 
nhiên cùng thời điểm tại Khoa Phụ Sản Bệnh viện 
Đại học Y Dược Huế, các thai phụ này mang thai đủ 
tháng, đơn thai và thai nhi không có dị tật. 
Loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu các trường hợp 
mắc các bệnh lý như bệnh thận (viêm thận mạn, hội 
chứng thận hư,, bệnh tim, bệnh lý gan, rối loạn 
chuyển hóa trước khi có thai. Mặc dù đây là những 
bệnh lý có liên quan đến tăng nguy cơ TSG nhưng 
đồng thời nhóm bệnh này đã được chứng có liên 
quan đến thay đổi nồng độ LDH mà không phai 
do tiến triển của TSG. Chúng tôi cũng lọai trừ các 
trường hợp thai dị dạng, đa thai, thai chết trong tử 
cung không liên quan đến TSG.
Tính cỡ mẫu theo công thức:
Trong đó, n: cỡ mẫu nghiên cứu.
z: hệ số tin cậy ở mức xác suất 95% (= 1,96).
p: tỷ lệ bệnh nhân TSG tại Bệnh viện Trường Đại 
học Y Dược Huế được công bố trong một nghiên 
cứu trước đó là 2,84% [6].
d: độ chính xác tuyệt đối mong muốn, lấy d 
= 0,05.
n ≥ 42 bệnh nhân.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang có đối chứng – 
thời gian nghiên cứu từ 04/2015 đến 04/2016. 
Chúng tôi chọn những thai phụ bị TSG đến theo 
dõi tại bệnh viện đáp ứng tiêu chuẩn lựa chọn, 
chuẩn đoán TSG theo tiêu chuẩn của ACOG 2013. 
Trong đó TSG được chuẩn đoán khi xuất hiện tăng 
huyết áp sau tuần 20 thai kỳ và kết thúc trước 6 
tuần hậu sản kèm protein niệu (>0,3 g/l/24 giờ 
hoặc trên 0,5 g/l trong mẫu nước tiểu lấy ngẫu 
nhiên hoặc 2 (+) với que thử nhanh nước tiểu định 
tính bán định lượng) trong trường hợp protein niệu 
âm tính các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng 
liên quan TSG có thể sử dụng để chẩn đoán. Phân 
loại TSG theo nhóm TSG và TSG nặng, về thời 
điểm xuất hiện được chia TSG sớm (trước 34 tuần) 
và TSG muộn (sau 34 tuần). Các trường hợp TSG 
được theo dõi từ khi nhập viện cho đến khi kết thúc 
thai kỳ, ghi nhận các thông tin trước chuyển dạ, 
kết quả khám, kết quả xét nghệm sinh hóa và hình 
ảnh, theo dõi chuyển dạ và đánh giá kết quả thai 
kỳ, các biến chứng. 
Chia nhóm theo nồng độ LDH để đánh giá 
mối liên quan với kết quả thai kỳ và biến chứng. 
Ngưỡng LDH > 250 IU/L là tăng so với giá trị bình 
thường tham chiếu tại phòng xét nghiệm sinh hóa 
Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế, máy xét 
nghiệm sinh hoá tự động COBAS 6000 của hãng 
ROCHE - Nhật Bản.
Xử lý số liệu
Tất cả các số liệu của các sản phụ được thu 
thập trên phiếu điều tra thống nhất. Số liệu thu thập 
được nhập bằng phần mềm Epidata manager và 
xử lý, phân tích bằng phần mềm R phiên bản 3.2.1 
(18/06/2015) sử dụng giao diện người dùng bởi 
phần mềm Rstudio phiên bản 0.99.465. Sự phân 
phối chuẩn của dữ liệu được kiểm định bằng phép 
kiểm định Shapiro-Wilk. Các biến định tính được 
mô tả bằng tỉ lệ phần trăm. Các biến định lượng 
được mô tả bằng trung bình và độ lệch chuẩn nếu 
TẠ
P C
H
Í PH
Ụ
 SẢ
N
 - 15(03), 54 - 60, 2017
57
Tập 15, số 03
Tháng 09-2017
dữ liệu có phân phối chuẩn hoặc trung vị và khoảng 
tứ phân vị nếu dữ liệu không có phân phối chuẩn. 
Các biến số nghiên cứu được so sánh với nhóm 
chứng để đánh giá sự khác biệt. Kiểm định Student t 
test được sử dụng nhằm kiểm định sự khác biệt trung 
bình giữa 2 nhóm nếu dữ liệu có phân phối chuẩn. 
Nếu dữ liệu không có phân phối chuẩn, kiểm định 
Wilcoxson tổng xếp hạng (rank sum) được sử dụng. 
Kiểm định ANOVA được sử dụng kiểm định sự khác 
biệt trung bình giữa các nhóm bệnh nhân nếu dữ liệu 
có phân phối chuẩn. Nếu dữ liệu không phân phối 
chuẩn, kiểm định Kruskal - Wallis được sử dụng. Hệ 
số tương quan Pearson được sử dụng nhằm khảo sát 
sự tương quan giữa các biến số liên tục với nồng độ 
LDH trong máu. Nếu dữ liệu không tuân luật phân 
phối chuẩn thì hệ số Spearman được sử dụng. Giá trị 
p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê.
3. Kết quả nghiên cứu
3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu
Trong thời gian nghiên cứu, 54 trường hợp TSG 
đã được đưa vào phân tích, trong đó có 35 trường 
hợp TSG, chiếm tỷ lệ 64,8%, và 15 trường hợp 
TSG nặng, chiếm tỷ lệ 27,8%, và 4 trường hợp SG, 
chiếm tỷ lệ 7,4% trong tổng số trường hợp TSG. 
Tỷ lệ TSG sớm là 22,2%, tỷ lệ TSG muộn là 77,8% 
trong tổng số bệnh nhân TSG.
Không có sự khác biệt về tuổi mẹ trung bình, tỷ 
lệ mang thai con so và BMI giữa nhóm TSG-SG và 
nhóm chứng. Nhóm TSG nặng có trọng lượng thai 
trung bình lúc sinh thấp nhất 2626,32 ± 757,07 
gram. Có sự khác biệt có ý nghĩa về trọng lượng 
thai trung bình lúc sinh giữa nhóm TSG nặng, TSG 
và nhóm chứng (p < 0,01). Tuổi thai trung bình kết 
thúc thai kỳ ở nhóm TSG nặng thấp hơn so với nhóm 
chứng và nhóm TSG (p < 0,01).
Các đặc điểm
Nhóm TSG (n = 54) Nhóm chứng 
(n = 54) pTSG (n = 35) TSG nặng–SG (n = 19)
Tuổi thai 39,29 ± 1,36 37,32 ± 2,47 39,37 ± 0,96 < 0,01
Trọng lượng thai lúc sinh 3025,7±427,9 2626,3±757,1 3250,0±372,5 < 0,01
Sinh thường (n, %) 16 (45,7) 5 (26,3) 25 (46,3) -
Mổ lấy thai (n, %) 19 ( 54,3) 14 (73,7) 29 (53,7) -
Tuổi mẹ 28,46 ± 6,85 29,54 ± 5,11 > 0,05
Con so 27 (50,0%) 20 (37,0%) > 0,05
Con rạ 27 (50,0%) 34 (63,0%) > 0,05
BMI (kg/m2) 27,55 ± 3,16 26,83 ± 2,20 > 0,05
Bảng 1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu và kết quả thai kỳ.
Biến chứng mẹ gặp với tần suất cao nhất là hội 
chứng HELLP, chiếm tỷ lệ 9,3%.
Biến chứng con hay gặp nhất là sinh non chiếm 
14,8%, đặc biệt trong nhóm TSG nặng.
3.2. Mối liên quan giữa nồng độ LDH máu với 
mức độ bệnh và kết quả thai kỳ
Có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ LDH giữa 
nhóm TSG nặng với nhóm TSG và nhóm chứng (p 
< 0,0001).
Có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ LDH giữa 
nhóm TSG sớm và TSG muộn so với nhóm chứng 
(p = 0,006).
Có mối liên quan giữa nồng độ LDH máu với 
tuổi thai và trọng lượng thai lúc sinh. Trong nhóm 
TSG, với ngưỡng LDH > 250 IU/L, trọng lượng thai 
khi sinh thấp hơn và thời điểm kết thúc thai kỳ sớm 
hơn (p < 0,05). Không có mối liên quan giữa nồng 
độ LDH máu với chỉ số Apgar ở thời điểm 1 phút và 
5 phút sau sinh (p > 0,05).
Biến chứng n Tỷ lệ %
Phù võng mạc 4 7,4
Rối loạn đông máu 4 7,4
Hội chứng HELLP 5 9,3
Suy thận cấp 1 1,9
Bảng 2. Biến chứng mẹ ở bệnh nhân tiền sản giật-sản giật.
Biến chứng
TSG (n = 35) TSG nặng (n = 19) Tổng (n = 54)
n % n % n %
IUGR 1 2,9 2 10,5 3 5,6
Sinh non 1 2,9 7 36,8 8 14,8
Bảng 3. Biến chứng con ở bệnh nhân tiền sản giật.
LDH (IU/L) TSG n = 35 TSG nặng n = 19 Nhóm chứng n = 54
Trung vị 
(Tứ phân vị)
192,0 
(179,0 - 225,0)
319,0 
(259,0 - 398,5)
196,5 
(167,8 - 233,8)
p < 0,0001
Bảng 4. Mối liên quan giữa nồng độ LDH và mức độ bệnh.
LDH (IU/L) TSG sớm n = 12 TSG muộn n = 42 Nhóm chứng n = 54
Trung vị 
(Tứ phân vị)
236,5
(195,8 - 267,5)
223,5
(189,5 - 267,5)
196,5
(167,8 - 233,8)
p p = 0,006
Bảng 5. Mối liên quan giữa nồng độ LDH và thời điểm xuất hiện TSG.
Đặc điểm (X ̅±SD) LDH ≤ 250 IU/L LDH > 250 IU/L p
Tuổi thai lúc sinh (tuần) 39,21 ± 1,45 37,55 ± 2,48 < 0,01
Trọng lượng lúc sinh (gr) 3035,24 ± 443,05 2630,00 ± 724,10 0, 032
Apgar (X ̅±SD)
- 1 phút 8,32 ± 0,53 8,15 ± 0,99 0,905
- 5 phút 9,32 ± 0,53 9,2 ± 0,89 0,912
Bảng 6. Mối liên quan giữa nồng độ LDH máu và kết quả thai kỳ.
nhau về đối tượng nghiên cứu và xét nghiệm 
này chưa được quy chuẩn giữa các phòng thí 
nghiệm. Tuy nhiên, nghiên cứu của chúng tôi và 
của các tác giả trên đều thống nhất là có sự gia 
tăng có ý nghĩa nồng độ LDH theo mức độ nặng 
của bệnh (p < 0,001, nghiên cứu của chúng tôi p 
< 0,0001). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho 
thấy, có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ LDH 
máu trung bình giữa nhóm TSG sớm, nhóm TSG 
muộn so với nhóm chứng (p = 0,006). 
Mặc dù TSG khởi phát sớm, liên quan với mức 
độ nặng của bệnh và gây ra những biến chứng 
nặng cho mẹ và thai hơn so với TSG muộn. Tuy 
nhiên, kết qủa nghiên cứu của chúng tôi chưa thấy 
sự khác biệt có ý nghĩa về chỉ số LDH giữa nhóm 
hai nhóm này. Đối với nhóm TSG sớm trước 34 
tuần thường có điều trị corticoid để hỗ trợ trưởng 
thành phổi có thể làm thay đổi trị số LDH, và ở thời 
điểm này đa số lúc này bệnh chưa diễn tiến nặng 
do đó kết quả xét nghiệm LDH có thể gặp yếu tố 
nhiễu do quá trình điều trị.
4.2. Mối liên quan giữa nồng độ LDH 
máu và kết quả thai kỳ
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có 
mối liên quan giữa nồng độ LDH với tuổi thai và 
trọng lượng thai lúc sinh (p < 0,05). Tuổi thai trung 
bình lúc sinh qua nghiên cứu của Jaiswar và cộng 
sự (2011), Umasatyasri và cộng sự (2015) ở bảng 
10 cho thấy tuổi thai trung bình của hai nghiên cứu 
trên gần tương đương nhau, Jaiwar kết luận không 
có sự khác biệt có ý nghĩa về tuổi thai theo nồng độ 
LDH máu (p = 0,25). Kết luận này khác với nghiên 
cứu của chúng tôi, có thể là do chúng tôi phân 
chia mức LDH máu theo giá trị tham chiếu thấp 
hơn trong khi các tác giả khác phân nhóm với mức 
nồng độ LDH cao hơn, mặc khác trong nghiên cứu 
chúng tôi số lượng bệnh nhân quan sát được có giá 
trị LDH trên mức 600IU/l không nhiều nên chúng 
tôi chưa thể phân tích ở ngưỡng cắt này.
Về trọng lượng thai lúc sinh, nhóm LDH ≤ 250 
IU/L có trọng lượng thai lúc sinh là 3035,2 ± 443,1 
gr, nhóm LDH > 250 IU/L là 2630,0 ± 724,1. So 
với kết quả của các nghiên cứu khác (bảng 11) 
CAO NGỌC ANH, TRẦN MẠNH LINH, VÕ VĂN ĐỨC
58
Tậ
p 
15
, s
ố 
03
Th
án
g 
09
-2
01
7
SẢ
N
 K
H
O
A
 –
 S
Ơ
 S
IN
H
TSG-SG (n = 54)
LDH (IU/L) P
N Trung vị (Tứ phân vị)
Không biến chứng 46 208,5 (189,6 - 251,8)
< 0,0001
Có biến chứng: 8 403,0 (306,2 - 958,5)
- Phù võng mạc 4 403,0 (333,0 - 761,2) -
- Rối loạn đông máu 4 1202,0 (605,5 - 1854,0) -
- Hội chứng HELLP 5 715,0 (316,0 - 1689,0) -
- Suy thận cấp 1 452,0 -
Bảng 7. Mối liên quan giữa nồng độ LDH máu và biến chứng mẹ.
Nồng độ LDH ở nhóm bệnh nhân TSG có biến 
chứng cao hơn nhóm không biến chứng, sự khác 
biệt này có ý nghĩa (p < 0,0001).
Chưa thấy mối liên quan giữa nồng độ LDH 
máu mẹ với biến chứng con (p > 0,05). 
4. Bàn luận
4.1. Mối liên quan giữa LDH với mức 
độ bệnh và thời điểm xuất hiện TSG
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (bảng 4) 
cho thấy, nồng độ LDH trong nhóm TSG nặng là 
319,0 IU/L, 95% CI: 259,0-398,5, cao hơn nhóm 
TSG, 192,0 IU/L, 95% CI: 179,0 - 225,0 và nhóm 
chứng, 196,5 IU/L, 95% CI: 167,8 - 233,8. Đồng 
thời cũng có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ 
LDH máu giữa nhóm TSG nặng với nhóm TSG và 
nhóm chứng (p < 0,0001). So sánh kết quả LDH 
qua các nghiên cứu:
Qua bảng trên có thể thấy, kết quả nghiên 
cứu của chúng tôi tương đồng với các nghiên 
cứu của Afroz và cộng sự (2016), Umasatyasri 
và cộng sự (2015), Qublan và cộng sự (2005). 
Nghiên cứu của Jaiswar và cộng sự (2011), 
Munde và cộng sự (2014) công bố kết quả LDH 
máu trong các nhóm cao hơn so với nghiên cứu 
của chúng tôi. Điều này có thể do là sự khác 
Biến chứng con
LDH ≤ 250 IU/L (n = 34) LDH > 250 IU/L (n = 20) P
n % n %
- IUGR 1 2,9 2 10
p > 0,05
- Sinh non 2 5,9 6 30
Bảng 8. Mối liên quan nồng độ LDH máu và biến chứng con.
Nghiên cứu Năm TSG TSG nặng Nhóm chứng
Qublan [14] 2005 348,0 ± 76,0 774,9 ± 69,6 229,0 ± 79,0
Jaiswar [12] 2011 400,5 ± 145,2 646,9 ± 401,6 278,7 ± 119,3
Munde [13] 2014 535,2 ± 44,8 819,9 ± 90,7 305,2 ± 42,2
Umasatyasri [15] 2015 323,3 ± 77,4 636,2 ± 132,3 159,1 ± 41,9
Afroz [8] 2016 255,7 704,5 153,8
Chúng tôi 2016 205,6 ± 39,9 509,3 ± 554,6 201,6 ± 43,0
Bảng 9. So sánh nồng độ LDH máu qua các nghiên cứu.
Nghiên cứu n 800 IU/L
Jaiswar [12] 61 36,92 ± 3,4 34,77 ± 3,1 35,23 ± 3,2
Umasatyasri [15] 100 37,60 ± 2,7 36,7 ± 2,9 36,3 ± 2,7
Bảng 10. Đánh giá tuổi thai trung bình theo nồng độ LDH máu.
TẠ
P C
H
Í PH
Ụ
 SẢ
N
 - 15(03), 54 - 60, 2017
59
Tập 15, số 03
Tháng 09-2017
như nghiên cứu của Jaiswar và cộng sự (2011) và 
Qublan và cộng sự (2005), có cùng kết luận với 
chúng tôi là có mối liên hệ giữa giảm trọng lượng 
thai trung bình lúc sinh với nồng độ LDH cao (p 
< 0,05). Nghiên cứu của Umasatyasri và cộng sự 
(2015), kết luận trọng lượng thai trung bình lúc sinh 
giảm ở nhóm có nồng độ LHD cao, tuy nhiên tác giả 
không tìm thấy mối liên hệ có ý nghĩa (p = 0,926).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về chỉ số 
Apgar sau sinh, không có mối liên quan giữa nồng 
độ LDH máu với chỉ số Apgar ở thời điểm 1 phút 
và 5 phút (p > 0,05). Tuy nhiên, Jaiswar và cộng sự 
(2011) và Umasatyasri và cộng sự (2015), kết luận 
chỉ số Apgar trung bình 1 phút và 5 phút giảm có 
ý nghĩa với sự gia tăng nồng độ LDH (p < 0,01).
4.3. Mối liên quan giữa nồng độ LDH 
máu và biến chứng mẹ
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng 
độ LDH của nhóm bệnh nhân TSG có biến chứng là 
403,0 IU/L (95% CI: 306,2 - 958,5) cao hơn nhóm 
không biến chứng là 208,5 IU/L (95% CI: 189,6 
- 251,8), p < 0,0001. Qublan và cộng sự (2005) 
nghiên cứu trên 49 bệnh nhân TSG, 62 bệnh nhân 
TSG nặng và 60 bệnh nhân huyết áp bình thường; 
kết luận bệnh nhân TSG nặng với nồng độ LDH 
> 800 IU/L gia tăng có ý nghĩa các biến chứng 
sản giật, rau bong non, xuất huyết não, hội chứng 
HELLP, suy thận cấp, đông máu rải rác trong lòng 
mạch, phù phổi cấp so với nhóm có nồng độ 
LDH thấp hơn (p < 0,001) [14]. Nghiên cứu của 
Umasatyari và cộng sự (2015), Dave và cộng sự 
(2014) cũng tìm được mối liên quan trên [11], [15]. 
Nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy biến chứng mẹ 
gia tăng khi nồng độ LDH máu ≥ 250 IU/L, nhóm 
bệnh nhân có nồng độ LDH < 250 IU/L không có 
trường hợp nào xảy ra biến chứng ở mẹ và nồng độ 
LDH ở nhóm có biến chứng cao hơn nhóm không có 
biến chứng mẹ (< 0,0001). 
Nghiên cứu n 800 IU/L
Jaiswar [12] 61 2426 ± 791 1992 ± 618 1979 ± 87
Umasatyasri [15] 100 2730 ± 683 2540 ± 748 2280 ± 790
Qublan [14] 111 1891 ± 489 1849 ± 563 1821 ± 656
Bảng 11. Đánh giá trọng lượng thai lúc sinh theo nồng độ LDH máu.
4.4. Mối liên quan giữa nồng độ LDH 
máu và biến chứng con
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 
nhóm bệnh nhân nồng độ LDH máu > 250 IU/L 
có sự gia tăng biến chứng thai chậm phát triển 
trong tử cung cao gấp 3,5 lần và tỷ lệ sinh non 
cao gấp 5,1 lần so với nhóm có nồng độ LDH máu 
≤ 250 IU/L. Tuy nhiên, không có mối liên quan 
giữa nồng LDH máu mẹ với biến chứng con nói 
chung (p > 0,05). Chúng tôi nhận thấy hạn chế 
của nghiên cứu là số lượng mẩu để phân tích các 
biến chứng con của chúng tôi chưa nhiều. Nghiên 
cứu của Umasatyasri và cộng sự (2015), kết luận 
biến chứng sơ sinh (p = 0,33) và tử vong chu sinh 
(p = 0,79) cao hơn ở những bệnh nhân có nồng độ 
LDH máu gia tăng. Tuy nhiên tác giả cũng không 
tìm thấy mối liên hệ có ý nghĩa (p > 0,05) [15]. 
Jaiswar và cộng sự (2011) kết luận biến chứng sơ 
sinh (p = 0,003), tử vong ngay sau sinh (p < 0,001) 
và tử vong chu sinh (p = 0,003) tăng có ý nghĩa ở 
những bệnh nhân TSG có tăng nồng độ LDH máu 
[12]. Nghiên cứu của chúng tôi có kết quả tương 
đồng với nghiên cứu của Umasatyasri và cộng sự 
(2015), nhưng kết qủa đó khác với nghiên cứu của 
Jaiswar và cộng sự (2011).
5. Kết luận
Nồng độ LDH tăng liên quan đến mức độ nặng 
của bệnh và sự xuất hiện các biến chứng ở thai phụ 
bị TSG. Tuy nhiên, với số lượng quan sát hạn chế, 
chúng tôi chưa tìm thấy mối liên quan giữa nồng 
độ LDH huyết thanh mẹ và chỉ số Apgar sau sinh 
cũng như các biến chứng con. 
Mặc dù vậy chúng tôi đề nghị xét nghiệm LDH 
nên được thực hiện thường quy trong các trường 
hợp TSG, đặc biệt xét nghiệm này là một trong 
những tiêu chuẩn chẩn hội chứng HELLP. Và cần 
thiết có thêm các nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn, 
đánh giá chi tiết cho từng biến chứng cả mẹ và 
con. Và đánh giá diễn biến của thông số LDH theo 
tiến triển của bệnh để có thể giúp tiên lượng và xử 
trí bệnh lý này.
CAO NGỌC ANH, TRẦN MẠNH LINH, VÕ VĂN ĐỨC
60
Tậ
p 
15
, s
ố 
03
Th
án
g 
09
-2
01
7
SẢ
N
 K
H
O
A
 –
 S
Ơ
 S
IN
H
Tài liệu tham khảo
1. Bộ môn Phụ Sản - Đại học Y Dược Huế (2007), “Tiền sản giật-
Sản giật”, Giáo trình Sản Phụ khoa, Tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà 
Nội, tr 320-333.
2. Bộ môn phụ sản Đại Học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh (2010), 
“Áp huyết cao do thai kì - Hội chứng tiền sản giật - sản giật”, Sản phụ 
khoa, Tập I, Nhà xuât bản Y Học, tr 584-591.
3. Nguyễn Thị Hoa (2008), “Xác định chỉ số sinh hoá máu và nước tiểu 
ở sản phụ mang thai 3 tháng cuối tại Thái Nguyên”, Tạp chí y học Việt 
Nam, tr 281-285.
4. Bạch Ngõ (2001), Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm 
sàng và điều trị tiền sản giật-sản giật tại Khoa sản Bệnh viện Trung 
ương Huế, Luận văn Thạc sỹ y học-Trường Đại học Y khoa Huế.
5. Ngô Văn Tài (2006), Tiền sản giật và sản giật, Nhà xuất bản Y học.
6. Cao Ngọc Thành và cộng sự (2015), “Mô hình sàng lọc bệnh lý 
tiền sản giật tại thời điểm 11 tuần đến 13 tuần 6 ngày thai kỳ dựa 
vào các yếu tố nguy cơ mẹ, huyết áp động mạch trung bình, PAPP - A 
và siêu âm doppler động mạch tử cung”, Tạp chí Phụ Sản, Tập 13 
số 03, tr 38-46.
7. Nguyễn Thành Vinh (2013), Nghiên cứu giá trị một số đặc điểm lâm 
sàng và Doppler động mạc tử cung tại thời điểm tuổi thai 11 tuần - 14 
tuần trong dự báo tiền sản giật, Luận văn Thạc sỹ y học, Trường Đại 
học Y khoa Huế.
8. Afroz R., Akhter Q.S., Sadia H., et al. (2016), “Serum Lactate 
Dehydrogenase (LDH) Level in Severe Preeclampsia”, J. Bangladesh 
Soc. Physio, 10(2), pp 71-75.
9. American College of Obstetricians and Gynecologists, American 
College of Obstetricians and Gynecologists, eds. (2013), Hypertension 
in pregnancy, American College of Obstetricians and Gynecologists, 
Washington, DC.
10. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL (2014), “Hypertensive 
Disorder in Pregnancy”, Williams Obstetrics,24th ed, McGraw Hill 
Company, United state, pp 728-769.
11. Dave A., Maru L., Jain A. (2016), LDH (Lactate Dehydrogenase): 
“A Biochemical Marker for the Prediction of Adverse Outcomes in Pre-
eclampsia and Eclampsia”, J. Obstet. Gynecol, India 66(1), pp 23-29.
12. Jaiswar S.P., Gupta A., Sachan R., et al. (2011), “Lactic 
Dehydrogenase: A Biochemical Marker for Preeclampsia-Eclampsia”, J. 
Obstet. Gynecol. India, 61(6), pp 645-648.
13. Munde S.M., Hazari N.R., Thorat A.P., et al. (2014), “Gamma 
Glutamyl Transferase and Lactate Dehydrogenase as Biochemical 
Markers of Severity of Preeclampsia”, Platelets, 5, pp 6.
14. Qublan H., Ammarin V., Bataineh O., et al. (2005), “Lactic 
dehydrogenase as a biochemical marker of adverse pregnancy outcome 
in severe pre-eclampsia”. Med. Sci. Monit, 11(8), pp 393-397.
15. Umasatyasri Y., Vani I., Shamita P. (2015), “Role of LDH (Lactate 
dehydrogenase) in preeclampsia - eclampsia as a prognostic marker: An 
observational study”, International Archives of Integrated Medicine, pp 88.
16. WHO (2014), “Causes of maternal death in the world by percentage”, 
www.who.int.