Những tiến bộ gần đây trong thông khí cơ học ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển - ARDS

TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
78
Tóm tắt: 
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được diễn tiến theo các mức độ và giai 
đoạn khác nhau. Hiểu rõ các giai đoạn và mức độ của ARDS có thể giúp cài đặt máy 
thở tốt hơn nhằm tránh những tổn thương phổi liên quan đến thở máy, bằng cách giảm 
sự căng phồng phổi và giữ phổi mở bất cứ khi nào có thể. Cùng liệu pháp điều trị có 
thể thuận lợi và hữu ích cho dạng nào đó của ARDS, nhưng có thể nguy cơ và làm hại 
cho dạng khác. Việc cài đặt mức PEEP dựa vào sự đáp ứng của từng bệnh nhân. Các 
dụng cụ theo dõi như áp lực thực quản, chỉ số thể tích phổi cũng có thể hỗ trợ việc cài 
đặt máy thở. Ở giai đoạn sớm, chiến lược bảo vệ phổi phù hợp cũng có thể giúp phòng 
ngừa phát triển ARDS.
RECENT ADVANCES IN MECHANICAL VENTILATION IN PATIENTS
WITH ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Abstract: Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is characterised by different 
degrees of severity and different stages. Understanding these differences can help to 
better adapt the ventilatory settings to protect the lung from ventilator-induced lung 
injury by reducing hyperinflation or keeping the lung open when it is possible. The same 
therapies may be useful and beneficial in certain forms of ARDS, and risky or harmful at 
other stages. Setting PEEP level should be based on the respond of patients. Monitoring 
tools such as oesophageal pressure or lung volume measurements may also help to set 
the ventilator. At an earlier stage, an adequate lung protective strategy may also help to 
prevent the development of ARDS.
NHỮNG TIẾN BỘ GẦN ĐÂY TRONG THÔNG KHÍ CƠ HỌC
Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN – ARDS
Hồ Ngọc Phát1, Nguyễn Thị Bích Chiền1
1 Bệnh viện Quân Y 175
Người phản hồi (Corresponding): Hồ Ngọc Phát (Email: [email protected])
Ngày nhận bài: 26/8/2016. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 12/9/2016
Ngày bài báo được đăng: 30/9/2016
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
79
GIỚI THIỆU
Thông khí cơ học là nên tảng trong 
kiểm soát bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến 
triển (acute respiratory distress syndrome 
– ARDS). Tuy nhiên, nó có thể gây tổn 
thương phổi (tổn thương phổi liên quan đến 
thở máy: ventilation - induced lung injury 
– VILI), thông qua nhiều cơ chế bao gồm 
chấn thương thể tích, chấn thương áp lực 
và chấn thương sinh học. Sự căng phồng 
phổi động học và sự đóng mở lặp đi lặp lại 
của các đơn vị phổi có thể huy động là 2 cơ 
chế chính góp phần tổn thương phổi. Tổn 
thương phổi do ARDS gây nên 3 hậu quả 
nghiêm trọng: 1) thiếu oxy máu; 2) giảm 
khả năng đào thải C02; 3) giảm thể tích 
phổi và độ đàn hồi của phổi. Do đó, việc 
đánh giá 3 vấn đề này là rất quan trọng 
trong quản lý bệnh nhân ARDS. Việc đánh 
giá dựa trên các yếu tố sau đây: 1) đánh giá 
sự trao đổi khí và oxy; 2) khoảng chết; 3) 
thể tích phổi. 
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi 
với sử dụng thể tích thường lưu thấp (low 
vital volume – Vt) và giới hạn áp lực bình 
nguyên (plateau pressure – Pplat) được 
chứng minh giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân 
ARDS trong nhiều nghiên cứu. Việc đánh 
giá khả năng huy động phổi giúp ích cho 
việc cài đặt máy thở và chọn mức PEEP 
phù hợp để giữ phổi luôn luôn mở, giảm 
sự đóng mở lặp đi lặp lại của phế nang. 
Bên cạnh đó, giúp cho chúng ta hiểu biết 
hơn về những gì làm xấu tình trạng ARDS 
và những hiểu biết này cũng được sử dụng 
để phòng ngừa phát triển ARDS. 
PHÒNG NGỪA ARDS
Phát hiện sớm bệnh nhân có nguy 
cơ tiến triển ARDS và đưa ra chiến lược 
phòng ngừa đã trở thành một cách tiếp cận 
lâm sàng quan trọng đối với bệnh nhân 
nặng ở ICU (Intensive Care Unit), đặc 
biệt ở bệnh nhân thông khí cơ học. ARDS 
không thường xuyên xuất hiện ở thời điểm 
nhập viện, mà thường xuất hiện sau hàng 
giờ hoặc hàng ngày trên nền một bệnh lý 
nào đó. Rất nhiều yếu tố nguy cơ lâm sàng 
có liên quan dẫn đến ARDS như: nhiễm 
khuẩn nặng, sốc, viêm phổi, viêm tụy cấp, 
hít dịch dạ dày, chấn thương, phẫu thuật 
lớn và truyền máu số lượng lớn. Nhiều 
bệnh nhân tiến triển ARDS trong quá trình 
nằm viện vì hậu quả thứ phát từ những 
yếu tố phơi nhiễm có khả năng phòng 
ngừa được. Liệu pháp kháng sinh không 
thích hợp, các tai biến y khoa, viêm phổi 
hít, thông khí với thể tích cao, truyền máu 
số lượng lớn, nhiều lần và quá tải dịch, hồi 
sức không đạt mục tiêu trong vòng 6h là 
những yếu tố liên quan dẫn đến ARDS.
Ngày nay, chiến lược thông khí bảo vệ 
phổi với Vt thấp và kiểm soát Pplat là ưu 
tiên hàng đầu đối với bệnh nhân ARDS. 
Cài đặt máy thở không thích hợp có khả 
năng tiến triển ARDS ở bệnh nhân thông 
khí cơ học mà không có ARDS trước đó. 
Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng, thông 
khí với Vt và Pplat cao là yếu nguy cơ cao 
phát triển ARDS. Do đó, chiến lược thông 
khí bảo vệ phổi cũng có thể phòng ngừa 
tổn thương phổi ở bệnh nhân thở máy 
không có ARDS. Một nghiên cứu so sánh 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
80
thông khí nhân tạo Vt thấp với thông khí 
nhân tạo quy ước (Vt 6ml/kh so với 10 ml/
kg cân nặng) ở bệnh nhân nặng không có 
tổn thương phổi cấp tại thời điểm bắt đầu 
thông khí cơ học thấy rằng mức cytokines 
viêm hệ thống giảm rõ rệt ở nhóm thông 
khí cơ học thể tích thấp và phát triển tổn 
thương phổi cao hơn ở nhóm thông khí cơ 
học quy ước (13,5% so với 2,6%; p=0,01). 
Một nghiên cứu khác cũng nhân thấy rằng 
thông khí cơ học với Vt ≤ 6ml/kg ở bệnh 
nhân không có ARDS cho kết quả lâm 
sàng tốt hơn, bao gồm phát triển ARDS, 
tỉ lệ tử vong và thời gian thông khí nhân 
tạo. Mặc dù bằng chứng mạnh mẽ vẫn còn 
thiếu, nhưng có thể rằng chiến lược bảo 
vệ phổi và cài đặt PEEP thích hợp là cần 
thiết cho bệnh nhân thông khí cơ học trên 
48h, điều này giúp phòng ngừa tiến triển 
ARDS. 
THÔNG KHÍ KHÔNG XÂM NHẬP Ở 
BỆNH NHÂN ARDS
Thông khí không xâm nhập (non 
- invasive ventilation- NIV) ngày càng 
được sử dụng tăng lên ở ICU như là trị 
liệu hàng đầu ở 15-20% bệnh nhân suy hô 
hấp cấp. NIV được chứng minh cải thiện 
tỷ lệ sống sót ở bệnh nhân đợt cấp COPD, 
phù phổi cấp do tim, và thuận tiện cho việc 
rút nội khí quản ở bệnh nhân suy hô hấp do 
tăng C02. Ở bệnh nhân suy hô hấp giảm 
oxy máu cấp, một phân tích tống hợp từ 5 
nghiên cứu thấy rằng NIV làm giảm rõ rệt 
tỉ lệ đặt nội khí quản và tỉ lệ tử vong.
ARDS là 1 dạng suy hô hấp giảm oxy 
máu nặng nhất và vai trò của NIV vẫn 
chưa được kết luận. Delclaux và cộng sự 
đã thực hiện một nghiên cứu đa trung tâm 
so sánh thở CPAP (continuous positive 
airway pressure) với liệu pháp oxy chuẩn 
ở 123 bệnh nhân (83% bệnh nhân tổn 
thương phổi cấp) đã thất bại trong việc 
chứng minh những thuận lợi của CPAP ở 
tỉ lệ đặt nội khí quản, thời gian nằm ICU 
và tỉ lệ tử vong ICU / bệnh viện. Antonelli 
và cộng sự sử dụng NIV như là trị liệu đầu 
tiên cho ARDS, thấy rằng 46% bệnh nhân 
phải đặt nội khí quản. Trong khi đó, Thille 
nghiên cứu ở 113 bệnh nhân thở NIV do 
suy hô hấp giảm oxy máu (82 bệnh nhân 
ARDS) thấy rằng những bệnh nhân ARDS 
có tỉ lệ đặt nội khí quản và tỉ lệ tử vong 
cao hơn bệnh nhân không có ARDS, Pa02/
Fi02 <150 có tỉ lệ đặt nội khí quản cao. 
Do đó, bằng chứng sử dụng NIV cho bệnh 
nhân ARDS còn hạn chế và có thể chỉ 
được thảo luận ở những trường hợp ARDS 
nhẹ và trung bình (Pa02/Fi02 >150), nguy 
cơ tổn thương phổi với Vt lớn do NIV vẫn 
có thể xẩy ra. Cho nên cần xem xét đặt nội 
khí quản cho những bệnh nhân thở NIV 
không cải thiện chỉ số lâm sàng và oxy 
máu trong giờ đầu.
 THỞ TỰ NHIÊN HAY THỞ THỤ 
ĐỘNG TRONG ARDS
Thông khí cơ học thụ động trong 
ARDS
Ngày nay, chiến lược bảo vệ phổi 
được coi là trị liệu chuẩn cho bệnh nhân 
ARDS, bằng việc sử dụng Vt thấp và giới 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
81
hạn Pplat < 30 cmH20. Tuy nhiên chiến 
lược này có thể gây ra thở không đồng 
bộ (chống máy) ở một số bệnh nhân, 
mặc dù đã có an thần và giảm đau. Các 
thuốc giản cơ (neuromuscular blocking 
agents – NMBAs) đã được sử dụng trong 
nhiều thập kỷ qua để giải quyết vấn đề 
này và thuận tiện cho thông khí Vt thấp. 
Dữ liệu từ nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên 
cho thấy 25-55% bệnh nhân được sử dụng 
NMBAs hằng ngày. Gainnier nghiên cứu 
ngẫu nhiên trên 56 bệnh nhân ARDS vừa 
và nặng (Pa02/Fi02 <150) có sử dụng 
Cisatracurium hoặc an thần trong 48 giờ, 
kết quả cho thấy nhóm bệnh nhân sử dụng 
NMBAs cải thiện rõ về oxy máu và Pplat 
thấp hơn. Forel cũng cho kết quả tương tự 
liên quan đến giảm nồng độ cytokines tiền 
viêm (IL-1β, IL-6, IL-8 ở cả máu và dịch 
chải rửa phế quản – phế nang. Đặc biệt, 
dữ liệu từ nghiên cứu thí nghiệm và lâm 
sàng cho thấy Cisatracurium không gây 
yếu cơ mắc phải ở ICU khi sử dụng thời 
gian ngắn. Cơ chế của Cisatracurium trong 
việc cải thiện trao đổi oxy chưa được hiểu 
rõ ràng, có thể Cisatracurium làm giảm 
VILI bằng cách làm giảm sự thay đổi áp 
lực xuyên phổi trong quá trình thông khí 
hỗ trợ và giảm sự mất đồng thì bệnh nhân 
– máy thở, giảm tiêu thụ oxy của cơ hô 
hấp, giảm tính viêm ở phổi và hệ thống. 
Do đó, NMBAs nên được xem xét sử 
dụng sớm và thời gian ngắn ở bệnh nhân 
ARDS nặng. 
Duy trì thở tự nhiên trong ARDS
Một trong những hậu quả của việc 
thông khí thụ động ít nhất 18-24 giờ là teo 
cơ hoành và yếu cơ, gọi là suy cơ hoành liên 
quan đến thở máy (ventilation – induced 
diaphragmatic dysfunction: VIDD). Điều 
này gây nên những khó khăn trong quá 
trình cai máy. Trong các nghiên cứu thực 
nghiệm, việc cho phép thở tự nhiên khi sử 
dụng các mode A/C (Assist/ Control - trợ 
giúp/kiểm soát) hoặc thông khí hỗ trợ áp 
lực có thể làm giảm VIDD. Đối với bệnh 
nhân ARDS thì việc cho phép thở tự nhiên 
vào thời điểm và giai đoạn nào vẫn là vấn 
đề đã được bàn cãi trong nhiều năm qua. 
Trên mô hình tổn thương phổi thực nghiệm 
của ARDS đã chứng minh rằng việc bảo 
tồn nhịp thở tự nhiên: 1) làm giảm các 
marker viêm và tổn thương tế bào biểu 
mô, 2) cải thiện thông khí phút, trao đổi 
khí và oxy, và 3) tăng dòng máu hệ thống. 
Neumann chứng minh rằng hỗ trợ thông 
khí riêng phần (partial ventilatory support) 
với thông khí xả áp đường thở (APRV) 
thúc đẩy hồi phục phế nang ở các vùng 
phổi gần với cơ hoành, cải thiện thông 
khí - tưới máu và trao đổi khí so với thông 
khí cơ học kiểm soát (CMV). Tuy nhiên 
cần chú ý rằng, mức độ tổn thương phổi 
trong các nghiên cứu trên là nhẹ và vừa. 
Các nghiên cứu khác cho thấy rằng, ảnh 
hưởng của nhịp thở tự nhiên ở bệnh nhân 
ARDS nặng là khác nhau và có thể làm 
hại. Yoshida và cộng sự phát hiện việc cho 
phép nhịp thở tự nhiên trong tổn thương 
phổi nặng gây nên áp lực xuyên phổi rất 
cao, làm xấu oxy máu và tổn thương phổi, 
và cũng có thể gây tổn thương tại chỗ do 
tái phân bố thể tích. Từ những bằng chứng 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
82
trên, cho phép nhịp thở tự nhiên là nên 
tránh và do đó, việc sử dụng thuốc giản cơ 
(NMBAs) sớm là cần thiết ở ARDS nặng.
Khi bệnh nhân ARDS nỗ lực thở tự 
nhiên, thì lúc đó áp lực xuyên phổi thực 
sự là tổng của áp lực sinh ra bởi máy thở 
và áp lực sinh ra bởi cơ hô hấp của bệnh 
nhân. Các nhà lâm sàng nên cảnh giác điều 
đó, khi sử dụng mode thở mục tiêu áp lực, 
như A/C – Pressure thì áp lực đường thở 
thực chất là cao hơn áp lực đường thở hiện 
trên máy thở. Đối với mode thở này, khi 
bệnh nhân sinh ra nỗ lực thở tự nhiên lớn 
thì áp lực xuyên phổi và Vt tăng cao, điều 
này có thể làm tổn thương phổi. Trong khi 
đó các mode thở thể tích luôn giữa áp lực 
xuyên phổi và Vt hằng định bất chấp áp 
lực do cơ hô hấp sinh ra.
Tóm lại, giản cơ hoàn toàn trong thông 
khí cơ ở bệnh nhân ARDS nặng là cần thiết 
để bảo vệ phổi, trong khí đó duy tri nhịp 
thở tự nhiên nên áp dụng với ARDS mức 
độ nhẹ hoặc giai đoạn hồi phục nhưng với 
sự thận trọng cao.
TỐI ƯU PEEP 
Mục tiêu sử dụng PEEP trong ARDS 
là để tránh xẹp phổi, hoặc hồi phục các 
vùng phổi xẹp và ngập. Tuy nhiên vấn đề 
là làm sao xác định được mức PEEP tối ưu 
nhất ngay tại giường và việc cài đặt PEEP 
cao chỉ thuận lợi cho ai. Do sự đáp ứng 
không đồng nhất của các bệnh nhân nên 
việc tối ưu PEEP là một thách thức rất lớn. 
Trong trường hợp tốt nhất, PEEP cao có 
thể giúp cho các phế nang mở trở lại và 
do đó cải thiện được trao đổi khí ở bệnh 
nhân ARDS và giảm nguy cơ đóng mở phế 
nặng lặp đi lặp lại. Ngược lại, có thể thất 
bại trong việc huy động phế nang và ảnh 
hưởng xấu gây ra bởi sự căng phồng phổi 
quá mức hoặc rối loạn huyết động. Do đó, 
đáp ứng tích cực khi tăng PEEP chỉ xảy 
ra ở một số trường hợp, không phải tất cả 
các bệnh nhân và ảnh hưởng của PEEP lên 
VILI và tỉ lệ tử vong là tùy thuộc vào đáp 
ứng này.
Kết quả sinh lý chính của PEEP là tăng 
thể tích phổi cuối thì thở ra (end-expiratory 
lung volume - EELV). Ở những bệnh nhân 
có khả năng hồi phục cao, EELV tăng là 
do mở lại các phế nang xẹp trước đó (huy 
động phế nang), điều này làm tăng thuận 
lợi và giảm nguy cơ. Nhưng đối với trường 
hợp có khả năng hồi phục kém, hầu như 
EELV tăng là do làm phồng thêm chính 
các phế nang đã mở trước đó, dẫn tới căng 
phồng phổi qua mức (chấn thương thể tích 
là 1 cơ chế chính của VILI) và có thể gây 
ra những hậu quả lâm sàng xấu. Do đó, 
hiệu quả của PEEP cao phụ thuộc vào khả 
năng hồi phục của bệnh nhân. 
Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng 
minh rằng việc cài đặt PEEP không đánh 
giá khả năng huy động phế nang thì có thể 
không cải thiện được tỉ lệ sống còn. Do 
đó, ngày nay với nhũng hiểu biết về cơ chế 
bệnh sinh của ARDS và sự phát triển của 
các phương tiện hỗ trợ thì việc đánh giá 
hồi phục phế nang là cần thiết, từ đó quyết 
định mức PEEP phù hợp. Một số kỷ thuật 
thường được sử dụng trong thời gian gần 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
83
đây là: đường cong thể tích – áp lực, thể 
tích phổi, chỉ số áp lực thực quản và áp 
lực xuyên phổi, siêu âm phổi và sử dụng 
các test sinh lý dựa trên oxy hóa máu. CT 
scan ngực cũng là một kỷ thuật được dùng 
để đánh giá sự hồi phục của phế nang, tuy 
nhiên kỷ thuật này không thực sự thuận lợi 
trong thực hành lâm sàng nên thường ít áp 
dụng.
THẢI C02 NGOÀI CƠ THỂ
Thải C02 ngoài cơ thể (Extracorporeal 
C02 removal – ECC02R) sử dụng một 
dụng cụ ngoài cơ thể tĩnh mạch – tĩnh 
mạch (hoặc động mạch – tĩnh mạch) với 
dòng máu thấp 300 ml-1000 ml/phút. Nếu 
được chứng minh là có hiệu quả, ECC02R 
có khả năng được sử dụng tương tự như 
kỷ thuật thay thế hận liên tục ở hầu hết 
các ICU. Về kỷ thuật, ECC02R giống như 
một chu trình lọc máu đơn giản, nhưng 
mục đích chính là thải C02. Việc sử dụng 
ECC02R thuận tiện cho chiến lược thông 
khí bảo vệ phổi ở bệnh nhân ARDS, có 
thể giảm Vt xuống còn 4ml/kg từ đó thuận 
tiện cho việc tăng PEEP.
Một nghiên cứu khác so sánh giữa 
thông khí Vt rất thấp (<6ml/kg) kết hợp 
ECC02R và nhóm thông khí bảo vệ phổi 
quy ước ở 79 bệnh nhân ARDS nặng. 
Kết quả nghiên cứu thấy nhóm sử dụng 
ECC02R an toàn và thuận tiện hơn, không 
gây nhiễm toan /tăng C02, giảm được an 
thần và giảm đau, giảm nồng độ cytokine 
tiền viêm IL-6. Tuy nhiên không có sự 
khác biệt giữa hai nhóm về thời gian thở 
máy và thời gian nằm ICU / bệnh viện. 
KẾT LUẬN
Ngày nay, những bất thường sinh lí 
bệnh trong từng gian đoạn của ARDS đã 
được hiểu biết khá cặn kẽ. Các nhà lâm 
sàng cũng có những bằng chứng lợi ích khi 
sử dụng PEEP cao, nhưng cũng cần hiểu 
rằng việc cài đặt PEEP cần dựa trên sự 
đáp ứng của từng bệnh nhân. Thở tự nhiên 
(spontaneous breathing) nên tránh ở bệnh 
nhân ARDS nặng và vừa, nhưng có thể là 
tốt ở ARDS mức độ nhẹ và và giai đoạn 
hồi phục. Những kỹ thuật theo dõi mới, 
bao gồm chỉ số áp lực thực quản có thể 
giúp ích cho vấn đề tối ưu PEEP.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi 
sức tích cực, Quyết định số 1493/QĐ-BYT 
ngày 22/4/2015.
2. Serpa Neto A, Simonis FD, Barbas 
CS, et al. Association between tidal volume 
size, duration of ventilation, and sedation 
needs in patients without acute respiratory 
distress syndrome: an individual patient 
data meta-analysis. Intensive Care Med 
2014; 40: 950–957.
3. Sinha P, Sanders RD, Soni N, et al. 
Acute respiratory distress syndrome: the 
prognostic value of ventilatory ratio – a 
simple bedside tool to monitor ventilatory 
efficiency. Am J Respir Crit Care Med 
2013; 187: 1150–1153.
4. Delclaux C, L’Her E, Alberti C, 
et al. Treatment of acute hypoxemic 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
84
nonhypercapnic respiratory insufficiency 
with continuous positive airway pressure 
delivered by a face mask: a randomized 
controlled trial. JAMA 2000; 284: 2352–
2360.
5. Antonelli M, Conti G, Moro M, 
et al. Predictors of failure of noninvasive 
positive pressure ventilation in patients 
with acute hypoxemic respiratory failure: 
a multi-center study. Intensive Care Med 
2001; 27: 1718–1728.
6. Briel M, Meade M, Mercat A, et al. 
Higher vs lower positive end-expiratory 
pressure in patients with acute lung injury 
and acute respiratory distress syndrome: 
systematic review and meta-analysis. 
JAMA 2010; 303: 865–873.
7. Forel JM, Roch A, Marin V, et al. 
Neuromuscular blocking agents decrease 
inflammatory response in patients 
presenting with acute respiratory distress 
syndrome. Crit Care Med 2006; 34: 2749–
2757.
8. Neumann P, Wrigge H, Zinserling 
J, et al. Spontaneous breathing affects 
the spatial ventilation and perfusion 
distribution during mechanical ventilatory 
support. Crit Care Med 2005; 33: 1090–
1095.
9. Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura 
N, et al. Spontaneous breathing during 
lung-protective ventilation in an 
experimental acute lung injury model: 
high transpulmonary pressure associated 
with strong spontaneous breathing effort 
may worsen lung injury. Crit Care Med 
2012; 40: 1578–1585.
10. Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia 
L, et al. Tidal volume lower than 6 ml/
kg enhances lung protection: role of 
extracorporeal carbon dioxide removal. 
Anesthesiology 2009; 111: 826–835.