Nhồi máu tủy xương ở trẻ lupus ban đỏ hệ thống: Báo cáo ca bệnh

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 131 (7) - 2020 223
NHỒI MÁU TỦY XƯƠNG Ở TRẺ LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG: 
BÁO CÁO CA BỆNH
Mai Thành Công¹, , Nguyễn Thị Diệu Thúy¹, Lê Thị Kim Ngọc²
¹Trường Đại học Y Hà Nội 
²Bệnh viện Nhi Trung ương
Hoại tử xương là tình trạng hoại tử tủy xương và các bè xương do thiếu cấp máu. Nhồi máu tủy 
xương đặc trưng bởi sự hoại tử tủy xương nhưng vỏ xương vẫn được bảo tồn. Hoại tử xương là một 
biến chứng nghiêm trọng ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE), liên quan chủ yếu đến việc điều trị 
corticosteroid. Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân nữ 14 tuổi được chẩn đoán SLE, điều trị bằng 
prednisolone, hydroxychloroquine và mycophenolate mofetil. Sau 5 tháng điều trị, bệnh nhân xuất hiện sốt 
và đau hai gối dữ dội, số lượng bạch cầu và CRP huyết thanh tăng cao, được chẩn đoán sơ bộ là viêm 
xương tủy xương. X-quang xương đùi và xương cẳng chân của bệnh nhân không có hình ảnh bất thường 
nhưng chụp cộng hưởng từ thấy nhồi máu tủy xương đùi và tủy xương chày hai bên. Kết luận: Cần chú 
ý biến chứng nhồi máu tủy xương ở bệnh nhân SLE và chẩn đoán sớm bằng chụp cộng hưởng từ. 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ khóa: Nhồi máu tủy xương, nhồi máu xương, hoại tử xương, lupus ban đỏ hệ thống
Hoại tử xương (osteonecrosis) là tình trạng 
hoại tử tủy xương và các bè xương, xảy ra do 
thiếu cấp máu.¹ Hoại tử xương xảy ra ở vùng 
đầu xương và vùng xương dưới sụn không 
do nhiễm trùng được gọi là hoại tử xương vô 
khuẩn hoặc vô mạch. Hoại tử xương xảy ra ở 
vùng chuyển tiếp và thân xương thường được 
gọi là nhồi máu xương. Trong đó, nhồi máu tủy 
xương đặc trưng bởi hoại tử tủy xương nhưng 
vỏ xương được bảo tồn.²
Tùy vào diện tích mô xương bị tổn thương 
mà hoại tử xương có thể không biểu hiện triệu 
chứng, tình cờ được phát hiện bởi các phương 
pháp chẩn đoán hình ảnh; cũng có thể khởi 
phát bằng triệu chứng đau nhẹ hoặc đau mơ 
hồ, tăng lên sau hoạt động và tiến triển thành 
đau dữ dội khi cấu trúc xương bị sập; hoặc đau 
sâu trong khớp khởi phát đột ngột, ban đầu xuất 
hiện khi vận động sau đó đau cả khi nghỉ.³ Do 
vậy, phương pháp chụp cộng hưởng từ (MRI: 
magnetic resonance imaging) được coi là tiêu 
chuẩn vàng trong chẩn đoán hoại tử xương 
không triệu chứng và hoại tử xương trong giai 
đoạn sớm chưa phát hiện được trên X-quang 
và scan xương.⁴
Các báo cáo cho thấy tỉ lệ gặp hoại tử xương 
có triệu chứng ở bệnh nhân SLE chỉ khoảng 4 
– 15% nhưng nếu tính cả hoại tử xương không 
triệu chứng được đánh giá bằng MRI có thể lên 
tới 44%.5–7
Mặc dù cơ chế bệnh sinh của hoại tử xương 
không do chấn thương chưa được hoàn toàn 
hiểu rõ nhưng nhiều yếu tố nội mạch và ngoại 
mạch liên quan đến sự gián đoạn cung cấp 
máu cho xương đã được xác định. Liệu pháp 
điều trị corticosteroid được chứng minh liên 
Tác giả liên hệ: Mai Thành Công, 
Trường Đại học Y Hà Nội
Email: [email protected]
Ngày nhận: 05/04/2020
Ngày được chấp nhận: 06/07/2020
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 131 (7) - 2020224
quan mạnh nhất với tình trạng hoại tử xương ở 
bệnh nhân SLE. Ngoài ra, các yếu tố khác trong 
SLE như viêm mạch, viêm khớp, viêm thanh 
mạc, tổn thương thận, biểu hiện Raynaud, hội 
chứng Cushing, kháng thể kháng phospholipid 
dương tính và sử dụng các thuốc chống sốt rét 
cũng làm tăng nguy cơ hoại tử xương.3,5,8
Hoại tử xương trên bệnh nhân SLE thường 
xảy ra ở nhiều hơn một vị trí giải phẫu.⁸ Đầu 
xương dài là vị trí hay gặp nhưng các xương 
dẹt như xương cánh chậu, xương ức, xương 
sên, đốt sống cũng có thể bị ảnh hưởng.9,10
Chúng tôi báo cáo một trẻ nữ 14 tuổi được 
chẩn đoán nhồi máu tủy xương đùi và tủy 
xương chày hai bên, xuất hiện sau 5 tháng 
điều trị SLE bằng prednisolone kết hợp với 
hydroxychloroquine và mycophenolate mofetil, 
được chẩn đoán ban đầu là viêm xương tủy 
xương do biểu hiện sốt và đau hai gối cấp tính.
II. BÁO CÁO CA BỆNH
Bệnh nhân nữ, 14 tuổi được chẩn đoán 
lupus ban đỏ hệ thống vào tháng 5 năm 2019 
tại Bệnh viện Nhi Trung ương. Bệnh nhân 
được chẩn đoán SLE dựa vào các biểu hiện 
lâm sàng và xét nghiệm: viêm màng ngoài tim 
cấp, viêm khớp, thiếu máu, giảm bạch cầu, 
kháng thể kháng nhân dương tính, kháng thể 
kháng dsDNA dương tính và giảm nồng độ bổ 
thể trong máu. Bệnh nhân được bắt đầu điều 
trị bằng prednisolone 60 mg/ngày (1,5 mg/kg/
ngày) và hydroxychloroquine 200 mg/ngày (5 
mg/kg/ngày) đường uống. Do tình trạng thiếu 
máu và nồng độ bổ thể cải thiện chậm nên sau 
3 tháng, bệnh nhân được thêm mycophenolate 
mofetil 1000 mg/ngày đường uống để giảm 
liều prednisolone xuống 45 mg/ngày. Sau 5 
tháng, bệnh được kiểm soát với các xét nghiệm 
miễn dịch và các tế bào máu trở về bình 
thường, nhưng bệnh nhân xuất hiện hội chứng 
Cushing do corticosteroid nên được truyền 
methylprednisolone liều cao 1000 mg/1,73m²/
ngày trong 3 ngày với mục đích giảm nhanh 
liều prednisolone uống.
Tuy nhiên, một ngày sau truyền 
methylprednisolone liều cao, bệnh nhân phải 
nhập viện vì xuất hiện đau hai gối dữ dội kèm 
theo sốt 38oC. Khám thấy hai gối sưng nhẹ, 
không nóng đỏ, hạn chế vận động do đau; bệnh 
nhân đau hai gối liên tục và có những lúc đau 
dữ dội cần phải sử dụng thuốc giảm đau. Bệnh 
nhân được chỉ định siêu âm khớp gối cho kết 
quả: khớp gối bên phải có dịch dày 4,5 mm, 
khớp gối bên trái không thấy dịch, bao hoạt 
dịch bình thường nhưng có hình ảnh phù nề 
phần mềm quanh khớp gối hai bên. Trên phim 
chụp X-quang xương đùi, xương cẳng chân và 
khớp gối hai bên tư thế thẳng không thấy hình 
ảnh bất thường (hình 1).
Hình 1. X-quang thẳng xương đùi (A) và 
xương cẳng chân (B) hai bên: không có 
hình ảnh bất thường
Kết quả xét nghiệm máu cho thấy: số lượng 
bạch cầu 14,53 G/L, nồng độ hemoglobin 106 
g/L, số lượng tiểu cầu 270 G/L, nồng độ protein 
C phản ứng (CRP) 104,04 mg/L; các chỉ số 
aPTT, INR, fibrinognen, nồng độ C3, C4, kháng 
thể kháng dsDNA, ure, creatinin, GOT, GPT 
nằm trong giới hạn bình thường.
Bệnh nhân được chẩn đoán sơ bộ viêm 
xương tủy xương. Trẻ được chỉ định điều trị 
kháng sinh và chụp MRI khớp gối, với kết quả: 
khớp gối phải có dịch dày 12 mm, khớp gối trái 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 131 (7) - 2020 225
có dịch dày 11 mm, bao hoạt dịch không dày, 
không thấy ngấm thuốc bất thường; đầu dưới 
xương đùi và đầu trên xương chày hai bên có 
hình ảnh nhồi máu xương với những đám tổn 
thương có viền giảm tín hiệu trên T1W, T2W, 
trung tâm tăng tín hiệu trên T2W và ngấm thuốc 
không đều trên T1W + G (hình 2).
Hình 2. Tổn thương đầu dưới xương đùi và 
đầu trên xương chày trên MRI.
 A - Tổn thương đầu dưới xương đùi 2 bên 
tăng tín hiệu trên xung STIR
B - Tổn thương đầu dưới xương đùi bên trái 
sát mặt khớp trên STIR
C - Tổn thương đầu trên xương chày 2 bên 
và xương đùi ngấm thuốc không đều trên T1W 
+ G
D - Tổn thương đầu trên xương chày giảm 
tín hiệu dạng viền trên T1W
E - Tổn thương đầu trên xương chày có viền 
giảm tín hiệu và trung tâm tăng tín hiệu trên 
T2W
Tuy nhiên, để đánh giá thêm các vị trí tổn 
thương khác, bệnh nhân được chỉ định chụp 
MRI đùi và cẳng chân hai bên, cho kết quả: tủy 
xương gần hành xương ở hai đầu xương đùi 
và xương chày có các đám tổn thương hình 
bản đồ với viền giảm tín hiệu trên T1W, ít ngấm 
thuốc sau tiêm, tổn thương không lan sang vỏ 
xương (hình 3). 
Hình 3. Tổn thương tủy xương hai xương 
cẳng chân trên MRI: Tổn thương đầu trên 
và đầu dưới 2 xương cẳng chân trên xung 
STIR (A), trên T2W (B), trên T1FS (C) và trên 
T1FS + G
Bệnh nhân được chẩn đoán: nhồi máu tủy 
xương đùi và tủy xương chày hai bên. Trẻ được 
chụp xạ hình xương toàn thân với 99mTc-MDP 
(Technetium - methylenediphosphonate) thấy 
hình ảnh tập trung hoạt độ phóng xạ cao ở 
khớp gối hai bên, tăng tập trung hoạt độ phóng 
xạ ở thân các đốt sống cổ và đốt sống ngực 
D5. Sau đó, cột sống cổ và ngực cũng được 
khảo sát trên MRI nhưng không có hình ảnh 
bất thường.
Một ngày sau khi vào viện trẻ hết sốt và 
hết đau gối, số lượng bạch cầu và CRP giảm 
xuống nhanh: tương ứng 10,53 G/L và 20,46 
mg/L. Với chẩn đoán nhồi máu tủy xương, bệnh 
nhân được ngừng điều trị kháng sinh, giảm dần 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 131 (7) - 2020226
liều và ngừng uống prednisolone. Hiện tại, sau 
6 tháng ngừng prednisolone, tiếp tục điều trị 
hydroxychloroquine và mycophenolate mofetil, 
tình trạng bệnh nhân ổn định, không còn đau 
xương khớp. 
III. BÀN LUẬN
Hoại tử xương là một biến chứng tương đối 
hay gặp ở bệnh nhân SLE. Tuy nhiên, phần lớn 
các trường hợp hoại tử xương không có biểu 
hiện lâm sàng nên tình trạng này chưa được 
quan tâm đúng mức. Trong một nghiên cứu 
đánh giá đồng loạt vị trí háng và gối của 72 
bệnh nhân SLE được điều trị corticosteroid liều 
cao bằng MRI, 32 trường hợp (44%) có hoại tử 
xương nhưng tất cả đều không có triệu chứng 
tại thời điểm chẩn đoán và trong suốt một năm 
theo dõi.⁷
Hoại tử xương có triệu chứng chỉ xuất hiện 
ở 13,5% bệnh nhân SLE.⁶ Với diện tích mô 
xương bị tổn thương nhỏ, hoại tử xương không 
biểu hiện triệu chứng và không tiến triển. Nhưng 
trong trường hợp diện tích mô xương bị tổn 
thương vừa đến lớn, tổn thương thường tiến 
triển dẫn đến hiện tượng sập xương do hoại tử. 
Tương ứng, bệnh nhân biểu hiện đau nhẹ và 
tiến triển thành đau dữ dội trên lâm sàng. Cũng 
có những trường hợp hoại tử xương được báo 
cáo biểu hiện đau trong khớp dữ dội như bệnh 
nhân của chúng tôi.³
Hoại tử xương ở bệnh nhân SLE có liên quan 
mạnh nhất với liệu pháp điều trị corticosteroid.6,8 
Điều này có thể do corticosteroid khi được sử 
dụng kéo dài thúc đẩy chuyển hóa mỡ của 
tủy đỏ; sự gia tăng hàm lượng mỡ trong tủy 
xương làm tăng áp lực tủy, dẫn đến giảm cấp 
máu của động mạch.1,3 Trong một nghiên cứu 
bệnh chứng đa trung tâm về mối liên quan giữa 
corticosteroid và hoại tử đầu xương đùi cho 
thấy corticosteroid làm tăng nguy cơ hoại tử 
xương cao gấp 20,3 lần so với người không sử 
dụng.11 Nguy cơ hoại tử xương liên quan đến 
liều corticosteroid được sử dụng: khi liều tương 
đương prednisolone > 40 mg/ngày sử dụng 
hàng ngày làm tăng nguy cơ hoại tử xương cao 
gấp 4,2 lần so với liều < 40 mg/ngày.12
Hoại tử xương có thể xảy ra sớm sau khi bắt 
đầu điều trị corticosteroid cho bệnh nhân SLE. 
Bằng cách chụp MRI háng và gối đồng loạt cho 
các bệnh nhân SLE sau điều trị corticosteroid 
liều cao (liều tương đương prednisolone ≥ 40 
mg/ngày) 1, 3, 6 và 12 tháng cho thấy thời 
gian xuất hiện hoại tử xương trung bình là 3,1 
tháng, không có trường hợp nào xuất hiện hoại 
tử xương sau 6 tháng điều trị cho đến hết 12 
tháng nghiên cứu.⁷ Bệnh nhân của chúng tôi 
được chẩn đoán nhồi máu tủy xương sau 5 
tháng điều trị prednisolone liều cao.
Ngoài corticosteroid, các yếu tố khác như 
viêm mạch, viêm khớp, viêm thanh mạc, tổn 
thương thận, biểu hiện Raynaud, hội chứng 
Cushing, kháng thể kháng phospholipid và sử 
dụng các thuốc chống sốt rét cũng được báo 
cáo làm tăng nguy cơ hoại tử xương trong một 
số nghiên cứu ở bệnh nhân SLE.3,5,8
Hoại tử xương ở bệnh nhân SLE thường 
xuất hiện cả hai bên, với háng và gối là những 
vị trí giải phẫu phổ biến nhất.6,7,9 Hoại tử xương 
dài hay gặp, hiếm gặp ở các xương dẹt và đốt 
sống.9,10 Đối với các xương dài, hoại tử xương 
thường được báo cáo xuất hiện ở đầu xương9 
nhưng cũng có nghiên cứu cho thấy hoại tử 
vùng chuyển tiếp và thân xương (nhồi máu 
xương) chiếm tỉ lệ cao.10 Mô tủy xương giàu mỡ 
và ít động mạch cấp máu là yếu tố thuận lợi của 
nhồi máu tủy xương. Trong đó, nhồi máu tủy 
xương chủ yếu xảy ra ở tủy vàng (nguồn cấp 
máu kém) và hiếm khi xảy ra ở tủy đỏ (giàu cấp 
máu).1,13 Bệnh nhân của chúng tôi được xác 
định nhồi máu tủy xương gần hành xương của 
hai đầu xương đùi và hai đầu xương chày, phù 
hợp với những đặc điểm về nhồi máu xương đã 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 131 (7) - 2020 227
được báo cáo.
Do phần lớn các trường hợp hoại tử xương 
không biểu hiện triệu chứng nên MRI được 
coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán hoại tử 
xương trong giai đoạn sớm, khi các phương 
pháp chẩn đoán hình ảnh khác chưa xác định 
được tổn thương. Hoại tử xương thường xảy ra 
tại vùng trung tâm hành xương và thân xương. 
Trên MRI, vùng tổn thương có giới hạn rõ với 
viền giảm tín hiệu trên T1W, được cho là phản 
ứng xảy ra tại khu vực giao thoa giữa vùng 
xương chết và vùng xương lành. Viền giảm tín 
hiệu trên T1W có thể trở thành dấu hiệu viền 
đôi trên T2W: viền ngoài giảm tín hiệu (tương 
ứng mô xương xơ) và viền trong tăng tính hiệu 
(tương ứng với mô hạt giàu mạch). Tổn thương 
hoại tử xương mới thường giảm tín hiệu trên 
T1W và tăng tín hiệu trên T2W với viền ngoại vi 
mỏng, giảm tín hiệu. Tổn thương hoại tử xương 
cũ giảm tín hiệu trên cả T1W và T2W do các bè 
xương được thay thế bởi mô xơ.⁹ 
Ở một bệnh nhân đang sử dụng các thuốc 
ức chế miễn dịch xuất hiện sốt và sưng đau 
khớp cấp tính với số lượng bạch cầu và CRP 
huyết thanh tăng cao như bệnh nhân của chúng 
tôi, chẩn đoán viêm khớp nhiễm khuẩn và viêm 
xương tủy xương được đặt lên hàng đầu. Trong 
những trường hợp như vậy, MRI rất có giá trị 
trong chẩn đoán bệnh dựa vào sự phân biệt 
các hình ảnh tổn thương. Trên MRI, tổn thương 
trong viêm xương tủy xương thường có giới 
hạn với xung quanh không rõ nét, bất thường 
tín hiệu trung tâm tổn thương không còn tín 
hiệu của tủy xương bình thường như trong nhồi 
máu xương, với viền ngấm thuốc ngoại vi dày, 
không đều và thường kèm theo bất thường vỏ 
xương, phần mềm. Ngược lại, hình ảnh tổn 
thương dạng bản đồ với viền rõ, ngấm thuốc 
mảnh, vùng trung trung tâm giống tín hiệu của 
tủy xương bình thường, tập trung theo trục dọc 
của xương dài là hình ảnh đặc trưng của nhồi 
máu xương. Tràn dịch khớp có thể xảy ra trong 
nhồi máu xương do giảm sự trở về của máu 
tĩnh mạch.14 Với hình ảnh điển hình là những 
đám tổn thương dạng bản đồ vùng tủy xương 
đùi và xương chày, kèm theo tràn dịch khớp 
gối hai bên trên MRI, bệnh nhân của chúng tôi 
được chẩn đoán nhồi máu tủy xương và ngừng 
điều trị kháng sinh.
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như 
X-quang, cắt lớp vi tính ít được sử dụng trong 
chẩn đoán hoại tử xương giai đoạn sớm vì độ 
nhạy không cao nhưng có thể phát hiện tổn 
thương cũ do hiện tượng vôi hóa xung quanh 
vị trí hoại tử.13 Xạ hình xương toàn thân là một 
phương pháp khác để đánh giá vị trí hoại tử 
xương, với 70% trường hợp hoại tử xương 
có hình ảnh tăng tập trung hoạt độ phóng 
xạ.⁹ X-quang xương đùi và xương cẳng chân 
của bệnh nhân chúng tôi báo cáo không phát 
hiện hình ảnh bất thường; xạ hình xương với 
99mTc-MDP thấy tập trung hoạt độ phóng xạ 
cao ở khớp gối hai bên.
Điều trị hoại tử xương ở bệnh nhân SLE 
tương tự điều trị hoại tử xương do các nguyên 
nhân khác: không có điều trị đặc hiệu. Những 
tổn thương nhỏ, không triệu chứng có thể tự 
giới hạn, không tiến triển hoặc gây tổn thương 
khớp đáng kể. Tuy nhiên, những tổn thương 
có triệu chứng thường đòi hỏi phải điều trị nội 
khoa, thậm chí kết hợp điều trị ngoại khoa. 
Các phương pháp điều trị nội khoa bao gồm: 
sử dụng thuốc giảm đau, tập vật lí trị liệu, sử 
dụng các thiết bị phòng tránh teo cơ và hỗ trợ 
vận động không trọng lực. Những trường hợp 
hoại tử đầu xương đùi thường phải phẫu thuật 
thay khớp háng toàn bộ. Một phương pháp 
khác được sử dụng rộng rãi trong điều trị hoại 
tử xương giai đoạn sớm là khoan giảm áp (core 
decompression), với mục đích giảm áp lực 
trong tủy xương tại vị trí hoại tử, giúp cải thiện 
cấp máu cho xương.
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 131 (7) - 2020228
Với những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh 
của hoại tử xương trong SLE, một số biện pháp 
phòng tránh hoại tử xương có thể mang lại lợi 
ích, như sử dụng thuốc làm giảm mỡ máu, thuốc 
chống ngưng tập tiểu cầu và thuốc chống hủy 
xương. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu với cỡ 
mẫu nhỏ ở những bệnh nhân SLE có đợt bệnh 
hoạt động cần tăng liều corticosteroid, không 
thấy tác dụng có lợi khi sử dụng statin, thuốc 
chống ngưng tập tiểu cầu và bisphosphonate.15
IV. KẾT LUẬN
Hoại tử xương là biến chứng tương đối phổ 
biến ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống, thường 
xuất hiện sớm sau khi điều trị corticosteroid liều 
cao. Mặc dù phần lớn các trường hợp hoại tử 
xương không có triệu chứng lâm sàng nhưng 
cũng có thể biểu hiện tương tự viêm xương tủy 
xương. Vì vậy, ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ 
thống có biểu hiện sốt và sưng đau khớp cấp 
tính, ngoài nguyên nhân viêm xương khớp do 
nhiễm khuẩn cũng cần chú ý biến chứng nhồi 
máu tủy xương và chỉ định chụp MRI sớm để 
đánh giá tổn thương, để có kế hoạch điều trị 
phù hợp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan 
A, Shoenfeld Y, Gershwin ME. Pathogenesis and 
natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis 
Rheum. 2002; 32(2): 94 - 124.
2. Saini A, Saifuddin A. MRI of osteonecrosis. 
Clin Radiol. 2004; 59(12): 1079 - 1093. 
doi:10.1016/j.crad.2004.04.014
3. Caramaschi P, Biasi D, Dal Forno I, 
Adami S. Osteonecrosis in Systemic Lupus 
Erythematosus: An Early, Frequent, and Not 
Always Symptomatic Complication. Autoimmune 
Dis. 2012. doi:10.1155/2012/725249
4. Sugano N, Atsumi T, Ohzono K, Kubo T, 
Hotokebuchi T, Takaoka K. The 2001 revised 
criteria for diagnosis, classification, and staging 
of idiopathic osteonecrosis of the femoral head. 
J Orthop Sci Off J Jpn Orthop Assoc. 2002; 7(5): 
601 - 605. doi:10.1007/s007760200108
5. Abu-Shakra M, Buskila D, Shoenfeld 
Y. Osteonecrosis in patients with SLE. Clin 
Rev Allergy Immunol. 2003; 25(1): 13 - 24. 
doi:10.1385/CRIAI:25:1:13
6. Gladman DD, Dhillon N, Su J, Urowitz MB. 
Osteonecrosis in SLE: prevalence, patterns, 
outcomes and predictors. Lupus. 2018; 27(1): 
76 - 81. doi:10.1177/0961203317711012
7. Oinuma K, Harada Y, Nawata Y, et al. 
Osteonecrosis in patients with systemic lupus 
erythematosus develops very early after starting 
high dose corticosteroid treatment. Ann Rheum 
Dis. 2001; 60(12): 1145 - 1148. doi:10.1136/
ard.60.12.1145
8. Hussein S, Suitner M, Béland-Bonenfant 
S, et al. Monitoring of Osteonecrosis in Systemic 
Lupus Erythematosus: A Systematic Review and 
Metaanalysis. J Rheumatol. 2018; 45(10): 1462 
- 1476. doi:10.3899/jrheum.170837
9. Oh SN, Jee WH, Cho SM, et al. 
Osteonecrosis in patients with systemic lupus 
erythematosus: MR imaging and scintigraphic 
evaluation. Clin Imaging. 2004; 28(4): 305 - 309. 
doi:10.1016/S0899-7071(03)00192-X
10. Zhang Y, Duan X-M, Mei H-B. [Imaging 
findings of bone infarction in children with 
systemic lupus erythematosus]. Zhongguo 
Gu Shang China J Orthop Traumatol. 2018; 
31(3): 272 - 275. doi:10.3969/j.issn.1003-
0034.2018.03.016
11. Sakaguchi M, Tanaka T, Fukushima W, 
Kubo T, Hirota Y, Idiopathic ONF Multicenter 
Case-Control Study Group. Impact of oral 
corticosteroid use for idiopathic osteonecrosis 
of the femoral head: a nationwide multicenter 
case-control study in Japan. J Orthop Sci Off 
J Jpn Orthop Assoc. 2010; 15(2): 185 - 191. 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 131 (7) - 2020 229
doi:10.1007/s00776-009-1439-3
12. Shigemura T, Nakamura J, Kishida S, et 
al. Incidence of osteonecrosis associated with 
corticosteroid therapy among different underlying 
diseases: prospective MRI study. Rheumatol Oxf 
Engl. 2011; 50(11): 2023 - 2028. doi:10.1093/
rheumatology/ker277
13. Hara H, Akisue T, Fujimoto T, et al. Magnetic 
resonance imaging of medullary bone infarction 
in the early stage. Clin Imaging. 2008; 32(2): 
147-151. doi:10.1016/j.clinimag.2007.07.005
14. Umans H, Haramati N, Flusser G. The 
diagnostic role of gadolinium enhanced MRI in 
distinguishing between acute medullary bone 
infarct and osteomyelitis. Magn Reson Imaging. 
2000; 18(3): 255 - 262. doi:10.1016/s0730-
725x(99)00137-x
15. Sekiya F, Yamaji K, Yang K, Tsuda H, 
Takasaki Y. Investigation of occurrence of 
osteonecrosis of the femoral head after increasing 
corticosteroids in patients with recurring systemic 
lupus erythematosus. Rheumatol Int. 2010; 
30(12): 1587 - 1593. doi:10.1007/s00296-009-
1194-y
Summary
MEDULLARY BONE INFARCTION IN A CHILD WITH SYSTEMIC 
LUPUS ERYTHEMATOSUS: A CASE REPORT
Osteonecrosis is defined as necrosis of the bone marrow and trabecular bones due to the 
insufficiency of the blood supply. Medullary bone infarction is characterized by necrosis of the 
medullary stroma with preserved cortical bone. Osteonecrosis is a one of severe complication in 
patiens with systemic lupus erythematosus (SLE), which is strongly associated with corticosteroid 
use. We report a case of a 14-year-old girl diagnosed with SLE and treated with high doses of 
prednisolone, hydroxychloroquine and mycophenolate mofetil. About 5 months after the treatment 
of SLE, the patient suffered fever and severe acute bilateral knee pain and was initially diagnosed 
with acute osteomyelitis. X-ray images of her femur and shin bones were normal but magnetic 
resonance imaging showed medullary bone infarction in bilateral femur and shin bones. Conclusion: 
The clinicians should be aware of possible medullary bone infarction complication in patients with 
SLE and screen by magnetic resonance imaging.
Key words: Medullary bone infarction, bone marrow necrosis, bone infarction, 
osteonecrosis, systemic lupus erythematosus.