Nhồi máu cơ tim do co thắt mạch vành

Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014274
GIỚI THIỆU
Co thắt động mạch vành là sự gia tăng tạm 
thời trương lực của thành động mạch vành ở lớp 
thượng tâm mạc, làm giảm đáng kể nhưng thoáng 
qua đường kính lòng mạch và hồi phục sau khi 
bơm Nitroglycerin trong quá trình chụp động 
mạch vành. Bệnh thường có liên quan đến hút 
thuốc lá, cần sa, hít butan (một chất dùng làm xúc 
tác của bật lữa), Pseudoephedrine, ngưng thuốc 
chẹn Canxi Ngoài ra, tổn thương xơ vữa mạch 
vành ở giai đoạn sớm cũng có thể làm cho động 
mạch vành trở nên dễ co thắt. Đối với can thiệp 
mạch vành qua da, một số báo cáo cho thấy co 
thắt mạch vành chiếm tỷ lệ từ 1- 5%. Trong thực 
hành lâm sàng, co thắt mạch vành hay được biết 
đến như là nguyên nhân thường gặp của đau thắt 
ngực biến đổi (variant angina). Thuật ngữ này 
được Prinzmetal đề cập đến lần đầu tiên vào năm 
1959 để mô tả một thể đau thắt ngực có đặc điểm: 
không liên quan gắng sức, xảy ra vào sáng sớm và 
đoạn ST thường chênh lên trên điện tâm đồ. Vì 
thiếu máu cơ tim xảy ra mà không có bất kỳ sự thay 
đổi nào trong cung cầu oxy cơ tim, nên tác giả đã 
đưa ra giả thiết do sự tăng trương lực mạch máu tại 
những vị trí mạch vành bị hẹp. 
Thực tế vài năm sau đó chụp động mạch vành 
đã chứng minh co thắt mạch vành là nguyên nhân 
thường gặp của đau thắt ngực biến đổi. Chụp mạch 
vành cũng cho thấy co thắt có thể xảy ra tại những 
vị trí có tổn thương hoặc bình thường, khu trú tại 
một đoạn của động mạch vành. Tuy nhiên, đôi 
khi co thắt có thể xảy ra ở hai hoặc nhiều đoạn của 
cùng một động mạch vành hay nhiều động mạch 
vành khác nhau. Thiếu máu cơ tim xuyên thành do 
co thắt gây tắc hoàn toàn động mạch vành có thể 
đưa đến các rối loạn nhịp thất ác tính làm đột tử, 
hoặc co thắt kéo dài gây ra nhồi máu cơ tim. Đã có 
một số báo cáo về đau thắt ngực, loạn nhịp và nhồi 
máu cơ tim do co thắt động mạch vành. 
Chúng tôi báo cáo hai trường hợp nhồi máu 
cơ tim có rối loạn dẫn truyền nhĩ thất nặng và 
choáng tim do co thắt mạch vành đã được điều trị 
thành công. 
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG 
Bệnh nhân 1 
Hồ Khắc T, 61 tuổi, hưu trí với tiền sử phát 
hiện THA 2 năm điều trị không liên tục, hút thuốc 
lá trên 20 gói/năm, không có tiền sử dị ứng. Đêm 
Nhồi máu cơ tim do co thắt mạch vành
 Huỳnh Văn Thưởng, Nguyễn Vĩnh Phương & Cộng sự 
Khoa Tim Mạch Can Thiệp
Bệnh viện Đa Khoa tỉnh Khánh Hòa
TÓM TẮT
Co thắt mạch vành được định nghĩa là tình trạng tắc hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn thoáng qua của 
động mạch vành. Gần đây cơ chế của hiện tượng này được cho có liên quan đến rối loạn chức năng lớp 
nội mạc mạch máu. Tuy hiếm gặp nhưng co thắt động mạch vành là một trong những nguyên nhân 
quan trọng có thể gây ra hội chứng động mạch vành cấp, rối loạn nhịp và đưa đến tử vong. 
Chúng tôi báo cáo hai trường hợp nhồi máu cơ tim cấp do co thắt mạch vành có biến chứng loạn 
nhịp thất nặng và choáng tim đã được điều trị thành công. 
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 275
hôm trước nhập viện, bệnh nhân có biểu hiện mệt, nhức mõi tay chân và ngạt mũi, bệnh nhân tự mua 
và uống thuốc điều trị cảm cúm không rõ loại. Sáng hôm sau cách nhập viện khoảng 1 giờ, bệnh nhân 
đang đi đột ngột tức ngực, khó thở, nghẹn cổ, cảm giác choáng váng và ngất. Bệnh nhân được người đi 
đường đưa vào viện trong tình trạng lơ mơ, đại tiểu tiện không tự chủ, khám trên da không thấy nổi ban, 
mạch và huyết áp không đo được. Điện tâm đồ (hình 1) cho thấy nhịp tim 50 l/ph, ST chênh lên ở DII - III 
và aVF, ngoại tâm thu thất, sau đó xuất hiện block A-V độ 3. Xét nghiệm men tim về sau cho thấy CK = 
1583 U/L, CK-MB = 292 U/L, TNT-HS = 1469 pg/mL. 
Hình 1: ECG lúc nhập khoa Cấp cứu
Tại cấp cứu bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp vùng hoành giờ thứ 2, block A-V độ 3, 
có chỉ định chụp mạch vành cấp cứu. Kết quả chụp mạch vành cho thấy hẹp nặng lan tỏa nhiều đoạn ở 
cả động mạch vành trái (hình 2a) và động mạch vành phải (hình 2b). 
Hình 2a: Dấu mũi tên trắng cho thấy nhiều chổ hẹp 
ở nhánh LCX, OM và LAD
Hình 2b: Hệ mạch vành 
ưu thế phải, hẹp lan tỏa RCA
Tại phòng thông tim huyết áp bệnh nhân thấp 80/60mmHg nên chúng tôi không dùng Nitroglycerin. 
Sau khi chụp thấy hẹp nặng lan tỏa ở cả ba nhánh của động mạch vành, không loại trừ do co thắt nên 
chúng tôi đã tiến hành bơm 500µg Nitroglycerin vào động mạch vành. Kết quả chụp lại hiện tượng trên 
hoàn toàn biến mất, động mạch vành phải và trái thâm nhiễm nhẹ nhưng đều có kích thước lớn hơn 
nhiều so với ban đầu, dòng chảy TIMI 3 (hình 3a-3b), đồng thời huyết áp của bệnh nhân cũng cải thiện 
rõ 120/80 mmHg. 
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014276
Hình 3a: Nhánh LCX, OM và LAD sau khi bơm Nitroglycerin
Hình 3b: Nhánh RCA sau khi bơm Nitroglycerin.
Sau một tuần siêu âm tim cho thấy hở van 2 lá 1/4, các buồng tim không dãn, giảm động nhẹ thành 
sau vùng giữa và đáy, chức năng tâm thu thất trái trong giới hạn bình thường EF = 56%. Điện tâm đồ 
nhịp xoang (hình 4). Bệnh nhân hồi phục và xuất viện sau mười ngày điều trị. Theo dõi sau bốn tháng 
sức khỏe bệnh nhân ổn định với các thuốc chẹn Canxi, Nitrate và Statin. 
Hình 4: ECG sau 1 tuần điều trị.
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 277
Bệnh nhân 2
Ngô Văn Đ, 63 tuổi, làm nông với tiền sử thuốc lá hơn 30 gói/năm, không có tiền sử bệnh tim mạch, 
thường xuyên dùng rượu bia. Sáng cùng ngày nhập viện, bệnh nhân đang đi bộ tập thể dục đột ngột 
nóng ran ngực, mệt lã và ngã bất tỉnh. Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng lơ mơ, vã mồ hôi, tay chân 
lạnh, không đo được mạch và huyết áp. Điện tâm đồ (hình 5) cho thấy nhịp tim rất chậm 28 l/ph, Block 
A-V độ 3, ST chênh lên ở DII - III và aVF. Xét nghiệm men tim sau đó Troponin - T HS = 2833 pg/mL. 
Hình 5: ECG lúc nhập khoa Cấp cứu
Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp vùng hoành giờ thứ 2, Block A-V độ 3, có chỉ định 
chụp mạch vành cấp cứu. Bệnh nhân được kích nhịp bằng Atropin, Dopamin và truyền dịch chống 
choáng trên đường chuyển đến phòng thông tim. Kết quả chụp mạch vành cho thấy hẹp 90% ở đoạn 
xa RCAI (hình 6a), tuy nhiên khi chuyển sang góc chụp kế tiếp chúng tôi phát hiện thêm một chổ hẹp 
thứ hai rất nặng ở đoạn gần RCAI tại vị trí sát ngay đầu ống thông can thiệp (hình 6b). Nghi ngờ tổn 
thương do co thắt nên chúng tôi bơm 200µg Nitroglycerin vào RCA và chụp lại sau 2 phút. Kết quả chổ 
hẹp nặng ngay sát đầu ống thông can thiệp đã hoàn toàn biến mất (hình 7b), chổ hẹp đầu tiên ở đoạn 
xa RCAI chỉ còn 30% (hình 7a). Như vậy, nhồi máu cơ tim vùng hoành là do co thắt RCA tại vị trí mãng 
xơ vữa. 
Hình 6: Tổn thương hẹp nặng RCAI nghi do co thắt mạch vành
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014278
 Hình 7: (A) Hẹp 30% đoạn xa RCAI
(B) Không còn chổ hẹp gần đầu Guiding 
 Siêu âm tim không thấy vùng giảm động, chức năng co bóp thất trái tốt, EF = 62%, điện tâm đồ 
nhịp xoang đều 75 l/ph, sẹo nhồi máu vùng hoành (hình 8). Bệnh nhân hồi phục và xuất viện sau một 
tuần điều trị. Bệnh nhân tiếp tục dùng chẹn Canxi, Nitrate và Statin, đi bộ tập thể dục buổi sáng và bỏ 
hút thuốc lá cũng như hạn chế bia rượu. Theo dõi sau 3 tháng sức khỏe bệnh nhân tiến triển tốt. 
Hình 8: ECG sau 5 ngày cho thấy nhịp xoang, sẹo nhồi máu vùng hoành 
BÀN LUẬN
Biểu hiện lâm sàng thường gặp của co thắt mạch vành là đau thắt ngực biến đổi (Prinzmetal), nhồi 
máu cơ tim, rối loạn nhịp và đột tử. Co thắt mạch vành hay gặp trong hội chứng mạch vành cấp (20-
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 279
38%) hơn đau thắt ngực ổn định (< 6%). Thường 
gặp ở nữ (10-25%) hơn nam giới (6-10%). Co 
thắt mạch vành có thể xảy ra trên động mạch vành 
có xơ vữa tiến triển (60%) hoặc ở động mạch vành 
bình thường, đặc biệt ở những bệnh nhân người 
châu Á[11,2]. 
Triệu chứng nặng ngực, thường không do 
gắng sức đi kèm với sự chênh lên thoáng qua của 
đoạn ST trên điện tâm đồ là những dấu hiệu quan 
trọng để chẩn đoán co thắt mạch vành. Các thể 
im lặng của co thắt mạch vành thường phát hiện 
trong thời gian nằm viện hoặc trong quá trình theo 
dõi Holter điện tâm đồ. Trắc nghiệm gắng sức 
cũng có thể hữu ích, mặc dù số bệnh nhân có ST 
chênh xuống, ST chênh lên, hoặc không có thay 
đổi gì trên điện tâm đồ khi làm gắng sức gần như 
nhau[9]. Các thử nghiệm bằng thuốc như truyền 
tĩnh mạch Acetylcholine, Ergonovine để khởi 
phát co thắt mạch vành chỉ nên tiến hành dưới sự 
theo dõi chặc chẽ và trong những điều kiện nhất 
định nhằm tránh biến chứng (Bảng 1).
Cơ chế thường gặp gây co thắt mạch máu tự 
phát là sự suy giảm trương lực phó giao cảm, sự 
thay đổi hoạt động giao cảm cũng có thể có vai 
trò trong co thắt mạch vành. Rối loạn chức năng 
lớp nội mạc thể hiện qua những bất thường trong 
tổng hợp Nitric oxide (NO) và sự suy giảm sinh 
khả dụng của chất này, sự co quá mức của cơ trơn 
mạch máu là những yếu tố quan trọng dẫn đến co 
thắt mạch vành. Tuy nhiên, Egashira và cộng sự đã 
chứng minh nồng độ NO không giảm tại những 
vị trí động mạch vành bị co thắt, tác giả đã đưa ra 
cơ chế bổ sung là sự gia tăng hoạt động của men 
phospholipase C đã làm tăng tính nhạy cảm của 
các tế bào cơ trơn ở những bệnh nhân đau thắt 
ngực biến đổi[4].
Yếu tố di truyền cũng có vai trò trong cơ chế 
bệnh sinh của co thắt mạch vành. Trong các nghiên 
cứu đoàn hệ về tỷ lệ đau thắt ngực biến đổi ở người 
da trắng cho thấy chỉ có khoảng 1-2%, trong khi 
đó tỷ lệ này phổ biến hơn ở khu vực Đông Á, đặc 
biệt là ở Hàn Quốc, Nhật Bản và Đài Loan, mặc 
dù cơ chế chưa được biết rõ. Co thắt mạch vành 
ở bệnh nhân người Nhật thường lan tỏa trong khi 
đó tỷ lệ bệnh động mạch vành do xơ vữa lại thấp. 
Nhân cách loại A, rối loạn lo ấu, những dấu hiệu 
viêm nhẹ mạn tính như tăng số lượng bạch cầu 
trung tính và thậm chí sự tăng nhẹ nồng độ CRP 
(C - creactive protein) cũng cho thấy có mối liên 
hệ đáng kể với co thắt mạch vành[13]. 
Các yếu tố nguy cơ tim mạch thông thường 
dường như không cho thấy mối liên hệ có ý nghĩa 
với co thắt mạch vành, ngoại trừ hút thuốc lá. 
Trên thực tế, khoảng 75% bệnh nhân đau thắt 
ngực biến đổi có hút thuốc lá, tuy nhiên lý do tại 
sao hay gặp co thắt mạch vành ở người hút thuốc 
lá đến nay vẫn chưa rõ. Thuốc lá chứa nhiều chất 
độc hại đối với hệ thống mạch máu như Nicotin 
và Carbon monoxide, bên cạnh đó các chất gây 
viêm có thể làm thay đổi tính co thắt của các tế 
Bảng 1. Các bước chẩn đoán co thắt mạch vành
Điện tâm đồ
Holter điện tim 24 giờ
•	 Nếu nghi ngờ có loạn nhịp hoặc thể im lặng
Trắc nghiệm gắng sức
•	 Kết quả không rõ ràng
Chụp động mạch vành
•	 Đối với các tổn thương có thể liên quan
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014280
bào cơ trơn mạch máu. Uống nhiều rượu cũng 
có liên quan đến đau thắt ngực biến đổi, mặc dù 
các bằng chứng dịch tể học không đủ mạnh[6]. 
Takaoka nhận thấy các yếu tố nguy cơ kinh điển, 
ngoại trừ hút thuốc lá, có mối liên quan kém với co 
thắt mạch vành[16] (Bảng 2).
Bảng 2. Đặc điểm động mạch vành có hiện tượng 
co thắt
Trương lực vận mạch
▪ Tăng 
Co cơ trơn
▪ Bất thường
Hoạt động phó giao cảm
▪ Giảm
Hoạt động giao cảm
▪ Giảm 
▪ Hoặc tăng
Rối loạn chức năng nội mạc
Sự phóng thích Nitric oxide
▪ Giảm
▪ Không thay đổi 
Hoạt tính men Phospholipase C
▪ Tăng 
Sinh bệnh học của hội chứng mạch vành cấp 
và các biến chứng liên quan khi không có tắc nghẽn 
mạch máu do xơ vữa, có thể do co thắt mạch vành 
kéo dài. Trong cơn thiếu máu cục bộ do co thắt, 
thậm chí ngay cả khi không đau ngực cũng có 
thể xuất hiện rung thất, nhịp nhanh và block dẫn 
truyền nhĩ thất. Co thắt mạch vành đưa đến blốc 
nhĩ thất cao độ cũng chỉ giới hạn ở một vài báo cáo. 
Hầu hết những trường hợp này là do co thắt động 
mạch vành phải. Cơ chế là do sự gia tăng phản xạ 
trương lực phó giao cảm và giảm cung cấp máu 
cho động mạch nút nhĩ thất [6].
Việc sử dụng Cocaine, sản phẩm có chứa 
Ephedrine (co mạch ngoại vi, điều trị sung huyết 
mũi), chất kích thích, nhiều thuốc không kê đơn, 
hóa trị liệu, kháng sinh và chống đau đầu Migraine 
cũng đã được thông báo đưa đến đau thắt ngực 
biến đổi [5,7]. Theo Hiệp Hội Tim mạch Hoa 
Kỳ (2008), đây là một trong những nguyên nhân 
quan trọng đưa đến nhồi máu cơ tim do co thắt 
mạch vành, có ý nghĩa quan trọng đối với điều trị 
và tiên lượng. 
Co thắt mạch vành xảy ra trong quá trình chụp 
và can thiệp mạch vành qua da chiếm tỷ lệ 1-5%, 
tùy thuộc phương pháp tiếp cận, ống thông sử 
dụng và kỹ năng của người làm thủ thuật. Co thắt 
có thể xảy ra ngay cả khi chỉ cài ống thông hay đưa 
dây dẫn vào trong lòng mạch vành. Những cơ chế 
đã được công nhận để giải thích hiện tượng này là: 
kích thích cơ học, tăng tính nhạy cảm của tế bào cơ 
trơn đối với acetylcholin nội sinh, hoạt hóa thủ thể 
với sức căng, sự tập trung tiểu cầu tại vị trí đầu ống 
thông và giải phóng các chất gây co mạch, thuốc 
cản quang. Choáng tim do co thắt mạch vành 
nặng ngay sau đặt stent cũng thường gặp nhưng 
không phải luôn giải quyết được bằng cách bơm 
Nitroglycerin vào vị trí co thắt [8,19].
 Trong điều trị co thắt mạch vành, chẹn 
Canxi được xem là phương pháp điều trị chính 
thức và việc sử dụng phổ biến loại thuốc này đã 
làm giảm tỷ lệ đau thắt ngực biến đổi. Nitrate tác 
dụng kéo dài cũng cho thấy có hiệu quả và hiệu 
quả dãn mạch của nó có thể hổ trợ tác dụng của 
các thuốc chẹn canxi. Đối với thuốc chẹn β, sự 
đáp ứng của bệnh nhân rất khác nhau. Chẹn β là 
thuốc hàng đầu trong điều trị bệnh tim thiếu máu 
cục bộ, đau thắt ngực hoặc hội chứng mạch vành 
cấp, nhưng chẹn β có thể làm trầm trọng thêm 
tình trạng co thắt mạch vành nếu không có chẹn 
canxi hoặc Nitrate [3]. Thiếu Magiê là một yếu tố 
có thể góp phần gây co thắt mạch vành, Terawaga 
và cộng sự cho rằng bổ sung lâu dài Magiê cũng 
có thể phòng ngừa co thắt mạch vành [17]. Điều 
trị giảm Cholesterol cải thiện chức năng lớp nội 
mạc, làm giảm đáp ứng co thắt của mạch vành đối 
với Acetylcoline, do đó nên bổ sung một statin 
(fluvastatin) trong điều trị chẹn canxi thường quy, 
mục đích nhằm ức chế các con đường chuyển hóa 
có liên quan đến men RhoA-kinase [18]. Trường 
hợp đau thắt ngực Prinzmetal nghiêm trọng, điều 
trị nội khoa không đáp ứng đã được phẩu thuật 
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 281
bắc cầu động mạch vành bằng động mạch vú trong thành công ở hai bệnh nhân, mặc dù chụp động 
mạch vành kết quả bình thường [12]. Can thiệp ở những bệnh nhân co thắt mạch mạch vành có biểu 
hiện đau ngực cho kết quả tương tự như ở nhóm co thắt mạch vành nhưng không có đau ngực [14]. Rối 
loạn nhịp thất đe dọa tính mạng có chỉ định cấy máy phá rung tự động [1,8] (Bảng 3).
Bảng 3. Các phương pháp điều trị co thắt mạch vành
Ngừng thuốc lá
▪ Bắt buộc 
Thuốc chẹn Canxi
▪ Được sử dụng nhiều nhất
Nitrate tác dụng kéo dài
▪ Dùng đơn độc, hoặc phối hợp với chẹn canxi
Bổ sung Magiê 
▪ Tĩnh mạch trong giai đoạn cấp
▪ Đường uống trong dự phòng
Thuốc Statin
▪ Phối hợp thêm với chẹn canxi 
▪ Ức chế các con đường liên quan đến men RhoA-kinase
Can thiệp mạch vành
▪ Nếu điều trị nội khoa thất bại, đặt stent có thể thành công 
Phẩu thuật bắc cầu
▪ Tỷ lệ thành công còn đang thảo luận 
Tiên lượng của bệnh nhân co thắt mạch vành đã được điều trị là khá tốt, đặc biệt ở những trường 
hợp dung nạp với thuốc chẹn canxi và ngưng hút thuốc lá. Bệnh nhân thường có từng đợt 3-6 tháng đau 
ngực trở lại xen kẽ với khoảng thời gian không triệu chứng và giảm dần về lâu dài. Ngược lại, sự hiện diện 
của bệnh xơ vữa động mạch, hút thuốc lá liên tục, không dung nạp với thuốc chẹn canxi và co thắt nhiều 
nhánh mạch vành là những dấu hiệu dự báo xấu. Hiệp hội co thắt mạch vành Nhật Bản (JCSA) đã đưa 
ra “thang điểm nguy cơ JCSA” gồm 7 yếu tố dự báo các biến cố tim mạch quan trọng (MACE) để hướng 
dẫn tiên lượng cho các bệnh nhân co thắt mạch vành[15] (Bảng 4). Theo nghiên cứu CASPAR, bệnh 
nhân bị hội chứng mạch vành cấp có bằng chứng của co thắt mạch vành và không có tổn thương thủ 
phạm tiên lượng tốt hơn bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp có tắc nghẽn[10].
Bảng 4. Thang điểm nguy cơ JCSA
yếu tố tiên lượng Điểm Nguy cơ MACE
Tiền sử ngưng tim ngoại viện 4 Thấp
0 - 2
2.5%
Hút thuốc lá 2
Chỉ có đau ngực lúc nghĩ 2
Trung bình
3 - 5
7%Hẹp mạch vành thực thể 2
Co thắt nhiều nhánh mạch vành 2
Dùng thuốc chẹn β 1 Cao
≥ 6
13%
ST chênh lên trong cơn đau 1
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014282
KẾT LUẬN
Co thắt mạch vành có thể gây ra các biến 
chứng nghiêm trọng. Nhiều cơ chế giải thích khác 
nhau nhưng đều liên quan đến phản ứng co quá 
mức của tế bào cơ trơn thành mạch.
Hai trường hợp nhồi máu cơ tim của chúng 
tôi minh họa cho sự giống nhau giữa co thắt 
nhiều nhánh mạch vành và xơ vữa động mạch lan 
tỏa. Sự phối hợp của nhiều yếu tố như hút thuốc 
lá, xơ vữa động mạch vành, dùng thuốc có chứa 
Pseudoephedrine, ống thông can thiệp có thể đã 
làm cho tình trạng bệnh nhân của chúng tôi diễn 
ra khá nặng. 
Do đó, nhận biết sớm hội chứng mạch 
vành cấp do co thắt động mạch vành, sử dụng 
Nitroglycerin hoặc chẹn Canxi có vai trò quan 
trọng, nhằm tránh can thiệp mạch vành không 
cần thiết cũng như có hướng điều trị thích hợp về 
lâu dài.
ABTraCT 
Coronary artery vasospasm or smooth muscle 
constriction of the coronary artery is defined as a 
transient total or near-total occlusion of a vessel, 
occurring in either a normal or diseased arterial 
segment, which is reversible with nitroglycerin. 
The pathophysiological mechanism of vasospastic 
angina is thought to centre around a dysfunctional 
vascular endothelium. Spasm usually develops at 
the site of subcritical or critical stenosis, but it may 
also occur in angiographically normal arteries, 
particularly in Asian patients. Coronary artery 
vasospasm, is an important cause of chest pain 
syndromes that can lead to myocardial infarction 
(MI), ventricular arrhythmias, and sudden death. 
We report two cases of coronary artery 
spasm during an acute myocardial infarction with 
cardiogenic shock, complete atrioventricular 
block and one episode syncope. They were 
referred to our hospital for work-up.
TÀi Liệu THAM KHẢO
1. al-Sayegh a, Shukkur aM, akbar M. Automatic implantable cardioverter defibrillator for 
the treatment of ventricular fibrillation following coronary artery spasm: a case report. 
angiology. 2007; 58: 122-125. 
2. Bertrand ME, LaBlanche JM, Tilmant PY, et al. Frequency of provoked coronary arterial 
spasm in 1089 consecutive patients undergoing coronary arteriography. Circulation 1982; 
65: 1299-306.
3. Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. 
In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds, Braunwald’s Heart Disease. 8th ed. 
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: 1319 -1351.
4. Egashira K, Katsuda Y, Mohri M, Kuga T, Tagawa T, Shimokawa H, Takeshita. Basal release 
of endothelium-derived nitric oxide at site of spasm in patients with variant angina. J am 
Coll Cardiol. 1996; 27:1444 -1449.
5. El Menyar aa. Drug-induced myocardial infarction secondary to coronary artery spasm in 
teenagers and young adults. J Postgrad Med. 2006; 52:51-58.
6. Gaetano a, Giulia C, Filippo C. Mechanisms of Coronary Artery Spasm. Circulation. 2011; 
124: 1774-1782.
Ca lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 283
7. Gange C, Madias C, Felix-Getzik EM, Weintraub aR, Mark Estes Na III. Variant angina 
associated with bitter orange in a dietary supplement. Mayo Clin Proc. 2006; 81: 545-548.
8. John J, Kaye G. Coronary spasm as a cause of sudden death induced by malignant ventricular 
arrhythmia. Br J Cardiol. 2005; 12: 231-234.
9. Onaka H, Hirota Y, Shimada S, Kita Y, Sakai Y, Kawakami Y, Suzuki S, Kawamura K. 
Clinical observation of spontaneous anginal attacks and multivessel spasm in variant angina 
pectoris with normal coronary arteries: evaluation by 24-hour 12-lead electrocardiography 
with computer analysis. J am Coll Cardiol. 1996; 27: 38 - 44. 
10. Ong P, athanasiadis a, Borgulya G, Voehringer M, Sechtem U. 3-Year Follow-Up of Patients 
With Coronary Artery Spasm as Cause of Acute Coronary Syndrome The CASPAR (Coronary 
Artery Spasm in Patients With Acute Coronary Syndrome) Study Follow-Up. J am Coll 
Cardiol. Jan 11 2011; 57(2): 147-52. 
11. Pristipino C, Beltrame JF, Finocchiaro ML, et al. Major racial differences in coronary 
constrictor response between Japanese and Caucasians with recent myocardial infarction. 
Circulation 2000; 101: 1102-8.
12. Ono T, Ohashi T, asakura T, Shin T. Internal mammary revascularization in patients with 
variant angina and normal coronary arteries. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2005; 4: 
426 - 428.
13. Shlomo S, antoni B. Coronary Artery Spasm: A 2009 Update. Circulation. 2009; 119: 2531 
- 2534. 
14. Sueda S, Suzuki J, Watanabe K, Kondou T, Yano K, Ochi T, Ochi N, Kawada H, Hayashi 
Y, Uraoka T. Comparative results of coronary intervention in patients with variant angina 
versus those with non-variant angina. Jpn Heart J. 2001; 42: 657- 667.
15. Takagi Y, Takahashi J, Yasuda S, Miyata S, Tsunoda R, Ogata Y, et al. Prognostic stratification 
of patients with vasospastic angina: a comprehensive clinical risk score developed by the 
Japanese Coronary Spasm Association. J am Coll Cardiol. Sep 24 2013; 62(13): 1144-53. 
16. Takaoka K. Comparison of the risk factors for coronary artery spasm with those for organic 
stenosis in a Japanese population: role of cigarette smoking. Int J Cardiol. 2000; 72: 121-126.
17. Teragawa H, Kato M, Yamagata T, Matsuura H, Kajiyama G. The preventive effect of 
magnesium on coronary spasm in patients with vasospastic angina. Chest. 2000; 118: 1690 
-1695. 
18. Treasure CB, Klein JL, Weuntraub WS, Talley JD, Stillabower ME, Kosinski aS, Zhang 
J, Boccuzzi SJ, Cedarholm JC, alexander RW. Beneficial effects of cholesterol-lowering 
therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 
1995; 332: 481- 487.
19. Wong a, Cheng a, Chan C, Lim YL. Cardiogenic shock caused by severe coronary artery 
spasm immediately after stenting. Tex Heart Inst J. 2005; 32: 78 - 80.