Nhân một trường hợp viêm phúc mạc do lao trên trẻ thẩm phân phúc mạc liên tục ngoại trú

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
172 TCNCYH 131 (7) - 2020
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VIÊM PHÚC MẠC DO LAO TRÊN 
TRẺ THẨM PHÂN PHÚC MẠC LIÊN TỤC NGOẠI TRÚ
Lương Thị Phượng1,2, , Nguyễn Thu Hương2
1Trường Đại học Y Hà Nội,
2 Bệnh viện Nhi Trung ương 
Viêm phúc mạc là một trong những biến chứng hay gặp của thẩm phân phúc mạc liên tục ngoại trú (CAPD). 
Biểu hiện lâm sàng của viêm phúc mạc do lao thường rất khó phân biệt với vi khuẩn. Chúng tôi báo cáo 
trẻ nam 17 tuổi bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang thực hiện CAPD, có tiền sử 3 lần viêm phúc mạc, cấy 
vi khuẩn đều âm tính. Đợt này trẻ bị viêm phúc mạc lần thứ 4. Trẻ vào viện trong tình trạng suy kiệt, đau 
bụng, sốt, dịch màng bụng đục, bạch cầu máu, CRP tăng, tế bào dịch màng bụng 186/µl trong đó 60% là 
tế bào đa nhân trung tính, cấy vi khuẩn và nấm dịch màng bụng đều âm tính. Sau 7 ngày điều trị kháng 
sinh bao phủ gram âm, gram dương và nấm lâm sàng không cải thiện. Chúng tôi nghĩ trẻ có thể viêm phúc 
mạc do lao và xét nghiệm PCR lao dịch màng bụng và quantiFERON cho kết quả dương tính. Trẻ được 
rút catheter thẩm phân, chuyển thận nhân tạo chu kỳ và điều trị lao, trẻ hết sốt, hết đau bụng, CRP giảm.
Từ khóa: thẩm phân phúc mạc liên tục ngoại trú, viêm phúc mạc, lao.
Tác giả liên hệ: Lương Thị Phượng, 
Trường Đại học Y Hà Nội
Email: [email protected]
Ngày nhận: 17/03/2020
Ngày được chấp nhận: 14/07/2020
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Thẩm phân phúc mạc là phương pháp điều 
trị thay thế thận phổ biến nhất ở các nước đang 
phát triển, đặc biệt ở bệnh nhân nhi. Viêm phúc 
mạc là phản ứng viêm cấp tính của lá phúc mạc 
với tác nhân vi khuẩn hay hoá học. Đây là một 
trong những biến chứng hay gặp ở bệnh nhân 
thẩm phân phúc mạc liên tục ngoại trú (CAPD). 
Viêm phúc mạc có thể gây xơ hóa, làm mất chức 
năng siêu lọc ở màng bụng, là nguyên nhân 
chính khiến người bệnh phải chuyển sang chạy 
thận nhân tạo chu kỳ, và góp phần làm tăng tỷ 
lệ tỷ vong ở trẻ CAPD. Nếu phát hiện và điều trị 
kịp thời bệnh nhân có thể hồi phục và tiếp tục 
thẩm phân phúc mạc. viêm phúc mạc ở bệnh 
nhân CAPD có thể do vi khuẩn gram dương, 
gram âm, nấm và lao. Trong đó lao màng bụng 
ở trẻ rất hiếm gặp, chỉ chiếm khoảng 0,3% dân 
số ở Mỹ.1 Triệu chứng lâm sàng thường không 
đặc hiệu, hay gặp cổ trướng (93%), đau bụng 
(73%) và sốt (58%),2 diễn biến bệnh thường âm 
ỉ nên rất khó chẩn đoán lao màng bụng. Cần 
nghi ngờ lao màng bụng khi bệnh nhân có tình 
trang đau bụng, dịch tự do ổ bụng không giải 
thích được đặc biệt ở nhứng trường hợp nguy 
cơ cao.3 Chẩn đoán lao màng bụng chủ yếu 
dựa vào tình trang nhiễm trùng, nhiễm độc mạn 
tính, sốt, đau bụng, giảm cân, dịch màng bụng 
là dịch tiết với thành phần tế bào chủ yếu là 
lympho, rivalta dương tính, nuôi cấy vi khuẩn 
lao ở dịch màng bụng hoặc sinh thiết màng 
bụng là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán, hoặc dựa 
vào xét nghiệm tìm kháng thể kháng lao bằng 
kỹ thuật ELISA hoặc PCR tìm vi khuẩn lao trong 
dịch màng bụng.3,4,5 Do đó chúng tôi báo cáo 
ca bệnh viêm phúc mạc do lao ở trẻ CAPD với 
mục đích tránh bỏ sót chẩn đoán hoặc chẩn 
đoán quá muộn.
II. GIỚI THIỆU CA BỆNH
Bệnh nhân nam 17 tuổi vào viện vì sốt. 
Cách vào viện 2 ngày trẻ xuất hiện sốt nóng 
từng cơn, 4 - 5 cơn/ ngày, nhiệt độ cao nhất là 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
173TCNCYH 131 (7) - 2020
39,60C, kèm theo đau bụng nhiều, dịch thẩm 
phân ra vào tốt, dịch đục. Gia đình đưa trẻ đến 
khám tại Khoa Thận - Lọc máu Bệnh viện Nhi 
Trung ương. Khám lâm sàng thấy dấu hiệu sinh 
tồn ổn định, trẻ tự thở môi hồng, sốt nóng, da 
xanh niêm mạc nhợt, không xuất huyết, nhịp 
tim đều 96ck/ phút, huyết áp 115/65mmHg, 
phổi thông khí đều không rale, bụng chướng, 
không có phản ứng thành bụng. Trẻ đang thẩm 
phân phúc mạc liên tục ngoại trú theo đơn, 
dịch thẩm phân ra vào tốt, dịch đục. Công thức 
máu cho thấy bạch cầu 12,46G/l, tỷ lệ bạch cầu 
đa nhân trung tính 80,8%, lympho 10,2%, Hb 
113g/l, số lượng tiểu cầu 7 G/l. CRP tăng cao 
96,41g/l, ure, creatinine vẫn tăng cao lần lượt 
là 14,5mmol/l và 846,5µmol/l, điện giải đồ bình 
thường, calci máu thấp. Xét nghiệm dịch màng 
bụng cho thấy số lượng tế bào tăng (186/µl), 
tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính 60%, Rivalta 
dương tính. 
Trẻ có tiền sử chẩn đoán xuất huyết giảm 
tiểu cầu tự miễn cách từ lúc 4 tuổi, gia đình 
trẻ tự bỏ thuốc corticoid 3 năm, không điều trị 
thuốc gì khác, đi khám 1 - 2 lần/ năm vì sốt 
hoặc ho. 6 tháng trước, trẻ đến khoa thận – 
lọc máu khám vì mệt mỏi nhiều, da xanh, xét 
nghiệm mức lọc cầu thận < 5 ml/phút/1,73m2 
da, siêu âm thận teo nhỏ, mất phân biệt tủy vỏ 
hai bên nên trẻ được chẩn đoán là bệnh thận 
mạn giai đoạn cuối/ xuất huyết giảm tiểu cầu 
tự miễn. Trẻ được được chỉ định đặt catheter 
Tenckoff để thẩm phân phúc mạc. Chúng tôi đã 
tập huấn cho gia đình bệnh nhân trong 1 tuần 
tại bệnh viện về kiến thức, kỹ năng về thẩm 
phân phúc mạc tại nhà để đảm bảo gia đình 
bệnh nhân có thể thực hiện được tại nhà. Trong 
vòng 5 tháng tiến hành thẩm phân phúc mạc 
tại nhà trẻ có 3 lần phải vào viện vì đau bụng, 
sốt, dịch thẩm phân ra dịch đục và được chẩn 
đoán bị viêm phúc mạc/CAPD. Cả 3 đợt viêm 
phúc mạc trước kết quả nuôi cấy vi khuẩn dịch 
màng bụng đều âm tính, tế bào dịch màng bụng 
về âm tính sau khi điều trị kháng sinh bao phủ 
gram âm, gram dương. Cả 3 lần trẻ nhập viện 
điều trị chúng tôi đều tập huấn lại cho gia đình 
cả bố và mẹ về quy trình làm thẩm phân tại nhà 
để đảm bảo vô khuẩn trong lúc kết nối dịch. Trẻ 
đã tiêm phòng đầy đủ theo lịch tiêm chủng mở 
rộng, có sẹo lao, tiền sử gia đình khỏe mạnh, 
không mắc bệnh mạn tính.
Đợt này, với những triệu chứng lâm sàng trên 
trẻ lại được chẩn đoán viêm phúc mạc/CAPD. 
Chúng tôi tiến hành lấy mẫu dịch màng bụng 
để nuôi cấy tìm vi khuẩn và nấm, sau đó điều trị 
kháng sinh Cephalosporine thế hệ 3 tiêm tĩnh 
mạch, Cephazolin và Tobramycin pha vào túi 
dịch thẩm phân phối hợp với uống Fluconazole 
theo phác đồ. Sau 3 ngày điều trị trẻ vẫn sốt, 
cơn sốt thưa hơn còn 2 - 3 cơn/ngày, đỡ đau 
bụng, dịch thẩm phân ra vẫn đục. Xét nghiệm lại 
máu và dịch màng bụng thấy CRP tiếp tục tăng 
(146,29g/l), tế bào dịch màng bụng tăng (240 tế 
bào/µl), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính, 
Rivalta dương tính, kết quả nuôi cấy vi khuẩn 
và nấm dịch màng bụng đều âm tính. Trẻ được 
lấy dịch màng bụng nuôi cấy tìm vi khuẩn lần 
thứ hai và đổi sang tiêm tĩnh mạch Meronem và 
pha kháng sinh Vancomycin, Tobramycin vào 
dịch thẩm phân, tiếp tục dùng Fluconazole. Sau 
5 ngày điều trị viêm phúc mạc bằng kháng sinh 
mới, trẻ vẫn sốt từng cơn, kéo dài 10 ngày liên 
tục, đau bụng âm ỉ, dịch thẩm phân vào ra tốt, 
UF 400 – 500ml/ ngày nhưng dịch đục, huyết 
áp ổn định, không ho, Xquang tim phổi bình 
thường, trẻ sụt 1kg/ 1 tuần, mệt nhiều, ăn uống 
kém, CRP giảm ít111g/l, số lượng tế bào dịch 
màng bụng là 130/µl, kết quả nuôi cấy tìm vi 
khuẩn dịch màng bụng lần 2 vẫn âm tính. Sau 8 
ngày điều trị chúng tôi nhận thấy trẻ có đủ tiêu 
chuẩn chẩn đoán viêm phúc mạc do vi khuẩn/ 
CAPD là sốt, đau bụng và dịch thẩm phân đục 
số lượng tế bào > 100/µl chủ yếu là bạch cầu 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
174 TCNCYH 131 (7) - 2020
đa nhân trung tính, vì nuôi cấy vi khuẩn và nấm 
dịch màng bụng đều âm tính nên trẻ đã được 
dùng kháng sinh theo phác đồ bao phủ cả vi 
khuẩn gram âm, gram dương và kết hợp điều trị 
nấm 7 ngày mà tình trạng không cải thiện. Bệnh 
nhân của chúng tôi đã tiêm phòng lao, không 
có dịch tễ tiếp xúc với người bị lao, nhưng sau 
khi điều trị viêm phúc mạc do vi khuẩn và nấm 
mà không cải thiện, chụp cắt lớp vi tính ổ bụng 
loại trừ áp xe thì chúng tôi vẫn quyết định xét 
nghiệm kháng thể kháng lao, PCR dịch màng 
bụng và test quantiFERON máu tìm vi khuẩn 
lao. Kết quả xét nghiệm PCR lao dịch màng 
bụng và test quantiFERON tìm lao đều cho 
kết quả dương tính. Bệnh nhân có đủ các tiêu 
chuẩn chẩn đoán lao màng bụng là: sốt kéo 
dài, sụt cân, dịch tự do ổ bụng, đau bụng, xét 
nghiệm PCR lao dịch màng bụng dương tính. 
Chúng tôi tiến hành rút catheter thẩm phân, và 
đặt catheter tĩnh mạch đùi để thận nhân tạo chu 
kỳ 3 lần/ tuần và chuyển sang điều trị phác đồ 
điều trị lao A1 là 2RHZE/4RHE tại khoa lây. Sau 
điều trị 5 ngày thì trẻ hết sốt, hết đau bụng, CRP 
giảm còn 36,38, xét nghiệm chức năng thận 
sau lọc ổn định. Sau 5 tháng điều trị, trẻ không 
sốt, không ho, không đau bụng, không có dịch ổ 
bụng, xét nghiệm kháng thể kháng lao và PCR 
lao máu âm tính và trẻ vẫn đang thận nhân tạo 
chu kỳ tại bệnh viện thận Hà Nội.
IV. BÀN LUẬN
Mặc dù tỷ lệ biến chứng nhiễm trùng liên 
quan đến thẩm phân phúc mạc giảm ở cả trẻ 
em và người lớn trong hai thập kỷ qua, viêm 
phúc mạc vẫn là biến chứng hay gặp ở trẻ thẩm 
phân phúc mạc6 viêm phúc mạc là nguyên 
nhân chính khiến trẻ phải chuyển sang thận 
nhân tạo chu kỳ. Theo báo cáo từ tổ chức quản 
lý viêm phúc mạc trẻ em quốc tế (IPPR) có 
548 đợt viêm phúc mạc ở 392 trẻ thẩm phân 
phúc mạc từ 44 trung tâm lọc máu nhi khoa và 
Nghiên cứu hợp tác ghép thận ở trẻ em Bắc 
Mỹ (NAPRTCS) cho thấy 0,68 đợt viêm phúc 
mạc mỗi năm.8 Tương tự như người lớn, phần 
lớn các đợt viêm phúc mạc ở trẻ em thẩm phân 
phúc mạc là do vi khuẩn, rất ít gặp do nấm 
(chiếm dưới 5% các đợt)9 và rất hiếm gặp do 
lao10. Lao màng bụng thường xảy ra do tái kích 
hoạt ổ lao tiềm ẩn trong phúc mạc, thường thứ 
phát sau lao phổi. Bệnh nhân của chúng tôi mới 
thẩm phân phúc mạc 5 tháng nhưng đã 3 lần 
phải nhập viện vì viêm phúc mạc. Lần 1 là sau 
20 ngày đầu thực hiện thẩm phân, lần thứ 2 
và thứ 3 khi trẻ thẩm phân phúc mạc lần lượt 
được 3 và 4 tháng. Cả 3 đợt viêm phúc mạc 
có kết quả nuôi cấy vi khuẩn dịch màng bụng 
đều âm tính. Chúng tôi áp dụng theo phác đồ 
điều trị kháng sinh bao phủ gram âm và gram 
dương, tế bào dịch màng bụng đều về âm tính 
sau 1 đến 2 tuần. Đợt này, sau khi dừng thuốc 
kháng sinh điều trị viêm phúc mạc lần 3 được 2 
tuần trẻ lại có các biểu hiện lâm sàng, cận lâm 
sàng củaviêm phúc mạc như sốt, đau bụng và 
dịch thẩm phân đục số lượng tế bào > 100/µl 
chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính. Bệnh 
nhân của chúng tôi đã có sẹo lao, không có 
tiền sử dịch tễ mắc lao. Nên mặc dù nuôi cấy 
vi khuẩn và nấm dịch màng bụng đều âm tính, 
trẻ có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phúc mạc 
do vi khuẩn/ CAPD. Chúng tôi tiếp tục dùng 
kháng sinh theo phác đồ bao phủ cả Gram âm, 
Gram dương và phối hợp kháng sinh trị nấm 
ngay từ đầu. Tuy nhiên, dù chúng tôi đã dùng 
kháng sinh mạnh như Meronem, Vancomycine, 
Tobramycin, Fluconazolenhưng triệu chứng 
lâm sàng và cận lâm sàng đều không cải thiện. 
Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ gây lao 
màng bụng trên 60 bệnh nhân thì CAPD đứng 
thứ hai sau xơ gan.2 Triệu chứng lâm sàng của 
lao không đặc hiệu nên thường được chẩn 
đoán muộn. Tiêu chuẩn để nghĩ đến lao ở trẻ 
là tiền sử tiếp xúc với người mắc lao đang 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
175TCNCYH 131 (7) - 2020
hoạt động, test lẩy da dương tính và hình ảnh 
Xquang phổi có tổn thương. Một nghiên cứu 
trên 9 trẻ lao màng bụng của tác giả Dinler G. 
thì có 66,7% trẻ có tiền sử gia đình có người bị 
lao, 55,5% trẻ có hình ảnh tổn thương phổi trên 
phim Xquang.10 Mặc dù, bệnh nhân của chúng 
tôi đã tiêm phòng lao, trong nhà không có ai bị 
lao hay ho kéo dài, và phim Xquang phổi bình 
thường. Nhưng, đợt viêm phúc này, trẻ không 
đáp ứng với kháng sinh diệt vi khuẩn gram âm, 
gram dương và nấm. Trẻ vẫn sốt kéo dài, thể 
trạng suy kiệt, kết quả nuôi cấy vi khuẩn và nấm 
dịch màng bụng đều âm tính. Chúng tôi quyết 
định làm xét nghiệm PCR lao dịch màng bụng 
và quantiFERON cho trẻ thì kết quả đều dương 
tính.
 Trẻ sau khi được rút catheter thẩm phân, 
thận nhân tạo chu kỳ phối hợp với kháng sinh 
theo phác đồ điều trị lao sau 5 ngày trẻ đã hết 
sốt, hết đau bụng, CRP giảm nhiều.
V. KẾT LUẬN 
Viêm phúc mạc do lao ở trẻ CAPD là biến 
chứng nặng gây xơ hóa màng bụng khiến trẻ 
phải ngừng thẩm phân, chuyển thận nhân tạo 
chu kỳ. Nếu không phát hiện sớm có thể gây 
lao toàn thể, và có nguy cơ tử vong. Cần nghĩ 
đến lao để chẩn đoán sớm và điều trị ở trẻ viêm 
phúc mạc/CAPD khi trẻ có biểu hiện toàn trạng 
suy kiệt, sốt kéo dài, tình trạng nhiễm trùng 
nhiễm độc, không đáp ứng với kháng sinh điều 
trị vi khuẩn thông thường phối hợp kháng sinh 
chống nấm.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Usta M, Urganci N, Dalgic N, Uslu 
Kızılkan N, Kurtaraner T, Ali Karadag C. Clinical 
Presentation in a Series of Eight Children with 
Abdominal Tuberculosis: Experience of a Single 
- Center in Turkey. Iranian Journal of Pediatrics. 
doi:10.5812/ijp.9766
2. Chow KM, Chow VCY, Hung LCT, Wong 
SM, Szeto CC. Tuberculous Peritonitis–
Associated Mortality Is High among Patients 
Waiting for the Results of Mycobacterial 
Cultures of Ascitic Fluid Samples. Clin Infect 
Dis. 2002;35(4):409 - 413. doi:10.1086/341898
3. Sanai FM, Bzeizi KI. Systematic review: 
tuberculous peritonitis – presenting features, 
diagnostic strategies and treatment. Aliment 
Pharmacol Ther. 2005;22(8):685 - 700. 
doi:10.1111/j.1365 - 2036.2005.02645.x
4. Tanrikulu A, Aldemir M, Gurkan F, Suner 
A, Dagli C, Ece A. Clinical review of tuberculous 
peritonitis in 39 patients in Diyarbakir, Turkey. 
J Gastroenterol Hepatol. 2005;20:906 - 909. 
doi:10.1111/j.1440 - 1746.2005.03778.x
5. Gitt S, Haddad F, Levenson S. Tuberculous 
peritonitis: an overlooked diagnosis. Hosp Pract 
Off Ed. 1992;27(1):224 - 228. doi:10.1080/2154
8331.1992.11705351
6. Warady BA, Sullivan EK, Alexander SR. 
Lessons from the peritoneal dialysis patient 
database: a report of the North American 
Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. 
Kidney Int Suppl. 1996;53:S68 - 71.
7. Tranæus A. Peritonitis in Paediatric 
Continuous Peritoneal Dialysis. In: Fine RN, 
Alexander SR, Warady BA, eds. CAPD/CCPD 
in Children. Springer US; 1998:301 - 347. 
doi:10.1007/978 - 1 - 4615 - 4931 - 4_19
8. Lee KO, Park SJ, Kim JH, Lee JS, 
Kim PK, Shin JI. Outcomes of Peritonitis in 
Children on Peritoneal Dialysis: A 25 - Year 
Experience at Severance Hospital. Yonsei 
Med J. 2013;54(4):983 - 989. doi:10.3349/
ymj.2013.54.4.983
9. Vas S, Oreopoulos DG. INFECTIONS 
IN PATIENTS UNDERGOING PERITONEAL 
DIALYSIS. Infect Dis Clin North Am. 
2001;15(3):743 - 774. doi:10.1016/S0891 - 
5520(05)70171 - 9
10. Dinler G, Şensoy G, Helek D, Kalaycı 
AG. Tuberculous peritonitis in children: Report 
of nine patients and review of the literature. 
World J Gastroenterol WJG. 2008;14(47):7235 
- 7239. doi:10.3748/wjg.14.7235
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
176 TCNCYH 131 (7) - 2020
Summary
CASE REPORT: PERITONITIS DUE TO TUBERCULOSIS IN 
CHILDREN WITH CONTINUOUS AMBULATORY PERITONEAL 
DIALYSIS
Peritonitis is one of the major complications of continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). 
Clinical manifestations of tuberculous peritonitis typically are usually indistinguishable from bacterial 
peritonitis. We report a case of a 17-year-old boy who suffered from end-stage renal disease with 
a history of 3 times of peritonitis with negative peritoneal effluent cultures. He was admitted to my 
hospital in a state of exhaustion, abdominal pain, fever, and cloudy effluent. Both White blood cells 
and CRP levels are elevated. Effluent white blood count was 186/µl with 60% neutrophils. Peritoneal 
effluent bacterial and fungi cultures were all negative. He was treated with antibiotics for gram-
positive, gram-negative coverage and fungal for 7 days but his symptoms remained unchanged. We 
thought he might be suffered from tuberculous peritonitis. We decided to perform the mycobacterial 
tuberculosis PCR of the peritoneal effluent and quantiFERON test. The result was positive. The 
patient was diagnosed with peritoneal tuberculosis/CAPD and was treated with antibiotics 
specific for tuberculosis; subsequently, the patient showed clinical and laboratory improvement.
Keywords: Continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), peritonitis, tuberculosis