Nhân một trường hợp u tuyến cận giáp cường tiết parahormone biến chứng viêm tuỵ thể nặng được chẩn đoán và điều trị thành công tại Bệnh viện Quân Y 175

TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017
98
TÓM TẮT
Căn nguyên gây viêm tuỵ thường do rượu, sỏi mật, tăng lipid máu. Tăng calci máu 
là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tuỵ, thường là tăng calci máu thứ phát sau cường 
tiết parahormon do Adenoma cận giáp. Trong thực hành lâm sàng, chúng tôi gặp một 
trường hợp Adenoma tuyến cận giáp cường tiết parahormon gây tăng calci máu biến 
chứng viêm tuỵ thể nặng từ các gợi ý: tăng nồng độ calci máu, loãng xương, sỏi thận, sỏi 
tuỵ. Sau phẫu thuật cắt u cận giáp, kết hợp điều trị viêm tuỵ bệnh nhân có đáp ứng tốt. 
Chúng tôi trình bày ca bệnh với mục đích để làm rõ hơn về cơ chế bệnh sinh, mối liên 
quan giữa cường cận giáp và bệnh lý viêm tuỵ cũng như phương pháp điều trị.
Từ khoá: Viêm tuy, cường cận giáp nguyên phát.
A CASE OF SERVERE PANCREATITIS DUE TO PRIMARY 
HYPERPARATHYROIDISM WHICH DIAGNOSED AND TREATED 
WELL IN 175 MILITARY HOSPITAL
ABSTRACT
The cause of pancreatitis are largely dominated by alcohol, gallstones, 
hyperlipidemia. Hypercalcemia is a rare cause of pancreatitis which usually secondary 
to the secretion of parathyroid hormone following parathyroid adenoma. We found 
one case of hypercalcemia due to adenoma hyperparathyroidism with development 
servere pancreatitis from the suggestions: Hypercalcemia, osteoporosis, kidney stones, 
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP U TUYẾN CẬN GIÁP CƯỜNG 
TIẾT PARAHORMONE BIẾN CHỨNG VIÊM TUỴ THỂ NẶNG 
ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THÀNH CÔNG 
TẠI BỆNH VIỆN QUÂN Y 175
Trần Văn Hiều1, Trần Hà Hiếu1, Nguyễn Hoàng Khải1, 
Nguyễn Chí Tùng1, Trương Đình Cẩm1 
(1) Bệnh viện Quân y 175
Người phản hồi (Corresponding): Trần Văn Hiều ([email protected])
Ngày nhận bài: 3/9/2017. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 12/9/2017
Ngày bài báo được đăng: 25/12/2017
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
99
pancreatic stones. After resection Parathyroid adenoma, pancreatitis treatment, 
patient has responded well. We present the case for the purpose of further clarifying 
the pathogenesis of the disease, the association between hyperparathyroidism and 
pancreatitis as well as the therapeutic approach.
Keywords: Pancretitis, primary hyperparathyroidism.
MỞ ĐẦU
Cường cận giáp nguyên phát là một 
hội chứng gồm những rối loạn do tuyến 
cận giáp tăng tiết parahormone, nguyên 
nhân cường tuyến phần lớn do adenoma, 
một phần do tăng sinh, hiếm gặp ung 
thư tuyến. Cường cận giáp nguyên phát 
là một bệnh hiếm gặp, nữ gặp nhiều hơn 
nam, tuổi từ 30 - 50. Triệu chứng chính 
của cường cận giáp phụ thuộc vào hai rối 
loạn là huỷ xương và tăng calci máu từ đó 
gây ra hai nhóm triệu chứng: nhóm triệu 
chứng tại xương (hư xương do cường cận 
giáp) và nhóm triệu chứng ngoài xương 
(phần lớn là hậu quả của tình trạng tăng 
calci máu). Trong nhóm triệu chứng ngoài 
xương, biểu hiện tại hệ thống tiêu hoá bao 
gồm những rối loạn chức năng (chán ăn, 
buồn nôn, khó tiêu, táo bón), loét dạ dày - 
tá tràng, viêm tuỵ và sỏi tuỵ [1].
Viêm tuỵ là tình trạng tổn thương 
viêm nhu mô tuỵ do tình trạng hoạt hoá 
các enzyme tuỵ ngay tại tuyến tuỵ gây ra 
quá trình tự tiêu. Nguyên nhân gây viêm 
tuỵ chiếm phần lớn là do rượu và sỏi mật. 
Cường tuyến cận giáp nguyên phát được 
xem là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tuỵ 
cấp hoặc viêm tuỵ mạn, tỉ lệ gặp khoảng 
3,6%. Có nhiều cơ chế nhưng tăng calci 
máu thứ phát do cường tiết parahormone 
là cơ chế bệnh sinh quan trọng. Sự xuất 
hiện và mối liên quan tác động giữa hai 
bệnh lý này còn nhiều bất đồng [2].
 Chúng tôi xin trình bày trường hợp 
lâm sàng viêm tuỵ thể nặng do adenoma 
tuyến cận giáp gây tăng nồng độ calci máu 
đã được chẩn đoán và điều trị có hiệu quả 
tại Khoa Nội tiêu hoá Bệnh viện Quân Y 
175.
BÁO CÁO CA BỆNH
Bệnh nhân nam N. V. D, 56 tuổi, tiền 
sử phẫu thuật lấy sỏi thận bên phải cách 
6 tháng. Vào viện ngày 05/06/2017 do 
trướng bụng, đau thượng vị, đau cột sống 
thắt lưng và xương đùi 2 bên. Khi vào viện:
Thể trạng gầy (BMI: ), không phù, 
không sốt.
Tim nhịp đều 80 chu kỳ/ phút, huyết 
áp: 100/ 70 mmHg.
Thông khí hai phổi rõ, không có ran.
Bụng cổ trướng tự do mức độ vừa, 
gan - lách không to, ấn thượng vị đau nhẹ, 
mendel (-), ấn điểm Mayo - robson không 
đau.
Xét nghiệm thường quy:
Công thức máu:
Hồng cầu: 3,33 T/L; Hemoglobin: 83 
g/l; Hematocrit: 26,9%.
Bạch cầu: 8,1G/L; Neutro : 75,7%.
Sinh hoá máu:
Glucose : 6,4 mmol/l.
Ure : 12,2 mmol/l; Creatinin: 193 
micromol/l.
Amylase : 974,3 U/L ; Lipase : 
672,2 U/L, GOT: 60 U/L
Cholesterol: 3,1 mmol/l; Triglycerid: 
1,5 mmol/l; Ca++: 3,53 mmol/l.
Protein:68,99 g/l; Albumin: 
28,3 g/l.
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017
100
Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng thấy tổn 
thương tuỵ (nhu mô thô, teo nhỏ, sỏi tuỵ 
và hoại tử đầu tuỵ), dịch ổ bụng lượng 
nhiều, sỏi thận 2 bên.
Chọc thăm dò dịch ổ bụng thấy dịch 
đỏ máu không đông - bản chất dịch tiết với 
nồng amylase dịch tăng cao (3070 U/L). 
Nhận định đây là một trường hợp viêm 
tuỵ mạn đợt cấp thể hoại tử xuất huyết có 
tăng calci máu - suy thận cấp trước thận - 
sỏi thận 2 bên. Trước dữ kiện bệnh nhân 
đau nhức nhiều xương cột sống thắt lưng, 
xương đùi 2 bên kèm theo tăng calci máu 
chúng tôi nghĩ tới 2 căn nguyên chính hay 
gặp là cường tuyến cận giáp và bệnh đa u 
tuỷ xương. 
Khảo sát đánh giá tổn thương xương 
khung chậu, xương cột sống, xương sọ 
bằng chụp X quang, tuỷ đổ và đo mật độ 
xương thì chỉ thấy loãng xương vùng cột 
sống thắt lưng (T-score: - 3,4). Bằng siêu 
âm chúng tôi phát hiện khối u cận giáp tại 
thuỳ dưới trái tuyến giáp, định lượng nồng 
độ parahormone tăng cao trên 8 lần so với 
giới hạn bình thường cao (416,2 ng/ml). 
Hội chẩn viện đưa ra chẩn đoán xác định: 
U tuyến cận giáp cường tiết parahormone 
biến chứng tổn thương viêm tuỵ mạn đợt 
cấp thể hoại tử xuất huyết tràn dịch máu ổ 
bụng, suy thận cấp trước thận - sỏi thận hai 
bên. Xử trí: bệnh nhân được phẫu thuật cắt 
u tuyến cận giáp kích thước 2 cm, kết quả 
phẫu bệnh lý adenoma tuyến. Hậu phẫu, 
theo dõi nồng độ calci máu thường ở mức 
giới hạn thấp 1,8 - 1,9 mmol/l, không có 
biểu hiện cơn tetani, tình trạng viêm tuỵ 
tiến triển tốt lên, hết tràn dịch máu ổ bụng, 
bệnh nhân ăn uống được, tăng 10 kg/ 2 
tháng.
Hình 3. Hình ảnh mô bệnh học 
Adenoma tuyến cận giáp sau phẫu 
thuật. 
Hình 2. Hình ảnh CT cho thấy đầu tuỵ 
hoại tử, sỏi thận 2 bên. 
Hình1. Hình ảnh CT cho thấy sỏi tuỵ, 
nhiều dịch ổ bụng. 
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
101
BÀN LUẬN.
Mối liên quan giữa viêm tuỵ và 
cường cận giáp đã được đề cập từ lâu 
trong y văn. Viêm tuỵ là bệnh lý rối loạn 
chức năng ngoại tiết còn cường cận giáp 
do rối loạn chức năng nội tiết. Có nhiều 
giả thuyết nhưng chưa thật sự rõ ràng về 
nguyên nhân mối quan hệ giữa hai bệnh 
lý này. Một số bệnh nhân cường cận giáp 
đã được miêu tả có sự lắng đọng calci, 
vôi hoá hình thành sỏi trong tuyến tuỵ 
[7]. Trong thực nghiệm, hoại tử cục bộ 
tuyến tuỵ đã xảy ra bởi thử nghiệm tăng 
liều hormone tuyến cận giáp [4]. Ca lâm 
sàng được báo cáo đầu tiên về liên quan 
giữa cường cận giáp và vôi hoá tuỵ vào 
năm 1974 bởi Martin và Canseco nhưng 
cho đến khi Cope và cộng sự thông báo 
kết quả của họ rằng viêm tuỵ được xem 
là một biểu hiện khác của cường cận giáp 
nguyên phát [12].
Sự xuất hiện viêm tụy sau cường 
cận giáp nguyên phát là hiếm gặp với tỉ 
lệ trung bình 3,6% (1,5 - 15,3%). Cường 
cận giáp nguyên phát làm tăng tỉ lệ yếu 
tố nguy cơ của viêm tuỵ lên 10 – 30 lần 
[2], và viêm tuỵ thường xảy ra trong giai 
đoạn tiến triển của bệnh lý cận giáp. Cơ 
chế của sự xuất hiện viêm tuỵ do cường 
cận giáp nguyên phát còn nhiều tranh cãi 
nhưng có thể do tăng calci máu là yếu tố 
liên quan có ý nghĩa [5]. Shah cho rằng 
nồng độ calci máu tăng cao trên 1,3 lần so 
với bình thường là một yếu tố liên quan 
tới khởi phát viêm tuỵ. Nồng độ calci máu 
ở những bệnh nhân cường cận giáp có 
viêm tuỵ cao hơn ở những bệnh nhân chỉ 
có cường cận giáp đơn thuần và ở những 
bệnh nhân viêm tuỵ mạn - biến chứng 
của cường cận giáp thì nồng độ calci máu 
cũng cao hơn những bệnh nhân viêm tuỵ 
mạn nguyên nhân do rượu hoặc viêm tuỵ 
vô căn [11].
Tăng calci máu gây ra một số biến 
chứng: tăng nồng độ calci trong dịch tuỵ 
làm tăng quá trình hoạt hoá trypsinogen 
thành trypsin trong ống tuỵ, hoạt hoá en-
zym tuỵ thông qua hệ thống tiêu thể và 
thuỷ phân, sự kết tủa calci và đông vón 
với protein làm khởi nguồn viêm tuỵ. Di 
truyền cũng được cho là một yếu tố nguy 
cơ. Thật vậy, đột biến gen SPINK1 (Ser-
ine Protease Inhibitor Kazal type I) và gen 
CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane 
Conductance Regulator) thường phát 
triển viêm tuỵ cấp ở bệnh nhân cường cận 
giáp nguyên phát [8]. Trong case lâm sàng 
chúng tôi gặp, sự tăng nồng độ calci máu 
dường như là cơ chế chính gây viêm tuỵ, 
với nồng độ calci máu tăng 1,33 lần so với 
giá trị bình thường cao.
Do vậy, nghiên cứu tìm hiểu những 
cơ chế khác nhau, mối liên quan giữa 
cường cận giáp nguyên phát và viêm tuỵ 
có nhiều dạng khác nhau. Jacob và cộng 
sự đề xuất bảng phân loại về mối liên quan 
này ở 4 dạng [9]: Cường cận giáp nguyên 
phát biểu hiện bởi viêm tuỵ cấp, cường 
cận giáp nguyên phát biểu lộ bởi sự xuất 
hiện viêm tuỵ cấp mà không có viêm tuỵ 
mạn, và cường cận giáp nguyên phát biểu 
hiện bằng viêm tuỵ cấp có hoặc không có 
sự lắng đọng calci, hoặc hậu phẫu cường 
cận giáp nguyên phát biến chứng viêm tuỵ 
cấp.
Hoàn cảnh phát hiện ra mối liên quan 
này có đến 75% trường hợp là viêm tuỵ 
cấp [2]. Chẩn đoán viêm tuỵ cấp dựa vào 
triệu chứng đau bụng cấp, sự tăng nồng 
độ enzyme tuỵ và chẩn đoán hình ảnh. 
Viêm tuỵ cấp này có thể xuất hiện trên 
nền tuyến tuỵ trước đó bình thường hoặc 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017
102
hoặc viêm tuỵ mạn. Trong nghiên cứu của 
Bai và cộng sự tỉ lệ viêm tuỵ mạn chiếm 
35,3% [2] còn theo Diallo và cộng sự tỷ lệ 
này chiếm 40% [6].
Việc chẩn đoán cường cận giáp 
nguyên phát trong ca bệnh của chúng tôi 
dựa vào tìm hiểu căn nguyên viêm tuỵ và 
tăng nồng độ calci máu. Chẩn đoán xác 
định khi nồng độ PTH tăng trên 8 lần 
(416,2 pg/ml) so với giá trị bình thường 
(16 - 65 pg/ml) kết hợp trên siêu âm phát 
hiện khối u tuyến cận giáp. Nồng độ hor-
mone cận giáp ở những bệnh nhân cường 
cận giáp có xảy ra viêm tuỵ cũng không 
cao hơn so với những bệnh nhân chỉ cường 
cận giáp nguyên phát [9] [7]. Định vị tổn 
thương rối loạn bài tiết được thực hiện bởi 
khảo sát siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính 
vùng cổ trước và có thể thực hiện xạ hình 
tuyến cận giáp với chất đồng vị MIBI - 
Tc - 99m. Tại Western, một khảo sát được 
nghiên cứu thấy rằng u tuyến (adenoma) 
tuyến cận giáp gặp từ 58 - 79% các trường 
hợp, cường sản chiếm 12 - 21% trong khi 
u ác tính không ghi nhận trường hợp nào 
[10].
Việc phát hiện cường cận giáp nguyên 
phát thường dựa vào các triệu chứng của 
tăng calci máu. Trong đợt tiến triển bệnh 
lý tuyến cận giáp, những bệnh nhân biểu 
hiện viêm tuỵ thường có triệu tổn thương 
ở những cơ quan khác. Theo đó, sỏi thận 
chiếm 42-46%, 35% trường hợp sỏi mật 
[9] [10]. Badhada thấy rằng lắng đọng 
calci ở thận, sỏi túi mật hoặc sỏi thận, cơn 
đau quặn thận, bệnh lý xương và rối loạn 
tâm thần thường gặp ở những bệnh nhân 
viêm tuỵ mạn do cường cận giáp nguyên 
phát hơn là những trường hợp viêm tuỵ 
mạn căn nguyên rượu hoặc nguyên nhân 
khác [3]. Bệnh nhân của chúng tôi biểu 
hiện đợt cấp tính của viêm tuỵ mạn đồng 
thời có biểu hiện sỏi thận và loãng xương.
Điều trị viêm tuỵ ở bệnh nhân cường 
cận giáp nguyên phát trước hết dựa vào 
nguyên lý điều trị viêm tuỵ cấp nặng. 
Trong thời gian chưa tiến hành phẫu thuật 
tuyến cận giáp, cần thiết phải kiểm soát 
tích cực nồng độ calci máu bằng các biện 
pháp bù nước điện giải, biphosphonate và 
nhóm calcitonin.
Phẫu thuật tuyến cận giáp cường tiết 
PTH sẽ làm giảm nồng độ PTH và nồng 
độ calci sau mổ cần phải theo dõi chặt 
chẽ. Sau phẫu thuật tuyến cận giáp có thể 
làm giảm tình trạng viêm tuỵ cấp trong tất 
cả các trường hợp [10]. Trong viêm tuỵ 
mạn, việc phẫu thuật cắt tuyến cận giáp 
cường tiết PTH chỉ làm hết tình trạng 
viêm cấp tính chứ không thể giải quyết và 
đảo ngược được tình trạng viêm tuỵ mạn 
đã xảy ra trước đó [9]. Trong ca bệnh của 
chúng tôi, sau khi tiến hành phẫu thuật cắt 
u tuyến tuyến cận giáp thì biểu hiện đợt 
cấp của viêm tuỵ mạn giảm nhanh chóng, 
hết tràn dịch máu ổ bụng, enzyme tuỵ 
giảm.
KẾT LUẬN
Tổn thương tuỵ xảy ra trong quá trình 
bệnh lý cường cận giáp là hiếm gặp. Nồng 
độ calci máu bình thường hoặc cao trong 
bệnh lý cấp hoặc mạn tính viêm tuỵ đặc 
biệt những trường hợp viêm tuỵ chưa rõ 
căn nguyên cần phải được chú ý và thăm 
dò bổ sung các xét nghiệm về nội tiết học 
hay các bệnh lý ác tính khác.
Khi cường cận giáp có biểu hiện viêm 
tuỵ kèm theo bên cạnh việc điều chỉnh 
nồng độ calci huyết, điều trị viêm tuỵ thì 
phẫu thuật cắt tuyến cận giáp cường tiết 
cần được tiến hành sớm.
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
103
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Trần Ngọc Ân (2002), “Cường cận 
giáp nguyên phát”, Bệnh thấp khớp, Nhà 
xuất bản y học, Hà Nội, tr. 38 - 45.
2. Bai H. X., et al. (2012), 
“The association of primary 
hyperparathyroidism with pancreatitis”, J 
Clin Gastroenterol, 46(8), 656-61.
3. Bhadada S. K., et al. (2008), 
“Chronic pancreatitis in primary 
hyperparathyroidism: comparison 
with alcoholic and idiopathic chronic 
pancreatitis”, J Gastroenterol Hepatol, 
23(6), 959-64.
4. Cope O., et al. (1957), “Pancreatitis, 
a diagnostic clue to hyperparathyroidism”, 
Ann Surg, 145(6), 857-63.
5. Curto C., et al. (2009), “Pancréatite 
aiguë et hyperparathyroïdie primaire : 
étude multicentrique de l’Association 
francophone de chirurgie endocrinienne”, 
Journal de Chirurgie, 146(3), 270-274.
6. Diallo I., et al. (2016), “Primary 
Hyperparathyroidism and Pancreatitis: A 
Rare Association with Multiple Facets”, 
Int Sch Res Notices, 2016, 7294274.
7. Faust D. B. (1935), “Pancreatic 
lithiasis”, Annals of Internal Medicine, 
9(5), 625-637.
8. Felderbauer Peter, et al. 
(2008), “Pancreatitis Risk in Primary 
Hyperparathyroidism: Relation to 
Mutations in the SPINK1 Trypsin 
Inhibitor (N34S) and the Cystic Fibrosis 
Gene”, Am J Gastroenterol, 103(2), 368-
374.
9. Jacob Jubbin, et al. (2006), “Does 
hyperparathyroidism cause pancreatitis? 
A South Indian experience and a review 
of published work”, Vol. 76, 740-4.
10. Janka-Zires M., et al. 
(2015), “Decrease in the Prevalence of 
Pancreatitis Associated with Primary 
Hyperparathyroidism: Experience at a 
Tertiary Referral Center”, Rev Invest 
Clin, 67(3), 177-81.
11. Khoo T. K., et al. 
(2009), “Acute Pancreatitis in Primary 
Hyperparathyroidism: A Population-
Based Study”, J Clin Endocrinol Metab, 
94(6), 2115-8.
12. Sitges-Serra A., et al. (1988), 
“Pancreatitis and hyperparathyroidism”, 
Br J Surg, 75(2), 158-60.