Nhân một trường hợp suy hô hấp cấp do sa van hai lá cấp không đáp ứng với điều trị thường quy được hỗ trợ V-V ECMO và phẫu thuật thay van cấp

NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP SUY HÔ HẤP CẤP DO SA VAN HAI LÁ CẤP KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ 
 25 
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP SUY HÔ HẤP CẤP DO SA VAN HAI LÁ CẤP 
KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ THƯỜNG QUY ĐƯỢC HỖ TRỢ 
V-V ECMO VÀ PHẪU THUẬT THAY VAN CẤP 
Nguyễn Quang Thắng*, Nguyễn Đăng Tuân*, Lê Văn Bình*, Nguyễn Ngọc Quang*, Lê Thái Bảo*, 
Trần Trường Giang*, Nguyễn Công Hòa*, Nguyễn Sinh Hiền**,Bùi Đức Phú*
TÓM TẮT 
Giới thiệu: Sa van hai lá (SVHL) cấp tính 
do đứt dây chằng van hai lá là nguyên nhân gây 
sốc tim cấp, suy hô hấp cấp gây đe dọa tính 
mạngnếu người bệnh không được cấp cứu và điều 
trị kịp thời và phù hợp. Các biện pháp điều trị 
kinh điển bao gồm hỗ trợ tình trạng suy hô hấp, 
tuần hoàn cấp giúp cứu nguy tính mạng với các 
biện pháp như: thở máy kiểm soát, và kiểm soát 
huyết động bằng thuốc, tuy nhiên khi tình trạng 
sốc và suy hô hấp không đáp ứng với các đều trị 
thường quy thì kỹ ECMO được coi là phương 
pháp điều trị cứu cánh, giúp duy trì tính mạng 
người bệnh để tiếp tục thực hiện các biện pháp 
Từ khóa: Sa van hai lá cấp, ECMO V-V 
cứu cánh suy hô hấp cấp. 
SUMMARY 
Acute mitral valve prolapse due to chordae 
tendinae rupture is the main etiology leading to 
acute cardiogenic shock and acute respiratory 
failure that is life threatening if it was not having 
any critical treatment timely and appropriately. 
All routine treatments include ventilation control, 
maintaining hemodynamic by vasopressors. 
However, if they were not working, ECMO 
(extracorporeal membrane oxygenation) is 
considered a salvage method to save enough time 
for applying others to save patient’s life. 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Sa van hai lá cấp tính là nguyên nhân hiếm 
gặp, có thể do hậu quả của nhồi máu cơ tim cấp 
gây thiếu máu vùng cầu cơ, gây hoại tử hoặc do 
nguyên nhân nhiễm khuẩn (viêm nội tâm mạc cấp 
hoặc bán câp) hoặc do nguyên nhân thoái hóa, hậu 
quả gây giảm cung lượng tim đột ngột do dòng phụt 
ngược từ thất trái lên nhĩ trái, gây tăng áp lực động 
mạch phổi, gây phù phổi cấp và suy hô hấp cấp 
nặng và có thể kèm theo cả suy tuần hoàn đi kèm. 
Trong một số trường hợp suy hô hấp nặng và suy 
tuần hoàn nặng không đáp ứng với các biện pháp 
điều trị thường quy như đảm bảo huyết động bằng 
dịch, thuốc vận mạch và biện pháp thở máy kiểm 
soát hoàn toàn với FiO2 100%, PEEP tối ưu, thì 
ECMO (V-V ECMO hoặc V-A ECMO được coi là 
biện pháp cứu cánh giúp duy trì tính mạng người 
bệnh và có thể tiến hành các biện pháp chẩn đoán 
và can thiệp tiếp theo. Từ năm 2017, khoa Hồi sức 
tích cực BV Đa khoa quốc tế Vinmec đã triển khai 
kỹ thuật ECMO cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp 
và/hoặc suy tuần hoàn cấp không đáp ứng với các 
biện pháp điều trị thường quy và đã mang lại kết 
quả khả quan cho người bênh, chúng tôi xin giới 
thiệu ca lâm sàng điển hình suy hô hấp cấp nặng đã 
được cứu sống nhờ triển khai kỹ thuật ECMO.* 
II. CA LÂM SÀNG 
Tiền sử: tăng huyết áp nhiều năm, điều trị 
thuốc amlordipine 5 mg/ngày nhưng không đều, 
* BV Vinmec Times City 
** BV Tim Hà Nội 
Người chịu trách nhiệm khoa học: GS.TS.Bùi Đức Phú 
Ngày nhận bài: 01/05/2019 - Ngày Cho Phép Đăng: 15/05/2019 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 GS.TS. Lê Ngọc Thành 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 25 - THÁNG 5/2019 
 26 
đồng thời người bệnh có uống nhiều rượu nhưng 
không rõ số lượng. 
Bệnh sử: Trước vào viện 02 ngày người 
bệnh (NB) xuất hiện mệt, ho khan, sốt nóng, sốt 
rét nhưng không cặp nhiệt độ, sau đó xuất hiện 
khó thở tăng dần, ngày cuối trước khi nhập 
việnNB xuất hiện mệt, khó thở hơn và đã đến 
khám tại phòng khám tư tại thành phố Hải 
Dương, được khám và chụp X quang (mờ thùy 
dưới phổi phải) và được chẩn đoán “viêm 
phổi/tăng huyết áp”, và NBđược xử trí cefotaxin 
1g tiêm tĩnh mạch chậm, khí dung thuốc giãn phế 
quản tĩnh mạch, solumedrol 40mg tiêm tĩnh 
mạch, sau đó được chuyển lên khoa Cấp Cứu – 
bệnh viên đa khoa Vinmec cùng ngày. 
Người bệnh nhập khoa Cấp cứu trong tình 
trạng tỉnh (G15 điểm), thở 42 lần/phút, mạch 100 
lần/phút, SpO2 86% (khí phòng), HA 176/90 
mmHg, nhiệt độ 37.4oC. Khám phổi; rì rào phế 
nang (RRPN) phổi trái rõ, không có ral, RRPN 
phổi phải giảm ở đáy và có ran nổ rải rác. Khám 
tim; tần số tim 100 lần/phút, T1 và T2 đều rõ, 
tiếng thổi tâm thu (TTT) 3/6 mỏm tim. Khám 
bụng; gan lách không to, tĩnh mạch cổ không nổi 
và NB được làm các xét nghiệm máu và một số 
các thăm dò khác phục vụ cho chẩn đoán. Người 
bệnh được xử trí nằm đầu cao, thở oxy mask 10 
L/phút sau đó tăng lên 15 L/phút và chuyển lên 
khoa Hồi sức tích cực (HSTC). 
Người bệnh nhập khoa HSTC trong tình 
trạng; ý thức tỉnh (Glasgow 15 điểm), nói cấu 
ngắn, thở 26 lần/phút, HA 240/100 mmHg, SpO2 
92% (oxy mặt nạ 15L/phút), mạch 100 lần/phút, 
phổi nghe ran ẩm 2 phổi, phổi phải nhiều. NB 
được xử tríthở máy không xâm nhập (BiPAP, 
IPAP 11 cmH2O, EPAP 5 cmH2O, FiO2 100%), 
khoảng1 giờ sau tình trạng hô hấp diễn biến nặng 
dần không đáp ứng với thở máy không xâm nhập 
và sau đó đã được đặt ống nội khí quản, thở máy 
xâm nhập PEEP 10 - 14 cmH2O, FiO2 100%, duy 
trì an thần và giãn cơ. Diễn biến sau 2 giờ thở 
máy xâm nhập mức tối ưu (PCV, IP 16 cmH2O, 
PEEP 14 cmH2O, FiO2 100%, f 28 lần/phút, an 
thần và giãn cơ), tình trạng suy hô hấp tiếp tục 
nặng lên và không đáp ứng với các biện pháp điều 
trị thường quy; M 138 ck/phút, HA 96/58 mmHg, 
SpO2 86%, trào nhiều dịch hồng qua ống NKQ, 
phổi ran ẩm 2 phế trường, bên phải nhiều hơn bên 
trái, duy trì huyết áp bằng noradrenalin truyền tĩnh 
mạch (0,2g/kg/phút), dobutamin 
(8g/kg/phút),xét nghiệm khí máu pH 7,07, PaCO2 
56 mmHg, PaO254 mmHg, HCO3
- 16,5 mmol/L, 
lactat máu 5,96 mmol/L. Trước nguy cơ suy hô 
hấp nguy kịch đó, phương pháp ECMO V-V được 
nhanh chóng chỉ định nhằm cứu vãn tình trạng suy 
hô hấp cấp tính với các thông số hỗ trợ; CO 4 
L/phút, FiO2 100%, MV 4 L/phút, điều chỉnh lại 
thông số máy thở sau khi bắt đầu ECMO; A/C 
VCV, Vt 300 ml/phút, f 8 ck/phút, FiO2 60%, 
PEEP 10 cmH2O. Diễn biến sau 2 giờ hỗ trợ bằng 
kỹ thuật ECMO, tình trạng hô hấp và tuần hoàn 
người bệnh cải thiện hơn (bảng 1), tuy nhiên vẫn 
còn tình trạng thoát dịch nhiều qua ống nội khí. 
quản, đặc biệt khi được hút đờm. Người 
bệnh sau đó được siêu âm tim phát hiện đứt dây 
chằng lá trước van hai lá, gây sa lá trước van hai 
lá và gây hở van hai lá nhiều, kèm hở chủ vừa, 
phân số tống máu EF 72%, áp lực động mạch 
phổi50mmHg. 
Sau 3 ngày điều trị tối ưu, tình trạng hô hấp 
và tuần hoàn không cải thiện hơn, thậm chí xu 
thế tồi đi, người bệnh được hội chẩn liên viện 
để xem xét chỉ định phẫu thuật cấp cứu nhằm 
sửa chữa các tổn thương cơ học và cuối cùng 
NB được được quyết định phẫu thuật thay van 
hai lá sinh học và thay van động mạch chủ sinh 
học vào ngày thứ 4 nhập ICU. Diễn biến sau 
phẫu thuật thay van 01 ngày tình trạng hô hấp 
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP SUY HÔ HẤP CẤP DO SA VAN HAI LÁ CẤP KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ 
 27 
tuần hoàn và hô hấp cải thiện rõ rệt (bảng 1), 
hết tình trạng phổi ướt và đã dừng được kỹ 
thuật ECMO V-V, và rút ống nội khí quản vào 
ngày 12 tại khoa HSTC. 
Hình 2.1: Thay đổi hình ảnh X quang qua các thời điểm: 1: tại phòng khám Hải Dương; 
2: khoa Cấp cứu sau khi hỗ trợ ECMO 2 giờ; 3: trước khi kết thúc ECMO và 4: thời điểm chuyển viện 
Diễn biến sau rút ống nội khí quản 24 giờ, 
NB đột ngột xuất hiện suy hô hấp trở lại, ống nội 
khí quản trào nhiều bọt hồng, X quang phổi mờ 2 
phế trường, phổi phải mờ nhiều hơn, khí máu 
biểu hiện giảm thông khí phế nang và giảm oxy 
máu, siêu âm tim qua thành ngực và qua thực 
quản có hở chân nhiều van hai lá nhân tạo, sùi 
mặt sau van hai lá nhân tạo, EF %, tăng ALĐMP 
nhiều, sốt 39 độ, marker nhiễm trùng tăng và cấy 
dịch hút phế quản mọc trực khuẩn mủ xanh đa 
kháng, cấy máu nhiều lần âm tính (bảng 2), 
không đáp ứng với liệu pháp điều trị kháng sinh 
trước đó bao gồm meropenem, vancomycin, 
cancidas. NB được điều trị kháng sinh theo phác 
đồ kháng sinh cho vi khuẩn đa kháng (phối hợp 
colistin tĩnh mạch và khí dung, piperacillin + 
tazobactam, vancomycin, cancidas và 
rifampicin), sau 1 tuần diều trị, tình trạng nhiễm 
khuẩn không cải thiện (vẫn sốt 39oC, 
procalcitonin không giảm, suy thận không hồi 
phục, CRRT), NB được hội chẩn liên viện lần 2 
và quyết định phẫu thuật lại lần 2 thay van 2 lá 
sinh học và van động mạch chủ sinh học, mục 
đích vừa loại bỏ ổ nhiễm khuẩn vừa nhằm mục 
đích lấy tổ chức sùi van hai lá cấy tìm vi khuẩn 
gây bệnh và lựa chọn kháng sinh nhạy cảm, tuy 
nhiên kết quả không mọc vi khuẩn. 
Diễn biến sau phẫu thuật 01 tuần tình trạng 
nhiễm khuẩn cải thiện (bảng 2) mặc dù liệu trình 
kháng sinh trước đó không thay đổi, suy hô hấp 
cải thiện và người bệnh đã bỏ được máy thở và tự 
thở qua mở khí quản vào ngày thứ 19 và được 
chuyển viện khác để chăm sóc và phục hồi chức 
năng vào ngày điều trị thứ 30. Kết quả người 
bệnh ra viện sau 2 tuần và hòa nhập cuộc sống 
bình thường. 
Bảng 2.1: Thay đổi các thông số hô hấp và tuần hoàn tại các thời điểm nhập khoa cấp cứu, 
sau hỗ trợ ECMO 6 giờ, trước khi kết thúc ECMO 
Các thông số 
Nhập khoa 
Cấp cứu 
Trước ECMO ECMO 6 giờ 
Trước kết thúc 
ECMO 
Mạch (lần/phút) 100 115 104 82 
Tần số thở (lần/phút) 42 30 8 12 
HATĐ/HATT (mmHg) 176/90 96/58 107/52 145/72 
1 2 
3 4 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 25 - THÁNG 5/2019 
 28 
HATB (mmHg) 119 71 70 96 
Noradrenalin (g/kg/phút) Không dùng 0,1 0 0 
Dobutamin (g/kg/phút) Không dùng 5 0 10 
PaO2/FiO2 145 54 300 
PaO2 (mmHg) 58 54 195 90 
FiO2 (%) 
(máy thở/ECMO) 
40 100 60/100 40/21 
pH 7,48 7,07 7,34 7,50 
PaCO2 (mmHg) 25.6 56 35,7 30 
HCO3
- (mmol/L) 19,2 16,5 19,4 24,4 
Lactate (mmol/L) 1,43 5,96 4,49 1,58 
Mode 
Vt/IP/f/PEEP 
Tự thở A/C-
VCV360/24/14 
A/C-VCV 
300/6/10 
A/C-VCV 
500/14/8 
APACHE II (điểm) 25 28 
SOFA (điểm) 5 11 6 7 
Bảng 2.2: Diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng thời điểm sau phẫu thuật thay van lần 1 một ngày, trước 
đặt lại ống NKQ và thời điểm sau thay van lần 2 một tuần và lúc chuyển viện 
Các thông số 
Sau phẫu thuật 
thay van tim 
lân 1 - 01 ngày 
Trước đặt lại 
NKQ 
Trước phẫu thuật 
thay van tim 
lần 2 - một tuần 
Thời điểm 
chuyển viện 
Mạch (lần/phút) 82 100 100 85 
HATĐ/HATT (mmHg) 145/72 120/70 100/60 127/85 
HATB (mmHg) 96 86 73 99 
Noradrenalin (g/kg/phút) 0 0 0 0 
Dobutamin (g/kg/phút) 10 7 3 0 
PaO2/FiO2 30 203 234 483 
PaO2 (mmHg) 93 122 117 145 
FiO2(%) 
(máy thở/ECMO) 
40/21 60 50 30 
pH 7,50 7,41 7,37 7,45 
PaCO2 (mmHg) 30 30,5 46 35,6 
HCO3
- (mmol/L) 24,4 19,7 27,3 24,8 
Lactate (mmol/L) 1,58 4,15 0,6 0,62 
Nhiệt độ (độ C) 38,2 38,5 37 
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP SUY HÔ HẤP CẤP DO SA VAN HAI LÁ CẤP KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ 
 29 
Mode 
Vt/IP/f/PEEP 
A/C – VCV 
500/14/8 
không xâm 
nhập 
A/C-VCV 
500/12/5 
Tự thở 
Bạch cầu (G/L) 20,3 12,7 9,4 7 
Procalcitonin (ng/mL) 3,05 2,02 2,04 1,01 
SOFA (điểm) 7 8 7 4 
Ure (mmol/L) 17,6 12,2 10,3 10 
Creatinin (mol/L) 218 166 147 266 
Nước tiểu (ml/giờ) 0 0 0 0 
Vi khuẩn (dịch phế quản) Mủ xanh Mủ xanh Mủ xanh Âm tính 
III. BÀN LUẬN 
3.1. ECMO có phải là biện hỗ trợ cứu 
cánh trong các trường hợp suy hô hấp cấp 
không đáp ứng với các biện pháp điều trị 
thường quy? 
Người bệnh nhập viện trong tình trạng suy 
hô hấp trên nền có ho, sốt và khó thở trước đó, vì 
vậy với tiếp cận và chẩn đoán ban đầu của bác sỹ 
tại khoa cấp cứu đã hướng tới căn nguyên suy hô 
hấp do viêm phổi. Tuy nhiên sau đó tình trạng 
suy hô hấp tiến triển khá nhanh và nặng nề kèm 
theo các dấu hiệu khá điển hình của phù phổi cấp 
huyết động, căn nguyên phù phổi cấp có thể do 
hở van hai lá do sa van hai lá, cơn tăng huyết áp 
(240/100 mmHg) có thể hậu quả của suy hô hấp 
và là nguyên nhân làm tăng tổn thương sa van hai 
lá và hậu quả cuối cùng gây suy hô hấp nặng nề 
(giảm oxy máu nặng, giảm thông khí phế nang, 
toan hô hấp cấp - bảng 1), không đáp ứng với các 
biện pháp điều trị thường quy bao gồm các biện 
pháp tối ưu huyết động và tối ưu thở máy (bảng 
1). Nếu không có các biện pháp điều trị khác tối 
ưu hơn, đột phá hơn thì kết cục tử vong của người 
bệnh chỉ là vấn đề thời gian, và ECMO V-V đã 
trở thành biện pháp cứu cánh. Bản chất của V-V 
ECMO là biện pháp trao đổi khí ngoài cơ thể, ở 
đây máu tĩnh mạch nghèo oxy, dư thừa CO2 được 
đưa tới một màng trao đổi, tại đây máu được làm 
giàu oxy và loại bỏ CO2sau đó đi vào tim phải lên 
phổi và vào vòng đại tuần hoàn để đi nuôi cơ thể, 
và kết quả đã sửa chữa được tình trạng giảm oxy 
máu, tăng CO2, hết toan hô hấp (bảng 1)[2],[5]. 
Mặt khác một câu hỏi khác cũngđược đặt ra 
là“nên chỉ định V-V ECMO hay V-A ECMO cho 
trường hợp này?” 
Về cơ chế V-A ECMO có vẻ logic hơn vì 
NB có cả suy tuần hoàn do giảm cung lượng tim 
và suy hô hấp cấp do ngập lụt các phế nang cấp 
tính, tuy nhiên do người bệnh có hở van động 
mạch chủ vừa đi kèm (mạn tính) hơn nữa HA 
trung bình người bệnh đã duy trì được mức > 65 
mmHg với liều vận mạch không cao (bảng 1), 
mặt khác V-V ECMO ít biến chứng và dễ triển 
khai một cách nhanh chóng và kịp thời hơn[5], 
ngoài ra nếu V-V ECMO thất bại, chúng ta vẫn 
có phương án dự phòng chuyển sang phương thức 
hỗ trợ V-AV ECMO nhằm mục tiêu hỗ trợ cả hô 
hấp và tuần hoàn. 
Vai trò của bóng đối xung IABP? 
Bản chất bóng đối xung hỗ trợ tuần hoàn là 
chủ yếu thông qua giảm hậu gánh, cải thiện cung 
lượng tim (khoảng 0,5 L/phút), trường hợp người 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 25 - THÁNG 5/2019 
 30 
bệnh trên có hở chủ vừa nên sẽ hỗ trợ giảm được 
hậu gánh đánh kể, giúp cải thiện hô hấp[1],[2]tuy 
nhiên nếu suy hô hấp và/hoặc suy tuần hoàn tiếp 
tục tiến triển nặng hơn thì ECMO vẫn là biện 
pháp cứu cánh[2]. 
3.2. Chỉ định phẫu thuật thay van trong 
điều kiện cấp cứu có phải là một lựa chọn 
phù hợp? 
Người bệnh đã được điều trị tối ưu trong 
vòng 2 ngày với hỗ trợ V-V ECMO (bảng 2), tình 
trạng hô hấp không cải thiện, phổi rất nhiều dịch 
hồng (phổi phải nhiều hơn), vì bản chất là hở hai 
lá cấp, có tính chất cơ học, nếu không sửa chữa sẽ 
khó cải thiện tình hình, hơn nữa nếu kéo dài thời 
gian điều trị cũng như thời gian hỗ trợ kỹ thuật sẽ 
làm tăng nguy cơ tử vong do nhiễm khuẩn bệnh 
viện và biến chứng suy đa tạng. Các tác giả ngoài 
nước cũng thống nhất nên phẫu thuật sớm sửa 
chữa rối loạn huyết động do nguyên nhân cơ học 
đối với các trường hợp hở van hai lá cấp do sa 
van hai lá cấp [2],[4],[6],[7]. 
3.3. Thách thức điều trị nhiễm khuẩn đa 
kháng và quyết định phẫu thuật thay van lần 
thứ 2? 
Thủ phạm gây hở chân van hai lá nhân tạo 
khả năng nhiều là do viêm nội tâm mạc cấp (hình 
ảnh sùi trên siêu âm thực quản, sốt và 
procalcitonin tăng), kèm theo NB đang có nhiễm 
khuẩn phổi (cấy nhiều lần mọc trực khuẩn mủ 
xanh đa kháng), thất bại với phác đồ điều trị trước 
đó (meropenem, colistin truyền tĩnh mạch, 
vancomycin, kháng nấm cancidas). Vấn đề đặt ra 
nếu không phẫu không thể loại bỏ được ổ nhiễm 
khuẩn vì phác đồ kháng sinh sử dụng không hiệu 
quả và là một trong nguyên nhân thất bại, tuy 
nhiên nếu phẫu thuật khả năng thất bại rất cao 
(xuất hiện sùi lại với các van nhân tạo) [3]. Tuy 
nhiên người bệnh vẫn được quyết định thay van 
nhân tạo lần 2, và diễn biến sau đó tình trạng 
nhiễm khuẩn cải thiện với phác đồ kháng sinh giữ 
nguyên (colistin khí dung kết hợp truyền tĩnh 
mạch, piperacillin + tazobactam, vancomycin, 
cancidas và rifampicin). 
IV. KẾT LUẬN 
Bệnh nhân suy hô hấp cấp đe dọa tính màng 
ở người bệnh phù phổi cấp huyết động do sa van 
hai lá cấp do đứt dây chằng van hai lá cấp, kèm 
hở chủ vừa không đáp ứng với các biện pháp điều 
trị thường quy thì V-V ECMO là biện pháp điều 
trị cứu cánh, giúp duy trì tính mạng, giúp có đủ 
thời gian làm các xét nghiệm chẩn đoán và các 
biện pháp điều trị đặc hiệu tiếp theo giúp cứu 
sống người bệnh. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Dekker AL, Reesink KD, van der Veen 
FH, van Ommen GV, Geskes GG, Soemers AC, 
Maessen JG (2003) Intra-aortic balloon pumping 
in acute mitral regurgitation reduces aortic 
impedance and regurgitant fraction. Shock 
(Augusta, Ga) 19:334-338 
2. Kim TS, Na C-Y, Baek JH, Kim J-H, 
Oh S-S (2011) Preoperative Extracorporeal 
Membrane Oxygenation for Severe Ischemic 
Mitral Regurgitation - 2 case reports. The Korean 
Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 
44:236-239 
3. Maciejewski M, Piestrzeniewicz K, 
Bielecka-Dąbrowa A, Piechowiak M, Jaszewski 
R (2011) Redo surgery risk in patients with 
cardiac prosthetic valve dysfunction. Archives of 
Medical Science : AMS 7:271-277 
4. Russo A, Suri RM, Grigioni F, Roger 
VL, Oh JK, Mahoney DW, Schaff HV, Enriquez-
Sarano M (2008) Clinical outcome after surgical 
correction of mitral regurgitation due to papillary 
muscle rupture. Circulation 118:1528-1534. 
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP SUY HÔ HẤP CẤP DO SA VAN HAI LÁ CẤP KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ 
 31 
5. Staudacher D, Bode C, Wengenmayer T 
(2015) Severe Mitral Regurgitation Requiring 
ECMO Therapy Treated by Interventional Valve 
Reconstruction Using the MitraClip 
6. Tavakoli R, Weber A, Brunner-La 
Rocca H, Bettex D, Vogt P, Pretre R, Jenni R, 
Turina M (2002) Results of surgery for 
irreversible moderate to severe mitral valve 
regurgitation secondary to myocardial infarction. 
European journal of cardio-thoracic surgery : 
official journal of the European Association for 
Cardio-thoracic Surgery 21:818-824. 
7. Yamanishi H, Izumoto H, Kitahara H, 
Kamata J, Tasai K, Kawazoe K (1998) Clinical 
experiences of surgical repair for mitral 
regurgitation secondary to papillary muscle 
rupture complicating acute myocardial 
infarction. Annals of thoracic and 
cardiovascular surgery : official journal of the 
Association of Thoracic and Cardiovascular 
Surgeons of Asia 4:83-86.