Nhân một trường hợp hội chứng pres ở thai phụ tiền sản giật nặng hậu sản sớm

TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
93
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP
HỘI CHỨNG PRES Ở THAI PHỤ
TIỀN SẢN GIẬT NẶNG HẬU SẢN SỚM
Trịnh Mỹ Hòa1, Bạch Thanh Thủy1
(1) Bệnh viện Quân y 175
Người phản hồi (Corresponding): Trịnh Mỹ Hòa ([email protected])
Ngày nhận bài: 26/6/2017. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 28/6/2017. 
Ngày bài báo được đăng: 30/6/2017
Tóm Tắt 
Hội chứng bệnh não chất trắng phía sau có phục hồi (gọi tắt là hội chứng 
PRES) là một hội chứng ít gặp, chẩn đoán dựa vào lâm sàng và hình ảnh học, 
biểu hiện lâm sàng cấp hoặc bán cấp với thay đổi ý thức, bệnh não, đau đầu, cơn 
co giật mới khởi phát và rối loạn thị giác kiểu vỏ não đi kèm với hình ảnh học phù 
kiểu mạch chất trắng não phía sau (đính chẩm hai bên). Đặc trưng quan trọng 
nhất của hội chứng này là tính hồi phục sau khi đã kiểm soát các yếu tố thúc đẩy. 
Do đặc điểm lâm sàng đa dạng và thông tin về hội chứng PRES chưa đầy đủ nên 
các khuyến cáo về điều trị hội chứng PRES còn hạn chế. Chúng tôi báo cáo một 
ca nữ 32 tuổi ở giai đoạn hậu sản sớm, xuất hiện tiền sản giật nặng kèm theo hội 
chứng PRES. Bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc hạ áp và phục hồi ngoạn 
mục. Hội chứng này cần phải được phát hiện sớm và điều trị kịp thời nhằm ngăn 
ngừa bệnh tật và tử vong không chỉ trong thai kỳ và hậu sản mà còn trong nhiều 
bệnh lý khác.
POSTERIOR REVERSIBLE ENCEPHALOPATHY SYNDROME IN 
AN EARLY POSTPARTUM SEVERE PRE-ECLAMPTIC WOMAN
Summary 
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a rare clinic-
radiological syndrome. Patients with PRES have an acute or subacute clinical 
presentation of altered mental status, encephalopathy, headache, new onset seizures, 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 10 - 6/2017
94
and cortical visual disturbances in association with neuroimaging studies consistent 
with white matter cerebral edema in the parietal and occipital lobes bilaterally. The 
hallmark of this syndrome is the reversibility once precipitating factors have been 
controlled. Because of the heterogeneous clinical settings in which PRES occurs and 
because clinical reports are limited to case reports and small series, treatment 
recommendations are somewhat limited. We report a case of 32 year-old woman 
with early postpartum severe pre-eclampsia, presenting with PRES. She was 
treated successfully with anti-hypertensives and showed dramatic improvement. 
This condition is important to recognize early and needs to be treated promptly to 
prevent morbidity and mortality in not only pregnancy and postpartum but also a 
number of other medical conditions. 
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng bệnh não chất trắng phía 
sau có phục hồi (Posterior reversible 
leukoencephalopathy syndrome), gọi 
tắt là hội chứng PRES, thường xuất 
hiện kèm theo rất nhiều tình trạng 
(bảng 1), trong đó tiền sản giật và sản 
giật là thường gặp nhất. Tiền sản giật, 
đặc trưng bởi tăng huyết áp và tiểu đạm 
tính từ tuần thứ 20 thai kỳ đến 6 tuần 
sau sinh, xảy ra ở 3-10% phụ nữ mang 
thai. Triệu chứng thần kinh có thể gặp 
trong tiền sản giật như đau đầu, giảm 
thị lực, lú lẫn hay giảm thức tỉnh. Nhiều 
nghiên cứu cho thấy đa phần tiền sản 
giật nặng hoặc sản giật có thay đổi về 
hình ảnh học thần kinh gắn liền với hội 
chứng PRES. 
Chẩn đoán hội chứng PRES dựa 
vào lâm sàng và hình ảnh học, biểu hiện 
lâm sàng cấp hoặc bán cấp với thay 
đổi ý thức, bệnh não, đau đầu, cơn co 
giật mới khởi phát và rối loạn thị giác 
kiểu vỏ não đi kèm với hình ảnh học 
phù kiểu mạch chất trắng não phía sau 
(đính chẩm hai bên). Sinh lý bệnh chính 
xác của hội chứng PRES vẫn chưa rõ. 
Tuy nhiên, có 3 giả thuyết có thể giải 
thích được những bất thường trên hình 
ảnh học của hội chứng PRES đó là: (1) 
Rối loạn cơ chế tự điều hòa mạch máu 
não, (2) Rối loạn chức năng nội mô, (3) 
co thắt mạch do tăng áp lực máu cấp. 
Hội chứng PRES phục hồi về mặt lâm 
sàng và hình ảnh học từ 5 ngày đến 17 
tháng, có số ít trường hợp không điển 
hình phục hồi không hoàn toàn về mặt 
chức năng. 
Mặc dù hội chứng PRES ngày càng 
được nhận biết và được báo cáo trong 
y văn, tỉ lệ mới mắc của nó vẫn chưa 
được biết rõ. Chúng tôi báo cáo một ca 
lâm sàng về một sản phụ tiền sản giật 
biến chứng hội chứng PRES sau hậu 
sản sớm mỗ bắt con.
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
95
CA LÂM SÀNG
Bệnh nhân nữ, 32 tuổi, con lần hai, 
thai 39 tuần, nhập viện vì đau bụng và 
ra huyết âm đạo. Mạch: 82 lần/ phút, 
huyết áp 146/96 mmHg. Bệnh nhân 
không đau đầu, không mờ mắt. Xét 
nghiệm: protein niệu (++), tiểu cầu 
149.000/mm3. Bệnh nhận được chỉ 
định mổ bắt con do con to. 24 giờ sau 
mổ bắt con, bệnh nhân xuất hiện đau 
đầu nhẹ, hai mắt đột ngột nhìn mờ nặng. 
Mạch 85 lần/ phút, nhiệt độ 37oC, huyết 
áp 160/90 mmHg. Khám mắt: thị lực 
sáng tối (+) hai mắt, soi đáy mắt không 
phù gai thị. Khám thần kinh: Phản xạ 
ánh sáng (+) hai mắt. Không dấu thần 
kinh khu trú khác. Xét nghiệm tiểu cầu: 
83.000/mm3, protein niệu/24 giờ: 0,57 
g/l. D-Dimer: 588 ng/ml (BT<255). 
MRI sọ não có thuốc cản từ: Vùng nhân 
nền hai bên và phần vỏ thùy chẩm hai 
bên: tăng tín hiệu trên T2W, giảm trên 
T1W, bắt GADO, không bất thường 
trên Diffusion. CTA, CTV, MRV: bình 
thường. Lâm sàng và hình ảnh học phù 
hợp với PRES. 
Xử trí: Magne Sulphat 1,5gram 1 lọ 
TTM x 1 ngày, methyl prednison 40mg 
1 ống/ ngày TM x 2 ngày, Deparkin 
chrono 500mg 2 viên/ ngày, Amlor 
5mg 1 viên/ ngày, Aprovel 150mg 1 
viên/ ngày. 24 giờ sau khởi phát triệu 
chứng mù mắt, hai mắt bệnh nhân bắt 
đầu cải thiện rõ, huyết áp ổn định mức 
120/80mmHg. MRI sọ kiểm tra hậu 
sản ngày thứ 10: tổn thương nhân nền 
biến mất. Tổn thương chất trắng dưới 
vỏ ở thùy chẩm 2 bên giảm rõ rệt so với 
phim trước. Hậu sản ngày thứ 10, thị 
lực bệnh nhân cải thiện được 90% và 
bệnh nhân được ra viện. Đến hậu sản 
ngày 25, Bệnh nhân tái khám với thị 
 Hình 1 Hình 2 Hình 3 
Hình 1: Xung FLAIR trên MRI não có tăng tín hiệu thùy chẩm và nhân nền hai bên. 
Hình 2,3: MRI theo dõi sau đó 10 ngày và 25 ngày thấy tổn thương giảm và biến mất. 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 10 - 6/2017
96
lực mắt phải phục hồi hoàn toàn, mắt 
trái phục hồi 95% với triệu chứng có 
mây mờ nhẹ trước mắt. MRI sọ kiểm 
tra: bình thường. 
Các tình trạng đi kèm với PRES
Bệnh não THA
Tiền sản giật/ Sản giật
Ghép tạng (tủy xương dị hợp, tạng 
đặc)
Nhiễm trùng/Shock
Hc suy đa cơ quan
Hc đáp ứng viêm toàn thân
Bệnh tự miễn :
Lupus
Ban Henoch-Schonlein
Hc Guillain-Barre
Đa nốt động mạch
Viêm đa vi mạch
Vẫy nến
Xơ cứng hệ thống
Bệnh cryoglobulin máu
Bệnh vi mạch máu huyết khối
 Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết 
khối
Hc ure máu ly giải hồng cầu
Thiếu máu HC liềm 
Bệnh chuyển hóa
Hạ Magie máu - Tăng Calci máu
Hạ Natri máu - Hc ly giải khối u
Bệnh thận
Viêm cầu thận
Viêm thận lupus
Hc thận hư
Ngộ độc :
Nghiện rượu - Cocain
Quá liều ephedra
Các thuốc hóa trị, điều hòa miễn dịch, 
ức chế miễn dịch (Bevacizumab, cis-
platin, combination chemotherapy, 
cyclosporine A, cytarabine, gemcitabine, 
interferon alpha, IvIg, ipilimumab, metho-
trexate, rituximab, sirolimus, tacrolimus, 
zopanib, sorafenib, sunitinib,vincristine)
Truyền máu
Lọc máu/ erythropoietin
Chất cản quang (chụp mạch vành, mạch 
não)
Liệu pháp Triple-H (hypervolemia, 
hypertension,hemodilution) 
Midodrine
Hydrogen peroxide
BÀN LUẬN
Bệnh nhân này xuất hiện triệu chứng 
tiền sản giật nặng (tức trong vòng 48 giờ 
sau sinh) do có các dấu chứng: Huyết 
áp 160/90 mmHg, protein niệu/24 giờ: 
0,57 g/l, mù hai mắt, tiểu cầu: 83.000/
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
97
mm3; mới có trong 48 giờ đầu sau sinh 
được gọi là tiền sản giật hậu sản sớm.
Các bất thường ở mắt trong hội 
chứng PRES bao gồm bán manh, mất 
nhận thức thị lực, hoang tưởng ảo giác 
và mù mắt vỏ não. Mất thị lực thường 
phục hồi trong vòng 4 giờ đến 8 ngày 
sau điều trị.
Hội chứng PRES có vùng tổn thương 
điển hình, thường gặp nhất là đính và 
chẩm (98%). Các vị trí không điển hình 
như thùy trán (68%), thái dương dưới 
(40%), bán cầu tiểu não (30%) và hạch 
nền (14%), thân não (13%), chất trắng 
sâu (18%), thể gối (10%) cũng có thể bị 
ảnh thưởng. Về hình ảnh học, điển hình 
trên MRI, PRES đặc trưng bởi phù do 
mạch, tăng tín hiệu T2 và FLAIR chủ 
yếu chất trắng não sau. Ngoài ra còn có 
các thể không điển hình như trên MRI 
như bắt thuốc cản từ, xuất huyết , tăng 
tín hiệu trên xung khuyết tán (phù độc 
tế bào) và giảm trên ADC, tổn thương 
một bên, vị trí ngoài vùng đình chẩm. 
Việc tăng tín hiệu trên cả T2 và DW1 
có liên qua đến tiên lượng bệnh. DW1 
tăng tín hiệu và ADC giả bình thường 
kèm theo nhồi máu não và có thể là dấu 
hiệu sớm của tính không phục hồi của 
quá trình phù mạch nặng dẫn đến phù 
độc tế bào. Ở bệnh nhân này vị trí tổn 
thương ngoài chẩm, còn có thêm vùng 
nhân nền và có bắt Gado nên được gọi 
là hội chứng PRES không điển hình. 
Khoảng 50-70% bệnh nhân PRES có 
THA trung bình- nặng và cải thiện 
nhanh triệu chứng với điều trị THA. 
THA ác tính khi có tổn thương các 
cơ quan đích . Bệnh nhân này có tổn 
thương não và triệu chứng thần kinh 
khu trú tương ứng nên được chẩn đoán 
THA ác tính. Tuy nhiên, 20-30% bệnh 
nhân hội chứng PRES có huyết áp bình 
thường lúc khởi bệnh. Bệnh nhân thai 
phụ và hậu sản có đau đầu và dấu thần 
kinh khu trú thường được chẩn đoán 
là tiền sản giật, tuy nhiên còn có các 
nguyên nhân khác cần cân nhắc như 
huyết khối xoang tĩnh mạch não và hội 
chứng co thắt mạch não có hồi phục vì 
chúng có triệu chứng lâm sàng giống 
nhau cần phải phân biệt bằng hình ảnh 
học. Trong huyết khối xoang tĩnh mạch 
não, MRV có khoảng trống dòng chảy 
do cục máu đông trong lòng mạch; CT 
tĩnh mạch vẫn nhạy dù không bằng 
MRV. Hội chứng co thắt mạch não có 
hồi phục với CTA và MRA điển hình 
dạng chuỗi hạt cườm của co thắt ĐM 
não; DSA thì nhạy hơn.
Điều trị: Do đặc điểm lâm sàng đa 
dạng và thông tin về hội chứng PRES 
chưa đầy đủ nên các khuyến cáo về 
điều trị hội chứng PRES còn hạn chế. 
Triệu chứng lâm sàng luôn cải thiện 
sau khi điều trị THA. Kiểm soát HA 
là yếu tố quan trọng để ngừa các biến 
chứng thần kinh không hồi phục. Đối 
với THA ác tính thì mục tiêu ban đầu 
là hạ HA tâm trương về mức 100-105 
mmHg trong vòng 2-6 giờ, với nguyên 
tắc hạ không quá 25% giá trị HA hiện 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 10 - 6/2017
98
tại. Hạ HA quá nhanh có thể dẫn đến 
thiếu máu ( não hay mạch vành). Đối 
với trường hợp THA khác, việc hạ áp 
cũng được khuyến cáo nhưng không 
cụ thể như trong THA ác tính. Dựa vào 
triệu chứng lâm sàng và huyết áp trước 
đây của bệnh nhân mà thận trọng giảm 
dần khoảng 10-25% phần tăng lên của 
HA trung bình. Xử trí THA trong 24 
giờ đầu nhồi máu não cấp có khác biệt 
so với hội chứng PRES: Phải hạ HA 
< 185/110 mmHg trước điều trị tTPA 
tĩnh mạch; trường hợp không dùng 
rTPA tĩnh mạch, chỉ hạ HA khi HA ≥ 
220/120 mmHg hoặc có nhồi máu cơ 
tim kèm theo. Nên sử dụng thuốc hạ 
áp đường tĩnh mạch dễ chỉnh liều như 
labetalol và nicardipine. Nitroprusside 
(nitroglycerin) còn gây tranh cãi do có 
thể làm nặng thêm hội chứng PRES 
do cơ chế TALNS đảo nghịch bởi dãn 
mạch. Do đó chỉ dùng nitropruside khi 
không có nicardipine và labetalol hoặc 
có chống chỉ định hoặc tác dụng phụ.
Thuốc hạ áp đường uống thường có thời 
gian bắt đầu tác dụng chậm và không 
cho hiệu quả ổn định trong việc đưa 
HA về mức thích hợp nhằm ngăn ngừa 
và điều trị hội chứng PRES. Về điều 
trị co giật, bệnh nhân nên dùng thuốc 
phenytoin. trừ trường hợp sản giật thì 
ưu tiên dùng Magne sulfat do thuốc 
chống động kinh có thể ảnh hưởng đến 
chức năng nhau thai và sức khỏe thai. 
Giảm liều thuốc chống co giật kiểu 
bậc thang khi triệu chứng và hình ảnh 
học thần kinh biến mất, thường sau 
1-2 tuần. Loại bỏ các tác nhân gây ra 
hội chứng PRES. Bệnh nhân này mặc 
dù chỉ được dùng thuốc hạ áp đường 
uống nhưng huyết áp đã về mức bình 
thường phù hợp với hướng dẫn. Bệnh 
nhân không cần thiết phải dùng Magne 
sulfat do thai và nhau đã được lấy ra 
khỏi cơ thể mẹ mà chỉ cần dùng thuốc 
chống động kinh uống là được. Methyl 
prednisone không được khuyến cáo 
do nguy cơ gây THA, giữ nước và rối 
loạn điện giải cũng như y văn ghi nhận 
trường hợp điều trị corticoid liều cao 
trong Xơ cứng rải rác làm xuất hiện hội 
chứng PRES. 
Hội chứng PRES thường có tiên 
lượng lành tính. Hội chứng PRES phục 
hồi hoàn toàn trong khoảng thời gian 
vài ngày đến vài tuần sau khi cắt yếu 
tố khởi phát và điều trị THA kịp thời. 
Phục hồi về mặt hình ảnh học chậm hơn 
lâm sàng. Các yếu tố tiên lượng nặng 
như: Tăng creatinin máu, tổn thương 
lan rộng, đặc biệt là thân não, tăng tín 
hiệu Difusion và giảm ADC. Bệnh nhân 
này cải thiện hình ảnh học hoàn toàn và 
hồi phục triệu chứng mờ mắt gần hoàn 
toàn.
KẾT LUẬN
Đây có thể gọi đây là trường hợp 
PRES đầu tiên được chẩn đoán tại bệnh 
viện 175. Hội chứng PRES không chỉ 
liên quan đến khoa thần kinh mà còn 
liên quan đến rất nhiều các chuyên 
khoa khác. Việc chẩn đoán nhanh có 
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
99
thể ngăn ngừa biến chứng tổn thương 
không hồi phục như xuất huyết não, 
nhồi máu não. Chẩn đoán dựa vào triệu 
chứng lâm sàng và hình ảnh học với 
đặc trưng là phù mạch ở đính chẩm hai 
bên (tăng tín hiệu trên T2 và T2 FLAIR, 
không thay đổi trên DWI) và phục hồi 
hoàn toàn sau vài ngày đến vài tuần nếu 
chẩn đoán sớm và điều trị hạ áp thích 
hợp. Dù bệnh nhân này phục hồi hoàn 
toàn về hình ảnh học và gần hoàn toàn 
về triệu chứng nhưng cũng cần rút kinh 
nghiệm trong vấn đề xử trí như nên 
dùng thuốc hạ HA tĩnh mạch và không 
có khuyến cáo dùng corticoid trong hội 
chứng PRES. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hinchey J, Chaves C, Appignani 
B, Breen J,Pao L, Wang A, et al. (1996) A 
reversible posterior leukoencephalopathy 
syndrome. N Engl J Med 1996;334:494-500
2. Matthys LA, Coppage KH, Lambers 
DS, BartonJR, Sibai BM. (2004) Delayed 
postpartum preeclampsia:An experience 
of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 
2004;190:1464-6.
3. Lee VH, Wijdicks EF, Manno EM, 
Rabinstein AA. (2008) Clinical spectrum 
of reversible posterior leukoencephalopathy 
syndrome. Arch Neurol;65:205-10.
4. Bartynski WS.(2008) Posterior 
reversible encephalopathysyndrome, part 2: 
Controversies surrounding 
pathophysiology of vasogenic edema. AJNR 
AmJ Neuroradiol 2008;29:1043-9.
5. Bartynski WS, Boardman 
JF.(2007) Distinct imagingpatterns and 
lesion distribution in posterior reversible 
encephalopathy syndrome. AJNR Am 
JNeuroradiol 2007;28:1320-7.
6. Rohana Naqi, Humera Ahsan, 
Muhammad Azeemuddin (2010). Case 
Report: Posterior reversible encephalopathy 
syndrome: A case series in patients with 
Eclampsia. J Pak Med Assoc. Vol. 60, No. 
5, May 2010.
7. Ülkü Mete Ural, Gülsah Balik, Fenol 
Fentürk, IGJk Üstüner, ULur ÇobanoLlu, 
and Figen KJr Fahin.(2014) Case report: 
Posterior reversible encephalopathy 
syndrome in a postpartum preeclamptic 
woman without seizure. Case Reports in 
Obstetrics and Gynecology, Vol 2014.
8. Ritesh Kauntia, Rohith Valsalan, 
Shubha Seshadri, Vinay R Pandit, M. M. 
Prabhu (2009). Case reports:Late postpartum 
preeclampsia with posterior reversible 
encephalopathy syndrome. Indian J Med 
Sci, Vol. 63, No. 11, November 2009.
9.Phyllis August (2017).
on in pregnant and postpartum women. 
Uptodate.com. Mar 16, 2017.
10. Terry A Neill. (2015) Reversible 
posterior leukoencephalopathy syndrome. 
Uptodate.com. Apr 29.
10.J. Finsterer, T. Schlager, W. Kopsa, 
E. (2003) Wild.Nitroglycerin-aggravated 
pre-eclampticposterior reversible 
encephalopathy syndrome.Neurology; 
61:715-2.