Nghiên cứu tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối

TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 419 
NGHIÊN CỨU TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN 
GIAI ĐOẠN CUỐI 
Hoàng Viết Thắng1, Võ Tam1, Hoàng Bùi Bảo1, Nguyễn Đình Vũ2, Trần Thị Anh Thư2, 
Đặng Ngọc Tuấn Anh2, Phan Ngọc Tam2 
TÓM TẮT 
Tăng huyết áp thường gặp ở suy thận mạn. Đây là yếu tố nguy cơ cao cho các biến cố tim 
mạch và tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này. 
Mục tiêu: 
- Xác định tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp ở các bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang 
điều trị bảo tồn nội khoa và đang lọc máu chu kỳ. 
- Tìm hiểu ảnh hưởng của tăng huyết áp lên tâm thất trái và ảnh hưởng của thận nhân tạo 
lên chỉ số huyết áp. 
Đối tượng nghiên cứu: 58 bệnh nhân STM giai đoạn cuối, trong đó 26 bệnh nhân điều trị 
nôi khoa bảo tồn và 32 bệnh nhân đang lọc máu chu kỳ bằng thận nhân tạo tại Bệnh viện trung 
ương Huế. 
Phương pháp nghiên cứu: Cắt ngang. 
Kết quả: 
- Tăng huyết áp được gặp với tỷ lệ rất cao 93,1% và không thấy có sự khác biệt giữa hai 
nhóm có chạy TNT hoặc không. 
- 56,9% bệnh nhân có biểu hiện phì đại thất trái trên điện tâm đồ. TNT không đủ để điều 
chỉnh tốt huyết áp mà cần phải kết hợp với các thuốc hạ huyết áp trong điều trị. 
Từ khóa: Tăng huyết áp, suy thận mạn. 
ABSTRACT 
HYPERTENSION IN VERY COMMON IN CHRONIC RENAL FAILURE. 
THIS IS THE HIGH RISK FACTOR FOR THE CARDIOVASCULAR 
EVENTS AND MORTALITY IN THOSE PATIENTS 
Hoang Viet Thang1, Vo Tam1, Hoang Bui Bao1, Nguyen Đinh Vu2, Tran Thi Anh Thu2, 
Đang Ngoc Tuan Anh2, Phan Ngoc Tam2 
Aims: 
- Determine the rate, characteristics of hypertension in end-stage renal diseases patients 
with or without hemodialysis. 
1 Trường Đại học Y Dược Huế 
2 Bệnh viện Trung ương Huế 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 420 
- Study effects of hypertension on left ventricle and effect of hemodialysis on blood 
pressure of these patients. 
Patients: 58 ESRD patients in two groups: 
- 27 ESRD patients without hemodialysis. 
- 32 hemodialysis patients 
Methods: cross-sectional design study. 
Results: 
- There is a high rate of hypertension (93,1%) in ESRD patients and no difference between 
two groups with or without hemodialysis 
- 56,9 % of patients have left ventricular hypertrophy on ECG. Hemodialysis is not enough 
to control hypertension. 
Key word: Hypertension, chromic renol failure. 
1. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Tăng huyết áp (THA) là triệu chứng rất thường gặp ở nhóm bệnh nhân suy thận mạn. Đặc 
biệt trong suy thận mạn giai đoạn cuối (STMGĐC) thì tăng huyết áp càng nghiêm trọng, và đây 
là một trong những vấn đề nan giải ở nhóm bệnh nhân nặng nề này. Tăng huyết áp ở các bệnh 
nhân STMGĐC được cho là hậu quả của tình trạng giảm lọc cầu thận gây ứ nước, ứ muối, tăng 
tiết renin, tăng aldosterone. THA là nguyên nhân quan trọng đưa đến suy tim, các biến cố tim 
mạch và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở nhóm bệnh nhân STMGĐC [7], [8]. 
Theo thống kê toàn Liên bang của Mỹ từ năm 1993 đến 1995, thì tỷ lệ tử vong do các 
nguyên nhân tim mạch ở cộng đồng dân cư chung ít hơn ở bệnh nhân STM lọc máu chu kỳ, 
trong đó THA đóng một vai trò quan trọng. 
Đỗ Doãn Lợi nghiên cứu siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân STM giai đoạn IV: Cho thấy 
các tỷ lệ biến chứng tim mạch rất cao trong đó phì đại thất trái gặp ở 85,3% bệnh nhân nhóm 
STM giai đoạn IV và 88,8% số bệnh nhân nhóm đang chạy TNT [2], [3]. 
Nghiên cứu tình trạng THA và các yếu tố liên quan đến THA sẽ góp phần vào việc hạn chế 
các biến cố tim mạch cho nhóm bệnh nhân STMGĐC. 
Mục tiêu của đề tài: 
1. Xác định tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp ở các bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối 
đang điều trị bảo tồn nội khoa và đang lọc máu chu kỳ. 
2. Tìm hiểu ảnh hưởng của tăng huyết áp lên tâm thất trái và ảnh hưởng của thận nhân tạo 
lên chỉ số huyết áp. 
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
2.1. Đối tượng nghiên cứu 
58 bệnh nhân STMGĐC nhập viện điều trị tại Bệnh viện Trung ương Huế. 
Tiêu chuẩn chẩn đoán STMGĐC theo Hội thận học Hoa Kỳ. 
Đối tượng nghiên cứu được chia làm hai nhóm: 
- Nhóm bệnh nhân STMGĐC đang được điều trị bảo tồn nội khoa: Gồm 26 bệnh nhân. 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 421 
- Nhóm STMGĐC đang lọc máu chu kỳ bằng thận nhân tạo: Gồm 32 bệnh nhân. 
2.2. Phương pháp nghiên cứu 
Nghiên cứu cắt ngang, mô tả. 
Khám lâm sàng, đo huyết áp, xét nghiệm máu, nước tiểu của tất cả bệnh nhân STMGĐC. 
Ước tính mức lọc cầu thận theo công thức Cockcroft – Gault. 
Xác định STMGĐC theo tiêu chuẩn của Hiệp hội thận học Hoa Kỳ. 
Đo điện tâm đồ, siêu âm tim cho tất cả 58 đối tượng nghiên cứu. 
Đo huyết áp cho các bệnh nhân: Ở nhóm STM chưa lọc máu thì được đo vào thời điểm 
bệnh nhân mới vào viện, chưa được dùng thuốc gì, ở nhóm STM lọc máu chu kỳ thì đo huyết áp 
vào ngày lọc máu, ở thời điểm trước khi lọc máu. 
- Phân độ suy tim theo NYHA. 
- Đo điện tâm đồ cho tất cả các bệnh nhân nghiên cứu bằng máy đo 1 cần hiệu Nihon 
Kohden do Nhật Bản sản xuất. 
- Các thông số sinh hóa và huyết học được làm ở khoa Sinh hóa và khoa Huyết học Bệnh 
viện Trung ương Huế ở cùng thời điểm nghiên cứu. 
Nhóm bệnh nhân STM giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ: Được lọc máu bằng TNT tại Khoa 
Nội thận Bệnh viện Trung ương Huế, thường là 3 lần/tuần, mỗi lần 4 giờ, một số ít bệnh nhân 
được lọc 2 lần/tuần. Dịch lọc Bicarbonat, chống đông Heparine, mức siêu lọc tùy thuộc vào trình 
trạng tăng cân nặng so với trọng lượng khô. Nhóm bệnh nhân này được điều trị thêm tình trạng 
thiếu máu với Erythopoietien (liều trung bình 4000 UI/tuần). 
Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê. 
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Qua nghiên cứu theo cách chọn bệnh như trên, chúng tôi đã thực hiện được trên 26 bệnh 
nhân STM giai đoạn cuối chưa chạy TNT và 32 bệnh nhân lọc máu chu kỳ. Người trẻ tuổi nhất 
là 17 và già nhất là 83 tuổi. 
Bảng 1. Phân bố tuổi theo nhóm 
 Chưa lọc máu Nhóm TNT Chung 
Số bệnh nhân 32 37 69 
Tuổi trung bình 43,6 ± 18,6 55,1 ± 18,5 52,7 ± 16,8 
P >0,05 >0,05 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 422 
Bảng 2. Kết quả lâm sàng theo nhóm 
 Chung 
Nhóm chưa lọc 
máu 
Nhóm TNT p 
Số bệnh nhân 69 32 37 
Suy tim từ độ 2 trở lên n 26 18 8 <0,01 
% 37,7 56,25 21,62 
Thiếu máu 
(lâm sàng) 
n 69 32 37 
>0,05 
% 100 100 100 
Đau ngực n 14 2 12 0,007 
% 20,29 6,25 32,43 
Hồi hộp n 29 10 19 <0,01 
% 42,03 33,3 51,35 
Rối loạn nhịp (lâm sàng) n 5 2 3 0,866 
% 7,25 6,25 8,11 
Thổi tâm thu n 38 18 20 0,618 
% 55,07 56,25 62,5 
Bảng 3. Kết quả xét nghiệm huyết học và sinh hóa 
 Chung Nhóm chưa lọc máu Nhóm TNT p 
 69 32 37 
Urê máu (mmlo/l) 34,68 ± 7,79 44,67 ± 7,38 20.06 ± 8,76 <0,01 
Creatinine máu 
(µmol/l) 
727,2 ± 234,4 908 ± 131,2 325 ± 101,0 <0,0001 
Natri (mmol/l) 139,0 ± 2,8 138,8 ± 2,2 140,6 ± 2,7 >0,05 
Kali (mmol/l) 4,35 ± 0,72 4,68 ± 0,65 4,24 ± 0,71 <0,01 
Canxi ion hóa 
(mmol/l) 
0,98 ± 0,30 0,89 ± 0,26 1,06 ± 0,12 <0,05 
HCO3 (mmol/l) 19,4 ± 3,2 18,2 ± 2,7 21,6 ± 2,9 <0,05 
Hồng cầu 
(triệu/mm3) 3,11 ± 0,80 2,86 ± 0,81 3,34 ± 0,78 <0,01 
Hb(g/l) 89,3 ± 12,2 75,8 ± 20,4 95,1 ± 12,3 <0,01 
Hct (%) 36,6 ± 3,5 32,2 ± 4,7 37,1 ± 3,3 <0,01 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 423 
Bảng 4. Kết quả huyết áp ở các bệnh nhân 
 Chung Nhóm chưa lọc máu Nhóm TNT p 
Mạch 83,1 ± 15,4 79,8 ± 16,4 85,1 ± 17,2 >0,05 
HA tối đa 168,9 ± 22,2 170,1 ± 23,8 167,7 ± 21,1 >0,05 
HA tối thiểu 91,4 ± 12,1 87,2 ± 10,1 93,3 ± 12,5 >0,05 
Độ suy tim 2,4 ± 0,8 2,3 ± 0,4 2,5 ± 0,7 >0,05 
Bảng 5. Tỷ lệ tăng huyết áp ở các nhóm 
 Chung Nhóm chưa lọc máu Nhóm TNT 
Số bệnh nhân 58 26 32 
Số THA 54 23 31 
Tỷ lệ % 93,1 88,5 96,9 
Bảng 6. Kết quả điện tâm đồ 
 Chung Nhóm chưa lọc máu Nhóm TNT 
Số bệnh nhân 58 26 32 
Nhịp nhanh 18 10 8 
Dày thất trái 33 16 17 
Thiểu năng vành 13 7 6 
Ngoại tâm thu (N+T) 6 6 0 
Bảng 7. Ảnh hưởng của TNT lên tình trạng THA 
 Trước TNT Sau TNT p 
HA tối đa 167,7 ± 21,1 143 ± 10,2 < 0,01 
HA tối thiểu 93,3 ± 12,5 89 ± 8,7 >0,05 
Bảng 8. Tỷ lệ tăng huyết áp theo nhóm bệnh 
Chỉ số Chung Nhóm chưa lọc máu Nhóm TNT p 
Số bệnh nhân 69 32 37 
Tỷ lệ % 100 46,38 53,62 
Tăng huyết áp 60 30 30 <0,05 
86,9 93,8 81,1 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 424
Bảng 9. Kết quả trị số huyết áp của nhóm bệnh 
Chỉ số Nhóm bệnh Nam Nữ p
Số bệnh nhân 69 36 33 
Tỷ lệ % 100 52,17 47,83 0,61 
HA tâm thu 
(mmHg) 158,4 ± 27,8 158,1 ± 28,2 158,9 ± 27,3 >0,05 
HA tâm trương 
(mmHg) 95,5 ± 14,9 96,2 ± 15,6 94,9 ± 13,9 >0,05 
Hiệu áp (mmHg) 63,3 ± 10,1 62,5 ± 8,1 64,1 ± 6,9 >0,05 
Bảng 10. Trị số huyết áp của các nhóm có và chưa chạy TNTCK 
Chỉ số Nhóm chưa lọc máu Nhóm TNT p 
Số bệnh nhân 32 37 
HA tâmthu (mmHg) 167,3 ± 19,7 152,4 ± 19,9 <0,01 
HA tâm trương (mmHg) 98,54 ± 8,34 88,4 ± 15,7 <0,01 
Hiệu áp(mmHg) 68,7 ± 8,3 56,8 ± 7,7 <0,05 
Bảng 11. Kết quả phát hiện dày thất, dày nhĩ trên điện tim thông thường 
Chỉ số Chung Chưa lọc máu Nhóm TNT p 
n % N % n %
Số bệnh nhân 69 100 32 100 37 100 
Dày nhĩ trái 6 8,7 2 6,25 4 10,8 >0,05 
Dày nhĩ phải 0 0 0 0 0 0
Dày thất trái 23 33,3 8 25,0 15 40,5 >0,05 
Dày thất phải 1 1,45 1 3,13 0 0
Dày 2 thất 1 1,45 1 3,13 0 0
Bảng 12. Rối loạn nhịp tim trên điện tim thông thường 
Chỉ số Chưa lọc máu Nhóm TNT p 
N % n %
Số bệnh nhân 32 100 37 100 
Nhịp nhanh xoang 10 31,25 9 24,32 0,52 
Nhịp chậm xoang 1 3,13 0 0 
Loạn nhịp xoang 0 0 0 0 
Ngoại tâm thu nhĩ 6 18,75 4 10,81 0,55
Ngoại tâm thu thất 1 3,13 1 2,7
Rung nhĩ 1 3,13 0 0
Dấu tăng Kali máu 4 12,5 0 0 
Bloc nhĩ thất 0 0 0 0
Các rối loạn khác 1 3,13 0 0 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 425 
4. BÀN LUẬN
THA thường là triệu chứng gắn liền với STM, ngay ở những giai đoạn sớm thì THA 
đã được quan tâm điều trị nhằm ngăn chặn tiến triển của STM, còn ở STM giai đoạn cuối THA 
càng trở nên quan trọng hơn vì liên quan mật thiết đến các biến chứng tim mạch và tỷ lệ tử vong 
ở nhóm này, đặc biệt là ở những bệnh nhân STM giai đoạn cuối. Trong nghiên cứu này, các bệnh 
nhân STM giai đoạn cuối chưa được chạy TNT chu kỳ, phần lớn là những bệnh nhân mới nhập 
viện lần đầu, nên hầu như chưa bị ảnh hưởng của điều trị, ở nhóm đang điều trị TNT chúng ta 
thấy rõ ảnh hưởng của nó theo bảng 2, nồng độ Urê máu, Creatinie máu và các chất điện giải 
được điều chỉnh tương đối tốt so với nhóm kia. 
Ngoài ra, nhóm TNT còn được điều trị và thiếu máu bằng Erythropoietine nên cải thiện 
được nồng độ Hemoglobine rõ. Mặc dù thiếu máu không phải là nguyên nhân đưa đến THA 
nhưng thiếu máu lại là một trong những lý do chính đưa đến suy tim ở bệnh nhân STM. 
Bảng 3 cho thấy không có sự khác biệt về trị số HA giữa hai nhóm bệnh nhân, mặc dù 
nhóm đang chạy TNT chu kỳ đã được rút một lượng lớn nước ra khỏi cơ thể thông qua siêu lọc, 
nhưng kết quả này cho thấy nếu chỉ áp dụng đơn độc TNT thì không đủ để giải quyết tình trạng 
THA, vì trong cơ thể bệnh sinh của THA trong STM thì ứ nước và muối chỉ đóng vai trò thứ 
yếu, Vì vậy, đòi hỏi những bệnh nhân STM đang chạy TNT cần phải được dùng thêm các thuốc 
hạ HA phối hợp để ổn định HA. 
Tỷ lệ THA ở nghiên cứu này rất cao (93,1%) so với các nghiên cứu khác trong và ngoài 
nước, tuy vậy nghiên cứu này khu trú ở nhóm STM giai đoạn cuối nên tỷ lệ THA hay gặp hơn 
khi nghiên cứ trong STM nói chung. Tác giả Đỗ Doãn Lợi cũng ghi nhận một tỷ lệ cao của THA 
ở nhóm bệnh nhân STM giai đoạn cuối. 
Phân độ suy tim theo NYHA ở hai nhóm nghiên cứu không thấy có sự khác biệt, mặc dù ở 
nhóm TNT có một số yếu tố được cải thiện hơn nhằm hạn chế suy tim, như giảm được tình trạng 
ứ nước, điều trị thiếu máu, nhưng như vậy vẩn không đủ để cải thiện suy tim, vì trong STM, 
suy tim là hậu quả của rất nhiều yếu tố, trong đó huyết áp, thiếu máu là các yếu tố hàng đầu, 
ngoài ra còn phải kể đến việc làm cầu nối động tĩnh mạch, tình trạng bệnh lý tim do tăng Urê 
máu (Cardiopathie Urémique), 
Ảnh hưởng của THA lên điện tâm đồ là tương đối rõ rang thông qua tình trạng phì đại thất 
trái (kết quả ở bảng 5). Tuy vậy, nếu được làm siêu âm tim để tính chỉ số khối cơ tim thì chắc 
chắc sẽ thu được một tỷ lệ cao hơn nhiều bệnh nhân có phì đại thất trái vì điện tâm đồ có thể bỏ 
sót nhiều trường hợp có phì đại thất trái thật sự nhưng không thấy biểu hiện trên ECG. Các 
trường hợp ngoại tâm thu chỉ thấy ở nhóm chưa được chạy TNT chu kỳ và liên hệ đến tình trạng 
tăng Kali máu. 
Khi so sánh trị số HA trước và sau chạy TNT ở nhóm 32 bệnh nhân thì thấy HA tối đa hạ 
rõ, trong khi HA tối thiểu vẫn không có sự khác biệt. Việc này có thể được giải thích do chỉ số 
siêu lọc đã làm giảm đáng kể HA tâm thu, nhưng sự đề kháng của mạch máu ngoại biên vẫn 
không bị ảnh hưởng. 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 426
5. KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu huyết áp trên 58 bệnh nhân STM giai đoạn cuối có và chưa chạy TNT chu 
kỳ chúng tôi nhận thấy: 
- Tăng huyết áp được gặp với tỷ lệ rất cao 93,1% và không thấy có sự khác biệt giữa hai 
nhóm có chạy TNT hoặc không. 
- 56,9% bệnh nhân có biểu hiện phì đại thất trái trên điện tâm đồ.TNT không đủ để điều 
chỉnh tốt huyết áp mà cần phải kết hợp với các thuốc hạ huyết áp trong điều trị. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Nguyễn Cửu Long và cs (1999), Nhận xét những biến đổi siêu âm Doppler tim và ECG
ở bệnh nhân suy thận mạn, Tạp chí Y học thực hành, số 368, trang 34-36, 1999. 
2. Đỗ Doãn Lợi – Đinh Thị Kim Dung và CS (2000), “Theo dõi trong 4 năm những biến
đổi tim mạch ở bệnh nhân STM chạy TNT chu kỳ”, Hội nghị tim mạch quốc gia Việt Nam năm 
2000, trang 1216-1230. 
3. Đỗ Doãn Lợi, Trần Hải Yến và cộng sự (2004): Biến chứng tim trong suy thận mạn giai
đoạn III, Đại hội tim mạch học quốc gia Việt Nam lần thứ 10, Tạp chí tim mạch học số 37, 
tr 500-505. 
4. Guideline tăng huyết áp của Phân hội Tăng huyết áp Việt Nam, 2010.
5. R.C. Welsh, Sandra M. Cockfield, Patrica Campbell, Marilou Hervas-Malo, Gabor
Gyenes and Vladamir Dzavik2 (2011), Cardiovascular Assessment of Diabetic End-Stage Renal 
Disease Patients Before Renal Transplantation, Transplantation ;91: 213–218 
6. Rajiv AGARWAL (2006). Management of hypertension in hemodialysis patients.
Hemodialysis International 2006; 10: pp 241–248. 
7. ESH and ESC Guidelines. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial
hypertension 
8. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease. 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 427 
ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI BẰNG KỸ THUẬT 
SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP 
Nguyễn Thị Diễm1, Nguyễn Anh Vũ2, Đỗ Doãn Lợi3 
TÓM TẮT 
Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D cho phép phân tích nhanh chóng và chính xác chức 
năng tâm thu thất trái theo từng vùng và toàn bộ cơ tim. Mục đích của nghiên cứu này là để đánh 
giá chức năng tâm thu thất trái bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân tăng huyết 
áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường theo phương pháp kinh điển. Phương pháp nghiên 
cứu: Hình ảnh siêu âm 2D được ghi lại và phân tích ngoại tuyến bằng phần mềm. Biến dạng theo 
trục dọc, chu vi và xuyên tâm được định lượng trong mô hình 18 vùng cơ tim. Kết quả: Biến 
dạng tâm thu theo trục dọc suy giảm rõ rệt ở bệnh nhân tăng huyết áp so với nhóm chứng 
(-15.05±2.49% so với -20.41±1.2% với p<0.0001). Trong khi biến dạng chu vi và xuyên tâm bảo 
tồn. Kết luận: Ở bệnh nhân tăng huyết áp dù phân suất tống máu bình thường nhưng đã có sự 
giảm biến dạng tâm thu theo trục dọc và biến dạng theo chu vi có thể đã bù trừ cho biến dạng 
theo trục dọc để duy trì phân suất tống máu toàn bộ bình thường. 
Từ khóa: Tăng huyết áp, siêu âm đánh dấu mô. 
ABSTRACT 
ASSESSMENT OF LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC FUNCTION USING 
SPECKLE TRACKING ECHOCARDIOGRAPHY IN HYPERTENSION 
Nguyen Thi Diem1, Nguyen Anh Vu2, Do Doan Loi3 
Speckle tracking echocardiography 2D allows rapid and accurate analysis of regional and 
global left ventricular systolic function. The aim of this study was to assess left ventricular 
systolic function in systemic hypertension with preserved ejection fraction. 
Methods: 2D echocardiography images of left ventricular were acquired and analysed by 
software. Long, circuferential and radial strain were quantified in an 18-segment model using speckle 
tracking system. 
Result: Peak systolic long strain was markedly decreased in patients with systemic 
hypertension comparing with control group (-15.05±2.49% so với -20.41±1.2% với p<0.0001). 
Circumferential strain and radial strain were not different in two groups. This is due to compensation. 
Conclusion: this study showed a reduction of systolic strain on left ventricular longitudinal 
axe in hypertensive patients with normal EF. 
Keywords: Speckle tracking echocardiography, hypertension. 
1 Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ 
2 Trường Đại Học Y Dược Huế 
3 Trường Đại Học Y Hà Nội 
1 Can Tho university of Medicine and Pharmacy 
2 Hue university of Medicine and Pharmacy
3 Ha noi university of Medicine 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 428
1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết là một trong những yếu tố nguy cơ cao tim mạch. Tăng huyết áp góp phần làm 
tăng tần suất tử vong do bệnh tim. Tăng huyết áp gây biến chứng lên nhiều cơ quan như tim, não, 
thận, mắt và mạch máu. Biến chứng sớm nhất ở tim là phì đại thành tim sau đó suy tim tâm trương 
và cuối cùng là suy tim tâm thu. Trong thực hành lâm sàng, phân suất tống máu thất trái thường 
được sử dụng để đánh giá chức năng tâm thu. Tuy nhiên, không hiếm những trường hợp người 
bệnh có triệu chứng của suy tim nhưng phân suất tống máu bình thường. Như vậy những bệnh 
nhân này có thật sự chỉ bị suy chức năng tâm trương hay đã bắt đầu có suy chức năng tâm thu tiềm 
tàng. Ngày nay, sự suy giảm chức năng tâm thu thất trái tiềm tàng được xác định bằng một thông 
số định lượng là sự biến dạng. Sự biến dạng cơ tim được định nghĩa một cách đơn giản là phần 
trăm thay đổi so với kích thước ban đầu. Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô (speckle tracking 
echocardiography) ra đời giúp đánh giá sự biến dạng cơ tim một cách nhanh chóng theo nhiều 
hướng khác nhau cho phép phát hiện sớm những bất thường về chức năng thất trái [11]. Nhiều 
nghiên cứu đã chứng minh tính giá trị kỹ thuật này khi so sánh với cộng hưởng từ và trắc vi âm 
thanh (sonomicrometry). Mục đích của nghiên cứu chúng tôi nhằm phát hiện sớm sự suy giảm 
chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường. 
2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu 
- Nhóm bệnh: 32 bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp theo theo ESH / ESC năm 2013: 
 + Đo tại phòng khám bệnh: Huyết áp tâm thu (HATT)>140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm 
trương (HATTr)>90 mmHg. 
+ Holter huyết áp: 
 Ban ngày (lúc thức): HATT≥135mmHg và/hoặc HATTr≥85 mmHg.
 Ban đêm (lúc ngủ): HATT≥ 120 mmHg và/hoặc HATTr≥ 70 mmHg.
 Trung bình 24 giờ: HATT≥130mmHg và/hoặc HATTr≥ 80 mmHg.
- Nhóm chứng: Bệnh nhân đi khám sức khỏe định kỳ tại Viện Tim Mạch Quốc Gia không 
bị tăng huyết áp. 
- Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh động mạch vành, có bằng chứng của rối loạn vận động vùng 
trên siêu âm tim, phân suất tống máu thất trái giảm (EF< 50%), bệnh van tim, đái tháo đường, 
bệnh cơ tim phì đại, không đồng ý tham gia nghiên cứu và chất lượng hình ảnh siêu âm tim xấu. 
2.2. Siêu âm tim 
Siêu âm tim được thực hiện ở tất cả các đối tượng nghiên cứu, sử dụng máy siêu âm iE33 
Philips, đầu dò S4-2. 
- Đánh giá phân suất tống máu thất trái bằng siêu âm M-mode và kỹ thuật đánh dấu mô. 
- Đo lường biến dạng cơ tim bằng kỹ thuật đánh dấu mô: trên hình ảnh 2D ghi hình 
4 buồng, 3 buồng, 2 buồng và trục ngắn (đáy, giữa, mỏm) ở ba chu kỳ liên tiếp sau đó phân tích 
offline bằng phần mềm QLAB. Thông số biến dạng là trung bình của 18 đoạn cơ tim. 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 429 
2.3. Thống kê 
Biến liên tục được mô tả bằng trung bình ± độ lệch chuẩn. Sự khác nhau giữa hai nhóm 
tăng huyết áp và nhóm chứng được xác định bằng t-test độc lập (do phân phối chuẩn). Trị số 
p<0.05 được xem như có ý nghĩa thống kê. Kết quả nghiên cứu được phân tích bằng phần mềm 
Stata 11.0 
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
- Mẫu nghiên cứu bao gồm 63 đối tượng, trong đó có 32 bệnh nhân tăng huyết áp tuổi 
trung bình là 60.75 ± 7.8 (tuổi nhỏ nhất 52, tuổi lớn nhất 75), 31 bệnh nhân không tăng huyết áp 
tuổi trung bình 60.22± 6.0 (tuổi nhỏ nhất 52, tuổi lớn nhất 69). Không có sự khác biệt về tuổi, 
giới tính, BMI và phân suất tống máu thất trái giữa hai nhóm (bảng 1). 
Bảng 1. Đặc điểm nhóm nghiên cứu 
Đặc điểm Nhóm tăng huyết áp Nhóm chứng p
Tuổi 60.75 ±7.8 60.22 ± 6.0 0.76 
Nam/nữ 12/20 13/19 0.15
BMI 23.04 ±1.2 22.94 ±1.8 0.74 
HATT (mmHg) 160 ±7 120± 9 <0.0001 
HATTr (mmHg) 100 ±8 76 ±4 <0.0001 
EF (%) 63± 9 64± 7 0.16 
HATT: Huyết áp tâm thu, HATTr: Huyết áp tâm trương, EF (ejection fraction): phân suất 
tống máu 
- Biến dạng tâm thu tối đa theo trục dọc (long strain) trung bình là -15.05±2.49% thấp hơn 
so với nhóm chứng -20.41±1.2%. Sự khác biệt là -5.35% (khỏang tin cậy từ 4.36-6.34) với 
p<0.0001 (hình 1a): 
Hình 1a. Trung bình biến dạng tâm thu theo trục dọc ở hai nhóm 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 430
Hình 1b. Biến dạng tâm thu tối đa theo trục dọc: nhóm tăng huyết áp 
giảm hơn so với nhóm chứng 
- Biến dạng xuyên tâm (radial strain): Nhóm tăng huyết áp trung bình 19.8 ± 10.8%, nhóm 
chứng trung bình 21.3± 11.1%, p=0.7 (hình 2): 
Hình 2. Trung bình biến dạng xuyên tâm: không có sự khác biệt về 
biến dạng xuyên tâm thì tâm thu ở hai nhóm 
- Biến dạng theo chu vi (circumferential strain): Biến dạng theo chu vi trung bình ở nhóm 
tăng huyết áp là -19.75± 1.94 thấp hơn so với nhóm chứng (-20.47± 1.9). Tuy nhiên sự khác biệt 
này không có ý nghĩa thống kê (p=0.13) (hình 3): 
Hình 3a. Biến dạng theo chu vi 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 431 
Hình 3b. Trung bình biến dạng theo chu vi 
4. BÀN LUẬN
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp thường có sự bất thường về chức năng tâm trương thất 
trái. Chức năng tâm thu thất trái được xem là bình thường nếu phân suất tống máu bình thường 
[1][2]. Tuy nhiên phân suất tống máu chỉ phản ánh chức năng co bóp toàn bộ trong thì tâm thu, 
nó không phản ánh sự bất thường co bóp của từng vùng. Kết quả trên cho biết kỹ thuật siêu âm 
tim đánh dấu mô 2D dựa trên cơ sở thang xám có thể phát hiện sự biến dạng cơ tim theo nhiều 
phương hướng, không phụ thuộc vào góc âm thanh cho phép đánh giá chức năng tim theo từng 
vùng và toàn bộ cơ tim [12]. 
Sự rút ngắn của các sợi cơ tim theo chiều dọc trong thì tâm thu ở bệnh nhân tăng huyết áp 
giảm hơn so với nhóm chứng, kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của tác giả Poulsen [9] 
và Shantanu P.Sengupta [13]. Tác giả Jones C và Marcos cho biết các sợi cơ tim ở lớp dưới 
ngoại tâm mạc dễ bị thiếu máu dẫn đến giảm sự co rút theo trục dọc [5], [8]. Manaka và cộng sự 
phát hiện rằng sự suy giảm chức năng tâm thu ở bệnh nhân tăng huyết áp có lẽ bắt nguồn từ lớp 
nội tâm mạc và di chuyển ra lớp thượng tâm mạc [7]. Sự rút ngắn của các sợi cơ tim theo chiều 
dọc trong thì tâm thu bị giảm có thể do tình trạng xơ hóa mô kẽ [10] kếp hợp với hiện tượng tái 
cấu thất trái thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ. Những thay 
đổi này được kết hợp với sự bất thường điều chỉnh calcium trong tế bào, khởi động các quá trình 
viêm, kích hoạt thay đổi phức hợp các gene chịu trách nhiệm mã hóa các kênh ion của tim, các 
emzym chuyển hóa [4]. Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim và thay đổi dạng hình 
học quả tim (trở nên hình cầu). Nhưng thay đổi sinh lý bệnh nói trên có thể dẫn đến sự giảm co 
rút theo chiều dọc [13]. 
Mặc dù biến dạng theo chu vi ở nhóm tăng huyết áp giảm hơn so với nhóm chứng nhưng 
sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, biến dạng 
xuyên tâm cũng không khác giữa hai nhóm. Tuy nhiên theo nghiên cứu của tác giả Kosmala và 
Imbalazano [6], [3], có sự suy giảm chức năng xuyên tâm ở bệnh nhân tăng huyết áp, sự khác 
biệt này có lẽ do cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi chưa đủ lớn. 
Hạn chế nghiên cứu: 
- Kích thước mẫu tương đối nhỏ. 
- Sự xoay và xoắn của thất trái chưa được đánh giá. 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 432
5. KẾT LUẬN
Ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy sự giảm biến dạng tâm thu theo trục dọc mặc dù phân 
suất tống máu bình thường có thể nhờ sự bù trừ của biến dạng theo chu vi. Sự suy giảm biến 
dạng tâm thu theo trục dọc giúp phát hiện sớm rối loạn chức năng tâm thu thất trái và cung cấp 
thêm sự hiểu biết về cơ chế thích nghi của tim để duy trì phân suất tống máu thất trái ở bệnh 
nhân tăng huyết áp. Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D cung cấp cho chúng ta một cái nhìn 
mới, sâu sắc hơn về chức năng cơ tim và sinh lý bệnh học của bệnh tăng huyết áp. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Chen J, et al (2007), Velocity vector imaging in assessing myocardial systolic function
of hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Can J Cardiol ;23:957-961. 
2. Edvardsen T,et al (2001), Regional myocardial function during acute myocardial
ischemia assessed by strain Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol;37:726-730. 
3. Imbalzano E, et al (2011), Left ventricular function in hypertension: new insight by
speckle tracking, Echocardiography;28:649-657. 
4. Javier Diez Arantxa González, Begoña López (2005), “Mechanisms of Disease:
pathologic structural remodeling is more than adaptive hypertrophy in hypertensive heart disease 
”, Natural clinical practice cardiovascular medicine, 2 (4), pp. 209-214. 
5. Jones C, Raposo L, Gibson D (1990), Functional importance of the long axis dynamics
of the human left ventricle. Br Heart J ;63:215-220. 
6. Kosmala W, et al (2008), Progression of left ventricular functional abnormalities in
hypertensive patients with heart failure: an ultrasonic two-dimensional speckle tracking study. J 
Am Soc Echocardiogr;21:1309-1317. 
7. Manaka M, et al (2005), Assessment of regional myocardial systolic function in
hypertensive left ventricular hypertrophy using harmonic myocardial strain imaging. J 
Cardiol;45:53-60. 
8. Marcos-Alberca P, et al (2002), Intramyocardial analysis of regional systolic and
diastolic function in ischemic heart disease with Doppler tissue imaging: role of the different 
myocardial layers. J Am Soc Echocardiogr;15:99-108. 
9. Poulsen SH, et al (2003), Doppler tissue imaging reveals systolic dysfunction in patients with
hypertension and apparent “isolated” diastolic dysfunction. J Am Soc Echocardiogr;16:724-731. 
10. Querejeta R, et al (2000), Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a
marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation;101:1729-1735. 
11. Reisner SA, et al (2004), Global longitudinal strain: a novel index of left ventricular
systolic function. J Am Soc Echocardiogr.17:630-633. 
12. Saha SK, et al (2012), Value of twodimensional speckle tracking and real time
threedimensional echocardiography for the identification of subclinical left ventricular 
dysfunction in patients referred for routine echocardiography. Echocardiography;29:588-597. 
13. Shantanu P. Sengupta,et al (2013), Early impairment of left ventricular function in
patients with systemic hypertension: New insights with 2-dimensional speckle tracking 
echocardiography, I n d i a n hea rt journa l 6 5: 4 8 -5 2.