Nghiên cứu sự biến đổi lipid máu ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp đã được phẫu thuật cắt tuyến giáp kết hợp xạ trị bằng 131I

TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 
62
NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN UNG 
THƯ TUYẾN GIÁP ĐÃ ĐƯỢC PHẪU THUẬT CẮT TUYẾN GIÁP 
KẾT HỢP XẠ TRỊ BẰNG 131I
Bạch Thị Hồng1, Đào Tiến Mạnh2, Nguyễn Thành Công2 
Tóm tắt
Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi lipid máu và tìm hiểu mối liên quan giữa sự biến 
đổi lipid máu với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp 
đã được phẫu thuật cắt tuyến giáp kết hợp xạ trị 131I.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu tiến cứu 87 bệnh nhân Ung 
thư tuyến giáp thể nhú đã phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp, đang trong liệu trình điều 
trị 131I tại khoa Y học hạt nhân- Bệnh viện 175, trong thời gian từ tháng 5/2016 đến 
tháng 4/2017, khảo sát lipid máu ở hai giai đoạn ngừng thyroxine và bổ sung thyroxine.
Kết quả: Nữ giới chiếm tỷ lệ cao hơn nam giới (79,3% so với 20,7%). Tuổi 
trung bình của các bệnh nhân là 41,4 ± 12,39 (17- 71). Trong giai đoạn ngừng thyroxine, 
cholesterol tăng ở 88,5% các trường hợp, có 38,8% tăng triglycerid, gặp 82,8% trường 
hợp có tăng LDL. Bên cạnh việc HDL tăng cao, chiếm 31,0% thì cũng có 6,9% trường 
hợp có HDL giảm. Nồng độ trung bình của các thành phần lipid máu trong giai đoạn 
này là cholesterol 7,4 ± 3,71 mmol/l; triglycerid 3,0 ± 5,11 mmol/l; LDL 4,6 ± 2,12 
mmol/l và HDL 1,5 ± 0,50 mmol/l.
Trong giai đoạn bổ sung thyroxin, chỉ còn 47,1% có tăng cholesterol máu, tăng 
triglycerid chỉ gặp ở 18,8% trường hợp, có 42,6% trường hợp có tăng LDL. Gặp 19,5% 
trường hợp có giảm HDL, chỉ có 9,2% trường hợp tăng cao. Nồng độ trung bình của các 
thành phần lipid máu trong giai đoạn này là cholesterol 5,3 ± 1,94 mmol/l; triglycerid 
1,8 ± 2,23 mmol/l; LDL 3,2 ± 0,90 mmol/l và HDL 1,2 ± 0,29 mmol/l.
Kết luận: nồng độ các thành phần lipid máu như cholesterol, triglycerid, LDL 
1 Bệnh viện Quân y 211
2 Bệnh viện Quân y 175
Người phản hồi (Corresponding): Bạch Thị Hồng ([email protected])
Ngày nhận bài: 11/10/2017, ngày phản biện: 09/11/2017
Ngày bài báo được đăng: 30/3/2018
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
63
và HDL có xu hướng tăng cao trong giai đoạn ngừng thyroxine. Sau khi được bổ sung 
thyroxine, nồng độ các thành phần lipid máu đều giảm so với giai đoạn ngừng thyroxine.
INVESTIGATION LIPID ABNORMALITIES OF PATIENTS WITH 
THYROID CANCER WHO HAVE SURGICAL TOTAL THYROIDECTOMY 
COMBINED RADIOTHERAPY 131I
Summary
Objectives: To investigate lipid abnormalities and to investigate the relationship 
between lipid metabolism and some clinical and subclinical factors in patients with 
thyroid cancer who have surgical total thyroidectomy combined radiotherapy 131I.
Subjects and methods of study: prospective study of 87 patients with papillary 
differentiated thyroid cancer who underwent total thyroidectomy, undergoing 131I 
treatment at the Department of Nuclear Medicine - Hospital 175, 5/2016 to 4/2017, 
investigated lipid profile in two stages of thyroxine discontinuation and thyroxine 
supplementation.
Results: Women are higher than men (79.3% vs. 20.7%). The mean age of the 
patients was 41.4 ± 12.39 (17-71). During thyroxine suppression, cholesterol increased 
in 88.5% of cases, 38.8% increased triglycerides, and 82.8% had elevated LDL. In 
addition to high HDL levels 31.0%, 6.9% had HDL reduction. The average concentration 
of lipid components during this period was cholesterol 7.4 ± 3.71 mmol / l; Triglyceride 
3.0 ± 5.11 mmol / l; LDL 4.6 ± 2.12 mmol / l and HDL 1.5 ± 0.50 mmol / l.
At the time of thyroxine supplementation, only 47.1% had hypercholesterolemia, 
hypertriglyceridemia was only seen in 18.8% of cases, and 42.6% had elevated LDL. 
In 19.5% cases with HDL reduction, only 9.2% of the cases were elevated. The average 
concentration of lipid components during this stage was cholesterol 5.3 ± 1.94 mmol / l; 
Triglyceride 1.8 ± 2.23 mmol / l; LDL 3.2 ± 0.90 mmol / l and HDL 1.2 ± 0.29 mmol / l.
Conclusion: Lipid components such as cholesterol, triglyceride, LDL and HDL 
tend to increase during the period of thyroxin withdrawal. After supplementation with 
thyroxine, the lipid profile was reduced compared to the thyroxine withdrawal phase. 
Từ khóa: rối loạn lipid máu, ung thư tuyến giáp
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư tuyến giáp (UTTG) 
chiếm khoảng 1% các loại ung thư được 
chẩn đoán nhưng nó là ung thư tuyến nội 
tiết thường gặp nhất (90%) và gây ra tử 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 
64
vong nhiều nhất trong các loại ung thư 
thuộc hệ nội tiết [2]. Tuy vậy, nếu được 
phát hiện sớm, điều trị thích hợp, kịp thời 
thì tỉ lệ sống sau 10 năm khoảng 80- 90% 
tùy thể bệnh [3] [4] [11]. Đồng nghĩa là 
bệnh nhân UTTG cần được theo dõi, điều 
trị và chăm sóc y tế trong một thời gian 
dài. Sau phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp, 
bệnh nhân phải trải qua những giai đoạn 
suy giáp nặng xen kẽ giai đoạn cường 
giáp nhẹ. Sự liên quan giữa hormone 
tuyến giáp và sự chuyển hóa lipid đã 
được ghi nhận từ tháng 9/1928 [16]. Sự 
biến đổi chức năng tuyến giáp sau phẫu 
thuật ở bệnh nhân UTTG sẽ dẫn đến biến 
đổi lipid máu. Quá trình này tồn tại đồng 
thời với rất nhiều rối loạn chuyển hóa 
khác của rối loạn chức năng tuyến giáp 
như đề kháng insulin, tăng huyết áp, tăng 
nhịp tim, rối loạn đông máu, tăng nhạy 
cảm với protein C, gia tăng độ dày của 
lớp trung mạc mạch máu, rối loạn chức 
năng nội mạc mạch máu  [12] sẽ dẫn 
đến xơ vữa động mạch (XVĐM) và đây 
là một yếu tố nguy cơ tim mạch, có thể 
dẫn đến bệnh mạch vành hoặc tử vong do 
tim mạch [7] [16].
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu 
này nhằm mục đích: Khảo sát sự biến đổi 
lipid máu và tìm hiểu mối liên quan giữa 
sự biến đổi lipid máu với một số yếu tố 
lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân ung 
thư tuyến giáp đã được phẫu thuật cắt 
tuyến giáp kết hợp xạ trị 131I.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu
Gồm 87 bệnh nhân UTTG thể 
nhú đã phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp, 
đang trong liệu trình điều trị 131I tại khoa 
Y học hạt nhân-Bệnh viện 175, trong thời 
gian từ tháng 5/2016 đến tháng 4/2017.
2. Phương pháp nghiên cứu.
Nghiên cứu tiến cứu, theo dõi 
dọc theo thời gian trong giai đoạn ngừng 
thyroxine và giai đoạn bổ sung thyroxine.
3. Các bước tiến hành:
Bệnh nhân ngừng uống hormone 
tuyến giáp và ăn kiêng iod trước điều trị 
131I khoảng 3- 5 tuần.
Khám lâm sàng, xét nghiệm 
máu, siêu âm vùng tuyến giáp, làm 
điện tâm đồ, đặc biệt là cholesterol 
(TC), triglycerid (TG), HDL, LDL, 
thyroglobulin (Tg), TSH, FT3, FT4
Bệnh nhân được uống 131I. Tổng 
liều 131I trung bình sử dụng là 155,24 ± 
164,61 (mCi). Sau 3-5 ngày bệnh nhân 
được chụp xạ hình tuyến giáp và xạ hình 
toàn thân.
Sau khi ra viện, bệnh nhân uống 
levothyroxin liều trung bình 108,62 ± 
19,38 pg/ngày. Tái khám sau khoảng 1,5- 
2 tháng. Sau 6 tháng, bệnh nhân được 
điều trị đợt tiếp theo nếu có chỉ định.
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
65
Dược chất phóng xạ, phương 
tiện: Dung dịch 131I Egis Pharmaceutical- 
Hungari. Máy xét nghiệm miễn dịch 
Unicel DxH 800, máy sinh hóa Olympus 
AU 640 của hãng Beckman Coulter, máy 
gamma SPECT Millennium MG của hãng 
GE (USA).
Khảo sát nồng độ các thành phần 
lipid máu ở 2 thời điểm: trong giai đoạn 
ngừng thyroxin và giai đoạn bổ sung 
thyroxin.
Tiêu chuẩn đánh giá lipid máu 
theo tiêu chuẩn đánh giá của NCEP ATP 
III
Thành phần Mức độ mmol/l
CT
Bình thường 5,2
Cao giới hạn 5,2- 6,2
Cao > 6,2
TG
Bình thường <1,7
Cao giới hạn 1,7- 2,3
Cao 2,3- 5,7
Rất cao > 5,7
LDL
Tối ưu < 2,6
Gần tối ưu 2,6- 3,4
Cao giới hạn 3,4- 4,1
Cao 4,1- 4,9
Rất cao > 4,9
HDL
Thấp 1,03
Cao > 1,55
Xử lý số liệu.
Các số liệu được xử lý theo các 
thuật toán thống kê, sử dụng phần mềm 
SPSS 22.0. Giá trị p < 0,05 trong các phép 
kiểm định được coi là có ý nghĩa thống kê.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Từ tháng 5/2016 đến tháng 
4/2017, chúng tôi theo dõi được 87 bệnh 
nhân UTTG thể nhú đã phẫu thuật cắt toàn 
bộ tuyến giáp, đang trong liệu trình điều 
trị 131I tại khoa Y học hạt nhân- Bệnh viện 
175. Trong đó, nữ giới chiếm tỷ lệ cao 
hơn nam giới (79,3% so với 20,7%). Tuổi 
trung bình của các bệnh nhân là 41,4 ± 
12,39 (17- 71).
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 
66
Bảng 1: So sánh nồng độ các thành phần lipid máu và tỷ lệ rối loạn lipid máu 
giữa hai giai đoạn.
Lipid máu Ngừng thyroxine Bổ sung thyroxine p
Cholesterol (mmol/l) 7,4 ± 3,71 5,3 ± 1,94 0,0001
Triglycerid (mmol/l) 3,0 ± 5,11 1,8 ± 2,23 0,001
HDL (mmol/l) 1,5 ± 0,50 1,2 ± 0,29 0,0001
LDL (mmol/l) 4,6 ± 2,12 3,2 ± 0,90 0,0001
Tăng cholesterol 88,5% 47,1%
Tăng triglycerid 39,0% 18,4%
Tăng HDL 31,0% 9,2%
Tăng LDL 82,8% 42,6%
Nhận xét:Trong giai đoạn ngừng thyroxin, nồng độ các thành phần lipid máu 
đều tăng lên và giảm đi ở giai đoạn được bổ sung thyroxine, sự khác biệt này có ý nghĩa 
thống kê với p < 0,01. Tỷ lệ tăng của từng thành phần cũng giảm đi sau khi bổ sung 
thyroxine.
Bảng 2: Liên quan giữa FT3 với các thành phần lipid máu trong hai giai đoạn
Lipid
Ngừng thyroxin Uống thyroxin
< 4,0 pmol/l
(n = 75)
≥ 4,0 pmol/l
(n = 12)
p
< 6,0 pmol/l
(n = 66)
≥ 6,0 pmol/l
(n = 21)
p
Cholesterol 
(mmol/l)
7,6 ± 3,91 6,2 ± 1,07 0,014 5,4 ± 2,18 4,9 ± 0,74 0,140
Triglycerid 
(mmol/l)
3,2 ± 5,48 1,8 ± 1,03 0,046 1,9 ± 2,47 1,5 ± 0,89 0,395
HDL 
(mmol/l)
1,5 ± 0,52 1,4 ± 0,28 0,232 1,2 ± 0,31 1,0 ± 0,16 0,005
LDL 
(mmol/l)
4,7 ± 2,21 4,0 ± 0,86 0,041 3,2 ± 0,96 3,2 ± 0,65 0,950
Nhận xét: Nồng độ FT3 có liên quan đến nồng độ các thành phần lipid máu. Khi 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
67
ngừng thyroxine, nồng độ FT3 giảm xuống dưới ngưỡng bình thường thì gây tăng nồng 
độ các lipid máu và ngược lại khi bổ sung thyroxine nồng độ FT3 tăng trên ngưỡng bình 
thường thì gây giảm nồng độ các lipid máu.
Bảng 3: Liên quan giữa FT4 với các thành phần lipid máu trong hai giai đoạn.
Lipid
Ngừng thyroxin Uống thyroxin
< 2,5 pmol/l
(n = 61)
≥ 2,5 pmol/l
(n = 23)
p
< 12 pmol/l
(n = 68)
≥ 12 pmol/l 
(n = 19)
p
Cholesterol 
(mmol/l)
7,8 ± 4,26 6,5 ± 1,42 0,033 5,9 ± 3,67 5,1 ± 1,03 0,349
Triglycerid 
(mmol/l)
3,4 ± 5,95 1,9 ± 1,16 0,044 2,7 ± 4,27 1,5 ± 1,00 0,034
HDL (mmol/l) 1,5 ± 0,54 1,4 ± 0,35 0,126 1,2 ± 0,25 1,2 ± 0,30 0,80
LDL (mmol/l) 4,8 ± 2,45 4,1 ± 0,74 0,044 3,3 ± 0,87 3,1 ± 0.91 0,506
Nhận xét: Nồng độ FT4 có liên quan đến nồng độ các thành phần lipid máu. Khi 
nồng độ FT4 giảm xuống dưới ngưỡng bình thường rất nhiều mới gây tăng nồng độ các 
lipid máu có ý nghĩa thống kê. Và khi bổ sung thyroxine đạt nồng độ bình thường thì 
gây giảm nồng độ các lipid máu.
Bảng 4: Liên quan giữa TSH với các thành phần lipid máu trong hai giai đoạn.
Lipid
TSH
Ngừng thyroxin Uống thyroxin
30-50 µIU/ml
(n= 9)
≥ 50 µIU/
ml
(n= 78)
p
< 10 µIU/ml
(n= 69)
≥ 10 µIU/
ml
(n= 18)
p
Cholesterol 
(mmol/l)
5,7 ± 0,92 7,6 ± 3,83 0,001 5,2 ± 2,13 5,4 ± 0,91 0,602
Triglycerid 
(mmol/l)
1,6 ± 0,92 3,1 ± 5,30 0,027 1,9 ± 2,49 1,5 ± 0,68 0,232
HDL (mmol/l) 1,4 ± 0,22 1,5 ± 0,52 0,242 1,2 ± 0,30 1,2 ± 0,27 0,611
LDL (mmol/l) 3,8 ± 0,68 4,7 ± 2,18 0,012 3,1 ± 0,93 3,4 ± 0,78 0,337
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 
68
Nhận xét:Khi ngừng thyroxine, TSH tăng cao có ảnh hưởng đến lipid máu rất rõ 
rệt. Nồng độ cholesterol, triglycerid và LDL tăng lên có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 
khi nồng độ TSH tăng ≥ 50 uIU/ml so với mức TSH < 50 uIU/ml. Trong giai đoạn bổ 
sung thyroxine làm nồng độ TSH giảm xuống nhằm đạt mục tiêu điều trị (< 10 µIU/ml) 
thì nồng độ các thành phần lipid máu giảm xuống.
Bảng 5: Liên quan giữa lipid máu với tuổi.
Lipid Thời điểm
Tuổi
p
< 35 tuổi
 (n= 24)
≥ 35 tuổi
 (n= 63)
Cholesterol 
(mmol/l)
Ngừng thyroxin 6,3 ± 1,02 7,8 ± 4,21 0,007
Uống thyroxin 4,5 ± 1,88 5,5 ± 2,15 0,002
Triglycerid 
(mmol/l)
Ngừng thyroxin 1,7 ± 1,03 3,5 ± 5,84 0,021
Uống thyroxin 1,2 ± 0,87 2,0 ± 2,55 0,029
HDL (mmol/l)
Ngừng thyroxin 1,5 ± 0,36 1,5 ± 0,54 0,966
Uống thyroxin 1,2 ± 0,34 1,2 ± 0,27 0,207
LDL 
(mmol/l)
Ngừng thyroxin 4,1 ± 0,86 4,8 ± 2,38 0,037
Uống thyroxin 2,7 ± 0,62 3,4 ± 0,91 0,0001
Nhận xét: Bảng cho ta thấy sự 
biến đổi của lipid máu có liên quan chặt 
chẽ đến tuổi. Nồng độ của cholesterol, 
triglycerid và LDL ở nhóm ≥ 35 tuổi cao 
hơn ở nhóm < 35 tuổi với p < 0,05. Tuy 
nhiên, chúng tôi thấy rằng sự biến đổi 
lipid máu không liên quan đến giới.
BÀN LUẬN
Hầu hết các tác giả trong và ngoài 
nước đều thấy rằng sự biến đổi nồng độ 
hormone tuyến giáp làm biến đổi nồng độ 
các thành phần lipid máu [1] [6] [8] [10] 
[13]. Khi nồng độ FT3 và FT4 giảm thì 
nồng độ các thành phần lipid máu tăng lên 
và ngược lại. A Regmi và cs [13] cho rằng 
tăng cholesterol và LDL có thể liên quan 
đến tác động của hormone tuyến giáp lên 
biểu hiện của thụ thể LDL và CYP7A. 
Đồng thời, hormon tuyến giáp còn tác động 
vào các men chuyển hóa lipid theo nhiều 
cơ chế khác nhau. Ting Jin và Xiaochun 
Teng [7] cho rằng hormone tuyến giáp 
tác động lên HMG CoA reductase thông 
qua SREBP-2, tác động lên CYP7A ở tế 
bào gan và làm tăng hoạt tính của hepatic 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
69
lipase, lipoprotein lipase, cholesteryl 
ester transfer protein (CETP) và lecithin 
cholesterol acyltransferase (LCAT). 
Giảm hormon tuyến giáp làm giảm biểu 
hiện của thụ thể LDL ở gan làm giảm bắt 
giữ LDL vào gan và giảm hoạt tính các 
men chuyển hóa lipid, dẫn đến tăng nồng 
độ các thành phần lipid máu. Giảm chức 
năng tuyến giáp không chỉ làm tăng số 
lượng LDL huyết thanh mà còn thúc đẩy 
quá trình oxy hóa LDL, do đó làm tăng 
nguy cơ XVĐM. Mức triglycerid cũng 
tăng lên ở cả suy giáp và suy giáp dưới 
lâm sàng do hoạt động của lipoprotein 
lipase giảm, men này chịu trách nhiệm 
làm giảm lipoprotein giàu chất béo trung 
tính. Nhìn chung, mức triglycerid có thể 
do hoạt động của hormon tuyến giáp trên 
VLDL. Suy giáp liên quan với mức bất 
thường của lipoprotein, điều này có thể 
dẫn đến các bệnh tim mạch. Các rối loạn 
lipid máu hoàn toàn được cải thiện sau 
điều trị bằng thyroxin trong hầu hết các 
nghiên cứu, bởi vậy tầm soát sự rối loạn 
lipid máu ở bệnh nhân rối loạn chức năng 
tuyến giáp là rất cần thiết và điều trị thay 
thế là lựa chọn khôn ngoan chống lại các 
nguy cơ tim mạch từ rối loạn lipid máu.
Ở bệnh nhân UTTG, nồng độ 
TSH phải đạt mục tiêu điều trị phù hợp với 
từng giai đoạn, tăng cao trong giai đoạn 
ngừng thyroxine (≥ 30 µIU/ml) và giảm 
thấp ở giai đoạn bổ sung thyroxine (< 10 
µIU/ml). Có nhiều nghiên cứu trong và 
ngoài nước chứng minh TSH tác động lên 
mức lipid máu. Các tác giả thấy rằng có 
mối tương quan thuận giữa nồng độ TSH 
với nồng độ cholesterol, LDL, triglycerid 
và tương quan nghịch với nồng độ HDL 
huyết thanh [1] [8] [9] [15]. Xu C. và cs 
[5] đã chứng minh được rằng khi nồng 
độ TSH huyết thanh tăng lên mỗi 1 µIU/
ml thì nồng độ cholesterol huyết thanh 
tăng lên 0,016 mmol/l. Amit Saxena [14] 
cho rằng TSH tác động lên chuyển hóa 
lipid thông qua độ nhạy cảm insulin, tác 
động trên thụ thể ở tế bào mỡ của mô 
mỡ làm tế bào này tăng sản suất và giải 
phóng chất béo. Theo Xue Li và cs, TSH 
tác động trực tiếp vào chuyển hóa lipid. 
Ngoài tác dụng lên tế bào tuyến giáp, 
TSH cũng có thụ thể ở nhiều mô khác, 
trong đó có gan. TSH gắn vào thụ thể trên 
tế bào gan và kích thích cyclin adenosine 
monophosphate/ protein kinase A/ cyclin 
adenosine monophosphate-responsive 
element binding protein signaling system. 
Bằng cách này, TSH điều khiển tăng biểu 
hiện của HMG CoA reductase, một men 
hạn chế tổng hợp cholesterol, nó có thể 
làm chậm chuyển hóa lipoprotein và tạo 
điều kiện hấp thu cholesterol ở gan. Mức 
TSH tương quan với mức lipid huyết 
thanh không phụ thuộc vào hormone 
tuyến giáp. 
KẾT LUẬN
Nghiên cứu của chúng tôi đã 
chứng minh rằng rối loạn chức năng 
tuyến giáp dẫn đến rối loạn chuyển hóa 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 13 - 3/2018 
70
lipid máu. Mặc dù thời gian suy giáp ngắn 
nhưng cũng đủ gây tăng đáng kể nồng độ 
các thành phần lipid máu. Quá trình này 
được cải thiện nhiều khi điều trị bằng 
thyroxine nhưng vẫn còn một tỷ lệ không 
nhỏ bệnh nhân có rối loạn lipid máu. Tình 
trạng này kết hợp với các rối loạn khác do 
rối loạn chức năng tuyến giáp gây ra là 
một yếu tố nguy cơ tim mạch nguy hiểm 
cho bệnh nhân. Bệnh nhân ung thư tuyến 
giáp có thời gian sống thêm khá dài nên 
tầm soát và kiểm soát rối loạn lipid máu ở 
nhóm bệnh nhân này là việc làm cần thiết 
và có ý nghĩa thực tiễn.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hoàng Tiến Hưng (2009), 
“Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm 
sàng và một số nguyên nhân hay gặp ở 
bệnh nhân suy giáp tại tuyến”, Luận văn 
thạc sĩ y học, Trường đại học y Hà Nội.
2. Mai Thế Trạch ,Nguyễn Thy 
Khuê (2007), “Nội tiết học đại cương”, 
Nhà xuất bản y học chi nhánh thành phố 
Hồ Chí Minh.
3. Nguyễn Sào Trung, Hứa Thị 
Ngọc Hà (2011), “Tìm hiểu bệnh bướu 
cổ”, Nhà xuất bản y học.
4. Nguyễn Thị Xuyên, Lương 
Ngọc Khuê ,Thái Hồng Quang (2015), 
“Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh 
nội tiết- chuyển hóa”, Bộ Y tế, Nhà xuất 
bản y học.
5. Xu C, Yang X, Liu W, Yuan H ,et 
al (2012), “Thyroid stimulating hormone, 
independent of thyroid hormone, can 
elevate the serum total cholesterol level 
in patients with coronary heart disease: 
A cross- sectional design”, Nutr Metab 
(Lond), 9 (44), 
6. Amit Kumar Dixit, Ranjit Dey, 
Aela Suresh ,et al (2014), “Lipid profile 
of patients with thyroid dysfunction in 
Ayurveda hospital”, International journal 
of biomedical research, 5(4), 241- 243.
7. Ting Jin ,Xiaochun Teng 
(2014), “Update on lipid metabolism and 
thyroid disorders”, Journal of clinical 
endocrinology, diabetes and obesity, 2(3), 
8. Xue Li, Zhaowei Meng, Jian 
Tan ,et al (2016), “Gender impact on the 
correlation between thyroid function and 
serum lipids in patients with differentiated 
thyroid cancer”, Experimental and 
Therapeutic Medicine 12(5), 2873- 2880.
9. Khan MAH, Majumder I, 
Hoque MM ,et al (2013), “Lipid profile 
in hypothyroid patients: A cross sectional 
study”, Medicine today, Vol. 25, No. 1, 
21- 24.
10. Saima Mushtaq, Sheikh 
Ishaq, Tabasum Rashid ,et al (2015), 
“Dyslipidemia in thyroid disorders”, 
Indo American journal of pharmaceutical 
research, 5(11), 3439- 3443.
11. P. A. Nix, A. Nicolaides ,A. 
P. Coatesworth (2006), “Thyroid cancer 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
71
review 3: management of medullary and 
undifferentiated thyroid cancer”, Int J 
Clin Pract, 60 (1), 80- 84.
12. Melpomeni Peppa, Grigoria 
Betsi ,George Dimitriadis (2011), “Lipid 
abnornallities and cardiometabolic risk in 
patients with overt and subclinical thyroid 
disease”, Journal of lipids, 2011, 
13. A Regmi, B Shah, BR Rai ,A 
Pandeya (2010), “Serum lipid profile in 
patients with thyroid disorders in central 
Nepal”, Nepal medical college journal, 
12(4), 253- 256.
14. Amit Saxena, Pragati Kapoor, 
Shikha Saxena ,A K Kapoor (2013), 
“Effect of levothyroxine therapy on 
dyslipidemia in hypothyroid patients”, 
Internet Journal of Medical Update, 8(2), 
39- 49.
15. Pradeep Sharma, Dibyaratna 
Patgiri, Sapna Goyal ,et al (2013), 
“Hypothyroidism causing dyslipidemia 
in both subclinical and overt 
hypothyroidism”, Indian journal of basic 
and applied medical research, Vol.2, 779- 
788.
16. Danka JF Stuijver, Bregje 
van Zaane, Victor Gerdes ,Erik S Stroes 
(2012), “The hormonal influence on 
the haemostatic system and the risk of 
thrombosis”, University of Amsterdam.