Nghiên cứu nồng độ sST2 ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 61
Nghiên cứu nồng độ sST2 ở bệnh nhân tăng huyết 
áp nguyên phát
Nguyễn Hữu Ngọc*, Nguyễn Tri Thức*, Nguyễn Hữu Thịnh*
 Lý Thụy Đoan Trinh*, Lý Văn Chiêu*, Huỳnh Văn Minh**
Bệnh viện Chợ Rẫy*
Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế**
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: sST2 là dấu ấn sinh học mới trong 
tiên lượng suy tim.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Gồm 
150 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Phương 
pháp mô tả cắt ngang.
Kết quả: Nồng độ sST2 trung bình là 19,27±4,81 
ng/ml, 57,3% bệnh nhân tăng sST2. Ở nhóm tuổi < 
40, nồng độ trung bình của sST2 là 18,05±4,31 ng/
ml, nhóm 40 - 49 tuổi là 19,18±5,39 ng/ml, nhóm 
50 - 59 tuổi là 19,56 ± 5,70 ng/ml, nhóm tuổi 60 - 69 
là 18,76 ± 4,05 ng/ml, nhóm 70 - 79 tuổi là 20,07 ± 
4,58 ng/ml, nhóm ≥ 80 tuổi là 19,73 ± 4,83 ng/ml. 
Nồng độ trung bình ở nam giới là 19,77±5,09 ng/
ml, ở nữ giới là 19,08±4,71 ng/ml. Nồng độ sST2 ở 
nhóm tăng huyết áp giai đoạn 1 (17,91±4,44 ng/m) 
thấp hơn ở nhóm giai đoạn 3 (21,23±5,18 ng/ml) 
có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
Có thể dùng sST2 để tiên lượng nguy cơ dày 
thất trái. Phương trình hồi quy: Nguy cơ phì đại thất 
trái = 0,110x sST2 + 0,023x hiệu áp - 3,901.
Kết luận: Có mối liên quan giữa nồng độ sST2 
và tăng huyết áp cũng như với chỉ số khối cơ thất trái.
Từ khóa: sST2, tăng huyết áp, phì đại thất trái.
MỞ ĐẦU
Tăng huyết áp đang trở thành một vấn đề sức 
khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng 
tần suất các yếu tố nguy cơ. Tăng huyết áp ước tính 
là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người và chiếm 
4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu 
người sống trong tàn phế) [4]. 
Tăng huyết áp làm biến đổi về mặt huyết động, 
tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ 
đầu có hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưu 
thông từ ngoại vi về tim phổi, do đó sức cản mạch 
máu cũng tăng dần. Tim có những biểu hiện tăng 
hoạt động bù trừ và dẫn đến dầy thất trái. Huyết áp 
và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng 
tim và lưu lượng tâm thu càng giảm, cuối cùng đưa 
đến suy tim [5].
Trong đó sST2 là một dấu ấn sinh học mới chưa 
được nghiên cứu nhiều tại Việt Nam. sST2 là dấu 
ấn sinh học của sự tái cấu trúc chất nền ở tim. Các 
nghiên cứu cho thấy sST2 trước tiên đã khắc phục 
một số nhược điểm của BNP, NT-proBNP. sST2 
không phụ thuộc vào chỉ số khối cơ thể, chức năng 
thận. Tình trạng tổn thương tim càng nhiều thì 
nồng độ sST2 càng cao. Giá trị sST2 tương ứng với 
mức độ nặng của suy tim theo phân loại chức năng 
NYHA. Nồng độ sST2 trên 20 ng/mL gợi ý chẩn 
đoán suy tim [14].
Như vậy, trong khi nhiều nghiên cứu ở nước 
ngoài cho thấy vai trò hết sức quan trọng của sST2 
trong suy tim, chẩn đoán và tiên lượng thì ở Việt 
Nam vẫn chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này, 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201762
đặc biệt là các giá trị nồng độ sST2 trên bệnh nhân 
tăng huyết áp, suy tim. 
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại Khoa Khám 
bệnh Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 5/2015 đến 
tháng 7/2016.
Đối tượng nghiên cứu: 150 bệnh nhân THA các 
giai đoạn khác nhau.
Tiêu chuẩn chọn nhóm nghiên cứu 
Chúng tôi chọn những bệnh nhân THA mới vào 
viện khám bệnh lần đầu, chưa điều trị, tình nguyện 
tham gia nghiên cứu.
Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp
Bảng 1. phân độ THA theo Hội THA Việt Nam (2015) [3]
Phân độ HATT(mmHg) HATTr (mmHg)
Tối ưu 120 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130 – 139 85 - 89
TH
A
Độ 1 (nhẹ) 
Độ 2 (trung bình)
Độ 3 (nặng)
Tâm thu
140 - 159
160 - 179
> 180
>140
90 - 99
100 - 109
> 110
< 90
Tiêu chuẩn loại trừ 
- Đã xác định hoặc nghi ngờ THA thứ phát.
- THA cần điều trị cấp cứu (đe dọa biến chứng, 
THA đặc biệt cao 
> 220/120 mmHg, THA nặng với bệnh võng 
mạc độ III-IV) mà không kiểm soát được.
- Bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim và rối loạn 
nhịp tim.
- Nhồi máu cơ tim cấp.
- Tiền sử suy thận, suy thận mạn.
- Các bệnh phổi mạn tính
- Bệnh về máu, bệnh ác tính
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp: mô tả cắt ngang.
Cỡ mẫu nghiên cứu 
 Chọn mẫu thuận tiện, gồm 150 bệnh nhân 
THA các giai đoạn khác nhau đến khám và điều trị 
tại Khoa Khám bệnh Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 
5/2015 đến tháng 7/2016.
Tiến hành nghiên cứu
Mỗi bệnh nhân được khảo sát theo phiếu nghiên 
cứu với quy trình sau: Tiến hành hỏi tiền sử, bệnh 
sử, khám lâm sàng tỉ mỉ để chọn lựa đối tượng nghiên 
cứu đạt tiêu chuẩn đã quy định. 
Các xét nghiệm sinh hóa máu được lấy đảm bảo 
đúng quy trình, bệnh nhân được làm siêu âm tim, 
đo điện tim tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Tất cả các dữ 
kiện được ghi chép vào phiếu nghiên cứu.
*Nồng độ sST2
Nồng độ sST2 được đo bằng máy ASPECT 
Presage ST2, với kỹ thuật ELISA.
*Phương pháp đo khối lượng thất trái trên siêu 
âm tim: Dựa vào nguyên tắc chung là lấy thể tích 
cơ tim của thất trái (là hiệu số của thể tích toàn bộ 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 63
thất trái trừ đi thể tích buồng thất trái) nhân với 
khối lượng riêng của cơ tim (1,04-1,05g/cm2). Các 
kích thước thất trái (dùng để đo thể tích) được đo 
ở cuối tâm trương: tương ứng với đỉnh sóng R theo 
qui ước của hội nghị Penn, hoặc đầu phức bộ QRS 
theo khuyến cáo của Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ.
- Tính khối lượng cơ thất trái (KLCTT) theo 
Hội Siêu âm Hoa Kỳ :
KLCTT(g) = 0,8[1,04(Dd + IVSd + LVPWd)3- 
Dd3)] + 0,6
- Tính chỉ số khối cơ thất trái (CSKCTT): Từ 
khối lượng cơ thất trái, thiết lập chỉ số khối cơ thất 
trái bằng cách hiệu chỉnh theo diện tích da cơ thể:
CSKLCTT(g/m2) = KLCTT/ Diện tích da cơ 
thể (m2)
Diện tích da cơ thể (m2)=[cân nặng (kg)]0,425× 
[chiều cao (cm)]0,725× 71.84 × 10-4
Theo khuyến cáo của Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ 
(ASE: American Society of Echocardiography) 2015, 
đánh giá dày thất trái khi: CSKLCTT ≥ 116g/m2 
đối với nam, CSKLCTT ≥ 96g/m2 đối với nữ .
Phân tích số liệu
Công cụ
- Nhập số liệu bằng phần mềm Microsoft Excel 
2013.
- Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 22.0 cho 
Windows.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu
Bảng 2 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu
Đặc điểm n %
Giới
Nam 40 26,7
Nữ 110 73,3
Tuổi Trung bình 60,90 ± 11,84
BMI Trung bình 22,84±3,27
Nhận xét: Độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 60,90 ± 11,84 tuổi.
Đặc điểm huyết áp
Bảng 3. Đặc điểm HA nhóm nghiên cứu
Huyết áp n %
THA giai đoạn 1 48 32,0
THA giai đoạn 2 49 32,7
THA giai đoạn 3 53 35,3
HATT trung bình (mmHg) 168,59 ± 14,65
HATTr trung bình (mmHg) 90,47 ± 10,61
HATB trung bình (mmHg) 116,51±10,37
Hiệu áp (mmHg) 78,11±13,23
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201764
 Nghiên cứu của chúng tôi chọn đối tượng tăng 
huyết áp phân bố đều theo phân loại giai đoạn 
THA, giai đoạn 1 có 48 bệnh nhân chiếm 32,0%, 
giai đoạn 2 có 49 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 32,7%, còn 
lại 35,5% là của giai đoạn 3. 
Nồng độ sST2 ở bệnh nhân tăng huyết áp 
Đặc điểm nồng độ sST2 ở bệnh nhân tăng huyết áp
Bảng 4. Đặc điểm nồng độ sST2 ở nhóm nghiên cứu
sST2 (ng/ml) n %
0 - 18 64 42,7
> 18 86 57,3
Trung bình 19,27±4,81
Nhận xét: Nồng độ sST2 trung bình là 19,27±4,81 ng/ml.
Đặc điểm nồng độ sST2 theo tuổi
Bảng 5. Đặc điểm nồng độ sST2 theo tuổi ở nhóm nghiên cứu
 sST2
Nhóm tuổi
Bình thường
(n=64)
Tăng
(n=86) p
Trung 
bình
p
n % n %
<40 (n=2) 1 50 1 50 So sánh 18,05±4,31 So sánh
40 - 49 (n=28) 13 46,4 15 53,6 >0,05 19,18±5,39 >0,05
50 - 59 (n=34) 11 32,4 23 67,6 >0,05 19,56±5,70 >0,05
60 - 69 (n=53) 27 50,9 26 49,1 >0,05 18,76±4,05 >0,05
70 - 79 (n=19) 6 31,6 13 68,4 >0,05 20,07±4,58 >0,05
≥ 80 (n=14) 6 42,9 8 57,1 >0,05 19,73±4,83 >0,05
Nhận xét: Không có sự khác biệt nồng độ sST2 theo từng nhóm tuổi (p>0,05).
Đặc điểm nồng độ sST2 theo giới
Bảng 6. Đặc điểm sST2 theo giới ở nhóm nghiên cứu
 sST2
Giới
Bình thường
(n=64)
Tăng
(n=86) p Trung bình p
n % n %
Nam (n=40) 13 32,5 27 67,5
>0,05
19,77±5,09
>0,05
Nữ (n=110) 51 46,4 59 53,6 19,08±4,71
Nhận xét: không có sự khác biệt nồng độ sST2 theo giới (p>0,05)
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 65
Mối liên quan và tương quan giữa nồng độ sST2 với huyết áp, bilan lipid, chỉ số dày thất trái trên điện 
tâm đồ, đường kính thất trái, phân suất tống máu trên siêu âm tim
Mối liên quan giữa nồng độ sST2 với huyết áp
Bảng 7. Mối liên quan giữa sST2 và giai đoạn THA ở nhóm nghiên cứu
 sST2
THA
Bình thường
(n=64)
Tăng
(n=86) p Trung bình p
n % n %
Giai đoạn 1 (n=48) 23 47,9 25 52,1 so sánh 17,91±4,44 so sánh
Giai đoạn 2 (n=49) 25 51 24 49 >0,05 18,48±4,09 >0,05
Giai đoạn 3 (n=53) 16 30,2 37 69,8 >0,05 21,23±5,18 <0,001
Nhận xét: Nồng độ sST2 ở nhóm THA giai đoạn 1 thấp hơn ở nhóm giai đoạn 3 có ý nghĩa thống kê 
(p<0,001).
Vai trò của nồng độ sST2 và tương quan phì đại thất trái
Bảng 8. Hồi quy logic nhị phân (binary logistic) đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến phì đại thất trái
Biến số B p OR KTC 95%
sST2 0,110 <0,01 1,126 1,022-1,207
HATT 0,000 >0,05 1,017 0,964-1,038
Hiệu áp 0,023 >0,05 1,023 0,980-1,069
Hằng số -3,901
Nhận xét:
Nồng độ sST2 là yếu tố độc lập liên quan đến 
tình trạng PĐTT.
Vì hệ số của HATT = 0, nên chúng tôi loại HATT 
ra khỏi phương trình hồi quy.
Phương trình hồi quy:
Nguy cơ phì đại thất trái = 0,110x sST2 + 0,023× 
hiệu áp - 3,901
BÀN LUẬN
Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu
Độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng 
tôi là 60,90 ± 11,84 tuổi nằm trong độ tuổi phổ biến 
của THA trên thế giới. Tỷ lệ bệnh nhân phân bố đều 
cho các nhóm tuổi. Nhóm tuổi < 40 chiếm 1,3%, 
nhóm tuổi 40 - 49 chiếm 18,7%, nhóm tuổi 50 - 59 
tuổi chiếm 22,7%, nhóm tuổi 60 - 69 tuổi chiếm 
35,3%, nhóm tuổi 70 - 79 chiếm 12,7%, nhóm tuổi 
≥ 80 tuổi chiếm 9,3%. Điều này cho thấy nghiên cứu 
của chúng tôi mang tính đại diện cho dân số chung.
Gần như tương đương so với nghiên cứu của tác 
giả Đinh Vũ Phương Thảo [1] trên 90 bệnh nhân 
có THA tại phòng khám của Bệnh viện Đại học 
Y Dược TP. Hồ Chí Minh nửa đầu năm 2011 tuổi 
trung bình là 59,69 ± 10,11 tuổi, và cao hơn so với 
nghiên cứu trên 180 bệnh nhân vào năm 2015 tại Ý 
của tác giả Vera Celic [18] năm 2013-2014 có tuổi 
trung bình là 52,63 ± 8,95.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201766
Nhiều tác giả khác nhau có độ tuổi trung bình 
rất khác nhau. Nghiên cứu của Yoon H.J. tại Hàn 
Quốc trên 1087 bệnh nhân THA đang điều trị, độ 
tuổi trung bình là 57±10 tuổi [21], nhóm bệnh của 
tác giả Ojji D.B. và cs có độ tuổi trung bình là 48,8 
± 10,7 tuổi [17].
Nghiên cứu của Wang Y.C. có độ tuổi trung bình 
là 65 ± 12 năm [19]. Nghiên cứu của Ho J.E. và cs 
cho thấy tuổi trung bình là 56 ± 9 tuổi [13]. Điều 
này phải chăng do đặc điểm chủng tộc, lối sống, cơ 
cấu độ tuổi trong dân số khác nhau.
Kết quả của chúng tôi cho thấy: Nam giới chiếm 
tỷ lệ 26,7%, nữ giới chiếm tỷ lệ 73,3%.
Số lượng bệnh nhân nữ cao hơn hẳn so với nam, 
nữ giới cao gấp 3 lần so với nam giới, có thể do đa số 
bệnh nhân trong lứa tuổi mãn kinh. Và tỷ lệ này có 
phần tương đương với nghiên cứu của tác giả Đinh 
Vũ Phương Thảo [1] (nam giới chiếm 37,8%), khác 
biệt so với nghiên cứu của tác giả Vera Celic (nam 
giới chiếm 51,7%), [18].
Sự phân bố này mang tính chất ngẫu nhiên chưa 
thể phản ánh hay đại diện cho xu hướng chung nào.
BMI trung bình là 22,84±3,27. Trong đó 5,3% 
bệnh nhân gầy, 55,3% có BMI bình thường, 20,7% 
thừa cân, 14,7% bệnh nhân béo phì độ 1, 4,0% bệnh 
nhân béo phì độ 2.
Chỉ số khối cơ thể trong nghiên cứu của chúng 
tôi có giá trị trung bình là 22,84 ± 3,27 gần như 
tương đương với kết quả của tác giả Đ.V.Phương 
Thảo (23,4± 3,5)[1], thấp hơn so với trị trung bình 
30,58 của tác giả Vera Celic [18], cao hơn 21,73 của 
tác giả Dương Đình Hoàng [6]. Tỷ lệ quá cân của 
Đ.V.Phương Thảo là 21,1%, béo phì độ 1 là 32,2%, 
béo phì độ 2 là 2,2% [1]. Các kết quả này tương tự 
nghiên cứu của chúng tôi.
Đặc điểm huyết áp
Nghiên cứu của chúng tôi chọn đối tượng tăng 
huyết áp phân bố đều theo phân loại giai đoạn THA, 
giai đoạn 1 có 48 bệnh nhân chiếm 32,0%, giai đoạn 
2 có 49 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 32,7%, còn lại 35,5% 
là của giai đoạn 3. HATT trung bình: 168,59±14,65 
mmHg, HATTr trung bình: 90,47±10,61 mmHg, 
HATB trung bình: 116,51±10,37 mmHg, hiệu áp 
trung bình: 78,11±13,23 mmHg.
Với huyết áp trung bình của các đối tượng trong 
nghiên cứu của chúng tôi là khá cao, cho thấy các 
đối tượng bệnh nhân được chẩn đoán THA là chính 
xác, đồng thời với việc phân bổ đều các đối tượng 
theo từng giai đoạn THA cho thấy nghiên cứu này 
không thiên lệch về phân loại THA nào.
Nghiên cứu của Tô Minh Tuấn cho thấy: Tỷ 
lệ THA độ 1 là 34,18%, độ 2 là 41,77%, độ 3 là 
29,05% [7].
So với tác giả Vera Celic với kết quả trị số trung 
bình huyết áp tâm thu và tâm trương lần lượt là: 
139,55 và 83,96 mmHg, các đối tượng của chúng 
tôi có khuynh hướng huyết áp cao hơn; trong khi kết 
quả này lại gần như tương đương với nghiên cứu của 
tác giả Dương Đình Hoàng [6] có trị số trung bình 
huyết áp tâm thu - tâm trương là 163,3 - 94,6 mmHg.
Nghiên cứu của Yoon H.J. tại Hàn Quốc trên 
1087 bệnh nhân THA đang điều trị, HATT trung 
bình là 136,4±16,13 mmHg, HATTr trung bình: 
83,0±11,10 mmHg, HATB trung bình: 118,6±13,33 
mmHg, hiệu áp trung bình: 53,5±12,82 mmHg [21].
Trong nghiên cứu của chúng tôi có khảo sát về 
trị số hiệu áp (HATT - HATTr), với kết quả trung 
bình vào khoảng 78,11± 13,23 mmHg, chỉ số này 
cao biểu hiện sự lão hóa thành mạch máu trong các 
đối tượng của chúng tôi; chỉ số này càng cao cho 
thấy nguy cơ xuất hiện biến cố tim mạch (rung nhĩ, 
suy tim) càng cao. Trung bình của trị số hiệu áp 
cao vì vậy cần theo dõi và điều chỉnh để đạt huyết áp 
mục tiêu, nhằm đạt được mục tiêu điều trị lâu dài, 
giúp giảm các biến cố tim mạch.
Đặc điểm nồng độ sST2
Nồng độ sST2 trung bình là 19,27±4,81 ng/ml. 
57,3% bệnh nhân tăng huyết áp.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 67
Nghiên cứu của Ho J.E. và cs cho thấy nồng độ 
sST2 có trung vị là 19,9ng/ml (khoảng tứ vị: 16,1 - 
24,8 ng/ml) [13]. 
Kết quả của Ojji D.B. cho thấy: nồng độ sST2 
trung bình ở nhóm có dày nhĩ là 20,4±8,4 pg/mL, 
trong khi nhóm không có dày nhĩ là 14,3±5,4 pg/
ml [17]. Cũng tác giả này công bố trong năm 2004: 
nồng độ trung bình của sST2 ở nhóm THA là 
14,5± 4,9 ng/ml, nhóm THA có dày thất trái là 23,0 
± 8,33 ng/ml, và nhóm THA có suy tim là 134,7± 
57,3 ng/ml [16].
Kết quả của tác giả Vera Celic có phần cao hơn, 
trong nghiên cứu của tác giả này nồng độ sST2 
trung bình có được là: 27,35± 15,74 ng/mL [10].
Không có sự khác biệt nồng độ sST2 theo từng 
nhóm tuổi (p>0,05). Ở nhóm tuổi < 40, tỷ lệ tăng 
sST2 là 50,0%, nhóm 40 - 49 tuổi là 53,6%, nhóm 50 
- 59 tuổi là 67,6%, nhóm tuổi 60 - 69 là 49,1%, nhóm 
70 - 79 tuổi là 68,4%, nhóm ≥ 80 tuổi là 57,1%. 
Không có sự khác biệt về nồng độ trung bình của 
sST2 theo các nhóm tuổi (p>0,05). Ở nhóm tuổi < 
40, nồng độ trung bình của sST2 là 18,05±4,31 ng/
ml, nhóm 40 - 49 tuổi là 19,18±5,39 ng/ml, nhóm 50 
- 59 tuổi là 19,56±5,70 ng/ml, nhóm tuổi 60 - 69 là 
18,76±4,05 ng/ml, nhóm 70 - 79 tuổi là 20,07±4,58 
ng/ml, nhóm ≥ 80 tuổi là 19,73±4,83 ng/ml.
Trong nghiên cứu của Ojji trên đối tượng THA, 
sST2 không có tương quan với tuổi [17].
Nghiên cứu của Lê Ngọc Hùng và cộng sự trên 
đối tượng người Việt Nam khoẻ mạnh cũng cho 
thấy nồng độ sST2 không khác biệt theo tuổi [2]. 
Dieplinger và cộng sự [12] cho thấy sST2 không 
phụ thuộc vào tuổi, chỉ số khối cơ thể. Trên một số 
đối tượng bệnh lý, sST2 cũng không có tương quan 
với tuổi, huyết áp, BMI [8]. 
sST2 trong nghiên cứu của Manzano-Fernández 
và cộng sự [15] không tương quan với tuổi, chỉ số 
khối cơ thể, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương. 
Đây là ưu điểm của sST2 so với BNP, NT-proBNP, 
vốn được xem là những dấu ấn sinh học đặc trưng 
trong suy tim. 
Không có sự khác biệt nồng độ sST2 theo 
giới (p>0,05). Nồng độ trung bình ở nam giới là 
19,77±5,09 ng/ml, ở nữ giới là 19,08±4,71 ng/ml. 
Tỷ lệ tăng sST2 ở nam giới là 67,5%, ở nữ giới là 
53,6%.
Kết quả nghiên cứu của Xanthakis V. cho thấy: 
trung vị nồng độ của sST2 ở nam giới là 23,36 ng/
mL (19,12 - 28,9), ở nữ giới là 18,38 ng/mL (14,96 
- 22,73) [20]. Kết quả này tương tự như kết quả của 
chúng tôi.
Kết quả của Vera Celic cho thấy: nồng độ trung 
bình của sST2 ở nam giới là 26,24±13,88 ng/mL, 
ở nữ giới là 28,73±17,1 ng/mL. Sự khác biệt giữa 
nam và nữ không có ý nghĩa thống kê [10]. Nồng 
độ sST2 ở tác giả này cao hơn so với chúng tôi, tuy 
nhiên chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Mối liên quan giữa nồng độ sST2 với huyết áp 
Tỷ lệ tăng nồng độ sST2 ở nhóm THA giai đoạn 
1 là 52,1%, giai đoạn 2 là 49%, giai đoạn 3 là 69,8%. 
Sự khác biệt tỷ lệ tăng sST2 ở các giai đoạn không 
có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p>0,05).Nồng 
độ sST2 ở nhóm THA giai đoạn 1 (17,91±4,44 
ng/m) thấp hơn ở nhóm giai đoạn 3 (21,23±5,18 
ng/ml) có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
Nghiên cứu của Ho J.E. và cộng sự cho thấy 
nồng độ cao của sST2 liên quan với xuất hiện THA 
sau 3 năm theo dõi [13]. Thực vậy, tăng 1 độ lệch 
chuẩn trong sST2 nguy cơ này là 1,22, KTC 95% 
1,05-1,42, p = 0,01. Các cá nhân trong các tứ phân vị 
sST2 75% đã có một sự gia tăng HATT 2,6 mmHg 
hơn so với những người trong tứ phân vị thấp nhất 
(p = 0.002) và tăng 1,8 mmHg lớn hơn áp lực mạch 
(p = 0,005). Ngược lại, nồng độ sST2 không liên 
quan với những thay đổi trong huyết áp tâm trương 
(p = 0,27).
Những phát hiện này cho thấy rằng nồng độ 
sST2 dự đoán những thay đổi trong huyết áp sinh lý 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201768
thường thấy với sự tiến triển của lão hóa và xơ cứng 
động mạch theo thời gian. Cần có nhiều nghiên cứu 
sâu hơn nữa về vấn đề này để làm sáng tỏ cơ chế cơ 
bản mà con đường ST2 / IL-33 liên quan đến sinh 
lý huyết áp.
Vai trò của sST2 trong tiên lượng phì đại thất trái
Khi tiến hành hồi quy nhị phân (binary logictis) 
đơn biến, các yếu tố có ảnh hưởng đến tình trạng 
PĐTT: sST2, giới, huyết áp tâm thu, áp lực mạch.
Khi tiến hành hồi quy nhị phân (binary logictis) 
đa biến, nồng độ sST2 là yếu tố độc lập liên quan 
đến tình trạng PĐTT.
Vì hệ số của HATT = 0, nên chúng tôi loại HATT 
ra khỏi phương trình hồi quy.
Phương trình hồi quy:
Nguy cơ phì đại thất trái = 0,110x sST2 + 0,023x 
hiệu áp - 3,901
Nghiên cứu của Vera Celic cho thấy: Với điểm cắt 
>30,94 ng/ml, sST2 có giá trị trong tiên lượng tăng 
LVMI, độ nhạy 44,15%, độ đặc hiệu 77,78%, diện 
tích dưới đường cong ROC là 0,62, p = 0,02 [10].
Nghiên cứu của Wang Y.C. cho thấy: với điểm 
cắt sST2 >13,5 ng/ml, giá trị của diện tích dưới 
đường cong ROC trong chẩn đoán suy tim của 
sST2 là 0,80, p <0,001, độ nhạy 74%, độ đặc hiệu 
74%[19]. 
Trong nghiên cứu của Ojji trên đối tượng THA, 
điểm cắt sST2 >24,969 ng/ml có giá trị chẩn đoán 
phân biệt THA đơn thuần và bệnh nhân THA có 
dày thất trái hoặc có suy tim, với độ nhạy 82,4%, độ 
đặc hiệu 100,0%. Trong khi đó, điểm cắt >14,45 ng/
ml có giá trị trong chẩn đoán phân biệt giữa nhóm 
THA đơn thuần và nhóm THA có suy tim. Cuối 
cùng, điểm cắt >38,01 ng/ml có giá trị trong chẩn 
đoán phân biệt giữa nhóm THA có dày thất trái với 
nhóm có suy tim [16].
Trong số 3428 đối tượng trong nghiên cứu 
Framingham, nồng độ cao của sST2 liên quan độc 
lập với suy tim, hoặc tử vong trong thời gian theo 
dõi trung bình là 11 năm; giá trị tiên đoán này có 
thể được giải thích bởi khả năng của sST2 trong dự 
đoán huyết áp tâm thu [11].
Tuy nhiên, nhiều dữ liệu gần đây từ một nghiên 
cứu của Phần Lan dựa vào dân số gồm 8444 đối 
tượng với sự theo dõi của 15 năm cho thấy mức sST2 
cơ bản không dự đoán sự cố suy tim hoặc tai biến 
tim mạch trong các mô hình điều chỉnh, nhưng đã 
dự đoán được tử vong trên mọi nguyên nhân [11].
Nghiên cứu của Brown A.M. cho thấy: sST2 
không có giá trị trong việc đánh giá nguy cơ hội 
chứng mạch vành cấp trong 30 ngày ở bệnh nhân 
đau thắt ngực [9].
Ngoài ra, sST2 cũng dự đoán sự khởi đầu của 
suy tim ở những người có hội chứng mạch vành 
cấp tính. Ví dụ, trong số 4426 bệnh nhân hội chứng 
mạch vành cấp ST không chênh lên, sST2> 35 ng/
mL có liên quan với tăng nguy cơ biến chứng suy 
tim ở 30 ngày và 1 năm, thậm chí sau khi điều chỉnh 
các yếu tố nhiễu (OR 1.90) [11].
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu nồng độ sST2 ở bệnh nhân 
tăng huyết áp nguyên phát từ 5/2015 đến tháng 
7/2016 gồm 150 bệnh nhân, chúng tôi rút ra một 
số kết luận sau:
Đặc điểm nồng độ sST2 ở bệnh nhân tăng 
huyết áp 
Nồng độ sST2 trung bình là 19,27±4,81 ng/ml, 
57,3% bệnh nhân tăng sST2.
Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ 
tăng nồng độ sST2 theo từng nhóm tuổi (p>0,05): 
Ở nhóm tuổi < 40, tỷ lệ tăng sST2 là 50,0%, nhóm 
40 - 49 tuổi là 53,6%, nhóm 50 - 59 tuổi là 67,6%, 
nhóm tuổi 60 - 69 là 49,1%, nhóm 70 - 79 tuổi là 
68,4%, nhóm ≥ 80 tuổi là 57,1%.
Không có sự khác biệt về nồng độ trung bình của 
sST2 theo các nhóm tuổi (p>0,05): Ở nhóm tuổi < 
40, nồng độ trung bình của sST2 là 18,05±4,31 ng/
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 69
ml, nhóm 40 - 49 tuổi là 19,18±5,39 ng/ml, nhóm 
50 - 59 tuổi là 19,56 ± 5,70 ng/ml, nhóm tuổi 60 - 69 
là 18,76 ± 4,05 ng/ml, nhóm 70 - 79 tuổi là 20,07 ± 
4,58 ng/ml, nhóm ≥ 80 tuổi là 19,73 ± 4,83 ng/ml.
Không có sự khác biệt nồng độ sST2 theo 
giới (p>0,05). Nồng độ trung bình ở nam giới là 
19,77±5,09 ng/ml, ở nữ giới là 19,08±4,71 ng/ml. 
Tỷ lệ tăng sST2 ở nam giới là 67,5%, ở nữ giới là 
53,6%.
Mối liên quan và tương quan giữa nồng độ sST2 
với huyết áp, bilan lipid, chỉ số dày thất trái trên 
điện tâm đồ, đường kính thất trái, phân suất 
tống máu trên siêu âm tim
- Mối liên quan và tương quan giữa nồng độ 
sST2 với huyết áp
Tỷ lệ tăng nồng độ sST2 ở nhóm tăng huyết áp 
giai đoạn 1 là 52,1%, giai đoạn 2 là 49%, giai đoạn 3 
là 69,8%. Sự khác biệt tỷ lệ tăng sST2 ở các giai đoạn 
không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Nồng độ sST2 ở nhóm tăng huyết áp giai đoạn 
1 (17,91±4,44 ng/m) thấp hơn ở nhóm giai đoạn 3 
(21,23±5,18 ng/ml) có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
- Có thể dùng sST2 để tiên lượng nguy cơ dày 
thất trái. Phương trình hồi quy:
Nguy cơ phì đại thất trái = 0,110x sST2 + 0,023x 
hiệu áp - 3,901.
SUMMARY
THE STUDY OF sST2 CONCENTRATION IN PRIMARY HYPERTENSION PATIENTS
Background: sST2 is a new biomarker of heart failure prognosis.
Objects and methods: Including 150 patients with primary hypertension. Descriptive cross-sectional.
Results: The average concentration of sST2 19.27 ± 4.81 ng/ml, 57.3% of patients increased sST2. In 
the age group <40, the average concentration of sST2 is 18.05 ± 4.31 ng / ml, the group 40-49 years: 19.18 ± 
5.39 ng / ml, the group 50-59 years: 19.56 ± 5.70 ng / ml, the group 60-69 years: 18.76 ± 4.05 ng / ml, group 
70-79 years: 20.07 ± 4.58 ng / mL, the group ≥ 80 years : 19.73 ± 4.83 ng / ml. The average concentration of 
sST2 in male: 19.77 ± 5.09 ng/ml, in women: 19.08 ± 4.71 ng/ml. SST2 concentration in group hypertension 
stage 1 (17.91 ± 4.44 ng/ml) lower in the group stage 3 (21.23 ± 5.18 ng/ml) (p < 0.001).
Can be used sST2 to predict risk left ventricular hypertrophy. Equation regression: The risk of left 
ventricular hypertrophy = 0.110 * sST2 concentration + 0.023x *(SBP - DBP) - 3.901.
Conclusion: There is a relationship between the concentration sST2 and hypertension as well as left 
ventricular mass index.
Keywords: sST2, hypertension, left ventricular hypertrophy.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Trương Quang Bình, Đinh Vũ Phương Thảo (2013), "Khảo sát phì đại thất trái trên bệnh nhân tăng 
huyết áp tại Bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh", Y học thực hành, tr. 83-86.
2. Lê Ngọc Hùng, Thái Trúc Linh (2015), "Khảo sát giá trị tham chiếu của xét nghiệm sST2 trong mẫu huyết 
thanh của người Việt Nam bình thường", Hội nghị khoa học kỹ thuật thường niên Bệnh Viện Chợ Rẫy năm 2015.
3. Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị Tăng huyết áp 2015, Phân hội Tăng huyết áp - Hội Tim mạch học Việt 
Nam, tr. 3-20.
4. Khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị, dự phòng Tăng huyết áp ở người lớn, 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201770
Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, tr. 235-291.
5. Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Anh Vũ (2014), Tim mạch học, Giáo trình sau đại học, Nhà Xuất bản Đại học 
Huế, tr. 70-105.
6. Lê Thị Bích Thuận, Dương Đình Hoàng (2014), Nghiên cứu biến chứng phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng 
huyết áp.
7. Tô Minh Tuấn, Nguyễn Văn Tuấn, Hồ Ngọc Linh, Hoàng Công Minh (2014), Mối tương quan chỉ số khối 
cơ thất trái trên siêu âm tim so với điện tâm đồ theo chỉ số Sokolov-Lion ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện tỉnh 
Kon Tum năm 2012-2013.
8. Vương Anh Tuấn, Lê Thanh Liêm (2015), Đánh giá vai trò dấu ấn sinh học sST2 trong chẩn đoán khó thở 
do suy tim cấp, Luận văn tốt nghiệp nội trú, Trường Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh.
9. Nguyễn Anh Vũ (2008), Siêu âm tim-Cập nhật chẩn đoán, Nhà Xuất bản Đại học Huế, tr. 67-158.
Tiếng Anh
10. Brown A.M., et al. (2007), "ST2 in emergency department chest pain patients with potential acute 
coronary syndromes", Ann Emerg Med, 50(2), pp. 153-158.
11. Celic V., et al (2016), "Soluble ST2 Levels and Left Ventricular Structure and Function in Patients With 
Metabolic Syndrome", Ann Lab Med, 36(6), pp. 542-549.
12. De Boer R.A., Daniels L.B., Maisel A.S., and Januzzi J.L. (2015), "State of the Art: Newer biomarkers 
in heart failure", European Journal of Heart Failure, doi: 10.1002/ejhf.273.
13. Dieplinger B., et al (2009), "Analytical and clinical evaluation of a novel high-sensitivity assay for 
measurement of soluble ST2 in human plasma--the Presage ST2 assay", Clin Chim Acta, 409(1-2), pp. 33-40.
14. Ho J.E., Larsona M.G., Ghorbanid A. (2013), “Soluble ST2 predicts elevated SBP in the community”, J 
Hypertens, 31(7), pp.1431-1436.
15. Januzzi J.L., et al (2007), "Measurement of the interleukin family member ST2 in patients with acute 
dyspnea: results from the PRIDE (Pro-Brain Natriuretic Peptide Investigation of Dyspnea in the Emergency 
Department) study", J Am Coll Cardiol, 50(7), pp. 607-613.
16. Manzano-Fernandez S., et al (2012), "Serial monitoring of soluble interleukin family member ST2 in 
patients with acutely decompensated heart failure", Cardiology, 122(3), pp. 158-166.
17. Ojji D.B., et al (2014), "The effect of left ventricular remodelling on soluble ST2 in a cohort of hypertensive 
subjects", J Hum Hypertens, 28(7), pp. 432-437.
18. Ojji D.B., et al. (2013), "Relationship between left ventricular geometry and soluble ST2 in a cohort of 
hypertensive patients", J Clin Hypertens (Greenwich), 15(12), pp. 899-904.
19. Vera Celic A.M., Biljana Pencic-Popovic (2016), "Soluble ST2 Levels and Left Ventricular Structure 
and Function in Patients With Metabolic Syndrome", 36, pp. 542-549.
20. Wang Y.C., Yu C.C., Chiu F.C. et al (2013), "Soluble ST2 as a Biomarker for Detecting Stable Heart Failure 
With a Normal Ejection Fraction in Hypertensive Patients", J Card Fail, 19(3), pp. 163-168.
21. Xanthakis V., Larson M.G., Wollert K.C. et al (2013), “Association of novel biomarkers of cardiovascular 
stress with left ventricular hypertrophy and dysfunction: implications for screening”, J Am Heart Assoc, 2, pp. 
e000399.
22. Yoon H.J., Ahn Y., Kim K.H. et al (2012), "Can Pulse Pressure Predict the White-Coat Effect in Treated 
Hypertensive Patients?", Clinical and Experimental Hypertension, 34(8), pp. 555-560.