Nghiên cứu nồng độ lP-Pla2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 241
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Lp-PLA2 (Lipoprotein - associated phospholipase A2) là một enzym do đại thực bào 
tiết ra. Nó tăng cao trong máu khi có mãng xơ vữa không ổn định. Lp-PLA2 một enzym kết hợp 80-85% 
với LDL-c, làm cho các mảng xơ vữa giòn, dễ vỡ trong lòng động mạch là nguồn gốc gây ra các biến cố cấp 
như nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Lp-PLA2 trong máu cao là dấu hiệu dự báo nguy cơ bệnh mạch vành và 
đột quỵ có thể cao hơn bình thường. Định lượng Lp-PLA2 trong máu để tầm soát và dự báo nguy cơ bệnh 
mạch vành. Mục tiêu: Khảo sát nồng độ Lp-PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Tìm hiểu mối tương 
quan giữa nồng độ Lp-PLA2 máu với các yếu tố đánh giá tiên lượng (theo thang điểm TIMI và Killip), với 
các yếu tố nguy cơ như: Tuổi, tăng huyết áp, chỉ số BMI, glucose máu, cholesterol toàn phần, triglycerid, 
HDL-c, LDL-c, CK, CK-MB, troponin T, hs-CRP và bạch cầu. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 71 bệnh nhân. Trong đó: Nhóm bệnh: 41 bệnh nhân được chẩn 
đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nhóm đối chứng: 30 không có nhồi máu cơ tim. Phương pháp nghiên cứu : 
Mô tả cắt ngang có đối chứng. Kết quả nghiên cứu: 1. Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh ở bệnh nhân nhồi 
máu cơ tim cấp. Nồng độ Lp-PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là 33,07 ± 26,67 IU/ml cao hơn 
nồng độ Lp-PLA2 của nhóm chứng là 14,04 ±1,1 IU/ml (p <0,05).
- Nồng độ Lp-PLA2 tăng cao trong nhồi máu cơ tim cấp chiếm 73,2% (p<0,05). Tỷ lệ tăng Lp-PLA2 
ở nam cao hơn ở nữ (48,78% so với 24,38%) (p >0,05). 
- Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh ở nhóm bệnh nhân ≥ 60 tuổi là 39,38 ±29,59 IU/ml cao hơn nhóm 
bệnh nhân <60 tuổi là 22,12 ± 19,14 IU/ml (p<0,05). 
- Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh ở nam 36,58 ± 30,79 IU/ml cao hơn nữ 31,24 ± 24,46 IU/ml 
(p>0,05).
Tương quan giữa Lp-PLA2 với yếu tố tiên lượng và các yếu tố nguy cơ
- Có mối tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ Lp-PLA2 với LDL-c (r=0,5324; p< 0,05).
- Có mối tương quan thuận vừa phải giữa nồng độ Lp-PLA2 với thang điểm TIMI (r= 0,3228; 
p<0,05), hs-CRP(r= 0,398; p<0,05), tuổi(r= 0,3044; p < 0,05), BMI (r=0,387; p<0,05), tăng huyết 
áp(r=0,313; p<0,05), triglycerid (r=0,3273; p<0,05) và Troponin T (r= 0,4109; p <0,05).
- Không có mối tương quan giữa Lp-PLA2 với thang điểm Killip, glucose máu, cholesterol, HDL-c, 
CK, CK-MB, bạch cầu.
- Hs-CRP, tuổi và LDL-c là các yếu tố dự báo tăng Lp-PLA2 diện tích dưới đường cong ROC lần 
lượt: 0,818; 0,739; 0,691 với độ nhậy và độ đặc hiệu: hs-CRP (Se: 66,67%; Sp:90,91%), tuổi (Se:90%; 
Sp:45,45%) và LDL-c (Se: 80%; Sp: 63,64%).
Nghiên cứu nồng độ lP-Pla2 
ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Đoàn Quyết Dũng*, Lê Thị Bích Thuận**
Lê Văn Tâm***
*Bệnh viện Đa khoa huyện Phú Hoà tỉnh Phú Yên
 **Trường Đại học Y Dược Huế
***Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế 
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014242
Kết luận:- Nồng độ Lp-PLA2 tăng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
- Có mối tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ Lp-PLA2 với LDL-c 
- Có mối tương quan thuận vừa phải giữa nồng độ Lp-PLA2 với thang điểm TIMI, tuổi, tăng huyết 
áp , hs-CRP, BMI , triglycerid và Troponin T .
- Không có mối tương quan giữa Lp-PLA2 với thang điểm Killip, glucose máu, cholesterol, HDL-c, 
CK, CK-MB và bạch cầu.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những thập niên gần đây bệnh tim 
mạch đang là một trong những vấn nạn của sức 
khỏe toàn cầu, trong đó nhồi máu cơ tim cấp là 
một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn 
phế hàng đầu . 
Gần đây, Lp-PLA2 (lipoprotein-associated 
phospholipase A2) một enzym kết hợp 80-85% 
với LDL-c, làm cho các mảng xơ vữa giòn, dễ vỡ 
trong lòng động mạch là nguồn gốc gây ra các biến 
cố cấp như nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Nhiều 
nghiên cứu đã chứng minh Lp-PLA2 có liên quan 
đến xơ vữa mạch máu và có khả năng dự báo một 
cách độc lập nguy cơ bệnh mạch vành. 
Nhiều nghiên cứu mới chỉ ra rằng, ngay cả khi 
không có các yếu tố nguy cơ tim mạch, Lp-PLA2 
trong máu cao là dấu hiệu dự báo nguy cơ bệnh 
mạch vành và đột quỵ có thể cao hơn bình thường. 
Định lượng Lp-PLA2 trong máu để tầm soát và 
dự báo nguy cơ bệnh mạch vành đã được chứng 
minh bởi rất nhiều nghiên cứu lớn trên thế giới. 
Riêng tại nước ta chưa tìm thấy nghiên cứu nào đề 
cập đến. Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi 
tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu nồng 
độ Lp-PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” 
với hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát nồng độ Lp-PLA2 ở bệnh nhân nhồi 
máu cơ tim cấp.
2.Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ Lp-
PLA2 máu với các yếu tố đánh giá tiên lượng (theo 
thang điểm TIMI và Killip), với các yếu tố nguy cơ 
như: Tuổi, tăng huyết áp, chỉ số BMI, glucose máu, 
cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL-c, LDL-c, 
CK, CK-MB, troponin T, hs-CRP và bạch cầu.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
 Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 71 bệnh 
nhân. Trong đó:
 - Nhóm bệnh : 41 bệnh nhân được chẩn đoán 
nhồi máu cơ tim cấp.
 - Nhóm đối chứng : 30 không có nhồi máu cơ 
tim. 
Phương pháp nghiên cứu
Mô tả cắt ngang có đối chứng.
 Phương pháp xử lý số liệu
Xử lý số liệu phương pháp thống kê Y học, 
phần mền MedCalc10.0, Exell 2007.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh của nhóm 
bệnh và nhóm chứng
Bảng 1. Nồng độ Lp-PLA2 ở nhóm bệnh và nhóm 
chứng
Nồng độ Lp-PLA2 X ± SD p
Nhóm bệnh (n = 41) 33,07 ± 26,67
0,0002
(< 0,05)
Nhóm chứng (n = 30) 14,04 ±1,1
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 243
Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh theo nhóm tuổi
Bảng 2. Tỷ lệ tăng Lp-PLA2 theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi < 60 tuổi ≥ 60 tuổi Chung
Lp-PLA2 ( X ± SD)
22,12 ± 19,14 39,38 ± 29,59 33,07 ± 26,67
p < 0,05
Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3. Tỷ lệ tăng Lp-PLA2 huyết thanh của đối tượng nghiên cứu
Giới
Lp-PLA2
Tổng
≤ 14,7 iu/ml > 14,7 iu/ml
Nam
n 7 20 27
% 17,07 48,78 65,9
Nữ
n 4 10 14
% 9,76 24,38 34,9
Tổng 11 (26,8%) 30 (73,2%) 41 (100%)
χ2 = 0,036; p > 0,05 p < 0,05
Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh theo giới
Bảng 4. Nồng độ Lp-PLA2 theo giới
Giới Nam Nữ Chung
Lp-PLA2 ( X ± SD)
36,58 ± 30,79 31,24 ± 24,46 33,07 ± 26,67
p > 0,05
Tương quan Lp-PLA2 với các yếu tố nguy cơ
Bảng 5. Sự tương quan giữa Lp-PLA2 và các yếu tố nguy cơ
yTNC y = F(x)
Tương quan Lp-PLA2 và các yTNC
P r
Hs-CRP y = 0,697x + 11,41 < 0,05 0,3980
Tuổi y = 0,137x + 63,15 < 0,05 0,3044
BMI y = 0,033x + 21,46 < 0,05 0,3870
Glucose > 0,05 0,06
Cholesterol > 0,05 0,04656
Triglycerid y = 0,020x+1,170 < 0,05 0,3273
LDL-c y =0,027x+2,266 < 0,05 0,5324
HDL-c > 0,05 - 0,06316
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014244
Tương quan Lp-PLA2 với yếu tố đánh giá tiên lượng
Bảng 6. Sự tương quan giữa Lp-PLA2 và thang điểm TIMI
yếu tố
Tương quan Lp-PLA2 với TiMi và Killip
y = F(x) P r
TIMI y = 0,009x + 2,014 < 0,05 0,3228
Killip > 0,05 - 0,12
Tương quan Lp-PLA2 với yếu tố viêm
Bảng 7. Sự tương quan giữa Lp-PLA2 và bạch cầu
Xét nghiệm X ± SD
Tương quan Lp-PLA2 và bạch cầu
P r
Bạch cầu 9,34 ± 3,08 > 0,05 0,2035
Liên quan giữa Lp-PLA2 và tăng huyết áp
Bảng 8. Liên quan giữa Lp-PLA2 và tăng huyết áp
Tăng huyết áp ≤ 14,7 iu/ml
Lp-PLA2
p
> 14,7 iu/ml
Bình thường
N 3 1
< 0,05
% 7,32 2,44
Tăng
N 8 29
% 19,51 70,73
Tổng 11 (26,83%) 30 (73,17%)
Tương quan giữa Lp-PLA2 với CK và CK-MB
Bảng 9. So sánh sự tương quan giữa Lp-PLA2 với CK, CK-MB và Troponin T
Xét nghiệm y = F(x)
Tương quan Lp-PLA2 với CK, CK-MB, TnT
P r
CK > 0,05 - 0,2020
CK-MB > 0,05 - 0,1840
Troponin T y = 123,3x-2395 < 0,05 0,4109
Tương quan giữa Lp-PLA2 với các yTNC tim mạch
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 245
BÀN LUẬN
Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh ở bệnh 
nhân nhồi máu cơ tim
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ Lp-
PLA2 ở nhóm bệnh nhồi máu cơ tim cấp là 33,07 
± 26,67 IU/ml tăng cao hơn nồng độ Lp-PLA2 
của nhóm chứng là 14,04 ±1,1 IU/ml(p <0,05). 
Nồng độ Lp-PLA2 tăng cao trong nhồi máu cơ tim 
cấp chiếm 73,2%(p < 0,05). Tỷ lệ tăng Lp-PLA2 
ở nam cao hơn ở nữ (48,78% so với 24,38%)(p > 
0,05). Nồng độ Lp-PLA2 huyết tương ở nam cao 
hơn so với nữ (36,58 ± 30,79 IU/ml so với 31,24 ± 
24,46 IU/ml)(p > 0,05). Xét về nồng độ Lp-PLA2 
huyết tương theo nhóm tuổi, chúng tôi thấy nhóm 
bệnh ≥ 60 tuổi có nồng độ Lp-PLA2 máu cao hơn 
so với nhóm bệnh nhân < 60 tuổi (39,38 ± 29,59 
UI/ml so với 22,12 ± 19,14 UI/ml)(p < 0,05).
Vậy trong nghiên cứu của chúng tôi cũng như 
các nghiên cứu của nước ngoài đều cho thấy nồng 
độ Lp-PLA2 tăng cao trong bệnh mạch vành, tăng 
theo độ trầm trọng của bệnh mạch vành, nồng 
độ Lp-PLA2 tăng cao ở nam hơn nữ và tang cao 
theo tuổi như: Nghiên cứu Rotterdam (2005), 
nghiên cứu Persson và cs (2008), nghiên cứu 
Koenig.W và cs(2006), nghiên cứu Packard 
CJ và cs(2000), nghiên cứu Bruneck (2009), 
nghiên cứu Brilakis E.S và cs(2004), nghiên 
cứu Rancho Bernardo (2008) và nghiên cứu 
CARDIA (2005).
KHẢO SÁT MỐI TƯƠNG QUAN
 Tương quan Lp-PLA2 với yếu tố đánh giá 
tiên lượng
Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 
nồng độ Lp-PLA2 có mối tương quan thuận vừa 
phải với thang điểm TIMI (r = 0,3228; p < 0,05) 
và không có có mối tương quan với Killip(r = - 
0,12; p > 0,05). Chúng tôi chưa tìm thấy nghiên 
cứu về mối tương quan giữa Lp-PLA2 với thang 
điểm TIMI và Killip.
Tương quan Lp-PLA2 với các yếu tố nguy cơ 
Tương quan giữa Lp-PLA2 và hs-CRP
Xét mối tương quan giữa Lp-PLA2 và hs-
CRP huyết thanh trong nghiên cứu của chúng 
tôi cho thấy nồng độ Lp-PLA2 có mối tương 
quan thuận vừa phải với hs-CRP (r=0,398; p 
< 0,05). 
Hầu hết các nghiên cứu cho thấy có mối 
tương quan thuận không đáng kể giữa Lp-PLA2 
với hs-CRP như: Nghiên cứu của Koenig W và cs 
(2006), nghiên cứu Sabatine M.S và cs (2007), 
Biểu đồ 1. Diễn biến đường cong ROC giữa Lp-PLA2 với hs-CRP, LDL-c và tuổi
Đ
ộ 
nh
ạy
Độ đặc hiệu
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014246
nghiên cứu Bruneck (2009), nghiên cứu Rancho 
Bernardo (2008), nghiên cứu Persson M và cs 
(2008). Một số nghiên cứu không có mối tương 
quan giữa Lp-PLA2 và hs-CRP như: Nghiên cứu 
Corsetti và cs (2006), nghiên cứu Oldgren J và cs 
(2007), nghiên cứu của Brilakis và cs (2004). Giải 
thích cho sự khác biệt này do thiết kế mẫu, quần 
thể và phương pháp nghiên cứu. Đồng thời trong 
nghiên cứu của chúng tôi và nhiều nghiên cứu 
khác cho thấy nồng độ Lp-PLA2 và hs-CRP đều 
tăng cao trong bệnh mạch vành và đột quỵ.
Tương quan giữa Lp-PLA2 với tuổi
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ Lp-
PLA2 có mối tương quan thuận vừa phải với tuổi 
(r = 0,3044; p<0,05). Nghiên cứu của chúng tôi 
tương đồng với nghiên cứu Gong H và cs (2010), 
nghiên cứu Rancho Bernardo (2008) nghiên cứu 
Persson M và cs (2008). Nhưng không tương 
đồng với nghiên cứu Oldgren J và cs (2007), 
nghiên cứu Packard C.J và cs (2000) và nghiên 
cứu Bruneck (2009). Giải thích cho sự khác biệt 
này do thiết kế mẫu, quần thể và phương pháp 
nghiên cứu.
Liên quan giữa Lp-PLA2 và tăng huyết áp
Nồng độ Lp-PLA2 tăng ở bệnh nhân tăng HA 
chiếm tỷ lệ 70,73%, bình thường chiếm 2,44%, 
p<0,05. Theo nghiên cứu Rancho Bernardo 
(2008) và Bruneck (2009) có mối tương quan 
thuận không đáng kể với tăng huyết áp. 
Tương quan giữa Lp-PLA2 với BMI
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ Lp-
PLA2 có mối tương quan thuận vừa phải với BMI 
(r = 0,387; p<0,05). Theo nghiên cứu Rancho 
Bernardo (2008) và nghiên Hatoum I.J và cs 
(2010) thì có sự tương đồng với nghiên cứu của 
chúng tôi. Nhưng các nghiên cứu Corsetti JP và cs 
(2006), nghiên cứu Packard C.J và cs (2000) và 
nghiên cứu Bruneck (2009) thì không thấy có sự 
tương quan. 
Tương quan giữa Lp-PLA2 và Glucose máu
Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng 
độ Lp-PLA2 không có mối tương quan với glucose 
máu đói (r = 0,06033; p>0,05). Nghiên cứu của 
chúng tôi tương đồng với một số nghiên cứu của 
các tác giả nước ngoài, Nghiên cứu Corsetti và cs 
(2006), nghiên cứu Bruneck (2009) và nghiên 
cứu Gong H và cs(2011).
Tương quan giữa Lp-PLA2 với các chỉ số của 
bilan lipid
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ 
Lp-PLA2 có mối tương quan thuận chặt chẽ với 
LDL-c (r=0,5324; p < 0,05), tương quan thuận 
vừa phải với triglycerid(r =0,3273, p< 0,05). 
Không có tương quan với cholesterol (r = 0,04656, 
p > 0,05) và không có tương quan với HDL-c (r = 
- 0,06316, p >0,05).
So sánh với các nghiên cứu nước ngoài, tuy 
có khác nhau về đối tượng và thời điểm nghiên 
cứu nhưng vẫn có sự tương đồng với kết quả của 
chúng tôi như: Nghiên cứu ARIC (2004), nghiên 
cứu Rancho Bernado (2008), Odlgren và cs 
(2007), nghiên cứu Koenig và cs (2006), nghiên 
cứu Bruneck (2009), Theo Gong H và cs (2011), 
nghiên cứu Caslake M.J và cs (2000), nghiên 
cứu của Brilakis E.S và cs (2004) và nghiên cứu 
Hatoum I.J và cs (2011). Kết quả của chúng tôi 
không tương đồng với nghiên cứu của Corsetti J.P 
và cs (2006). Vì vậy chúng ta cần định lượng Lp-
PLA2 và điều trị khi nồng độ tăng bằng các thuốc 
giảm lipid máu nhằm tránh cho bệnh nhân những 
tai biến nhồi máu cơ tim cấp.
Tương quan giữa Lp-PLA2 với bạch cầu máu
Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 
nồng độ Lp-PLA2 không có mối tương quan 
với bạch cầu (r = 0,2035; p > 0,05). Nghiên cứu 
Packard C.J và cs (2006) cho thấy không có mối 
tương quan giữa Lp-PLA2 và bạch cầu (r=0,023; 
p > 0,05).
Tương quan giữa Lp-PLA2 với CK, CK-
MB và Troponin T
Theo nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 
nồng độ Lp-PLA2 không có tương quan với CK 
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 247
(r = - 0,202; p > 0,05) và không có tương quan 
với CK - MB (r = - 0,184; p > 0,05). Nhưng có 
mối tương quan thuận vừa phải với Troponin T 
(r=0,4109; p < 0,05). Theo nghiên cứu Oldgren 
J và cs (2007) cho thấy không có mối tương quan 
giữa Lp-PLA2 và Troponin T (r=0,05; p > 0,05). 
Tương quan giữa Lp-PLA2 với các yếu tố 
nguy cơ tim mạch
Kết quả nghiên cứu chúng tôi cho thấy trong 
9 yếu tố nguy cơ thì hs-CRP, tuổi và LDL-c là 
các yếu tố quan trọng nhất dự báo tăng Lp-PLA2 
diện tích dưới đường cong ROC lần lượt là 0,818; 
0,739; 0,691 với độ nhậy và độ đặc hiệu là hs-CRP 
(Se: 66,67%;Sp: 90,91%), LDL-c (Se: 90%;Sp: 
45,45%) và tuổi (Se:80%;Sp: 63,64%). Các yếu 
tố tăng huyết áp, đái tháo đường, BMI, cholesterol 
toàn phần, triglycerid và HDL-c không có ý nghĩa 
thống kê.
KẾT LUẬN
Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh ở bệnh 
nhân nhồi máu cơ tim cấp
- Nồng độ Lp-PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ 
tim cấp là 33,07 ± 26,67 IU/ml cao hơn nồng độ 
Lp-PLA2 của nhóm chứng là 14,04 ±1,1 IU/ml 
(p<0,05).
- Nồng độ Lp-PLA2 tăng cao trong nhồi máu 
cơ tim cấp chiếm 73,2% (p<0,05). Tỷ lệ tăng Lp-
PLA2 ở nam cao hơn ở nữ (48,78% so với 24,38%) 
(p >0,05). 
- Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh ở nhóm 
bệnh nhân ≥ 60 tuổi là 39,38 ±29,59 IU/ml cao 
hơn nhóm bệnh nhân <60 tuổi là 22,12 ± 19,14 
IU/ml (p<0,05). 
- Nồng độ Lp-PLA2 huyết thanh ở nam 36,58 
± 30,79 IU/ml cao hơn nữ 31,24 ± 24,46 IU/ml 
(p>0,05). 
Tương quan giữa Lp-PLA2 với yếu tố tiên 
lượng và các yếu tố nguy cơ
- Có mối tương quan thuận chặt chẽ giữa 
nồng độ Lp-PLA2 với LDL-c.
- Có mối tương quan thuận vừa phải giữa nồng 
độ Lp-PLA2 với thang điểm TIMI, hs-CRP, tăng 
huyết áp, tuổi, BMI, triglycerid và Troponin T.
- Nồng độ Lp-PLA2 tăng ở bệnh nhân tăng 
HA chiếm tỷ lệ 70,73% (p<0,05).
- Không có mối tương quan giữa Lp-PLA2 
với thang điểm Killip, glucose máu, cholesterol, 
HDL-c, CK, CK-MB, bạch cầu.
- Hs-CRP, tuổi và LDL-c là các yếu tố dự báo 
tăng Lp-PLA2 diện tích dưới đường cong ROC 
lần lượt là 0,818; 0,739; 0,691 với độ nhậy và độ 
đặc hiệu là hs-CRP (Se: 66,67%; Sp: 90,91%), 
LDL-c (Se: 90%; Sp: 45,45%) và tuổi (Se: 80%; 
Sp: 63,64%).
ABSTraCT
Background: Lp - PLA2 ( Lipoprotein - 
Associated phospholipase A2 ) is an enzyme 
secreted by macrophages . It’s in the blood when 
there is no stable plaque, Lp-PLA2 is an enzyme 
combined 80-85% with LDL-c, make the plaque 
brittle in arteries is the cause of events such as 
myocardial infarction and stroke. Lp-PLA2 of high 
blood pressure is a sign risk prediction of coronary 
heart disease and stroke may be higher than normal. 
Quantification of Lp-PLA2 in blood screening and 
risk prediction of coronary heart disease.
Objectives:
- Survey concentrations of Lp-PLA2 in 
patients acute myocardial infarction.
- Understanding the relationship between 
blood concentrations of Lp-PLA2 to evaluate 
prognosis factors (according to Killip and TIMI 
scale), with risk factors such as age, hypertension, 
BMI, blood glucose , total cholesterol, triglycerides, 
HDL-c, LDL-c, CK, CK-MB, troponin T, hs-CRP 
and WBC.
Subjects and Methods: 
We conducted a study on 71 patients. Among them:
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014248
- Groups of patients: 41 patients diagnosed 
with myocardial infarction
- Control group: 30 No myocardial infarction.
Research Methods :Cross-sectional 
descriptive method controlled.
Results:
1. Concentrations of serum Lp-PLA2 
in patients with acute myocardial infarction 
- The concentration of Lp-PLA2 in patients with 
acute myocardial infarction was 33.07 ± 26.67 IU/
ml higher than levels of Lp-PLA2 in the control 
group was 14.04 ±1.1 IU/ml(p <0.05).
- Lp-PLA2 Concentrations higher in acute 
myocardial infarction accounted for 73.2% (p 
<0.05). The rate of increase in Lp-PLA2 was 
higher in men and women (48.78% versus 24.38% 
(p> 0.05).
- The concentration of Lp-PLA2 serum in 
patients ≥ 60 years of age was 39.38 ±29.59 IU/ml 
higher than the group of patients <60 years of age 
was 22.12±19.14 IU/ ml(p <0.05).
- The concentration of Lp-PLA2 serum in 
men 36.58 ± 30.79 IU / ml higher than women 
31.24 ± 24.46 IU / ml (p> 0, 05).
2. Correlation between Lp-PLA2 with 
prognostic factors and risk factors :
- There are strong positive correlation 
between concentrations of Lp-PLA2 with LDL-c 
(r = 0.5324, p <0.05). 
- There is a moderate positive correlation 
between concentrations of Lp-PLA2 with TIMI 
scale (r = 0.3228, p <0.05), hs-CRP (r = 0.398, p 
<0.05), age (r = 0.3044; p <0.05), hypertension 
(r = 0.313, p <0.05), BMI (r = 0.387, p <0.05), 
triglycerides (r = 0.3273, p <0, 05) and Troponin 
T (r = 0.4109, p <0.05).
- There is no correlation between Lp-PLA2 
with Killip scale, blood glucose, cholesterol, 
HDL-c, CK, CK-MB and leukocytes.
- Hs-CRP, LDL-c and age are predictors of Lp-
PLA2 increased the area under the ROC curve 0.818, 
respectively; 0.739; 0.691 with a sensitivity and a 
pecificity of hs-CRP (Sp 66.67%;90.91%), LDL-c 
(Se 90% ; Sp:5.45%) and age (Se 80% ; Sp: 63.64%).
Conclusion: 
- Plasma Lp-PLA2 increased in patients with 
acute myocardial infarction. 
- There are strong positive correlation between 
the concentration of Lp-PLA2 with LDL-c 
- There is a moderate positive correlation 
between levels of Lp-PLA2 with TIMI scale, 
age, hypertension, hs-CRP, BMI, triglycerides, 
Troponin T. 
- There is no correlation between Lp-PLA2 
with Killip scale, blood glucose, cholesterol, 
HDL-c, CK, CK-MB, leukocytes.
Keywords: Acute myocardial infarction, Lp - 
PLA2. 
TÀi Liệu THAM KHẢO
1. Nguyễn Hữu Trâm Em (2010), “Chỉ điểm nguy cơ tim mạch mới: Những nguy cơ lâm sàng”, Hội nghị 
Tim mạch Miền Trung mở rộng lần thứ 5.
2. Đỗ Văn Hùng (2013), Nghiên cứu nồng độ Lp-PLA2 ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa, 
tr.48-56.
3. Lê Thị Bích Thuận (2005), Nghiên cứu biến đổi Protein C trong bệnh mạch vành, Luận án Tiến sĩ Y học, 
Đại học Y Dược Huế, tr.1-117.
4. Ballantyne C.M, Hoogeveen R.C, Bang H et al (2004), “Lipoprotein-associated phospholipase A2, 
high-sensitivity C-reactive protein, and risk for incident coronary heart disease in middle-aged men and 
nghiên cứu lâm sàng
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 68.2014 249
women in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study”, Circulation, 109, pp.837-842.
5. Brilakis E.S, McConnell J.P, Lennon R.J et al (2004), “Association of lipoprotein-associated 
phospholipase A2 levels with coronary artery disease risk factors, angiographic coronary artery disease, 
and major adverse events at follow-up”, European heart journal, 26 (2), pp.137 - 144.
6. Corsetti J.P, Rainwater D.L, Moss A.J et al (2006), “High Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 
Is a Risk Factor for Recurrent Coronary Events in Postinfarction Patients”, Clinical chemistry, 52 (7), 
pp.1331 - 1337.
7. Daniels L.B, Laughlin G.A, Sarno M.J et al (2008), “Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 Is 
anIndependent Predictor of Incident Coronary Heart Disease in an Apparently Healthy Older Population”, 
The Rancho Bernardo Study, J Am Coll Cardiol, 51, pp.913 - 919.
8. Gerber y, McConnell J.P, Jaffe A.S et al (2006), “Plasma Lipoprotein-associated Phospholipase A2 and 
prognosis after myocardial infrarction in the community”, Arterioscler thromb vasc boil, 26, pp.2517 - 2522.
9. Gong H, Du y.M, Zhong L et al (2011), “Plasma Lipoprotein-associated Phospholipase A2in Patients 
with Metabolic Syndrome and Carotid Atherosclerosis”, Lipids in Health and Disease, 10 (13), pp.2- 8. 
10. Hatoum i.J, Cook N.R, Nelson J.J et al (2011), “Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 Activity 
Improves Risk Discrimination of Incident Coronary Heart Disease Among women”, Am Heart J, 161 (3), 
pp.516-522.
11. iribarren C, Gross M.D, Darbinian J.A et al (2005), “Association of Lipoprotein-Associated 
Phospholipase A2 Mass and Activity With Calcified Coronary Plaque in Young Adults. The CARDIA 
Study”, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 25, pp.216 - 221.
12. Killingsworth L.M (2006), PLAC - A Specifi c Marker for Vascular Inflammation.
13. Koenig W and Khuseyinova N (2006), “Emerging Role of Inflammatory Biomarkers in Cardiovascular 
Risk Assessment”, Department of Internal Medicine II - Cardiology, University of Ulm Medical Center, pp.1-5.
14. Oei H.H.S, Van der Meer i.M, Hofman A et al (2005), “Lipoprotein-associated phospholipase A2 
activity is associated with risk of coronary heart disease and ischemic stroke: the Rotterdam Study”, 
Circulation, 111, pp.570-575.
15. Oldgren J, James S.K, Siegbahn A and Wallentin L (2007), “Lipoprotein-associated phospholipase A2 
does not predict mortality or new ischaemic events in acute coronary syndrome patients”, European Heart 
Journal, 28, pp.699-704.
16. Packard C.J, O’Reilly D.S.J, Caslake M.J et al (2000), “Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 as an 
Independent Predictor of Coronary Heart Disease. West of Scotland Coronary Prevention Study Group”, 
N Eng J Med, 343, pp.1148-1155.
17. Persson M (2008),“Lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2)Impact and role as 
cardiovascular risk marker”,Malmö University Hospital,pp.1-62.
18. Tsimikas S, Willeit J, Knoflach M et al (2009), “Lipoprotein-associated phospholipase A2 activity, 
ferritin levels, metabolic syndrome and 10 year cardiovascular and non-cardiovascular mortality: Results 
from the Bruneck study”, European Heart Journal, 30, pp.107 - 115.
19. Sabatine M.S, Morrow D.A, O’Donoghue M et al (2007), “Prognostic Utility of Lipoprotein-
Associated Phospholipase A2 for Cardiovascular Outcomes in Patients With Stable Coronary Artery 
Disease”, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 27, pp.2463 - 2469.
20. Zalewski A, Nelson J.J, Hegg L and Macphee C (2006), “Lp-PLA2: A New Kid on the Block”, Clinical 
Chemistry, 52 (9), pp.1645-1650.