Nghiên cứu nồng độ adiponectin và TNF-α huyết thanh ở người béo phì và bệnh nhân đái tháo đường týp 2

 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
1 
NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ADIPONECTIN VÀ TNF-á HUYẾT THANH Ở NGƢỜI BÉO 
PHÌ VÀ BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 
 Nguyễn Kim Lưu*; Hoàng Trung Vinh*; Nguyễn Lĩnh Toàn** 
TÓM TẮT 
Béo phì và đái tháo đường (ĐTĐ) týp 2 là những vấn đề sức khỏe nghiêm trọng ở các nước phát 
triển và đang phát triển. Nghiên cứu này phân tích nồng độ adiponectin và TNF-α huyết thanh trên 
30 người béo phì, 36 BN ĐTĐ týp 2 có béo phì, 39 BN ĐTĐ týp 2 không béo phì và 30 người khỏe 
mạnh. Nồng độ adiponectin ở BN ĐTĐ týp 2 có hoặc không có béo phì đều thấp hơn rõ rệt so với 
người béo phì và người khỏe mạnh (p < 0,001), nhưng nồng độ TNF-α lại cao hơn rõ rệt (p < 0,05). 
Tương tự, nồng độ adiponectin cũng thấp hơn ở người béo phì so với người khỏe mạnh (p < 0,001), 
trong khi đó, nồng độ TNF-α cao hơn (p < 0,05). Những adipokine này có thể là yếu tố dự báo béo phì 
và ĐTĐ týp 2. 
* Từ khóa: Béo phì; Đái tháo đường týp 2; Adiponectin; TNF-α. 
Investigation of serum adiponectin and TNF-α levels in obese 
individuals and type 2 diabetic patients 
summary 
Obesity and type 2 diabetes (T2D) are among the most serious health problems in developed and 
developing countries. This study analyzed the serum adiponectin and TNF-α levels of 30 obese 
individuals, 36 T2D with obesity, and 39 T2D patients without obesity and 30 healthy control. T2D 
patients with or without obesity had significantly lower adiponectin levels than non-diabetic obese 
subjects and healthy control (p < 0.001), but significantly higher TNF-α levels (p < 0.01). Similarity, 
adiponectin levels were also significantly lower in non-diabetic obese people than in healthy control 
(p < 0.001), but significantly higher TNF-α levels (p < 0.05). Hypoadiponectinemia and increased 
TNF-α levels were associated with obesity and T2D with or without obesity. These adipokines might 
be the predictive factors of obesity and T2D. 
* Key words: Obesity, Type 2 diabetes; Adiponectin; TNF-α. 
* Bệnh viện 103 
** Học viện Quân y 
Phản biện khoa học: PGS. TS. Lê Văn Sơn 
 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
2 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Adiponectin được biết đến từ năm 1995, 
do tế bào mỡ tiết ra và lưu thông trong máu 
với nồng độ cao. Những nghiên cứu gần 
đây chứng minh vai trò trung tâm của 
adiponectin trong điều hòa kiểm soát năng 
lượng như làm tăng hoạt tính của insulin 
thông qua hoạt hóa PPARγ (peroxisome 
proliferator - activated receptor γ), có vai trò 
điều hòa phiên mã gen chuyển hóa ở cơ 
vân, gan và mô mỡ, qua đó giúp cơ thể 
điều hòa tổng hợp protein, lipid và kiểm 
soát glucose. Adiponectin làm giảm tân tạo 
axít béo, tăng cường oxy hóa axít béo 
thông qua hoạt động cảm biến năng lượng 
tế bào, hoạt hóa AMP-kinase (adenosine 5′-
monophosphate activated protein kinase). 
Ngược lại, TNF-α (tumor necrosis factor-
alpha) là một cytokin tiền viêm, được sản 
xuất chủ yếu bởi đại thực bào, tế bào 
lympho và tế bào mỡ. PPARγ là nhóm thụ 
thể hormon của nhân tế bào, được hoạt 
hóa bởi yếu tố tăng trưởng peroxisome, 
đóng vai trò quan trọng trong phiên mã gen 
chuyển hóa, có nhiều ở cơ vân, gan và mô 
mỡ, giúp cơ thể điều hòa tổng hợp protein, 
lipid và tác động lên hoạt động của insulin, 
góp phần kiểm soát glucose [1,2 3, 5, 8, 9]. 
Béo phì là yếu tố nguy cơ rõ ràng đối với 
các bệnh như: ĐTĐ, rối loạn chuyển hóa 
lipid, tăng huyết áp, bệnh tim mạch, ung 
thư Dư thừa mỡ ở người béo phì ảnh 
hưởng đến chức năng của một số cơ quan, 
mô, tế bào quan trọng trong cơ thể, như: 
mạch máu, các tế bào beta tuyến tụy, gan, 
thận Ở người béo phì, mô mỡ tăng cường 
giải phóng axít béo chưa este hóa, glycerol, 
hormon và cytokine tiền viêm như IL-1, IL-6 
và TNF-α, giảm bài tiết adiponectin gây kháng 
insulin và ĐTĐ. Người béo phì tăng tiết TNF-α 
làm tăng cường ly giải mô mỡ, dẫn đến tăng 
cao axít béo tự do và triglyceride trong máu, 
gây hiện tượng “nhiễm độc mỡ”, rối loạn 
chức năng của tế bào beta tuyến tụy, kháng 
insulin và phát sinh ĐTĐ [1, 3, 5, 9]. 
Trên mô hình động vật gây béo phì và 
ĐTĐ, khi được hỗ trợ bằng adiponectin đã 
làm giảm trọng lượng cơ thể động vật, làm 
tăng hoạt tính insulin và tăng dung nạp 
glucose. Tác dụng này là kết quả của tăng 
cường oxy hóa axít béo ở cơ xương và làm 
tăng hoạt tính của insulin, chống lại quá trình 
thoái biến glycogen thành glucose ở gan. 
Những nghiên cứu khác cho thấy adiponectin 
có tác dụng tăng dung nạp axít béo, làm 
chậm tổng hợp axít béo ở gan, cải thiện 
kháng insulin, không làm tăng cân, kháng 
viêm. Ở người béo phì giảm adiponectin, 
ngược lại, khi điều trị giảm cân thì adiponectin 
tăng [1, 2, 3]. Trong nghiên cứu này, chúng 
tôi đánh giá sự thay đổi của nồng độ 
adiponectin và TNF-α trong huyết thanh của 
người béo phì và BN ĐTĐ týp 2. 
 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
3 
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU 
1. Đối tƣợng nghiên cứu. 
135 người, chia thành 4 nhóm: 
- Nhóm 1 (béo phì): 30 người béo phì, 
có chỉ số khối cơ thể (BMI) 25, nồng độ 
glucose máu tĩnh mạch lúc đói < 6,1 mmol/l, 
không mắc bệnh ĐTĐ. Chẩn đoán béo phì 
dựa vào BMI theo phân loại của Hội Đái 
tháo đường châu Á (2000). 
- Nhóm 2 (ĐTĐ týp 2 có béo phì): 36 BN 
ĐTĐ týp 2 có chỉ số BMI 25, nồng độ 
glucose máu lúc đói tăng. 
- Nhóm 3 (ĐTĐ týp 2 không béo phì): 39 
BN ĐTĐ týp 2 có chỉ số BMI < 23, nồng độ 
glucose máu lúc đói tăng. 
BN ở nhóm 2 và nhóm 3 được chẩn 
đoán ĐTĐ týp 2 theo tiêu chuẩn của Hiệp 
hội ĐTĐ châu Á (2002), dựa vào 1 trong 3 
tiêu chuẩn sau: 
+ Nồng độ glucose huyết tương máu tĩnh 
mạch trong một mẫu máu bất kỳ ≥ 11,1 
mmol/l, kết hợp các triệu chứng lâm sàng 
của tăng đường huyết. 
+ Nồng độ glucose huyết tương máu tĩnh 
mạch lúc đói (sau 8 giờ không ăn) ≥ 7,0 
mmol/l. 
+ Nồng độ glucose huyết tương máu tĩnh 
mạch sau 2 giờ uống 75 g glucose ≥ 11,1 
mmol/l. 
- Nhóm chứng (bình thường): 30 người 
bình thường, có BMI 18,5 - 22,9, nồng độ 
glucose máu tĩnh mạch lúc đói < 6,1 mmol/l, 
xét nghiệm sinh hóa về chức năng gan (ALT: 
alanine aminotransferase, AST: aspartate 
aminotransferase), thận (urea, creatine), các 
chỉ tiêu về lipid (cholesterol, HDL-C, LDL-C, 
triglyceride) ở trong giới hạn bình thường. 
Không mắc các bệnh ĐTĐ, tim mạch, huyết 
áp, hoàn toàn khỏe mạnh tại thời điểm nghiên 
cứu và tình nguyện tham gia nghiên cứu. 
BN ĐTĐ týp 2 và người béo phì được 
khám theo dõi và điều trị tại Bệnh viện 
Nội tiết Trung ương, người bình thường 
tình nguyện tham gia nghiên cứu, được lấy 
máu tĩnh mạch lúc đói, vào buổi sáng. 
2. Phƣơng pháp nghiên cứu. 
- Thiết kế nghiên cứu: mô tả, cắt ngang. 
- Nội dung nghiên cứu: khai thác tiền sử 
bệnh, khám lâm sàng, xác định các chỉ số 
nhân trắc: chiều cao, cân nặng, vòng eo, vòng 
mông. Xác định BMI theo định nghĩa của 
Tổ chức Y tế Thế giới (1990) [7]. BMI = trọng 
lượng cơ thể (kg): [chiều cao cơ thể (m)]2. 
- Định lượng insulin (pmol/l) theo phương 
pháp miễn dịch điện hóa phát quang, thực 
hiện tại Khoa Sinh hóa, Bệnh viện 103. 
- Kỹ thuật miễn dịch gắn enzym (ELISA) 
định lượng nồng độ adiponectin (ng/ml) và 
TNF-α (pg/ml) theo quy trình hướng dẫn của 
nhà sản xuất. Thực hiện tại Trung tâm Sinh-
Y-Dược học Quân sự, Học viện Quân y. 
- Xử lý số liệu: số liệu được phân tích 
bằng thuật toán non-parametric Mann-Whitney 
U-test, Kruskal-Wallis test (so sánh đồng thời 
nhiều nhóm), chi bình phương Chi (2) test, 
so sánh 2 số trung bình sử dụng phần mềm 
Statview, version 4.57. Sự khác biệt thống kê 
có ý nghĩa khi p < 0,05. 
 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
4 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Bảng 1: Nồng độ glucose máu lúc đói khi vào viện ở các nhóm đối tượng nghiên cứu. 
 NHÓM ĐỐI TƯỢNG 
CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU 
BÌNH THƯỜNG 
(n = 30) (1) 
BÉO PHÍ 
(n = 30) (2) 
ĐTĐ TÝP 2 CÓ 
BÉO PHÌ (n = 36) (3) 
ĐTĐ TÝP 2 KHÔNG 
BÉO PHÌ (n = 39) (4) 
Glucose (mmol/l) 
 ± SD 5,1 ± 0,7 5,0 ± 0,9 15,4 ± 4,3
 15,2 ± 5,3
Tối thiểu, tối đa 3,8 - 6,1 3,8 - 6,1 7,3 - 29,8 8,6 - 23,8 
p p1-3,1-4,2-3,2-4 < 0,001 
Nồng độ glucose máu lúc đói khi mới vào viện đối với nhóm BN ĐTĐ týp 2 có béo phì 
hoặc không béo phì đÒu cao rõ rệt so với ở nhóm người béo phì và nhóm người bình 
thường (p < 0,001). 
Bảng 2: Nồng độ insulin máu lúc vào viện của các nhóm đối tượng nghiên cứu. 
 NHÓM ĐỐI TƯỢNG 
CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU 
BÌNH THƯỜNG 
(n = 30) (1) 
BÉO PHÍ 
(n = 30) (2) 
ĐTĐ TÝP 2 CÓ 
BÉO PHÌ (n = 36) (3) 
ĐTĐ TÝP 2 KHÔNG 
BÉO PHÌ (n = 39) (4) 
Insulin (pmol/l)  ± SD 11,1 ± 1,56 74,7 ± 28,4 78,1 ± 60,9 45,8 ± 31,7 
p p1-2,1-3,1-4,3-4 0,05 
Nồng độ insulin lúc đói khi vào viện của nhóm người béo phì và BN ĐTĐ týp 2 có hoặc 
không có béo phì đều tăng cao rõ rệt so với người bình thường (p < 0,001). 
Nồng độ insulin ở nhóm béo phì (bao gồm cả BN ĐTĐ týp 2 béo phì với người béo phì 
không ĐTĐ týp 2) cũng cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm BN ĐTĐ týp 2 không béo 
phì (p < 0,01). 
Bảng 3: Nồng độ adiponectin và TNF-α huyết thanh của nhóm đối tượng nghiên cứu. 
NHÓM ĐỐI TƯỢNG 
CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU 
BÌNH THƯỜNG 
(n = 30) (1) 
BÉO PHÍ 
(n = 30) (2) 
ĐTĐ TÝP 2 CÓ 
BÉO PHÌ (n = 36) (3) 
ĐTĐ TÝP 2 KHÔNG 
BÉO PHÌ (n = 39) (4) 
Adiponectin (ng/ml)  ± SD 27 ± 19,7 5,22 ± 6,6 2,11 ± 1,1 2,9 ± 1,8 
p p1-2,1-3,1-4 < 0,0001; p2-3 < 0,01; p2-4,3-4 < 0,05 
TNF-α (pg/ml)  ± SD 51,7 ± 49,4 197,8 ± 79,5 355,9 ± 197,0 308,9 ± 176 
p p1-2,1-3,1-4,2-3 0,05 
 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
5 
Nồng độ adiponectin giảm mạnh ở người 
béo phì, ĐTĐ týp 2 béo phì và ĐTĐ týp 2 
không béo phì so với người bình thường, 
khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,0001). 
Nếu so sánh giữa nhóm đối tượng béo phì 
(không ĐTĐ) với BN ĐTĐ týp 2 (bao gồm 
cả BN có béo phì và không có béo phì) thấy: 
nồng độ adiponectin giảm rõ rệt ở BN ĐTĐ 
týp 2. Điều thú vị là, trong nhóm BN ĐTĐ 
týp 2, BN có béo phì càng giảm rõ nồng độ 
adionectin so với nhóm BN không béo phì 
(p < 0,05). Xu hướng giảm dần của nồng độ 
adiponectin huyết thanh từ người bình 
thường → người béo phì → BN ĐTĐ týp 2 
không béo phì → BN ĐTĐ týp 2 béo phì. 
Ngược lại, nồng độ TNF-α tăng cao rõ rệt 
ở nhóm người béo phì, BN ĐTĐ týp 2 không 
béo phì và BN ĐTĐ týp 2 có béo phì so với 
người bình thường, khác biệt có ý nghĩa 
thống kê (p < 0,0001). BN ĐTĐ týp 2 (bao 
gồm cả nhóm béo phì và không béo phì) có 
nồng độ TNF-α tăng cao rõ rệt so với nhóm 
người béo phì không ĐTĐ týp 2 (p < 0,01). 
Ngược lại với nồng độ của adiponectin, 
xu hướng tăng dần nồng độ TNF-α huyết 
thanh từ người bình thường → người béo 
phì → BN ĐTĐ týp 2 không béo phì → BN 
ĐTĐ týp 2 béo phì. 
Hình 1: Nồng độ adiponectin huyết thanh 
của các nhóm đối tượng nghiên cứu. 
So sánh có sự khác biệt thống kê giữa 
4 nhóm với p < 0,001 (Kruskal-Wallis test). 
Hình 2: Nồng độ TNF-α huyết thanh ở các 
nhóm đối tượng nghiên cứu. 
So sánh có sự khác biệt thống kê giữa 4 
nhóm với p < 0,001 (Kruskal-Wallis test). 
BÀN LUẬN 
Béo phì và ĐTĐ đang là vấn đề sức 
khỏe lớn trên toàn thế giới, trong đó có 
nước ta. Để có được cách phòng, chống và 
phương pháp điều trị hiệu quả, chúng ta 
cần hiểu rõ hơn về cơ chế sinh lý bệnh 
cũng như một số bệnh liên quan của bệnh 
béo phì và ĐTĐ [7]. Một trong những yếu tố 
 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
6 
liên quan đó có thể do thay đổi nồng độ 
adiponectin và TNF-α huyết thanh, phù hợp 
với những nghiên cứu trước đây, ở người 
béo phì, nồng độ TNF-α tăng, nhưng nồng 
độ adiponectin lại giảm [1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 
9]. 
Adiponectin là một protein có trọng lượng 
phân tử 30kD, gồm 244 axít amin, được tiết 
ra từ các mô mỡ và lưu thông trong máu 
với nồng độ cao. Nó có 3 thụ thể là AdipoR1, 
AdipoR2, T-cadherin nằm trên nhiễm sắc 
thể 1q23 và 12q13 và T-cadherin có ở trong 
cơ, xương và gan [1]. Những nghiên cứu gần 
đây cho thấy: nồng độ adiponectin giảm ở 
người béo phì, kháng insulin và BN ĐTĐ týp 2. 
KÕt qu¶ bảng 3 cho thấy: nồng độ adiponectin 
cao nhất ở nhóm người khỏe mạnh, tiếp 
theo giảm dần ở nhóm người béo phì, đến 
BN ĐTĐ týp 2 không béo phì và thấp nhất ở 
BN ĐTĐ týp 2 béo phì. Trong một nghiên 
cứu gần đây đánh giá 46 trẻ em béo phì và 
34 thanh niên bị béo phì, người ta thấy 
nồng độ adiponectin ở người béo phì thấp 
hơn hẳn so với người bình thường và nồng 
độ adiponectin có tương quan với một số 
chỉ số như glucose, kháng insulin và nồng độ 
insulin máu lúc đói [6]. Trong nhiều nghiên 
cứu khác cũng thấy adiponectin huyết thanh 
giảm rõ ở người béo phì và BN ĐTĐ týp 2 
[1, 2, 3, 4, 5]. Một nghiên cứu gần đây trên 
809 trường hợp nam giới người Malaysia, 
tuổi từ 40 - 70, bao gồm BN ĐTĐ týp 2 có 
hoặc không có hội chứng chuyển hóa 
(HCCH), người có HCCH không có ĐTĐ 
týp 2 và người khỏe mạnh đã chứng minh: 
nồng độ adiponectin huyết thanh giảm rõ rệt 
ở BN ĐTĐ týp 2 có hoặc không có HCCH 
và giảm cả ở những người có HCCH chưa 
ĐTĐ týp 2. Giảm nồng độ adiponectin làm 
tăng rõ rệt nguy cơ gây ĐTĐ týp 2 và 
HCCH [4]. Tác giả cũng chỉ ra, nồng độ 
adiponectin tương quan nghịch với chỉ số 
BMI, vòng eo, chỉ số WHR, nồng độ 
triglyceride, glucose, HbA1C (%), nồng độ 
insulin, resistin và đặc biệt với chỉ số kháng 
insulin. Ngược lại, nồng độ adiponectin 
tương quan thuận với nồng độ HDL 
cholesterol. Điều này phỏng đoán mối liên 
quan của giảm adiponectin có thể gây tăng 
nguy cơ ĐTĐ týp 2 và HCCH [4]. 
Ngược lại, TNF-α là một cytokin tiền 
viêm, được sản xuất bởi đại thực bào, tế 
bào lympho và tế bào mỡ. Ở người béo phì, 
tăng TNF-α do tác động của hệ thống leptin 
hoặc các cytokin khác. Nghiên cứu gần đây 
cho thấy: tăng IL-6, CRP (C-reactive 
protein), TNF-α và giảm adiponectin, IL-10 
dẫn đến tình trạng viêm, kháng insulin và 
gây nhiều tổn thương trong mô và cơ quan 
của cơ thể. Ở BN béo phì tăng biểu hiện 
TNF-α làm tăng ly giải lipid ở mô mỡ, dẫn 
đến tăng nồng độ axít béo tự do chưa este 
hóa, tăng triglyceride, gây tình trạng “nhiễm 
độc mỡ” tế bào và các cơ quan, hậu quả có 
thể gây tổn thương tế bào và các cơ quan 
như lắng đọng triglyceride tế bào và nội mô, 
tăng tiết insulin nền thông qua kích thích 
glucose, đồng thời tăng ly giải glycogen ở 
gan, tăng tân tạo glucose, gây kháng insulin 
và dẫn đến ĐTĐ týp 2 [1, 2, 3, 9]. Kết quả 
nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ 
 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
7 
TNF-α tăng cao rõ rệt ở nhóm BN ĐTĐ týp 
2 béo phì, BN ĐTĐ týp 2 không béo phì, nhóm 
người béo phì và người khỏe mạnh. Như 
vậy, so với xu hướng giảm nồng đồ 
adiponectin huyết thanh, nồng độ TNF-α 
thay đổi ngược lại, TNF-α từ người khỏe 
mạnh tăng theo mức độ bệnh → béo phì → 
ĐTĐ týp 2 không béo phì → ĐTĐ týp 2 béo 
phì. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu 
của một số tác giả (Rosa JS và CS, 2011; 
Zeyda M và CS, 2007): ở người béo phì, 
nồng độ TNF-α tăng cao rõ rệt so với người 
bình thường [8, 9]. 
KẾT LUẬN 
Nghiên cứu nồng độ adiponectin và 
TNF-α huyết thanh trên 135 trường hợp, 
bao gồm 30 người béo phì, 36 BN ĐTĐ týp 
2 có béo phì, 39 BN ĐTĐ týp 2 không béo 
phì và 30 người bình thường, kết quả cho 
thấy: nồng độ adiponectin giảm rõ rệt ở 
nhóm người béo phì 5, tiếp đến là BN ĐTĐ 
týp 2 không béo phì và thấp nhất ở BN ĐTĐ 
týp 2 có béo phì. Ngược lại, nồng độ TNF-α 
tăng cao rõ rệt ở BN ĐTĐ týp 2 có béo phì, 
BN ĐTĐ týp 2 không béo phì, người béo 
phì và thấp nhất ở người khỏe mạnh, khác 
biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm 
(p < 0,001). 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Buechler C, Wanninger J, Neumeier M. 
Adiponectin, a key adipokine in obesity related 
liver diseases. World J Gastroenterol. 2011, Jun 
21, 17 (23), pp.2801-2811. 
2. Espinola-Klein C, Gori T, Blankenberg S, 
Munzel T. Inflammatory markers and cardiovascular 
risk in the metabolic syndrome. Front Biosci. 2011, 
Jan 1,16, pp.1663-1674. 
3..Havel PJ. Update on adipocyte 
hormones;regulation of energy balance and 
carbohydrate/lipid metabolism. Diabetes. 2004, 53, 
S143-S151. 
4. Lau CH, Muniandy S. Novel adiponectin-
resistin (AR) and insulin resistance (IRAR) indexes 
are useful integrated diagnostic biomarkers for 
insulin resistance, type 2 diabetes and metabolic 
syndrome: a case control study. Cardiovasc Diabetol. 
2011, Jan 21, 10 (1), p.8. 
5.Matsuzawa Y, Funahashi T, Kimara S, 
Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome. 
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004, 24, pp.29-33. 
6.Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, 
Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis 
model assessment: insulin resistance and beta-
cell function from fasting plasma glucose and 
insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985, 
Jul, 28 (7), pp.412-419. 
7. World Health Organization. Obesity: Preventing 
and managing the global epidemic. Report of a 
WHO Consultation on Obesity. Geneva, WHO, 
2000. 2002. 
8.Rosa JS, Heydari S, Oliver SR, Flores RL, 
Pontello AM, Ibardolaza M, Galassetti PR. 
Inflammatory cytokine profiles during exercise in 
obese, diabetic, and healthy children. J Clin Res 
Pediatr Endocrinol. 2011, Sep, 3 (3). 
9.Zeyda M, Stulnig TM. Adipose tissue 
macrophages. Immunol Lett. 2007, Oct 15, 112 
(2), pp.61-67. 
 TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 9-2011 
8