Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 19
Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới 
biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Nguyễn Thị Thu Hương*, Văn Đức Hạnh**, Dương Ngọc Long**, Phạm Mạnh Hùng**
Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức*
Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai**
TÓM TẮT
Biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim 
cấp có ST chênh lên gồm thủng vách liên thất, vỡ 
thành tự do thất trái, hở van hai lá cấp và giả phình 
thành tim, những biến chứng này khá hiếm gặp 
nhưng tỷ lệ tử vong rất cao.
Mục tiêu: (1) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, 
cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 
có biến chứng cơ học. (2) Xác định một số yếu tố 
nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học ở các bệnh 
nhân trên. 
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên 
cứu mô tả cắt ngang chọn mẫu theo phương pháp 
ghép cặp, tiến hành trên 148 bệnh nhân nhồi máu 
cơ tim cấp có ST chênh lên trong đó có 74 bệnh 
nhân có biến chứng cơ học theo dõi tổng biến cố 
tim mạch trong vòng 30 ngày. 
Kết quả: Nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 
biến chứng cơ học có tuổi trung bình 73,4 ± 8,5, nữ 
giới chiếm 62,0%, tỷ lệ tử vong và mắc tổng biến cố 
tim mạch trong vòng 30 ngày lần lượt là 75,6% và 
94,6%, cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm 
chứng. Yếu tố nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học 
là nồng độ NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l (HR 1,9; 
95%CI: 1,1 – 3,6) và nhập viện muộn sau 72 giờ 
(HR 5,5; 95%CI: 2,8 – 10,8).
Kết luận: Biến chứng cơ học của nhồi máu cơ 
tim thường gặp ở người tuổi cao, nữ giới, tỷ lệ tử 
vong và mắc tổng biến cố tim mạch trong vòng 30 
ngày cao. Nồng độ NT-proBNP cao và thời gian 
nhập viện muộn là những yếu tố nguy cơ tiên lượng 
độc lập sự xuất hiện biến chứng cơ học. 
Từ khóa: Nhồi máu cơ tim cấp, biến chứng cơ 
học.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Biến chứng cơ học ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim 
(NMCT) cấp có ST chênh lên khá hiếm gặp nhưng 
có tỷ lệ tử vong rất cao. Các biến chứng được mô tả 
bao gồm: vỡ thành tự do thất trái, thủng vách liên 
thất, hở van hai lá cấp và giả phình thành tim [1,2,3]. 
Mặc dù tỷ lệ biến chứng cơ học đã giảm đáng kể khi 
áp dụng những tiến bộ trong can thiệp động mạch 
vành qua da nhưng vẫn còn là một thách thức lớn 
trong thực hành lâm sàng [1,4]. Ở Việt Nam, chưa 
có nghiên cứu nào tìm hiểu yếu tố nguy cơ xuất hiện 
biến chứng cơ học sau sau nhồi máu cơ tim cấp. Vì 
vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với 
hai mục tiêu: 
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 
của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng 
cơ học. 
2. Xác định một số yếu tố nguy cơ tiên lượng 
biến chứng cơ học ở các bệnh nhân trên. 
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Đối tượng 
148 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên 
được chẩn đoán xác định theo tiểu chuẩn năm 2007 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.201720
của Hội Tim mạch Hoa Kỳ, Trường môn tim mạch 
Hoa Kỳ, Hội Tim mạch Châu Âu và Liên đoàn Tim 
mạch thế giới [5]. Các bệnh nhân này được điều trị 
nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện 
Bạch Mai trong thời gian từ 2010 đến 2014 và được 
chia làm 2 nhóm: 
 - Nhóm I: 74 bệnh nhân NMCT cấp có biến 
chứng cơ học (thủng vách liên thất, vỡ thành tự do 
thất trái, hở van hai lá cấp, giả phình thành tim).
 - Nhóm II: 74 bệnh nhân NMCT cấp không có 
biến chứng cơ học.
Các bệnh nhân ở nhóm II được lấy theo phương 
pháp ghép cặp (chọn bệnh nhân cùng tuổi, cùng 
giới, cùng tổn thương trên điện tâm đồ, cùng thời 
gian) với các bệnh nhân nhóm I.
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang. 
Tiêu chuẩn chẩn đoán biến chứng cơ học [2, 3]
 - Thủng vách liên thất: xuất hiện tiếng thổi tâm 
thu mới ở bờ trái xương ức, siêu âm tim thấy luồng 
shunt bất thường trong tim từ trái sang phải và thấy 
lỗ thủng ở vách liên thất.
 - Vỡ thành tự do: người bệnh thường đau ngực 
dai dẳng sau NMCT, vỡ thành tự do hoàn toàn gây 
ra đột tử ngay lập tức, trên siêu âm tim thấy tràn dịch 
màng ngoài tim số lượng nhiều.
 - Hở van hai lá cấp: người bệnh khó thở, xuất 
hiện phù phổi cấp, suy tim khó khống chế, siêu âm 
tim thấy tình trạng hở van hai lá do đứt dây chằng 
cột cơ hoặc hở van hai lá nhiều nghi ngờ do tổn 
thương cơ nhú.
 - Giả phình thành tim: người bệnh đau ngực 
dai dẳng, giả phình tạo ra do vỡ thành tự do sau đó 
được các cấu trúc ngoài tim bọc lại tạo thành túi. 
Siêu âm tim thấy túi giả phình. 
Biến số nghiên cứu
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
Bao gồm tuổi, giới tính, tần số tim, huyết áp tâm 
thu, tiền sử bệnh tim mạch (tăng huyết áp, đái tháo 
đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá), phù phổi 
cấp, rối loạn nhịp tim, phân số tống máu thất trái, số 
lượng bạch cầu, nồng độ CK, CKMB, troponin T, 
NT-proBNP, glucose, creatinin.
Biến cố nghiên cứu
Tử vong trong vòng 30 ngày, tổng biến cố tim 
mạch trong vòng 30 ngày gồm (tử vong do tim 
mạch, tử vong chung, tái nhập viện, suy tim). 
Phương pháp xử lý số liệu
Số liệu được xử lý bằng phần mềm SPSS 20.0 và 
STATA 10.0. Các biến định lượng được tính trung 
bình và độ lệch chuẩn, các biến định tính được tính 
tỷ lệ phần trăm. So sánh sự khác biệt giữa 2 nhóm 
dùng kiểm định, khi bình phương (biến định tính), 
t-test (biến định lượng). Phương pháp Kaplan-Meier 
được áp dụng biểu diễn tỷ lệ mắc tổng biến cố tim 
mạch trong vòng 30 ngày của 2 nhóm nghiên cứu. 
Hồi quy đơn biến tính OR và hồi quy COX tính 
HR, 95%CI để tìm yếu tố nguy cơ của biến chứng 
cơ học sau NMCT cấp. 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
Bảng 1. Đặc điểm lâm sàng của 2 nhóm nghiên cứu
Thông số nghiên cứu
Nhóm I
(n = 74)
Nhóm II
(n = 74)
P
Tuổi (năm) 73,4 ± 8,5 72,9 ± 9,1 > 0,05
Nữ giới (n(%)) 46 (62,2) 46 (62,2) > 0,05
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 21
Tần số tim (chu kỳ/phút) 100,4 ± 21,8 87,8 ± 17,2 < 0,0001
Tần số tim > 100 chu kỳ/phút 31 (41,9) 13 (17,6) < 0,05
Huyết áp tâm thu (mmHg) 103,4 ± 37,7 129,6 ± 22,2 < 0,0001
Nhập viện ≥ 72 giờ từ khi đau thắt ngực 38 (62,3) 23 (37,7) 0,01
Tăng huyết áp (n, (%)) 52 (70,3) 55 (74,3) > 0,05
Đái tháo đường (n, (%)) 24 (32,4) 16 (21,6) > 0,05
Rối loạn lipid máu (n,(%)) 7 (9,5) 9 (12,2) > 0,05
Hút thuốc lá (n,(%)) 22 (29,7) 23 (31,1) > 0,05
Tai biến mạch não (n,(%)) 3 (4,1) 3 (4,1) > 0,05
Khó thở (n,(%)) 51 (68,9) 25 (33,8) < 0,0001
Phù phổi cấp (n,(%)) 42 (56,8) 27 (36,5) < 0,05
Rối loạn nhịp tim (n,(%)) 5 (6,8) 2 (2,7) > 0,05
NMCT thành trước (n,(%)) 52 (70,3) 51 (68,9) > 0,05
NMCT thành sau (n,(%)) 28 (37,8) 28 (37,8) > 0,05
Tử vong trong vòng 30 ngày (n,(%)) 36 (75,6) 12 (21,1) < 0,05
MACE trong vòng 30 ngày (n,(%)) 70 (94,6) 29 (50,9) 0,0001
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học 
có tuổi trung bình cao hơn, huyết áp tâm thu trung 
bình thấp hơn, tỷ lệ phù phổi cấp cao hơn, số lượng 
Bảng 2. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu
Thông số nghiên cứu
Nhóm I
(n = 74)
Nhóm II
(n = 74)
p
Phân số tống máu thất trái (EF) (%) 45,1 ± 10,3 43,2 ± 9,4 > 0,05
Bạch cầu máu (G/l) 15,1 ± 5,8 12,6 ± 7,1 < 0,05
CK (U/l) 1274,0 ± 1621,7 1832,0 ± 2031,1 > 0,05
CKMB (U/l) 159,3 ± 267,9 200,6 ± 248,6 > 0,05
bạch cầu cao hơn, tỷ lệ tử vong và mắc tổng biến 
cố tim mạch nhiều hơn có ý nghĩa thống kê so với 
nhóm chứng.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.201722
Troponin T (ng/ml) 4,6 ± 4,0 4,8 ± 3,6 > 0,05
Creatinin (µmol/l) 138,8 ± 76,4 107,3 ± 70,9 < 0,01
Glucose (mmol/l) 11,9 ± 8,1 8,0 ± 3,7 0,0001
NT-proBNP (pmol/l) 1999,5 ± 1504,2 1041,0 ± 1243,5 0,0001
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học 
có số lượng bạch cầu cao hơn, nồng độ creatinine 
cao hơn, glucose máu cao hơn, NT-proBNP cao 
hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.
Hình 1. Tỷ lệ xuất hiện tổng biến cố tim mạchtrong vòng 30 ngày
Bảng 3. Các yếu tố nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học 
Yếu tố nguy cơ OR 95% CI P
Phù phổi cấp 2,0 1,1 – 3,9 0,03
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg 35,0 3,7 – 329,6 0,0001
Tần số tim >100 chu kỳ/phút 4,1 1,9 – 8,7 0,001
Glucose máu ≥ 11mmol/l 4,9 2,1 – 12,0 0,001
NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l 3,3 1,5 – 7,2 0,001
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học 
có tổng biến cố tim mạch trong vòng 30 ngày cao 
hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.
Yếu tố nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học
Nhóm không biến chứng cơ học
Nhóm có biến chứng cơ học
Tỷ
 lệ
 tổ
ng
 b
iế
n 
cố
 ti
m
 m
ạc
h 
cộ
ng
 d
ồn
p < 0,0001
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
0 5 10 15 20 25 30
Thời gian (ngày)
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 23
EF ≤ 40% 1,1 0,5 – 2,1 > 0,05
Bạch cầu ≥ 15G/l 3,5 1,6 – 7,7 0,001
Thời gian đau ngực tới khi vào viện ≥ 72 giờ 2,4 1,2 – 4,7 0,01
Nhận xét: Những bệnh nhân có phù phổi cấp, 
huyết áp tâm thu 100 chù kỳ/
phút, glucose máu ≥ 11 mmol/l, NT-proBNP ≥ 1900 
pmol/l, bạch cầu ≥ 15 G/l hoặc thời gian đau ngực tới 
khi vào viện ≥ 72 giờ có nguy cơ mắc biến chứng cơ 
học cao hơn từ 2,0 đến 35,0 lần so với nhóm chứng.
Hình 2. Nguy cơ biến chứng cơ học ở bệnh nhân NMCT cấp
Nhận xét: NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l và thời 
gian đau ngực tới khi vào viện ≥ 72 giờ là yếu tố tiên 
lượng độc lập nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học 
sau NMCT cấp.
BÀN LUẬN
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm biến 
chứng cơ học
Trong 74 bệnh nhân NMCT cấp biến chứng cơ 
học, chúng tôi gặp 44 bệnh nhân (59,5%) thủng 
vách liên thất, 23 bệnh nhân (31,0%) vỡ thành 
tự do, 6 bệnh nhân (8,1%) hở van hai lá cấp và 1 
bệnh nhân (1,4%) bị giả phình thành tim. Về giới 
tính, chúng tôi gặp 46 bệnh nhân (62,2%) nữ. Biến 
chứng cơ học là biến chứng vô cùng nặng nề với tỷ lệ 
tử vong rất cao gặp ở 0,91% bệnh nhân NMCT cấp, 
tỷ lệ bệnh nhân vỡ thành tự do, thủng vách liên thất 
và đứt dây chằng van hai lá lần lượt gặp là 0,52%; 
0,17% và 0,26% [1]. 
Tuổi trung bình của bệnh nhân NMCT cấp có 
biến chứng cơ học của chúng tôi là 73,4 ± 8,5 cao 
hơn có ý nghĩa thống kê so với tuổi trung bình của 
những bệnh nhân NMCT cấp trong nghiên cứu 
của Nguyễn Quang Tuấn là 63,8 ± 10,9 [6]. Trong 
nghiên cứu của French J K và cộng sự, tuổi cao là 
một yếu tố tiên lượng biến cố cơ học, bên cạnh đó 
một số yếu tố khác cũng góp phần tiên lượng sự xuất 
hiện biến cố cơ học như giới nữ, sự xuất hiện sóng 
Phù phổi cấp 0,8 (0,5 - 1,4)
1,3 (0,7 - 2,5)
1,2 (0,7 - 2,1)
1,1(0,6 - 1,9)
1,9 (1,1 - 3,6)
1,2 (0,7 - 2,2)
0,9 (0,5 - 1,6)
5,5 (2,8 -10,8)
1
Huyết áp tâm thu < 90mmHg
Tần số tim > 100 chu kỳ/phút
Glucose máu ≥ 11 mmol/l
NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l
EF ≤ 40%
Bạch cầu ≥ 15 G/l
Thời gian đau ngực tới
khi vào viện ≥ 72 giờ
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.201724
Q, phù phổi cấp và tăng nồng độ troponin T [1]. 
Crenshaw B S thấy tuổi cao, giới tính nữ và nhồi 
máu cơ tim thành trước làm tăng nguy cơ xuất hiện 
biến chứng thủng vách liên thất sau NMCT gấp 
2,05 đến 3,15 lần so với nhóm chứng[7]. 
Nhóm bệnh nhân biến chứng cơ học có nồng 
độ NT-proBNP cao hơn có ý nghĩa thống kê so với 
nhóm không biến chứng cơ học (bảng 1). BNP 
là một hormone thần kinh được giải phóng ít giờ 
sau NMCT do hậu quả của tổn thương thiếu máu 
và hoại tử cơ tim, sau đó BNP tiếp tục tăng do suy 
chức năng tâm thu, tâm trương và tăng stress lên 
thành tim trái, BNP được coi là yếu tố tiên lượng 
độc lập biến cố tim mạch sau NMCT[8]. Tuy 
nhiên BNP cũng được đề cập đến như là một yếu 
tố tiên lượng quan trọng ở nhóm bệnh nhân bị biến 
chứng sau NMCT, có mối liên quan chặt chẽ với 
rối loạn chức năng tâm thất trái và mức độ Killip 
trên lâm sàng [9]. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm biến 
chứng cơ học có số lượng bạch cầu cao hơn, nồng 
độ glucose máu tại thời điểm nhập viện cao hơn, 
nồng độ creatinin cao hơn có ý nghĩa thống kê so 
với nhóm chứng. Những yếu tố này được chứng 
minh vừa là hậu quả của các quá trình rối loạn 
chuyển hoá, tăng đáp ứng viêm vừa làm yếu tố thúc 
đẩy thêm quá trình viêm, tăng đông, tăng rối loạn 
vi tuần hoàn và làm tăng nguy cơ mắc biến cố tim 
mạch ở bệnh nhân NMCT cấp [10]. 
Do chúng tôi chọn mẫu theo phương pháp 
ghép cặp nên các đặc điểm như tuổi, giới tính, vị 
trí nhồi máu cơ tim không có sự khác biệt giữa hai 
nhóm nghiên cứu (bảng 1). Chúng tôi cũng thấy 
không có sự khác biệt về tiền sử (tăng huyết áp, đái 
tháo đường, tai biến mạch não, hút thuốc lá) giữa 
hai nhóm nghiên cứu (bảng 1), ngoài ra một số xét 
nghiệm cận lâm sàng như nồng độ CK, CKMB, 
tropoinin, phân số tống máu thất trái cũng không 
có sự khác biệt giữa hai nhóm (bảng 2). 
Kết cục lâm sàng của nhóm biến chứng cơ học 
sau NMCT rất nặng nề, chúng tôi gặp 75,6% và 
94,6% bệnh nhân tử vong hoặc mắc tổng biến cố 
tim mạch trong vòng 30 ngày, cao hơn có ý nghĩa 
thống kê so với nhóm không bị biến chứng cơ học. 
Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày của French J K và 
cộng sự là 56%, tỷ lệ này thấp hơn so với chúng tôi, 
do bệnh nhân của tác giả French nhập viện sớm 
hơn chúng tôi, thời gian trung vị nhập viện của họ 
là 23,5 giờ, trong khi có đến 62,3% bệnh nhân của 
chúng tôi nhập viện sau 72 giờ kể từ khi có triệu 
chứng đau thắt ngực[1].
Yếu tố nguy cơ tiên lượng biến chứng cơ học sau 
NMCT
Khi phân tích hồi quy đơn biến, chúng tôi thấy 
các yếu tố như phù phổi cấp, huyết áp tâm thu < 90 
mmHg, tần số tim >100 chu kỳ/phút, glucose máu ≥ 
11 mmol/l, NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l, bạch cầu ≥ 
15G/l và thời gian nhập viện muộn làm tăng nguy 
cơ mắc biến chứng cơ học từ 2,0 đến 35,0 lần so 
với nhóm chứng (bảng 3). Tuy nhiên khi đưa vào 
mô hình hồi quy đa biến COX, sau khi hiệu chỉnh 
đa yếu tố, chúng tôi thấy nồng độ NT-proBNP 
≥ 1900 pmpl/l làm tăng nguy cơ mắc biến chứng 
cơ học gấp 1,9 lần (HR 1,9; 95%CI: 1,1 – 3,6) và 
thời gian nhập viện muộn làm tăng nguy cơ mắc 
biến chứng cơ học gấp 5,5 lần (HR 5,5; 95%CI: 
2,8 - 10,8) so với nhóm chứng. Đây là những yếu tố 
tiên lượng độc lập biến chứng cơ học ở bệnh nhân 
NMCT cấp (hình 2). Nhập viện muộn, sự tiếp cận 
với các phương pháp điều trị nội khoa và tái thông 
động mạch vành muộn làm tăng quá trình hoại tử 
cơ tim, tăng nguy cơ mắc biến cố. Nghiên cứu của 
Magalhães P van cộng sự trên hơn năm nghìn bệnh 
nhân NMCT cho thấy thời gian nhập viện muộn 
sau 6 giờ kể từ khi khởi phát đau thắt ngực làm tăng 
nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học gấp 3,58 lần so 
với nhóm chứng [11]. Điều này cũng đúng cả trong 
kỷ nguyên tiêu sợi huyết, người ta thấy rằng việc tiêu 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.2017 25
sợi huyết sớm trong vòng 6 giờ kể từ khi có triệu 
chứng giúp làm giảm tỷ lệ biến chứng cơ học có ý 
nghĩa thống kê [12]. 
Các tác giả trên thế giới khi nghiên cứu yếu tố 
nguy cơ của vỡ thành tự do sau NMCT thấy những 
bệnh nhân không có tiền sử cơn đau thắt ngực hoặc 
nhồi máu cơ tim, xuất hiện sóng ST hoặc sóng Q 
sớm sẽ tăng nguy cơ biến chứng hơn, điều này gợi 
ý sự thiếu tuần hoàn bàng hệ hoặc diện tích ổ nhồi 
máu lớn đóng vai trò quan trọng trong tiến triển 
biến cố cơ học [13]. Một số yếu tố nguy cơ khác 
cũng tăng nguy cơ mắc biến cố cơ học như tổn 
thương tắc hoàn toàn một động mạch vành, không 
có hiện tượng phì đại thất trái, tổn thương thành 
trước thất trái, riêng đối với biến chứng hở van hai lá 
do đứt dây chằng van hai lá thì có tổn thương thành 
dưới thất trái [2]. 
Can thiệp động mạch vành qua da góp phần làm 
giảm đáng kể biến chứng cơ học sau NMCT so với 
kỷ nguyên tiêu sợi huyết. Các phương pháp điều trị 
bệnh nhân bị biến chứng cơ học như phẫu thuật, 
can thiệp qua da phát triển đi cùng với các phương 
tiện hỗ trợ hồi sức hy vọng sẽ góp phần làm giảm tử 
vong thêm nữa [14, 15].
KẾT LUẬN
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân 
biến chứng cơ học sau NMCT cấp
 - Tuổi trung bình: 73,4 ± 8,5. Nữ giới chiếm 
62%.
 - Tỷ lệ bệnh nhân xuất hiện khó thở, phù phổi 
cấp, nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ/phút cao có ý 
nghĩa thống kê so với nhóm chứng.
 - Số lượng bạch cầu, nồng độ NT-proBNP, 
creatinin, glucose máu cao hơn có ý nghĩa thống kê 
so với nhóm chứng.
 - Tỷ lệ tử vong và mắc tổng biến cố tim mạch 
trong vòng 30 ngày lần lượt là 75,6% và 94,6% cao 
hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.
Yếu tố nguy cơ biến chứng cơ học sau NMCT cấp
 - Nồng độ NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l và đến 
viện muộn sau 72 giờ kể từ khi đau thắt ngực làm 
tăng nguy cơ biến chứng cơ học sau NMCT cấp gấp 
1,9 – 5,5 lần.
ABSTRACT
Research on risk factors of mechanical complications after acute myocardial infarction
Background: Mechanical complications after myocardial infarction includes ventricular septal 
rupture, cardiac free wall rupture, acute mitral regurgitation and pseudoaneurysm. The incidence of these 
mechanical complication are very rare but the mortality remains absolutely high. 
Objectives: (1) Research on clinical and laboratory features of mechanical complications after acute 
myocardial infarction. (2) To find out risk factorsof these mechanical complications. 
Methods: The matched case descriptive cross-sectional study was done to follow up the major 
cardiac events of 148 ST elevated myocardial infarction patients includes 74 with mechanical complications 
during 30 days. 
Results: The mean age of mechanical complications group was 73.4 ± 8.5 the percentage of female was 
62.0%. After 30 days follow up, the mortality rate and major cardiac events rate of mechanical complications 
group were 75.6% and 94.6% were significantly higher than control group. Risk factors of mechanical 
complications were NT-proBNP ≥ 1900 pmol/l (HR 1.9; 95% CI: 1.1 – 3.6) and hospitalisation after 72 
hours after symptom onset (HR 5.5; 95%CI: 2.8 – 10.8).
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 78.201726
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. French J K et al. Mechanical Complications After Percutaneous CoronaryIntervention in ST-Elevation 
Myocardial Infarction (from APEX-AMI). Am J Cardiol 2010;105:59–63.
2. Wilansky S et al. Complications of myocardial infarction. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 8 (Suppl.). 
S348-54.
3. Mullasari A S et al. Managing Complications in Acute Myocardial Infarction. Supplement to JAPI 2011, 
Vol 59. 43 – 48.
4. Bajaj A et al. Acute Complications of Myocardial Infarction in the Current Era: Diagnosis and Management. 
J InvestigMed 2015;63: 844–855.
5. Thygesen K et al. Universal definition of myocardia infarction. European Heart Journal 2007, 28. 
2525 – 2538.
6. Nguyễn Quang Tuấn. Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp can thiệp động mạch vành qua da trong 
điều trị nhồi máu cơ tim cấp. Luận án Tiến sỹ Y học. 2004. 
7. Crenshaw B S et al. Risk Factors, Angiographic Patterns, and Outcomes inPatients With Ventricular 
Septal Defect Complicating Acute Myocardial Infarction. Circulation 2000;101:27-32.
8. Bassan R et al. B-type natriuretic peptide: a novel earlyblood marker of acute myocardial infarction in 
patients with chest pain andno ST-segment elevation. Eur Heart J 2005;26:234–40.
9. Fazlinezhad A et al. Plasma Brain Natriuretic Peptide (BNP) as an Indicator of Left Ventricular Function, 
Early Outcome and Mechanical Complications after Acute Myocardial Infarction. Clinical Medicine 
Insights: Cardiology 2011:5. 77–83.
10. Alpert J S et al. Risk stratification for cardiac events after acute ST elevation myocardial infarction. 
Uptodate 2013: 21.3.
11. Magalhães P et al. Relationship betweentreatment delay and typeof reperfusion therapy andmechanical 
complicationsof acute myocardial infarction. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 2016. 
DOI: 10.1177/2048872616637038.
12. Crenshaw B S et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular 
septal defect complicating acute myocardial infarction. Circulation 2000; 101: 27 – 32.
13. Pohjola-Sintonen S et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial 
infarction: experience in the Multicenter investigation of limitation of infarction size. Am Heart J 1989. 
117:809.
14. Bajaj A et al. Acute Complications of Myocardial Infarction in the Current Era: Diagnosis and 
Management. J InvestigMed 2015;63: 844–855.
15. Jones B M et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: a contemporary 
review. European Heart Journal 2014. 35, 2060–2068.
Conclusions: Mechanical complications after acute myocardial infarction often occur on advanced age, 
female gender. The mortality rate and major cardiac events during 30 days remain high. NT-proBNP and 
late hospitalisation after symtom onset are independent risk factors of these complications. 
Key words: Acute myocardial infarction, mechanical complication.