Một số yếu tố nguy cơ đối với tràn dịch màng phổi kéo dài sau phẫu thuật Fontan

PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 148 
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI KÉO DÀI 
SAU PHẪU THUẬT FONTAN 
Trần Đắc Đại*, Lê Ngọc Thành*, Đặng Thị Hải Vân**, Đỗ Anh Tiến* 
TÓM TẮT 
Dữ liệu được thu thập từ tất cả các bệnh 
nhân trẻ em được chẩn đoán tim sinh lý 1 thất và 
được tiến hành phẫu thuật Fontan tại trung tâm 
tim mạch- bệnh viện E từ tháng 8/2012 đến 
12/2019. Các bệnh nhân được đặt dẫn lưu màng 
phổi sau mổ, và tình trạng dẫn lưu có dịch kéo dài 
liên tục trên 15 ngày sau mổ được xếp vào nhóm 
biến chứng TDMPKD. Tổng số có 145 bệnh nhân 
trong nghiên cứu, trong đó 29 bệnh nhân bị 
TDMPKD (chiếm 20%). Một số đặc điểm khác 
biệt giữa 2 nhóm biến chứng và không biến 
chứng được xác định: tiền sử TDMPKD trước đó 
(p=0,00), tiền sử tràn dịch dưỡng chấp trước đó 
(p=0.045), tiền sử từng tiến hành can thiệp gây 
dính màng phổi trước đó (p=0.045), bất thường 
giải phẫu vị trí các tạng ngực- bụng (p=0,018), 
tình trạng hở van nhĩ thất trước mổ (p=0.03), tồn 
tại tuần hoàn bàng hệ lớn trước mổ (p=0,041), 
thời gian cặp động mạch chủ trong mổ (p=0,04) 
và thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể trong 
mổ (p=0,014). Phân tích đa biến xác định được 
một số yếu tố nguy cơ độc lập có liên quan đến 
gia tăng tỉ lệ biến chứng TDMPKD sau mổ, bao 
gồm: tình trạng suy tim độ III trở lên trước mổ 
(OR: 4.93, 95%CI: 1.19 – 20.50, p=0.028), thể 
bệnh giải phẫu thất phải 2 đường ra (TP2ĐR) có 
kèm đảo gốc động mạch (ĐGĐM) (OR: 31.00, 
95%CI: 1.35 - 711.63, p=0.032), tình trạng hở 
van nhĩ thất trước mổ (OR: 70.73, 95%CI: 3.28 - 
1523.28, p=0.007), tồn tại shunt tâm thất- động 
mạch phổi từ trước mổ ((OR: 8.29, 95%CI: 1.60–
42.78, p=0.012), chỉ số kích thước động mạch 
phổi (PAI) trước mổ (OR: 0.98, 95%CI: 0.97–
0.99, p=0.002), và tăng áp lực động mạch phổi 
trung bình (OR: 1.24, 95%CI: 1.01–1.53, 
p=0.046). Biến chứng TDMPKD có tỉ lệ xuất 
hiện tương đối thấp với nhóm bệnh nhân trải qua 
phẫu thuật Fontan. Việc tìm ra các yếu tố nguy cơ 
(cả trước, trong và sau mổ) giúp các bác sỹ lâm 
sàng đưa ra tiên lượng trước phẫu thuật và lên 
chiến lược dự phòng nhằm làm giảm tỉ lệ xuất 
hiện biến chứng, cải thiện kết quả đầu ra của 
phương pháp phẫu thuật Fontan cho các bệnh 
nhân tim sinh lý 1 thất.1 
SUMMARY 
To date, despite improvement in survival 
rate following a Fontan operation, postoperative 
prolonged pleural effusion (PPE) has still 
remained a confounding complication of this 
procedure, which significantly contributing to 
morbidity and prolonged hospitalization. This 
study aims to investigate risk factors associated 
with PPE after the extracardiac Fontan operation. 
Clinical data was obtained from the medical 
records of 145 consecutive patients who were 
diagnosed with single-ventricle lesions and 
received an extracardiac Fontan operation at the E 
Hospital (Hanoi, Vietnam) from August 2012 to 
December 2019. PPE was defined as the need for 
a chest tube for >14 days. Patients were divided 
into two groups, those with PPE (n=29, 20.00%) 
and those without PPE (n=116, 80.00%). During 
the pre-Fontan evaluation, significant diferences 
between the two groups were observed in PPE 
(p=0.00), chylothorax (p=0.045), pleurodesis 
(p=0.045), position of thoracic and abdominal 
organs (p=0.018), atrioventricular (AV) valve 
regurgitation (p=0.030), and large aorta-
pulmonary circulation (p=0.041). During the 
* Trung tâm Tim mạch Bệnh viện E 
** Bệnh viện Nhi Trung Ương 
Người chịu trách nhiệm khoa học: Trần Đắc Đại 
Ngày nhận bài: 02/08/2020 - Ngày Cho Phép Đăng: 04/09/2020 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 PGS.TS. Nguyễn Hữu Ước 
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI KÉO DÀI SAU PHẪU THUẬT FONTAN 
 149 
Fontan evaluation, significant diferences amongst 
two groups were seen in aortic cross-clamp time 
(p=0.04), cardiopulmonary bypass time 
(p=0.014), and mean pulmonary artery pressure 
(PAP) at Fontan (p=0.0072). In multivariable 
analysis with logistic regression, a reduced model 
including independent predictors for PPE were 
found to be the III stage of heart failure (OR: 
4.93, 95%CI: 1.19 – 20.50, p=0.028), double 
outlet right ventricle (DORV) with transposition 
of great arteries (TGA) (OR: 31.00, 95%CI: 1.35 
- 711.63, p=0.032), AV valve regurgitation (OR: 
70.73, 95%CI: 3.28 - 1523.28, p=0.007), 
ventricle-to-pulmonary artery shunt (OR: 8.29, 
95%CI: 1.60–42.78, p=0.012), PAI (OR: 0.98, 
95%CI: 0.97–0.99, p=0.002) at pre-Fontan, 
while, at Fontan, high PAP (OR: 1.24, 95%CI: 
1.01–1.53, p=0.046) was an independent 
predictor for PPE. In conclusion, the incidence of 
PPE was relatively low. The III stage of heart 
failure, primary anatomical diagnosis of DORV 
with TGA, pre-Fontan AV valve regurgitation, 
the existence of pre-Fontan ventricle-to-
pulmonary artery shunt, low pulmonary artery 
index (PAI), and high PAP in the operation were 
identified as independent risk factors to predict 
PPE following a Fontan operation. As prior 
studies also investigated various risk factors for 
PPE, a preventive strategy that targets these 
factors combined with previous identified other 
risk factors might reduce the incidence of PPE. 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Trong nhiều năm gần đây, cùng với sự tiến 
bộ của y học nói chung và chuyên ngàng phẫu 
thuật tim bẩm sinh nói riêng, các bệnh nhân 
được chẩn đoán tim sinh lý 1 thất được phẫu 
thuật dựa theo phương pháp tái tạo tuần hoàn 
Fontan nhiều giai đoạn có tỉ lệ sống sót tăng cao 
theo thời gian [1], [2]. Tuy nhiên, cùng với việc 
số lượng bệnh nhân được điều trị ngày càng 
nhiều và tỉ lệ sống sót ngày càng tăng, sự xuất 
hiện các biến chứng sau mổ đặc biệt ở giai đoạn 
sớm trở thành vấn đề với các bác sỹ lâm sàng tại 
các trung tâm phẫu thuật tim mạch. Tràn dịch 
màng phổi kéo dài (TDMPKD) là biến chứng đã 
được biết đến từ lâu, cho đến ngày nay đây vẫn 
là biến chứng thường gặp nhất, làm gia tăng tỉ lệ 
bệnh nặng, thời gian nằm viện và gánh nặng y tế 
với nhóm bệnh nhân tim sinh lý 1 thất [3]. Nhiều 
báo cáo tại các cơ sở trung tâm tim mạch trên 
thế giới nhằm đánh giá và xác định các yếu tố 
nguy cơ của tình trạng TDMPKD, tuy nhiên đa 
phần là các báo cáo đơn trung tâm, kết quả 
không thống nhất về khảo sát và đánh giá các 
biến số không giống nhau, điều này đòi hỏi sự 
cần thiết của việc tiếp tục nghiên cứu mở rộng 
tại các trung tâm khác. Ở Việt Nam, nghiên cứu 
trước của tác giả Đỗ Anh Tiến đã báo cáo kết 
quả phẫu thuật Fontan tại Trung tâm tim mạch - 
Bệnh viện E, nhưng các yếu tố nguy cơ đến 
TDMPKD còn chưa được báo cáo, cũng như các 
biến số nghiên cứu còn chưa đầy đủ trong quá 
trình nghiên cứu [4]. Do đó, chúng tôi tiến hành 
nghiên cứu, với việc khảo sát số lượng lớn các 
biến số và đặc điểm cả trước, trong và sau mổ 
nhằm định danh các yếu tố nguy cơ có thể có, 
liên quan đến tình trạng gia tăng tỉ lệ biến chứng 
TDMPKS sau phẫu thuật Fontan tại cơ sở. 
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU 
2.1. Đối tượng nghiên cứu 
Dữ liệu được thu thập từ hồ sơ bệnh án 
của 145 bệnh nhân liên tiếp được chẩn đoán tim 
sinh lý 1 thất và được tiến hành phẫu thuật 
Fontan với ống mạch ngoài tim tại Bệnh viện E 
(Hà Nội, Việt Nam) trong 8 năm từ tháng 
8/2012 đến hết 12/2019. Tiêu chuẩn lựa chọn 
bệnh nhân tiến hành phẫu thuật Fontan được 
mô tả đầy đủ trong bảng 1. Những trường hợp 
gia đình bệnh nhân không đồng ý tham gia 
được loại trừ khỏi nghiên cứu. 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 150 
Bảng 1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân tiến hành phẫu thuật Fontan. 
 Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán tim sinh lý 1 thất và đã trải qua phẫu thuật Glenn 
ở các giai đoạn trước đó. 
 Bệnh nhân từ 2 tuổi trở lên, không phân biêt giới tính. 
 Áp lực động mạch phổi trung bình 20 mmHg 
 Kháng trở hệ mạch máu phổi 4 Wood unit/m2 
 Chỉ số kích thước động mạch phổi (PAI) 150 và không có bất thường về giải phẫu cây 
động mạch phổi bao gồm hẹp mức độ từ vừa trở lên các nhánh tại mức rốn phổi. 
 Chức năng co bóp tâm thất trong giới hạn bình thường (phân suất tống máu >50%) 
 Van nhĩ thất không hẹp, không hở hoặc hở mức độ nhẹ- vừa. 
 Tĩnh mạch chủ dưới kết nối với tâm nhĩ chung. 
 Nhịp cơ bản là nhịp xoang hoặc nhịp nhĩ với trường hợp đồng phân trái. 
2.2. Phương pháp nghiên cứu 
2.2.1. Chiến lược phẫu thuật và kết quả 
đầu ra 
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán tim 
bẩm sinh dạng sinh lý 1 thất được trải qua phẫu 
thuật 3 giai đoạn. Ở giai đoạn 1, các phương 
pháp phẫu thuật được áp dụng bao gồm: 
phương pháp tạo shunt cấp máu cho phổi; phẫu 
thuật Banding động mạch phổi; phẫu thuật tạo 
hình động mạch phổi; phẫu thuật Damus- 
Kaye- Stansel (DKS), phẫu thuật Norwood, 
phẫu thuật tạo hình eo động mạch chủ, phẫu 
thuật sửa hồi lưu tĩnh mạch phổi, sửa van nhĩ-
thất. Giai đoạn 2, tất cả các bệnh nhân được 
tiến hành phẫu thuật Glenn 2 hướng (nối tĩnh 
mạch chủ trên và động mạch phổi). Thông tim 
đánh giá huyết động được tiến hành thường 
quy trước khi phẫu thuật Glenn, tuy nhiên do 
dữ liệu không đầy đủ nên các thông số huyết 
động ở giai đoạn này không được phân tích 
trong nghiên cứu. Giai đoạn 3, các bệnh nhân 
đủ tiêu chuẩn sẽ được tiến hành phẫu thuật 
Fontan với ống mạch ngoài tim. Trước khi 
phẫu thuật, các chỉ số liên quan đến tiền sử, 
thăm khám lâm sàng, khảo sát cấu trúc giải 
phẫu qua siêu âm Doppler và thăm dò huyết 
động qua thông tim chụp mạch được ghi nhận. 
Trong quá trình phẫu thuật Fontan, các thủ 
thuật được tiến hành kèm theo bao gồm: phẫu 
thuật tạo cửa sổ, phẫu thuật tạo hình động 
mạch phổi, mở rộng vách liên nhĩ, thủ thuật 
DKS, sửa hoặc thay van nhĩ thất, xử lý tuần 
hoàn bàng hệ chủ phổi bằng phương pháp cắt 
hoặc thắt. Sau phẫu thuật Fontan, các bệnh 
nhân được điều trị hồi sức theo phác đồ, ưu 
tiên việc hạn chế hỗ trợ thông khí nhận tạo 
càng sớm càng tốt, liệu pháp lợi tiểu và hạn 
chế dịch, thở oxy bằng gọng mũi và sử dụng 
thuốc hỗ trợ (vận mạch, kháng sinh, giảm 
đau) nếu cần thiết. Tất cả các bệnh nhân 
được uống aspirin với liều 3-5mg/kg/ngày thay 
thế heparin duy trì nhằm mục đích chống đông 
máu. Dẫn lưu màng phổi liên tục sau mổ bằng 
hệ thống kín. Ghi nhận đặc điểm khám lâm 
sàng, đo đạc các thông số huyết động sau mổ, 
đánh giá và phát hiện các biến chứng sớm, tình 
trạng dẫn lưu (số lượng dịch, màu sắc, xét 
nghiệm dịch). Ống dẫn lưu màng phổi được rút 
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI KÉO DÀI SAU PHẪU THUẬT FONTAN 
 151 
khi lượng dịch đo được dưới ngưỡng 1 
ml/kg/ngày mà không có tắc nghẽn. Biến 
chứng TDMPKD được đặt ra trong các trường 
hợp dẫn lưu màng phổi ra liên tục kéo dài trên 
14 ngày sau mổ. Các biến số được khảo sát và 
phân tích giữa 2 nhóm có biến chứng và không 
biến chứng nhằm xác định yếu tố nguy cơ làm 
gia tăng tỉ lệ TDMPKS giai đoạn sớm sau mổ. 
2.2.2. Xử lý số liệu 
Số liệu thô từ phiếu được nhập liệu bằng 
phần mềm Epidata 3.1, sau đó được xử lý bằng 
phần mềm Stata® 15 (StataCorp LLC, USA). Các 
biến liên tục được trình bày dưới dạng trung bình, 
độ lệch chuẩn, và phạm vi dữ liệu. Các biến thứ 
hạng được trình bày dưới dạng tần số và phần 
trăm. Phân tích hồi quy đơn biến được sử dụng 
xác định các yếu tố liên quan đến TDMPKD. 
Tổng cộng có 34 biến hợp lệ tại các thời điểm 
trước Fontan, trong Fontan và sau Fontan được 
coi là các biến độc lập được đưa vào mô hình đầy 
đủ với phân tích hồi quy logistic đa biến. Chúng 
tôi sử dụng chiến lược stepwise backward với giá 
trị p <0,2; sau đó một mô hình rút gọn với hồi 
quy logistic đa biến tối giản được thiết lập. Giá trị 
p <0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê. 
2.2.3. Đạo đức nghiên cứu 
Tất cả các quy trình được thực hiện trong 
nghiên cứu theo Tuyên bố Helsinki năm 1964. 
Nghiên cứu này đã được phê duyệt bởi Hội Đồng 
Đạo đức của Đại học Y Hà Nội. Tất cả những 
người tham gia trong nghiên cứu đã nhận được sự 
đồng ý. 
III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Bảng 2: So sánh các thông số trước mổ giữa 2 nhóm có và không mắc biến chứng TDMPKD 
TDMPKD p 
value 
Tổng số 
(n = 145) 
Có (n = 29) Không (n = 116) Biến số trước mổ 
Tần số 
(% của tống) 
Tần số 
(% của tống) 
Tần số 
(% của tống) 
Giới nữ 60 (41.38) 11 (37.93) 49 (42.24) 0.673 
Liệt cơ hoành 1 (0.69) 0 (0.00) 1 (0.86) 0.616 
Tiền sử TDMPKD 3 (2.07) 3 (10.34) 0 (0.00) 0.000 
Tràn dịch dưỡng chấp 1 (0.69) 1 (3.45) 0 (0.00) 0.045 
Gây dính màng phổi 1 (0.69) 1 (3.45) 0 (0.00) 0.045 
Biến chứng thần kinh 3 (2.07) 0 (0.00) 3 (2.59) 0.382 
Suy tim 0.056 
Độ II 73 (50.34) 10 (34.48) 63 (54.31) 
Độ III 72 (45.69) 19 (65.52) 53 (45.69) 
Điện tâm đồ 0.706 
Nhịp xoang 134 (92.41) 26 (89.66) 108 (93.10) 
Nhịp nhĩ 5 (3.45) 1 (3.45) 4 (3.45) 
Nhịp bộ nối 6 (4.14) 2 (6.90) 4 (3.45) 
Thể bệnh tim 1 thất 
Teo van ba lá 24 (16.55) 3 (10.34) 21 (18.10) 0.315 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 152 
Teo/ thiểu sản van hai lá 10 (6.9) 4 (13.79) 6 (5.17) 0.101 
Một thất 2 đường vào 21 (14.48) 2 (6.9) 19 (16.38) 0.194 
Bệnh Ebstein 4 (2.76) 0 (0.00) 4 (3.45) 0.311 
Teo phổi- vách liên thất nguyên vẹn 3 (2.07) 0 (0.00) 3 (2.59) 0.382 
Đảo gốc động mạch có sửa chữa 10 (6.9) 1 (3.45) 9 (7.76) 0.413 
Thấp phải 2 đường ra- đảo gốc 
động mạch 
43 (29.66) 11 (37.93) 32 (27.59) 0.275 
Thông sàn nhĩ thất thể không cân xứng 22 (15.17) 6 (20.69) 16 (13.79) 0.354 
Thông sàn nhĩ thất kèm đảo gốc 8 (5.52) 2 (6.9) 6 (5.17) 0.716 
Situs tạng ngực- bụng 0.018 
Situs solitus 108 (74.48) 17 (58.62) 91 (78.45) 
Situs inversus 22 (15.17) 5 (17.24) 17 (14.66) 
Situs ambiguus 15 (10.34) 7 (24.14) 8 (6.9) 
Kiểu hình tâm thất hệ thống 0.202 
Thất phải 35 (24.14) 10 (34.48) 25 (21.55) 
Thất trái 35 (24.14) 3 (10.34) 32 (27.59) 
2 tâm thất 58 (40.00) 12 (41.38) 46 (39.66) 
Không xác định 17 (11.72) 4 (13.79) 13 (11.21) 
Số van nhĩ thất 0.618 
Một 69 (47.59) 15 (51.72) 54 (46.55) 
Hai 76 (52.41) 14 (48.28) 62 (53.45) 
Mức độ hở van nhĩ thất 0.030 
Không 37 (25.52) 3 (10.34) 34 (29.31) 
Nhẹ 79 (54.48) 22 (75.86) 57 (49.14) 
Vừa 29 (20.00) 4 (13.79) 25 (21.55) 
Tình trạng van nhĩ thất 0.746 
Van bình thường 141 (97.24) 28 (96.55) 113 (97.41) 
Van cơ học 1 (0.69) 0 (0.00) 1 (0.86) 
Van sinh học 3 (2.07) 1 (3.45) 2 (1.72) 
Cản trở đường ra tâm thất hệ thống 8 (5.52) 1 (3.45) 7 (6.03) 0.585 
Hẹp dưới van chủ 5 (3.45) 1 (3.45) 4 (3.45) 1.00 
Lỗ TLT hạn chế 3 (2.07) 0 (0.00) 3 (2.59) 0.382 
Hẹp miệng nối tĩnh mạch chủ- động 
mạch phổi 
1 (0.69) 0 (0.00) 1 (0.86) 0.616 
Bất thường giải phẫu động mạch phổi 1 (0.69) 0 (0.00) 1 (0.86) 0.616 
Còn ống động mạch 2 (1.38) 1 (3.45) 1 (0.86) 0.285 
Tuần hoàn bàng hệ chủ- phổi 15 (10.34) 0 (0.00) 15 (12.93) 0.041 
Shunt tồn lưu thất phải- động mạch 
phổi 
50 (34.48) 13 (44.83) 37 (31.90) 0.190 
Tuần hoàn bàng hệ chủ- phổi lớn 
trên thông tim 
50 (34.48) 7 (24.14) 43 (37.07) 0.190 
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI KÉO DÀI SAU PHẪU THUẬT FONTAN 
 153 
 Mean (SD) Mea ...  định là yếu tố nguy cơ liên quan đến biến chứng 
TDMPKD 
Table 6. Mối liên quan giữa các thông số trước, trong và sau mổ với biến chứng TDMPKD sau 
mổ Fontan: phân tích đa biến 
Biến số nghiên cứu Phân tích đa biến 
 OR 95% CI p value 
Suy tim * (so với độ II) 1 - 
Độ III 4.93 1.19 – 20.50 0.028 
ĐGĐM có sửa chữa (so với nhóm còn lại) 1 - 
Có 24.83 0.52 - 1187.93 0.104 
TP2ĐR có ĐGĐM (so với nhóm còn lại) 1 - 
Có 31.00 1.35 - 711.63 0.032 
TSNT thể không cân xứng (so với nhóm còn lại) 1 - 
Có 0.24 0.03 – 1.80 0.164 
Số van nhĩ thất (so với 1 van) 1 - 
Hai van 0.14 0.01 – 2.62 0.189 
Vị trí các tạng ngực- bụng (so với situs solitus) 1 - 
Situs inversus - - 
Situs ambiguus 5.80 0.90 – 37.22 0.064 
Kiểu hình tâm thất hệ thống (so với thất phải) 1 - 
Thát trái - - 
Hai thất - - 
Không xác định 12.01 0.70 – 206.24 0.087 
Hở van nhĩ thất (so với nhóm còn lại) 1 - 
Có 70.73 3.28 - 1523.28 0.007 
Shunt tồn lưu tâm thất- động mạch phổi (so với nhóm còn lại) 1 - 
Có 8.29 1.60 – 42.78 0.012 
PAI 0.98 0.97 – 0.99 0.002 
PAP ngay trong mổ 1.24 1.01 – 1.53 0.046 
PAP sau mổ 0.87 0.72 – 1.06 0.176 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 158 
*NYHA Heart Failure Classification; TP2ĐR: thất phải 2 đường ra; ĐGĐM: đảo gốc động 
mạch; TSNT: thông sàn nhĩ thất, PAP: áp lực động mạch phổi;; PAI: chỉ số kích thước động mạch 
phổi; OR: tỉ suất chênh; 95%CI: khoảng tin cậy 95%. 
Tổng số 34 yếu tố độc lập cả trước, trong và sau mổ được tiến hành phân tích đa biến. Qua đó rút 
ra kết luận về 7 yếu tố nguy cơ độc lập có liên quan đến tỉ lệ xuất hiện biến chứng TDMPKD sau phẫu 
thuật Fontan bao gồm: tình trạng suy tim mức độ NYHA III trước mổ (OR: 4.93, 95% CI: 1.19 – 
20.50, p=0.028), thể giải phẫu bệnh tim TP2ĐR có ĐGĐM (OR: 31.00, 95%CI: 1.35 - 711.63, 
p=0.032), hở van nhĩ thất (OR: 70.73, 95%CI: 3.28 - 1523.28, p=0.007), tồn tại shunt tâm thất- động 
mạch phổi (OR: 8.29, 95%CI: 1.60–42.78, p=0012), chỉ số kích thước động mạch phổi thấp (OR: 0.98, 
95%CI: 0.97–0.99, p=0.002) và giá trị áp lực động mạch phổi ngay sau mổ cao (OR: 1.24, 95%CI: 
1.01–1.53, p=0.046). 
IV. BÀN LUẬN 
Biến chứng TDMPKD sau phẫu thuật 
Fontan là hệ quả từ sự tác động của nhiều cơ chế, 
trong đó vai trò chủ đạo là do sự thay đổi đột ngột 
về giải phẫu dẫn đến mất hoàn toàn chức năng 
dẫn hồi lưu máu từ ngoại vi về tim do áp lực âm 
từ thời kỳ tâm trương, hiện tượng “mất nhịp đập” 
của dòng chảy tĩnh mạch dẫn máu về phổi, dẫn 
tới hiện tượng ứ trệ và thoát dịch do tái phân bố 
(giống như “suy tim phải”); ngoài ra còn có sự 
tham gia của phản ứng viêm và hiện tượng phù 
nề, hiện tượng giảm albumin máu sau mổ, sự thay 
đổi vai trò hoạt động của hormone Trong 
nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ gặp biến chứng 
TDMPKD sau mổ Fontan là 29/145 bệnh nhân 
(chiếm tỉ lệ 20%). Với cùng định nghĩa về tiêu 
chuẩn bệnh, tác giả Gupta báo cáo tỉ lệ biến 
chứng TDMPKD sau phẫu thuật Fontan là 37% 
[6]; con số này theo báo cáo của tác giả Fu là 
38,9% [7] và tác giả Kim là 42,4% [8]. Nghiên 
cứu của chúng tôi cũng tìm ra một số yếu tố độc 
lập được xác định là nguy cơ cao liên quan với 
biến chứng TDMPKD sau mổ, gồm: tình trạng 
suy tim độ III trước mổ, thể bệnh TP2ĐR có 
ĐGĐM, hở van nhĩ thất trước mổ, tồn tại shunt 
tâm thất hệ thống- động mạch phổi trước mổ, chỉ 
số kích thước ĐMP thấp và áp lực ĐMP trung 
bình cao ngay sau mổ. Do sự không thống nhất và 
thiếu liên tục giữa các nghiên cứu khác nhau về 
tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân, tiêu chuẩn lựa 
chọn các chỉ số nghiên cứu, và một phần phụ 
thuộc chủ quan vào đánh giá và kinh nghiệm tại 
từng trung tâm trên thế giới, kết quả đưa ra từ các 
báo cáo có sự khác nhau khá rõ ràng và trải rộng 
ở nhiều nhóm đặc điểm khác nhau. Theo Gupta, 
chỉ có 2 yếu tố nguy cơ làm gia tăng tỉ lệ 
TDMPKD sau mổ gồm: chỉ số bão hòa oxy thấp 
trước mổ, và biến chứng nhiễm trùng sau mổ [6]. 
Tác giả Fu đưa ra kết luận việc không tiến hành 
thủ thuật mở cửa sổ trong mổ, nồng độ bão hòa 
oxy thấp trước mổ và nhiễm trùng sau mổ là các 
yếu tố liên quan chặt chẽ với tỉ lệ biến chứng 
TDMPKD. Gần đây nhất, báo cáo của Kim và các 
cộng sự nghiên cứu hồi cứu trong 13 năm từ 2005 
đến 2018 đưa ra kết luận thể giải phẫu hội chứng 
thiểu sản tim trái, áp lực tĩnh mạch trung ương 
cao tại thời điểm phẫu thuật Glenn và việc sử 
dụng thủ thuật tạo cửa sổ là yếu tố tiên lượng độc 
lập cho tình trạng TDMPKD sau mổ. Mặc dù 
trong nghiên cứu của mình, chúng tôi đã thu thập 
và phân tích 1 số lượng lớn các chỉ số độc lập, tuy 
nhiên nhiều chỉ số không đạt đủ điều kiện thích 
hợp để tiến hành phân tích đa biến. Sự khác biệt 
này phần nào phản ánh sự khác biệt về khả năng 
chuyên môn về ngoại khoa tại từng trung tâm tim 
mạch, sự đa dạng về các thể giải phẫu bệnh tim 
được phẫu thuật cũng như kinh nghiệm quản lý 
và điều trị các bệnh nhân tim bẩm sinh dạng 1 
tâm thất ở từng cơ sở. 
Về phân loại hoạt động cơ năng đánh giá 
mức độ suy tim theo NYHA, tất cả 145 bệnh 
nhân trong nghiên cứu thuộc phân loại NYHA II 
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI KÉO DÀI SAU PHẪU THUẬT FONTAN 
 159 
hoặc III. Nghiên cứu của chúng tôi tìm ra tình 
trạng suy tim là yếu tố tiên lượng độc lập với 
TDMPKD sau mổ, cụ thể các bệnh nhân thuộc 
phân loại suy tim NYHA III có tỉ lệ gặp biến 
chứng tràn dịch kéo dài hơn nhóm bệnh nhân 
phân loại NYHA II. Về cơ chế và đặc điểm bệnh 
học, thay đổi chức năng tim gắn với tình trạng 
“quá tải” về thể tích (tiền gánh) hoặc áp lực (hậu 
gánh). Điều này có thể là hệ quả từ quá trình điều 
trị các giai đoạn 1 và 2 không đúng thời điểm 
hoặc không đạt được mụa tiêu mong muốn. Do 
đó, tình trạng suy tim từ trước mổ có thể tiếp tục 
diễn tiến cả ngay sau mổ, và với các biểu hiện của 
suy tim sớm thì tràn dịch màng phổi là 1 dấu hiệu 
rất thường gặp. Đặc biệt với chẩn đoán tim sinh 
lý 1 thất, chức năng tim phụ thuộc rất nhiều vào 
mức độ hẹp hoặc hở van nhĩ thất, lưu lượng tuần 
hoàn phổi (liên quan đến quá tải thể tích), mức độ 
tắc nghẽn tuần hoàn hệ thống (liên quan đến quá 
tải áp lực), cũng như việc bệnh nhân thường phải 
trải qua nhiều cuộc phẫu thuật trước đó- tất cả 
đều có tác động nhất định đến chức năng tim [9]. 
Điều này cũng tương đồng với kết quả nghiên 
cứu của chúng tôi về tình trạng hở van nhĩ thất là 
yếu tố nguy cơ liên quan đến TDMPKD. 
Chỉ số kích thước động mạch phổi thấp, 
tương đương với việc hạn chế về lưu lượng dòng 
chảy hồi lưu từ tĩnh mạch hệ thống, dẫn tới hệ 
quả là hiện tượng ứ trệ máu tĩnh mạch, gây thoát 
dịch ra khoảng kẽ và các khoang tự nhiên. Đây 
cũng là cơ chế tham gia gây TDMPKD. Điều này 
được chứng minh phần nào trong nghiên cứu bởi 
sự gia tăng áp lực động mạch phổi tại thời điểm 
ngay sau phẫu thuật có liên quan đến TDMPKD 
theo phương pháp phân tích đa biến rút gọn. 
Ngoài ra, áp lực ĐMP trung bình cao theo nhiều 
báo cáo là yếu tố nguy cơ của thất bại với tuần 
hoàn Fontan giai đoạn sớm [10], [11]. Điều này 
cũng cho thấy giá trị áp lực ĐMP cao là con số 
phản ánh sự thay đổi huyết động theo hướng xấu 
đối với tuần hoàn Fontan, và có cơ chế tương 
đồng với TDMPKD. 
Về phân loại giải phẫu các thể bệnh tim 
bẩm sinh dạng 1 tâm thất, nghiên cứu của chúng 
tôi xác định thể bệnh TP2ĐR có ĐGĐM chiếm tỉ 
lệ cao nhất trong nhóm bệnh nhân TDMPKD 
(n=43, 29,66%). Điều đáng chú ý rằng đây là thể 
giải phẫu tim có đầy đủ cấu trúc 2 tâm thất, chức 
năng thất thường được bảo tồn tốt, với 2 vòng 
van và van nhĩ thất tương đối bình thường. 
Qua siêu âm Doppler và thông tim chụp 
mạch, phát hiện có 50 bệnh nhân tồn tại shunt 
tâm thất- động mạch phổi trước phẫu thuật 
Fontan. (34,48%), đồng thời nghiên cứu cũng chỉ 
ra sự tồn tại của shunt tâm thất- động mạch phổi 
là yếu tố nguy cơ của tình trạng TDMPKD. Về cơ 
chế bệnh sinh, shunt tồn lưu tâm thất- động mạch 
phổi là nguyên nhân gây quá tải tuần hoàn phổi 
(do nó cung cấp 1 dòng chảy “có nhịp đập” đưa 
máu lên phổi bên cạnh dòng chảy tự nhiên từ tĩnh 
mạch chủ trên qua miệng nối Glenn), từ đó dẫn 
tới tăng áp lực ĐMP, và nếu kéo dài sẽ làm thay 
đổi cả kháng trở hệ mạch máu phổi. Chúng tôi 
hiểu rằng sự tồn tại dòng chảy bất thường này có 
liên quan đến kỹ thuật xử lý trong quá trình phẫu 
thuật giai đoạn II tại cơ sở thực hành (về nguyên 
tắc ở giai đoạn II bên cạnh việc tạo miệng nối 
giữa tĩnh mạch chủ trên và động mạch phổi, cần 
loại bỏ hoàn toàn các nguồn cấp máu khác cho 
phổi như ống động mạch hoặc dòng chảy từ tâm 
thất lên động mạch phổi). Kết quả nghiên cứu này 
cũng góp phần đưa ra khuyến cáo cho phẫu thuật 
viên thay đổi chiến lược và kỹ thuật xử lý ở các 
giai đoạn trước Fontan nhằm hạn chế biến chứng 
giai đoạn muộn. 
Thủ thuật mở cửa sổ với ống mạch ngoài 
tim tiến hành trong phẫu thuật Fontan có thể ảnh 
hưởng đến tình trạng TDMPKD, điều này đã 
được xem xét trong một vài nghiên cứu trước 
đây; tuy nhiên, cũng có những kết quả nghiên cứu 
cho thấy lợi ích của cửa sổ Fontan trong việc hạn 
chế các biến chứng sớm sau mổ [12]. Sự tồn tại 
của cửa sổ thông giữa ống mạch nhân tạo và tâm 
nhĩ chung nhằm duy trì 1 dòng chảy dạng shunt 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 30 - THÁNG 9/2020 
 160 
phải- trái ở tầng nhĩ, góp phần cải thiện cung 
lượng tim ở pha cấp ngay sau mổ [13], [14], 
[15]. Báo cáo của tác giả Kim dựa vào phân 
tích đa biến trên 85 bệnh nhân được tiến hành 
phẫu thuật mở cửa sổ cho thấy giảm đáng kể tỉ 
lệ TDMPKD, trong khi đó nghiên cứu hồi cứu 
ngẫu nhiên của Lemler và các cộng sự cũng chỉ 
ra phẫu thuật Fontan có mở cửa sổ làm giảm 
đáng kể cả thời gian đặt dẫn lưu cũng như 
lượng dịch dẫn lưu hàng ngày của bệnh nhân 
sau mổ [16]. Chưa dừng lại, nhiều báo cáo về 
lợi ích của phương pháp phẫu thuật mở cửa sổ 
với tuần hoàn Fontan giúp cải thiện kết quả đầu 
ra nói chung mà không chỉ với 1 biến chứng cụ 
thể như TDMPKD [1], [15], với các lợi ích 
được chứng minh bao gồm: cải thiện thể tích đổ 
đầy, tăng cung lượng tim, cải thiện khả năng 
vận chuyển và cung cấp oxy, giảm áp lực tĩnh 
mạch hệ thống qua đó làm giảm tình trạng phù 
và thoát dịch. Điểm đáng ghi nhận tại trung tâm 
chúng tôi tiến hành phẫu thuật mở cửa sổ ở tất 
cả các bệnh nhân trải qua phẫu thuật Fontan- và 
cũng do đó, thủ thuật mở cửa sổ không được 
đánh giá và phân tích như 1 yếu tố nguy cơ với 
các nhóm biến chứng sau mổ. 
Nghiên cứu của chúng tôi hiện tại vẫn còn 
một số điểm hạn chế. Thứ nhất, đây là nghiên 
cứu hồi cứu đơn trung tâm. Tất cả các bệnh 
nhân nhận được liệu trình điều trị dựa trên kinh 
nghiệm và chuyên môn của một nhóm nhỏ các 
phẫu thuật viên, do đó thiếu tính đại diện cho 
các trung tâm khác.Thứ hai, mặc dù rất nhiều 
các biến số được khảo sát và phân tích, một số 
chỉ số có tính trùng lặp hoặc không đồng nhất 
có thể vẫn tồn tại. Thứ ba, cỡ mẫu trong nghiên 
cứu còn tương đối hạn chế, dẫn đến hệ quy 
chiếu của nghiên cứu có thể không đầy đủ tính 
khách quan và phản ánh chính xác một số biến 
số, cũng như các yếu tố chủ quan, phức tạp và 
không đồng nhất do tiến trình phẫu thuật, hoặc 
các dữ liệu thu thập qua thông tim chụp mạch 
không đầy đủ. 
V. KẾT LUẬN 
Mặc dù tỉ lệ biến chứng TDMPKD sau 
phẫu thuật Fontan trong nghiên cứu là tương đối 
thấp so với nhiều báo cáo khác trên thế giới, đây 
vẫn là một vấn đề nan giải với các bác sỹ lâm 
sàng. Nghiên cứu đưa ra kết luận các yếu tố độc 
lập có liên quan đến gia tăng tỉ lệ biến chứng 
TDMPKD sau mổ bao gồm suy tim mức độ 
NYHA III, thể giải phẫu TP2ĐR có ĐGĐM, hở 
van nhĩ thất hệ thống, tồn tại shunt tâm thất- động 
mạch phổi trước mổ, chỉ số kích thước ĐMP thấp 
và áp lực động mạch phổi cao ngay sau mổ. Dựa 
trên kết quả này, chiến lược điều trị dự phòng có 
thể được đưa ra nhằm mục tiêu thay đổi các yếu 
tố tiên lượng, qua đó làm giảm tỉ lệ biến chứng và 
cải thiện kết quả đầu ra. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Gaynor, J.W., et al., Predictors of 
outcome after the Fontan operation: is 
hypoplastic left heart syndrome still a risk factor? 
The Journal of Thoracic and Cardiovascular 
Surgery, 2002. 123(2): p. 237-245. 
2. Lee, J.R., et al., Surgical results of 
patients with a functional single ventricle. 
European journal of cardio-thoracic surgery, 
2003. 24(5): p. 716-722. 
3. Murphy, M.O., et al., Management of 
early Fontan failure: a single-institution 
experience. European Journal of Cardio-Thoracic 
Surgery, 2014. 46(3): p. 458-464. 
4. Đỗ Anh Tiến, Nghiên cứu ứng dụng 
phẫu thuật Fontan với ống nối ngoài tim điều trị 
tim bẩm sinh dạng một tâm thất tại Trung tâm tim 
mạch - Bệnh viện E. 2017, Đại học Y Hà Nội. 
5. Pike, N.A., et al., Reduced pleural 
drainage, length of stay, and readmissions using 
a modified Fontan management protocol. The 
Journal of thoracic and cardiovascular surgery, 
2015. 150(3): p. 481-487. 
6. Corda, R., Reducing Fontan effusions: A 
day saved is a dollar earned. The Journal of 
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI KÉO DÀI SAU PHẪU THUẬT FONTAN 
 161 
thoracic and cardiovascular surgery, 2015. 
150(3): p. 488. 
7. Gupta, A., et al., Risk factors for persistent 
pleural effusions after the extracardiac Fontan 
procedure. The Journal of thoracic and 
cardiovascular surgery, 2004. 127(6): p. 1664-1669. 
8. Fu, S., Z.-c. Feng, and S. Dietmar, 
Factors influencing pleural effusion after Fontan 
operation: an analysis with 95 patients. Chinese 
Medical Sciences Journal, 2010. 25(1): p. 38-43. 
9. Kim, G., et al., Risk Factors for 
Prolonged Pleural Effusion After Extracardiac 
Fontan Operation. Pediatric cardiology, 2019. 
40(8): p. 1545-1552. 
10. Allen, H.D., et al., Moss & Adams' 
heart disease in infants, children, and 
adolescents: including the fetus and young adult. 
2013: Lippincott Williams & Wilkins. 
11. Kaulitz, R., et al., Modified Fontan 
operation in functionally univentricular hearts: 
preoperative risk factors and intermediate 
results. The Journal of thoracic and 
cardiovascular surgery, 1996. 112(3): p. 658-664. 
12. Cazzaniga, M., et al., Operación 
modificada de Fontan o variantes efectuadas en 
un solo tiempo quirúrgico. Determinantes de la 
mortalidad. Revista Española de Cardiología, 
2002. 55(4): p. 391-412. 
13. Tweddell, J.S., et al., Fontan palliation 
in the modern era: factors impacting mortality 
and morbidity. The Annals of thoracic surgery, 
2009. 88(4): p. 1291-1299. 
14. Fu, S., et al., Fontan extracardiac 
tunnel connection: fenestration or not? Chinese 
medical journal, 2009. 122(19): p. 2335-2338. 
15. Jacobs, M.L. and W.I. Norwood Jr, 
Fontan operation: influence of modifications on 
morbidity and mortality. The Annals of thoracic 
surgery, 1994. 58(4): p. 945-952. 
16. Bridges, N.D., et al., Effect of baffle 
fenestration on outcome of the modified Fontan 
operation. Circulation, 1992. 86(6): p. 1762-1769. 
17. Lemler, M.S., et al., Fenestration 
improves clinical outcome of the Fontan 
procedure: a prospective, randomized study. 
Circulation, 2002. 105(2): p. 207-212.