Một số yếu tố liên quan đến cơ chế tái hẹp stent Động mạch vành trên IVUS

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
29TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
Một số yếu tố liên quan đến cơ chế tái hẹp stent 
Động mạch vành trên IVUS
Nguyễn Thị Hải Yến, Nguyễn Thị Bạch Yến
Viện Tim mạch Việt Nam
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Cơ chế tái hẹp stent động mạch 
vành hiện nay vẫn còn chưa được rõ ràng. Một số 
nghiên cứu trên thế giới cho thấy việc kết hợp hình 
ảnh IVUS trong chụp mạch để đánh giá tái hẹp mang 
lại tính chính xác cao hơn, giải thích rõ ràng hơn cho 
cơ chế và nguyên nhân tái hẹp stent sau can thiệp.
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu tiến 
cứu, mô tả cắt ngang, được thực hiện trên 80 bệnh 
nhân tái hẹp stent ĐMV từ tháng 11/2015 đến 
8/2018.
Kết quả: Đánh giá 91 vị trí tái hẹp ≥ 50% (qua 
kết quả chụp mạch qua da). Thời gian đặt stent: 
53,8 ± 40,6 (tháng). % tái hẹp trên IVUS: 67,7± 
9%. Cơ chế chính gây tái hẹp trên ivus là tăng sinh 
nội mạc: Tỷ lệ Nội mạc tăng sinh ≥ 50% gặp 89%; 
tái hẹp rìa stent: 63,7%; tái cấu trúc âm tính: 72%, 
stent không áp sát 33,2%; stent gẫy 1,1%, MLSA/
MLATCTB < 90%: 56%. Tái cấu trúc âm tính thường 
gặp hơn tái cấu trúc dương tính trong tái hẹp vùng 
rìa stent (71% sv 25%, p=0,02). Các yếu tố làm 
tăng nguy cơ tái hẹp nhiều: Diện tích lòng mạch 
tham chiếu trung bình (MLATCTB) ≤ 9 mm2 
RR: 1,4 (1,01-1,95); Diện tích stent (MLSA) < 
9 mm2: RR: 2,1 (1,1-4,0); % Nội mạc tăng sinh ≥ 
50%: RR: 4,7: (1,04-20,8), Týp tái hẹp tăng sinh 
lan toả: RR: 1,7 (1,1 - 2,8).
Kết luận: Cơ chế chính gây tái hẹp là tăng sinh 
nội mạc. Tái cấu trúc âm tính, MLSA/MLATCTB 
< 90%, stent không áp sát là những yếu tố tạo thuận 
cho tăng sinh nội mạc gây tái hẹp. Tái cấu trúc âm 
tính liên quan tới hiện tượng tái hẹp vùng rìa stent. 
MLATCTB ≤ 9 mm2, MLSA < 9 mm2, týp tái hẹp 
tăng sinh lan toả và % nội mạc tăng sinh ≥ 50% là 
những yếu tố nguy cơ gây tăng mức độ tái hẹp stent 
sau can thiệp.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tỷ lệ tái hẹp sau can thiệp động mạch vành vẫn 
còn cao nhưng vẫn chưa có cơ chế giải thích rõ 
ràng. Có tới 20 - 30 % số bệnh nhân phải can thiệp 
lại sau 1 năm vì tái hẹp hoặc vì phát triển thêm của 
tổn thương [1]. Tỷ lệ tái hẹp stent phủ thuốc trong 
những năm gần đây cũng được báo cáo với tỷ lệ 
khoảng 10% [2]. Sử dụng siêu âm trong lòng mạch 
- IVUS (Intravascular ultrasound) giúp tìm hiểu rõ 
hơn một số yếu tố tạo thuận gây nên hiện tượng tái 
hẹp stent ĐMV [3]. Một số nghiên cứu trên thế giới 
cho thấy việc kết hợp hình ảnh IVUS trong chụp 
mạch giúp đánh giá tái hẹp stent động mạch vành 
chính xác hơn, giải thích rõ ràng hơn cho cơ chế tái 
hẹp [3] [4], từ đó giúp hiểu rõ hơn về nguyên nhân 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
30 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
tái hẹp và đưa ra các phương pháp điều trị thích hợp. 
Do đó, nghiên cứu được tiến hành với mục tiêu: 
Tìm hiểu một số yếu tố trên IVUS liên quan đến cơ 
chế tái hẹp. 
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 11/2015 
đến 8/2018. Tại Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai.
Đối tượng nghiên cứu
Tiêu chuẩn lấy bệnh nhân
Bệnh nhân được chẩn đoán tái hẹp stent ≥ 50% 
(qua kết quả chụp mạch qua da), tình trạng huyết 
động ổn định
Tiêu chuẩn loại trừ
Tái hẹp < 50% trên chụp mạch qua da, hoặc tình 
trạng huyết động không ổn định.
Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu
mô tả cắt ngang. 
Mẫu nghiên cứu
Gồm 80 bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn lựa chọn và 
loại trừ. Với cách chọn mẫu thuận tiện. 
Quy trình nghiên cứu
- Bệnh nhân được chẩn đoán tái hẹp stent động 
mạch vành ≥ 50% trên chụp mạch sẽ được tiến 
hành làm IVUS đánh giá tổn thương.
- Các bước tiến hành chụp động mạch vành và 
làm IVUS theo quy trình.
Phương pháp xử lý số liệu
Các số liệu thu thập được xử lý theo các thuật 
toán thống kê y học bằng chương trình phần mềm 
Stata 14.2 để tính toán các thông số thực nghiệm: 
Trung bình thực nghiệm, độ lệch chuẩn, %, tính 
nguy cơ tương đối RR.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Từ tháng 11/2015 đến tháng 8/2018, chúng tôi 
tiến hành nghiên cứu ở 91 tổn thương trên 80 bệnh 
nhân với tuổi trung bình là 66,5 ± 8,9 (thấp nhất là 
44 tuổi, cao nhất là 86 tuổi). Trong 80 bệnh nhân 
có 91 đoạn mạch tổn thương tái hẹp được khảo sát 
bằng IVUS. Trung bình thời gian đặt stent là 53,8 
± 40,6 (tháng). Thời gian ngắn nhất tái hẹp sau 3 
tháng và dài nhất là 168 tháng.
Kết quả chung về tổn thương trên chụp động 
mạch vành qua da
Trong số 80 bn, có 30 (37,5%) bn tổn thương 
1 thân, 20 (25,0%) bn tổn thương 2 thân và 30 
(37,5%) bn tổn thương 3 thân ĐMV. Trong 91 
đoạn mạch khảo sát có 69 (75,8%) vị trí đặt 1 stent, 
17 (18,7%) vị trí đặt 2 stent, 3 (3,3%) vị trí đặt 3 
stent và 2 (2,2%) vị trí đặt 4 stent. 
Mức độ tái hẹp trung bình stent ĐMV tính theo 
đường kính trên chụp mạch qua da là: 68,4 ± 12,5 
(%). (Mức độ hẹp ít nhất là 50%, cao nhất là 100%). 
Chia 91 tổn thương theo mức độ % tái hẹp: Nhóm 
tái hẹp vừa từ 50-70%: Có 42 Vị trí. Nhóm tái hẹp 
khít > 70% có 49 vị trí. Trong đó có 21 (23,1%) vị 
trí không biết được loại stent gì. Còn lại 70 vị trí có 
8 (13,3%) vị trí đặt stent thường và 62 (86,7%) vị 
trí đặt stent phủ thuốc. Stent phủ thuốc thế hệ 1 có 
38 (61,3%), 24 (38,7%) vị trí đặt stent phủ thuốc 
thế hệ mới. 
Kết quả chung về tổn thương trên siêu âm trong 
lòng mạch 
Tỷ lệ tái hẹp trung bình trên IVUS là: 67,7 ± 9,0 
(%). Ở nhóm hẹp vừa, % tái hẹp trung bình: 65,2 ± 
9,8 (%) và ở nhóm hẹp nhiều là: 70,0 ± 7,6 (%) (với 
p = 0,01 giữa hai nhóm). Trong đó, có 12 (13,2%) vị 
trí được tiến hành làm IVUS sau khi đã nong trước 
bằng bóng, khi tính toán đặc điểm tổn thương về 
MXV vỡ, không ổn định, huyết khối chúng tôi loại 
trừ ra 12 trường hợp này. Các đặc điểm mạch, lòng 
mạch, stent, mảng xơ vữa trên IVUS được báo cáo 
ở bảng 1.
Diện tích stent (MLSA) tại vị trí hẹp nhất: 8,3 ± 
2,3 (mm2) nhỏ hơn diện tích lòng mạch tham chiếu 
trung bình (MLATC): 9,8 ± 2,6 (mm2) với p < 0,05.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
31TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
Bảng 1. Đặc điểm mạch, lòng mạch, stent, MXV trên IVUS
Thông số
Nhóm chung 
(n=91)
Nhóm tái hẹp
50%-70% (n=42)
Nhóm tái hẹp
≥ 70% (n=49)
p
DT lòng mạch tham chiếu trung 
bình - MLATC (mm2)
9,8 ± 2,6 10,3 ± 2,8 9,4 ± 2,3 > 0,05
DT mạch máu tham chiếu trung 
bình EEMATC (mm2)
13,8 ± 3.1 14,4 ± 3,7 13,2 ± 2,4 > 0,05
MLATC ≤ 9 mm2 (n/%) 36 (100) 12 (33,3) 24 (66,7) < 0,05
Vị trí tổn thương
DT lòng mạch nhỏ nhất – MLA 
(mm2)
3,1 ± 0,9 3,4 ± 0,9 2,8 ± 0,8 < 0,05
ĐK lòng mạch lớn nhất - MLDmax 
(mm)
2,0 ± 0,3 2,1 ± 0,3 1,9 ± 0,3 < 0,05
ĐK lòng mạch nhỏ nhất - MLDmax 
(mm)
1,8 ± 0,3 1,9 ± 0,3 1,7 ± 0,3 < 0,05
DT stent nhỏ nhất – MLSA (mm2) 8,3 ± 2,3 8,9 ± 2,3 7,8 ± 2,2 < 0,05
ĐK stent lớn nhất (mm) 3,3 ± 0,4 3,4 ± 0,4 3,2 ± 0,5 < 0,05
ĐK stent nhỏ nhất (mm) 3,1 ± 0,4 3,2 ± 0,4 3,0 ± 0,4 > 0,05
DT stent < 9 mm2 63 (69,2%) 24 (38,1%) 39 (61,9%) < 0,05
DT nội mạc tăng sinh (IH) (mm2) 7,1 ± 10,4 9,6 ± 14,8 5,0 ± 1,9 < 0,05
% (IH) DT nội mạc tăng sinh 60,0 ± 14,8 56,7 ± 17,5 62,8 ± 11,4 < 0,05
Diện tích MXV (mm2) 10,4 ± 3,5 11,1 ± 3,7 9,9 ± 3,3 > 0,05
% MXV 75,8 ± 10,3 75,2 ± 7,3 76,4 ± 12,3 > 0,05
Tồn dư MXV (mm2) 5,4 ± 2,3 5,8 ± 2,6 5,1± 2,1 > 0,05
Chiều dài tổn thương tái hẹp (mm) 18,3 ± 17,7 13,6 ± 12,2 22,5 ± 20,6 < 0,05
Týp tái hẹp tăng sinh lan toả (n/%) 51 (56,0%) 18 (42,9%) 33 (67,3%) < 0,05
Một số yếu tố trên IVUS liên quan tới cơ chế tái hẹp
Khi tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới cơ chế 
tái hẹp trên IVUS, chúng tôi tính tỷ lệ các hiện tượng 
như % Nội mạc tăng sinh ≥ 50%, tái hẹp rìa stent, 
stent không áp sát, MLSA/MLATCTB < 90%... tại 
vị trí tổn thương. Kết quả trình bày ở biểu đồ 1.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
32 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
89,0% 
63,7% 
33,2% 
16,5% 
56,0% 
1,1% 1,1% 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Biểu đồ 1. Một số yếu tố liên quan tới tái hẹp trên IVUS
Hiện tượng nội mạc tăng sinh 
Chúng tôi chia tổn thương theo hai nhóm % Nội 
mạc tăng sinh ≥ 50% và < 50%. Kết quả thu được là 
có 81/91 (89,0%) vị trí có nội mạc tăng sinh ≥ 50%. 
So sánh các thông số trên IVUS tại vị trí tái hẹp nhất 
giữa hai nhóm, kết quả như sau: 
Bảng 2. Một số thông số trên IVUS và nội mạc tăng sinh trong stent tái hẹp
Thông số
Trung bình ± SD hoặc n và %
% Nội mạc tăng sinh p
≥ 50% (n=81) < 50% (n=10)
% tái hẹp trên IVUS 68,9 ± 7,9 58,1 ± 11,8 < 0,05
MLA (mm2) 3,0 ± 0,9 3,6 ±1,1 < 0,05
MLSA (mm2) 8,5 ± 2,3 7,0 ± 1,7 > 0,05
MLATC (mm
2) 9,9 ± 2,6 8,9 ± 7,5 > 0,05
(MLATC) (mm
2) ≤ 9 mm2(n/%) 29 (80,6) 7 (19,4) < 0,05
Khi tính nguy cơ tương đối gây tăng sinh nội 
mạc ≥ 50% ở nhóm có MLATC ≤ 9 mm2 chúng tôi 
thu được kết quả là: RR = 1,95 (1,2-3,2; p=0,03). 
Khi tính hệ số tương quan giữa % nội mạc tăng 
sinh và mức độ hẹp chúng tôi thấy khi có % Nội mạc 
tăng sinh ≥ 50% sẽ làm tăng gấp 4,6 lần nguy cơ hẹp 
khít trong stent với RR = 4,66 (1,04-20,7; p = 0,02). 
Như vậy, khi nội mạc tăng sinh mức độ nhiều sẽ 
làm giảm diện tích lòng mạch. Và với % nội mạc tăng 
sinh ≥ 50% chiếm tới tỷ lệ 89% cho thấy tăng sinh 
nội mạc là cơ chế chính trong hiện tượng tái hẹp. 
Đặc điểm tổn thương tái hẹp vùng rìa stent
Tổn thương tái hẹp tại vùng rìa trên IVUS được 
tính là tái hẹp từ rìa stent cho tới vùng kế cận trong 
khoảng chiều dài là 5 mm. Trong nghiên cứu của 
chúng tôi có 33 (36,3%) không có tái hẹp vùng rìa, 
17 (18,6%) hẹp rìa đầu gần, 33 (36,3%) hẹp rìa đầu 
xa, 8 (8,8%) hẹp cả hai đầu rìa stent. Tỷ lệ gặp tái 
hẹp rìa stent là 58 (63,7%). Trong đó tổn thương 
vùng rìa đầu xa chiếm đa số. 
Tỷ lệ có tiến triển thêm của mảng xơ vữa ở vùng 
rìa stent gặp ở 41/91 (45,1%) vị trí. 
Chỉ số tái cấu trúc (RI) ≤ 1.0: tái cấu trúc âm 
tính, và RI > 1.0 dương tính. 75/91 vị trí tính được 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
33TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
chỉ số tái cấu trúc. (16 vị trí không tính được RI là 
những tổn thương tại lỗ của ĐMV nên không có 
tham chiếu gần). Trong đó có 21 (28%) vị trí có tái 
cấu trúc dương tính, 54 (72%) vị trí tái cấu trúc âm 
tính. Chỉ số tái cấu trúc thấp nhất: 0,37 và cao nhất 
2,45 tại vị trí tổn thương.
Tổng 66 vị trí tái hẹp rìa stent (rìa đầu gần 25 vị 
trí, đầu xa 41 vị trí), chúng tôi tính được chỉ số tái 
cấu trúc ở 60 vị trí. Tái cấu trúc âm tính gặp là 43/60 
(71,7%) và tái cấu trúc dương tính gặp ở 17/60 
(28,3%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với 
p = 0,01. Nguy cơ tương đối cuả tái cấu trúc âm tính 
đối với tái hẹp rìa stent: RR=1,4 (1,1-1,8; p=0,005).
Trong số 62 vị trí đặt stent phủ thuốc tỷ lệ tái 
hẹp vùng rìa là 44 (71%), 8 vị trí đặt stent thường: 
2 (25%) vị trí có tái hẹp vùng rìa, p =0,02. Nguy cơ 
tương đối của stent phủ thuốc tới hiện tượng tái hẹp 
rìa stent: RR = 1,3 (1,01-1,6; p = 0,01). 
Một số yếu tố khác trên IVUS liên quan tới mức độ 
tái hẹp 
Bảng 3. Nguy cơ tương đối của một số yếu tố tới mức độ tái hẹp khít trên IVUS
Một số thông số trên IVUS RR (95% CI) p
Týp tái hẹp tăng sinh lan toả 1,7 (1,1-2,8) < 0,05
Diện tích lòng mạch TCTB
 (MLATCTB) ≤ 9 mm
2
1,4 (1,01-1,95) < 0,05
Diện tích stent < 9 mm2 2,1 (1,1 - 4,0) < 0,05
ĐK stent tối thiểu (MLD) 0,05
Chiều dài stent 0,05
% Nội mạc tăng sinh (IH) ≥ 50% 4,7 (1,04 - 20,8) < 0,05
Tái cấu trúc âm tính 1,07 (0,5- 2,2) > 0,05
DES thế hệ mới 0,7 (0,4-1,4) > 0,05
MLSA/MLATCTB 0,05
Stent không áp sát 1,05 (0,9 - 1,2) > 0,05
Stent gối nhau 1,1 (0,9-1,4) > 0,05
Stent có biến chứng cơ học (méo, không áp sát, nhỏ, nở không hết, 
gẫy, gối nhau)
1,2 (0,6-2,1) > 0,05
% tái hẹp trung bình trên IVUS ở nhóm chỉ có 
tăng sinh nội mạc (nhóm I) là: 63,6 ± 9,4 (%) và 
nhóm có tăng sinh nội mạc kèm theo có 1 trong các 
yếu tố như stent méo, stent không áp sát, stent gẫy, 
gối nhau, MLSA/MLATC< 90% (nhóm II) là 69,6 ± 
8,2 (%), p < 0,003. 
BÀN LUẬN
So sánh diện tích stent (MLSA) tại vị trí hẹp 
nhất với diện tích lòng mạch tham chiếu trung bình 
(MLATC) thấy rằng ở tổn thương tái hẹp có diện 
tích stent nhỏ hơn so với diện tích lòng mạch tham 
chiếu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p 
< 0,05. Giữa hai nhóm tái hẹp vừa và tái hẹp nhiều 
trên IVUS, chúng tôi nhận thấy những tổn thương 
hẹp nhiều có kích thước mạch tham chiếu nhỏ hơn, 
chiều dài tổn thương dài hơn, diện tích và đường 
kính lòng mạch tối thiểu tại vị trí tái hẹp (MLA, 
MLD) nhỏ hơn so với nhóm hẹp vừa (bảng 1). Diện 
tích stent tại vị trí hẹp nhất cuả nhóm hẹp vừa lớn 
hơn so với nhóm hẹp nhiều. Khi chia nhóm diện 
tích stent (MLSA) < 9 mm2 và ≥ 9 mm2, chúng tôi 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
34 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
thấy tỷ lệ MLSA< 9 mm2 của nhóm hẹp nhiều cao 
hơn nhóm hẹp vừa. Như vậy với những tổn thương 
có diện tích stent ≥ 9 mm2 có mức độ tái hẹp thấp 
hơn so với nhóm có diện tích stent < 9 mm2. Tác 
giả Kasaoka và cs [5] cho thấy diện tích stent tối 
thiểu trên 9 mm2 làm giảm nhiều nguy cơ tái hẹp. 
Myeong - ki Hong, Gary S. Minz và cs [6] nghiên 
cứu trên 550 bệnh nhân cho thấy diện tích tối thiểu 
stent dưới 5,5 mm2 sau can thiệp và chiều dài stent 
trên 40 mm đo trên IVUS là những yếu tố tiên lượng 
độc lập tái hẹp ở stent phủ thuốc sirolimus. 
Một số đặc điểm khác trên IVUS giữa hai nhóm 
tái hẹp vừa và nhiều thấy rằng % Nội mạc tăng sinh, 
khối lượng nội mạc tăng sinh, chiều dài tổn thương 
và týp tái hẹp tăng sinh lan toả thấp hơn ở nhóm 
hẹp vừa có ý nghĩa thống kê với p, 0,05. Trong khi 
đó các yếu tố như diện tích mảng xơ vữa, tồn dư 
mảng xơ vữa không khác biệt giữa hai nhóm với p 
> 0.05. Như vậy hiện tượng nội mạc tăng sinh đóng 
góp vai trò quan trọng trong mức độ tái hẹp stent 
sau can thiệp. Trong nghiên cứu của chúng tôi hiện 
tượng nội mạc tăng sinh mới trong stent là cơ chế 
chính gây nên tái hẹp. % Nội mạc tăng sinh ≥ 50% 
được các tác giả đánh giá là sự gia tăng nội mạc mới 
trong stent có ý nghĩa [3]. Tỷ lệ này trong nghiên 
cứu của chúng tôi là 89%. Theo Gary S. Mintz Soo-Jin 
Kang [3], nghiên cứu cơ chế tái hẹp stent phủ thuốc 
ở 348 vị trí được đặt stent phủ thuốc, có 82 vị trí tái 
hẹp stent trên IVUS (tỷ lệ tái hẹp khoảng 23,5 %). 
Trong đó tỷ lệ tái hẹp do cơ chế tăng sinh nội mạc 
chiếm tới 93%. Cũng trong nghiên cứu này cho thấy 
cơ chế tái hẹp do tăng sinh nội mạc là cơ chế chính 
trong hiện tượng tái hẹp hơn là cơ chế do stent nở 
không hoàn toàn. 
Bên cạnh đó, số liệu trong bảng 2 cho thấy hiện 
tượng tăng sinh nội mạc nhiều hơn ở nhóm bệnh 
nhân có diện tích lòng mạch tham chiếu ≤ 9 mm2. 
Khi MLA TC ≤ 9 mm
2 sẽ tăng nguy cơ Nội mạc tăng 
sinh trên 50% lên gần 2 lần. Và khi % nội mạc tăng 
sinh ≥ 50% sẽ tăng nguy cơ mức độ hẹp nhiều lên 
gần 5 lần (RR = 4,66 (1,04-20,7; p = 0,02). Như vậy, 
lòng mạch tham chiếu trung bình nhỏ sẽ tăng nguy 
cơ tái hẹp nhiều lên. 
Như vậy, quá trình tăng sinh nội mạc trong tái 
hẹp không phụ thuộc vào kích cỡ stent. Tăng sinh 
nội mạc là hiện tượng xuất hiện bình thường ở cả 
những tổn thương tái hẹp cũng như không phải tái 
hẹp. Nhưng mức độ tái hẹp phụ thuộc vào cỡ của 
stent và khối lượng nội mạc tăng sinh mới. Việc 
nhằm tăng kích thước stent ngay sau can thiệp giúp 
làm giảm nguy cơ tái hẹp đó là nhờ giúp tăng tổng 
không gian trong lòng stent để giúp giảm mức độ 
tái hẹp chứ không giảm được quá trình tiến triển 
của nội mạc tăng sinh. Trong thử nghiệm HIPS, so 
sánh IVUS sau thủ thuật và quá trình theo dõi ở 142 
bệnh nhân, các tác giả đã khẳng định rằng tăng sinh 
nội mạc là cơ chế chính gây ra tái hẹp trong stent và 
nội mạc tăng sinh là một quá trình sinh lý diễn tiến 
tự nhiên của bệnh. 
Nội mạc tăng sinh gây tái hẹp chính là tiền đề cho 
sự ra đời của stent phủ thuốc nhằm ức chế quá trình 
phát triển của nội mạc mới trong stent. Tuy nhiên, 
hiện nay với kỉ nguyên của stent phủ thuốc thì tỷ lệ 
tái hẹp vẫn được báo cáo vào khoảng trên dưới 10%. 
Do vậy, các nghiên cứu ra đời nhằm làm sáng rõ 
hơn cơ chế tái hẹp của stent phủ thuốc. Đã có nhiều 
nghiên cứu và những báo cáo tổng quan [3], [4], [7], 
[8], về những cơ chế có thể gây ra hiện tượng tái hẹp 
bằng IVUS hay OCT tuy nhiên do những hạn chế về 
mặt dữ liệu nên cơ chế tái hẹp stent phủ thuốc thực 
sự vẫn còn chưa rõ ràng. Nhưng trước hết các tác giả 
đều đồng thuận cho cơ chế chính đó là hiện tượng 
tăng sinh nội mạc mới và các cơ chế như tái cấu trúc 
mạch máu, các yếu tố cơ học như stent nhỏ, không 
nở hết, không áp sát, gãy, hay những yếu tố sinh học 
như kháng thuốc là những cơ chế tạo thuận lợi 
cho tiến triển của quá trình tăng sinh nội mạc mới 
trong stent gây nên hiện tượng tái hẹp. Trong nghiên 
cứu của chúng tôi tái hẹp vùng rìa stent có tỷ lệ là 
63,7%; stent không áp sát chiếm tỷ lệ 33,2%, stent 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
35TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
gối nhau là 16,5%, diện tích stent tại vị trí hẹp nhất/
diện tích lòng mạch tham chiếu trung bình không 
đạt tới 90% cũng chiếm tỷ lệ khá cao: 56%. 
Hiệu ứng rìa là hiện tượng lòng mạch hẹp lại ở 
đoạn mạch tham chiếu liền kề stent. Theo một số 
tác giả chính đây là hạn chế tiềm tàng của stent phủ 
thuốc. Theo nghiên cứu SCORE, hiệu ứng rìa trước 
hết do hiện tượng tái cấu trúc âm tính mặc dù khối 
lượng mảng vữa xơ tăng lên tương tự nhóm chứng. 
Hiện tượng này cũng được ghi nhận ở nghiên cứu 
ASPECT, TAXUS - II, và TAXUS - IV [9]. Trong 
nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ tái hẹp vùng rìa stent 
là 63,7%. Số liệu kết quả cho thấy vị trí tái hẹp rìa 
stent đầu gần hay đầu xa thì tỷ lệ tái cấu trúc âm tính 
đều chiếm ưu thế. Để đánh giá xem tái cấu trúc âm 
tính có thực sự liên quan với tái hẹp vùng rìa stent 
hay không, chúng tôi xem xét trong tổng số 60 tổn 
thương tái hẹp rìa stent đầu gần hoặc đầu xa thấy 
tỷ lệ tái cấu trúc âm tính gặp là 43/60 (71,7%) và 
tái cấu trúc dương tính gặp ở 17/60 (28,3%). Sự 
khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,01. Như 
vậy, hiện tượng tái cấu trúc âm tính mạch máu ngay 
tại vị trí vùng rìa stent có nguy cơ tới hiện tượng tái 
hẹp vùng rìa stent. Tính nguy cơ tương đối RR đối 
với hiện tượng này thu được kết quả là khi có mặt 
của tái cấu trúc âm tính tại vị trí vùng rìa stent sẽ 
làm tăng 1,4 lần nguy cơ tái hẹp rìa stent. Nhiều tác 
giả cho rằng cơ chế tái hẹp vùng rìa có sự phối hợp 
nhiều yếu tố như tăng sinh nội mạc, tái cấu trúc âm 
tính, tổn thương vùng rìa do áp lực bóng nong ảnh 
hưởng tới nội mạc giữa vùng tiếp giáp của stent và 
mạch máu lành, hiện tượng rửa thuốc đầu gần trong 
tái hẹp rìa đầu gần... Trong nghiên cứu của chúng tôi, 
tỷ lệ tái hẹp tại rìa đầu xa cao hơn đầu gần, và sự có 
mặt của tiến triển mới của mảng xơ vữa vùng kế cận 
stent cũng gặp tỷ lệ là: 45,1%. Trong nghiên cứu của 
Yun Gi Kim và cs [10] cho thấy tái hẹp vùng rìa gặp 
ở stent phủ thuốc vào khoảng 30%. Soo-Jin-Kang và 
cộng sự năm 2011 [3] cũng thu được kết quả tái hẹp 
rìa đầu gần là 22% và rìa đầu xa là 19% ở stent phủ 
thuốc. Trong một vài nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ 
hẹp rìa đầu xa cao hơn đầu gần. 
Khi tính nguy cơ tương đối với mức độ tái hẹp 
nhiều chúng tôi thấy rằng các yếu tố như týp tái hẹp 
tăng sinh lan toả, diện tích lòng mạch tham chiếu 
trung bình ≤ 9 mm2, diện tích stent tối thiểu < 9 mm2, 
và % nội mạc tăng sinh ≥ 50% là những yếu tố nguy 
cơ gây tăng mức độ tái hẹp stent sau can thiệp có ý 
nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong đó hiện tượng 
tăng sinh nội mạc ≥ 50% làm gia tăng gần gấp 5 lần 
nguy cơ tái hẹp nhiều. 
KẾT LUẬN
Như vậy, nội mạc tăng sinh là cơ chế chính gây 
tái hẹp stent. Bên cạnh đó, tái cấu trúc mạch máu, 
tái hẹp vùng rìa stent, các nguyên nhân cơ học như 
stent không áp sát, stetn gẫy, stent nhỏ hoặc không 
nở hết là yếu tố góp phần vào cơ chế gây tái hẹp 
stent. Tái cấu trúc âm tính liên quan tới hiện tượng 
tái hẹp rìa stent. 
Diện tích lòng mạch tham chiếu trung bình ≤ 9 
mm2, diện tích stent < 9 mm2, týp tái hẹp tăng sinh 
lan toả và % nội mạc tăng sinh ≥ 50% là những yếu tố 
nguy cơ gây tăng mức độ tái hẹp stent sau can thiệp.
SUMMARY
Elements contribute to the intracoronary stent restenosis by IVUS
The mechanism of re-stenosis of coronary artery is still unclear. A number of previous researchs have 
shown combining IVUS image with coronary angiography to provides results with better accuracy and 
explanation for the mechanism of ISR.
Methodology: The research is a prospective and cross sectional study that was conducted on 80 
patients with ISR as of 11/2015 to 11/2018.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
36 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
Results: Evaluating 91 ISR positions ≥ 50% (through coronary angiography). Stent implantation period 
is 53.8 ± 40.6 months. Restenosis percentage on IVUS: 67.7± 9%. In most restenosis, IH was the dominant 
mechanism of ISR. Restenosis with IH ≥ 50% was observed in 89%; 63.7% of Edge restenosis; 72% of 
negative remodeling, 33,2% of malapposition or distorted stent; MLSA/MLATCTB < 90% was observed 
in 56% and fracture stent in 1.1%. Negative remodeling is more common than positive remodeling in the 
edge restenosis stent. (71% versus 25%, p=0,02). Severe ISR rate appears to be higher when the patients has 
MLA reference < 9 mm2: 1.4 (1.01-1.95); MLSA < 9 mm2 RR: 2.1 (1.1-4,0); IH ≥ 50%: RR: 4.7: (1.04-20.8); 
Diffuse intimal hyperplasia type: RR: 1.7 (1.1-2.8).
Conclusions: IH was the dominant mechanism of ISR. Negative remodeling, MLSA/MLAr < 90%, 
malappsosition stent are contribute to stent restenosis. Negative remodeling plays a major role in edge 
restenosis. MLATCTB ≤ 9 mm2, MLSA < 9 mm2, Diffuse ISR and % IH ≥ 50% are risk factors for severe 
restenosis coronary stent
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Robert A Byrne et al Salvatore Cassese (2014), “Incidence and predictors of restenosis after coronary stenting 
in 10004 patients with surveillance angiography”, Heart, 100, tr. 153-159.
2. Dario Buccheri1, 3*, Davide Piraino1,2*, Giuseppe Andolina1, Bernardo Cortese2,4 (2016), 
“Understanding and managing in-stent restenosis: a review of clinical data, from pathogenesis to treatment”, 
Journal of Thoracic Disease., 8(10), tr. E1150-E1162.
3. MD; Gary S. Mintz Soo-Jin Kang, MD; Duk-Woo Park, MD; Seung-Whan Lee, MD; Young-Hak Kim, 
MD; Cheol Whan Lee, MD; Ki-Hoon Han, MD; Jae-Joong Kim, MD; Seong-Wook Park, MD; Seung-Jung 
Park, MD (2011), “Mechanisms of In-Stent restenosis After Drug-elutiong Stent Implantation: Intravascular 
Ultrasound Analysis”, Circulation Cardiovasc Interv, 4, tr. 9-14.
4. MD et al George D. Dangas (2010), “In-Stent Restenosis in the Drug-Eluting Stent Era”, Jounal of the American 
College of Cardiology, 56, tr. 1897-1907.
5. MD Shunji Kasaoka, Jonathan M. Tobis, MD, FACC, Tatsuro Akiyama, MD, Bernhard Reimers, MD, 
Carlo Di Mario, MD, FACC, Nathan D.Wong, PhD, Antonio Colombo, MD, FACC (1998), “Angiographic 
and Intravascular Ultrasound Prectictor of In-Stent Restenosis”, JACC, 32, tr. 1630-1635.
6. Gary S. Minz Myeong-Ki Hong (2006), “Intravascular ultrasound predictors of angiographic restenosis after 
sỉolimus -eluting stent implatation”, European heart journal, 27(11), tr. 1305-1310.
7. MD; Tarek A.N Ahmed Jefferey J.W.Verschuren, MD; Joannis Karalis, MD; Paul H.A. Quax, MD, PhD, J. 
Wouter Jukema, MD, PhD (2011), “Stent Malaapposition in the BMS and DES era. Book Chapter in: Coronary 
Stent restenosis : the Publishing House of the Romanian Academy”, iSBN 978-973-27-2034-9, Chapter 16.
8. Wei Liu Muzina Akhtar (2016), “Use of intravascular ultrasound vs. optical coherence tomography for mechanism 
and patterns of in-stent restenosis among bare metal stents and drug eluting stents”, Jounal of Thoracic Disease, 8.
9. Mintz GS Steinberg DH, Mandinov L et al (2010), “Long-term impact of routinely detected early and 
late incomplete stent apposition: an integrated intravascular ultrasound analysis of the TAXUS IV, V, and VI and 
TAXUS ATLAS workhorse, long lesion, and direct stent studies”, JACC Cardiovasc Interv, 3(5), tr. 486-494.
10. MD; Il-Young Oh Yun Gi Kim, MD; Yoo-Wook Kwon et al (2013), “Mechanism of Edge Restenosis After 
Drug-Eluting Stent Implantation”, Circulation Journal Official Journal of the Japanese Circulation Society.