Liên quan giữa yếu tố độc lực vaca của Helicobacter pylori với tổn thương trên nội soi và mô bệnh học của bệnh viêm loét dạ dày tá tràng ở trẻ em

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
127TCNCYH 131 (7) - 2020
LIÊN QUAN GIỮA YẾU TỐ ĐỘC LỰC VACA CỦA 
HELICOBACTER PYLORI VỚI TỔN THƯƠNG TRÊN NỘI SOI 
VÀ MÔ BỆNH HỌC CỦA BỆNH VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Ở TRẺ EM
 Đặng Thuý Hà1 và Nguyễn Thị Việt Hà1,2, 
1Bệnh viện Nhi Trung ương,
2Trường Đại học Y Hà Nội
Helicobacter pylori là căn nguyên chính của viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng, ung thư biểu mô tuyến dạ dày 
và u MALT. Để tồn tại trong môi trường khắc nghiệt của dạ dày người, H. pylori thích nghi bằng cách sở hữu nhiều 
gen độc lực khác nhau. Nghiên cứu này phân tích mối liên quan giữa vi khuẩn H. pylori có gen độc lực vacA và 
các biểu hiện lâm sàng của viêm, loét dạ dày tá tràng ở trẻ em. Tỷ lệ nhiễm H. pylori có kiểu gen vacA s1 và m1 
tăng dần theo tuổi, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở kiểu gen vacA m1. 96,5% trẻ nhiễm H. pylori mang gen 
vacA s1. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ trẻ nhiễm H. pylori mang gen vacA s1 giữa 2 nhóm viêm 
và loét, tổn thương trên mô bệnh học mức độ nặng giữa H. pylori có gen vacA s1m1 so với các kiểu gen khác.
Từ khóa: H. pylori, trẻ em, VacA, viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng 
Tác giả liên hệ: Nguyễn Thị Việt Hà, 
Trường Đại học Y Hà Nội
Email: [email protected]
Ngày nhận: 09/03/2020
Ngày được chấp nhận: 10/07/2020
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Helicobacter pylori (H. pylori) là một trong 
những tác nhân gây nhiễm khuẩn mạn tính 
phổ biến nhất trên thế giới với ước tính khoảng 
50% dân số trên thế giới bị nhiễm khuẩn.1 Kể 
từ khi được Warren J.R. và Marshall B.J phát 
hiện và công bố vào năm 1983 đến nay,2 H. 
pylori vẫn đang thu hút sự quan tâm nghiên cứu 
của cộng đồng y học trên toàn cầu. Cũng như 
nhiều quốc gia đang phát triển, Việt Nam có tỷ 
lệ lưu hành nhiễm H. pylori khá cao (74,6%).3 
Nhiễm H. pylori là căn nguyên chính của viêm, 
loét dạ dày tá tràng, ung thư biểu mô tuyến dạ 
dày và u lympho tế bào B (MALT).4 Ngày nay, 
dựa trên các nghiên cứu về sinh học phân tử, 
người ta đã đưa ra 3 yếu tố chính gây bệnh lý 
dạ dày tá tràng, bao gồm: yếu tố môi trường, 
yếu tố vật chủ và nhiễm vi khuẩn H. pylori.5 Để 
tồn tại trong môi trường khắc nghiệt của dạ 
dày người, H. pylori đã phải thích nghi bằng 
cách sở hữu nhiều gen độc lực khác nhau như 
cagA, vacA, babA, sabA và oipA.4,5 Trong đó, 
hai gen cagA (cytotoxin - associated gene) và 
vacA (vacuolating toxin gene) được quan tâm 
nhiều nhất vì sản phẩm của chúng được coi 
là hai yếu tố độc lực đặc trưng có khả năng 
gây bệnh của vi khuẩn này. Sự kết hợp các 
kiểu gen khác nhau đặc biệt là của hai gen này 
có thể liên quan đến biểu hiện lâm sàng khác 
nhau ở người bệnh.4,5 Trong đó, gen vacA kích 
hoạt các phản ứng khác nhau trong vật chủ 
dẫn đến tình trạng không bào mạnh ở các tế 
bào biểu mô trong thực nghiệm. Tại Việt Nam, 
các nghiên cứu khảo sát tình trạng mang gen 
độc lực của vi khuẩn H. pylori với mối liên quan 
giữa các chủng vi khuẩn mang gen độc lực với 
biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng ở trẻ em còn 
hạn chế. Xuất phát từ vấn đề này, chúng tôi tiến 
hành nghiên cứu với mục tiêu đánh giá mối liên 
quan giữa yếu tố độc lực VacA của H. pylori với 
các tổn thương trên nội soi và mô bệnh học của 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
128 TCNCYH 131 (7) - 2020
viêm loét dạ dày tá tràng ở trẻ em tại Bệnh viện 
Nhi Trung ương.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1. Đối tượng 
Tiêu chuẩn lựa chọn
 - Bệnh nhân từ 3 – 15 tuổi đã được chẩn 
đoán viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng có H. 
pylori dương tính theo tiêu chuẩn sau:
Chẩn đoán viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng 
dựa vào: 
 - Nội soi tiêu hoá trên: có tổn thương viêm 
dạ dày đơn thuần hay kết hợp loét dạ dày tá 
tràng.
 - Mô bệnh học: chẩn đoán viêm dạ dày theo 
tiêu chuẩn Sydney
Chẩn đoán nhiễm H. pylori khi bệnh nhân 
có: CLO test (+) và PCR xác định H. pylori 
dương tính
 - Trẻ và gia đình đồng ý tham gia nghiên 
cứu.
Tiêu chuẩn loại trừ
 - Bệnh nhân dùng kháng sinh hoặc Bismuth 
trong vòng 4 tuần; dùng thuốc kháng thụ thể H2 
hoặc PPI trong vòng 2 tuần trước đó. 
 - Bệnh nhân đang điều trị các bệnh lý: tim 
mạch, hô hấp, gan, thận, bệnh ác tính hoặc có 
bệnh rối loạn đông cầm máu trước đó.
 - Bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật thực 
quản, dạ dày, tá tràng.
 - Bệnh nhân đã từng điều trị diệt trừ H. 
pylori.
2. Phương pháp
Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp 
tiến cứu, mô tả loạt ca bệnh. Bệnh phẩm được 
thu thập từ các bệnh nhân nội trú và ngoại trú 
đến nội soi tại Khoa Nội soi Tiêu hóa, Bệnh viện 
Nhi Trung ương từ 1/8/2018 đến 31/7/2019. Tất 
cả các mẫu bệnh phẩm mô bệnh học được bảo 
quản đúng quy trình và được thực hiện các xét 
nghiệm tại Khoa Giải phẫu bệnh, Bệnh viện Nhi 
Trung ương, Khoa Sinh học phân tử, Bệnh viện 
Trung ương Quân đội 108.
Lấy mẫu bệnh phẩm khi làm nội soi: Khi nội 
soi, phát hiện tổn thương viêm dạ dày, loét dạ 
dày - tá tràng tiến hành lấy sinh thiết để làm mô 
bệnh học
 - Số lượng mảnh sinh thiết: 3 mảnh
 - Vị trí và số lượng mảnh sinh thiết
• Làm test nhanh urease: 02 mảnh ở 
hang vị và thân vị sau đó chuyển làm 
mô bệnh học.
• Mô bệnh học: 02 mảnh tại hang vị và 
thân vị
• Làm PCR xác định gen vacA: 01 mảnh 
ở hang vị
Đánh giá mức độ tổn thương dạ dày: Bằng 
nội soi dựa trên những tiêu chuẩn của hệ thống 
phân loại “Sydney system” và phân loại xuất 
huyết tiêu hoá theo Forrest
Phân tích giải phẫu bệnh để đánh giá tình 
trạng viêm mạn, mức độ xâm nhiễm hoạt động, 
mức độ viêm teo niêm mạc dạ dày, mức độ di 
sản ruột, mức độ nhiễm H. Pylori 
Xác định các kiểu gen vacA bằng PCR và giải trình tự 
Tách chiết DNA: từ mảnh sinh thiết bằng phương pháp Phenol/Chloroform.
Trình tự mồi cho phản ứng PCR
Tên Trình tự6
Vacs1/s2 F 5’ - ATGGAAATACAACAAACACAC - 3’
Vacs1/s2 R 5’ - CGTCTTGAATGCGCCAAAC - 3’
Vacm F 5’ - CAATCTGTCCAATCAAGCGAG - 3’
Vacm R 5’ - GCGTCAAAATAATTCCAAGG - 3’
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
129TCNCYH 131 (7) - 2020
3. Đạo đức nghiên cứu
Đề cương nghiên cứu đã được thông qua 
Hội đồng Y đức của bệnh viện Nhi Trung ương. 
Cha mẹ hoặc người giám hộ của trẻ được giải 
thích đầy đủ về quy trình nghiên cứu và đồng ý 
tham gia nghiên cứu. Trẻ được khám bệnh toàn 
diện, điều trị đúng phác đồ quy định. Các thông 
tin liên quan đến trẻ đều được bảo mật.
III. KẾT QUẢ
Nghiên cứu tiến hành trên 123 trẻ viêm loét 
dạ dày tá tràng có kết quả CLO test (+). Trong 
đó có 114 trẻ nhiễm H. pylori có yếu tố độc lực 
gồm 44 trẻ được chẩn đoán viêm dạ dày đơn 
thuần (nhóm viêm) và 70 trẻ viêm dạ dày kèm 
theo loét dạ dày, tá tràng (nhóm loét). Bệnh 
nhân nhỏ tuổi nhất là 3 tuổi và lớn nhất là 15 
tuổi. Trẻ bị loét dạ dày tá tràng có độ tuổi trung 
bình cao hơn so với nhóm trẻ viêm dạ dày (9,2 
± 2,6 tuổi so với 6,6 ± 2,3 tuổi, p = 0,001). 
Biểu đồ 1. Phân bố các dưới nhóm của kiểu gen vacA theo nhóm tuổi
 - Nhóm trẻ 3 - 5 tuổi nhiễm chủng H. pylori có gen vacA s1m2 của chiếm tỷ lệ cao nhất ở (59,1%), 
sau đó giảm dần theo tuổi, trong khi tỷ lệ trẻ nhiễm chủng H. pylori có gen vacA s1m1 có xu hướng 
tăng dần theo nhóm tuổi, sự khác biệt trong các nhóm tuổi kiểu s1m1 có ý nghĩa thống kê với p = 
0,008.
 - Kiểu gen s1m1m2 cũng tăng dần theo nhóm tuổi tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống 
kê.
 - Nhóm trẻ 3 - 5 tuổi và 6 - 10 tuổi nhiễm chủng H. pylori có gen vacA s2m2, không ghi nhận 
trường hợp nào ở nhóm trẻ lớn ≥ 11 tuổi và tổ hợp gen vacA s1m1m2 gặp 1 trường hợp do loét tá 
tràng ở nhóm tuổi 6 - 10 tuổi.
27,3
59,1
9,1
4,6
0
35,3
44,1
4,4
14,7
1,5
50
25
0
25
0
0
10
20
30
40
50
60
70
s1m1 s1m2 s2m2 s1m1m2 s1s2m1
3 – 5 tuổi 6 – 10 tuổi ≥ 11 tuổi
p = 0,342
p = 0,250
p = 0,349
p = 0,828
p = 0,008
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
130 TCNCYH 131 (7) - 2020
Biểu đồ 2. Phân bố kiểu gen vacA theo tổn thương dạ dày tá tràng trên nội soi
 - Tỷ lệ trẻ nhiễm H. pylori mang gen vacA s1 chiếm tỷ lệ cao nhất (96,5%)
 - Chỉ có 5,3% trẻ trẻ nhiễm H. pylori mang gen vacA s2.
 - Tỷ lệ trẻ nhiễm H. pylori mang gen vacA m2 chiếm tỷ lệ (62,3%) cao hơn vacA m1 (53,5%).
 - Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ trẻ nhiễm H. pylori mang gen vacA s1 giữa 2 nhóm 
viêm và loét (88,6 và 100%), p = 0,002. 
 - Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ trẻ nhiễm H. pylori mang gen vacA s2, m1 
và m2 giữa 2 nhóm bệnh nhân bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính và loét tá tràng, p > 0,05.
a Chi - square test; b Fisher’s exact test
Biểu đồ 3. Phân bố các kiểu gen vacA theo tổn thương dạ dày tá tràng trên nội soi
Tỷ lệ trẻ viêm, loét dạ dày tá tràng nhiễm chủng H. pylori mang gen vacA s1m1 và s1m2 lần lượt 
96,5
4,5
52,6
62,3
100
1,4
55,7 60
88,6
9,1
47,7
65,9
0
20
40
60
80
100
120
s1 s2 m1 m2
Chung Loét tá tràng Viêm + Loét
p = 0,072b
p = 0,406a
p = 0,526a
p = 0,002a
36,8
43,8
3,5
14,9
0,9
38,6
44,3
0
15,7
1,4
34,1
43,2
9,1
13,6
0
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
s1m1 s1m2 s2m2 s1m1m2 s1s2m1
Chung Loét tá tràng Viêm + Loét
p = 0,02b
p = 
0,614b
p = 0,629a p = 0,908a 
p = 0,762b 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
131TCNCYH 131 (7) - 2020
là 36,8% và 43,8%. Các kiểu gen khác như vacA s2m2, s1m1m2, s1s2m1 gặp với tỷ lệ thấp hơn và 
lần lượt là 3,5%, 14,9%, 0,9%.
Kiểu gen vacA s2m2 chỉ xuất hiện ở các chủng viêm dạ dày mạn tính còn s1s2m1 xuất hiện ở 1 
bệnh nhân loét tá tràng có xuất huyết tiêu hoá.
Bảng 1. Phân tích yếu tố nguy cơ kiểu gen vacA trong bệnh loét dạ dày tá tràng
vacA
Loét + viêm 
(n = 70)
n (%)
Viêm
(n = 44)
n (%)
OR (95% CI) p
s1m1
+ 27 (38,6) 15 (43,1) 1,2
0,55 - 2,68
0,63a
 - 43 (61,4) 29 (56,9)
s1m2
+ 31 (44,3) 19 (43,2) 1,1
(0,53 - 2,47)
0,72a
 - 39 (55,7) 25 (56,8)
s2m2
+ 0 (0,0) 4 (9,1)
 - - 
 - 70 (100) 40 (90,9)
s1m1m2 + 11 (15,7) 6 (13,6)
1,2
0,40 - 3,48
0,76a
a Chi - square test
Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ nhiễm chủng H. pylori có gen vacA s1m1, 
s1m2, s1m1m2 khi so sánh giữa nhóm viêm dạ dày mạn tính đơn thuần và loét dạ dày tá tràng.
Bảng 2. Mối liên quan của gen vacA trong tổn thương mô bệnh học
s1m1
n (%)
s1m2
n (%)
s2m2
n (%)
s1m1m2
n (%)
s1s2m1
n (%)
Mức độ tổn thương
Nhẹ
Vừa
Nặng
0 (0,0)
15 (35,7)
27 (64,2)
1 (2,0)
29 (59,2)
19 (38,8)
2 (40,0)
3 (60,0)
0 (0,0)
0 (0,0)
4 (23,5)
13 (76,5)
0 (0,0)
0 (0,0)
1 (100)
p p = 0,0001b
Mức độ hoạt động
Nhẹ
Vừa
Mạnh
6 (14,3)
25 (59,5)
11 (26,2)
11 (22,4)
26 (53,1)
12 (24,5)
4 (80,0)
1 (20,0)
0 (0,0)
2 (11,8)
7 (41,2)
8 (47,1)
0 (0,0)
1 (100)
0 (0,0)
p p = 0,067b
Mật độ H.pylori
Âm tính
+
++
+++
4 (9,5)
21 (50,0)
13 (31,0)
4 (9,5)
4 (8,2)
21 (42,9)
13 (26,5)
11 (22,4)
0 (0,0)
4 (80,0)
0 (0,0)
1 (20,0)
3 (17,7)
8 (47,1)
4 (23,5)
2 (11,7)
0 (0,0)
1 (100)
0 (0,0)
0 (0,0)
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
132 TCNCYH 131 (7) - 2020
s1m1
n (%)
s1m2
n (%)
s2m2
n (%)
s1m1m2
n (%)
s1s2m1
n (%)
p p = 0,746b
Tổng 42 (100) 49 (100) 5 (100) 17 (100) 1 (100)
 b Fisher’s exact test
Có sự khác biệt về tỷ lệ trẻ có tổn thương trên mô bệnh học mức độ nặng giữa chủng H. pylori 
có gen vacA s1m1 so với các kiểu gen khác (p < 0,01).
IV. BÀN LUẬN
Kiểu gen vacA đặc biệt đã được coi là dấu 
hiệu của sinh bệnh học cho từng chủng H. 
pylori. Trong nghiên cứu này, chúng tôi nhận 
thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori mang vacA s1 tăng 
dần theo tuổi. Đây có thể là lời giải thích thích 
hợp nhất cho sự phổ biến của các chủng có 
kiểu gen s1 ở người trưởng thành bị loét dạ dày 
tá tràng, độc tính cao của các chủng s1 có thể 
góp phần vào sự phát triển của loét.
Cho đến nay, nghiên cứu của chúng tôi lần 
đầu tiên cho thấy kiểu s1, s1m1 tăng dần theo 
nhóm tuổi (27,3% ở nhóm trẻ em 3 đến 5 tuổi, 
35,3% ở nhóm trẻ 5 - 10 tuổi và 50% ở nhóm 
trẻ lớn tuổi; p = 0,008). Kiểu s1 và m1 của gen 
vacA có xu hướng tăng dần theo tuổi. Tuy nhiên 
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê chỉ ghi nhận 
thấy ở kiểu gen vacA m1 với p < 0,05. Kiểu 
gen vacA s1m2 chiếm ưu thế với tỷ lệ 59,1% 
ở nhóm trẻ 3 - 5 tuổi, sau đó giảm dần khi trẻ 
có độ tuổi cao hơn, trong khi đó kiểu gen s1m1 
có xu hướng tăng dần theo nhóm tuổi, sự khác 
biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,008. Tương 
tự kiểu s1m1m2 cũng tăng dần theo nhóm 
tuổi với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kiểu 
s2m2 gặp ở nhóm trẻ 3 - 5 tuổi và 6 - 10 tuổi, 
không ghi nhận trường hợp nào ở nhóm trẻ lớn 
≥ 11 tuổi và tổ hợp gen s1m1m2 gặp 1 trường 
hợp do loét tá tràng ở nhóm tuổi 6 - 10 tuổi. Khi 
so sánh giữa nhóm viêm dạ dày mạn tính đơn 
thuần và loét dạ dày tá tràng nhiễm H. pylori 
chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt có ý 
nghĩa thống kê về tỷ lệ xuất hiện các kiểu gen 
vacA s1m1, s1m2, s1m1m2 giữa 2 nhóm (bảng 
1). Mối liên quan giữa kiểu gen vacA s1 và nguy 
cơ loét dạ dày tá tràng được ghi nhận thấy ở 
trẻ em Bồ Đào Nha (OR = 14,13, 95% CI: 4,75 
- 42,04).7 Kết quả từ bảng 1 cho thấy không có 
mối tương quan giữa tình trạng vacA và loét 
dạ dày tá tràng. Kết quả này tương tự như các 
nghiên cứu ở trẻ em Iran và Thổ Nhĩ Kỳ.8 Mối 
liên quan giữa kiểu gen vacA và kết quả lâm 
sàng hoặc mức độ nghiêm trọng của viêm cũng 
không được ghi nhận trên trẻ em Hàn Quốc, 
Nhật Bản và Bắc Mỹ.5,9 Điều này có thể là kết 
quả của sự thích nghi của vi khuẩn H. pylori 
với môi trường (ví dụ: điều kiện khí hậu, thực 
phẩm) khác nhau giữa các khu vực địa lý. 
Trong một phân tích gộp tìm hiểu mối liên 
quan giữa các kiểu gen vacA với các kiểu hình 
lâm sàng của viêm, loét dạ dày tá tràng, Joana 
và cộng sự ghi nhận thấy nguy cơ bị loét dạ dày 
trên những bệnh nhân không có tổn thương dạ 
dày trước đó tăng lên 3,88 lần (95%CI 1,08 – 
13,94; p = 0,04) ở những nhóm nhiễm H. pylori 
mang kiểu gen vacA s1m1 so với nhóm mang 
kiểu gen vacA s1m2,10 tuy nhiên trong nghiên 
cứu của chúng tôi khi so sánh giữa nhóm viêm 
dạ dày mạn tính đơn thuần và loét dạ dày tá 
tràng nhiễm H. pylori nhận thấy các kiểu gen 
vacA s1m1, s1m2, s1m1m2 không làm tăng 
nguy cơ gây loét.10
Cùng với CagA, vacA có vai trò quan trọng 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
133TCNCYH 131 (7) - 2020
trong tiên lượng bệnh sinh của bệnh nhân nhiễm 
H. pylori. Một nghiên cứu tiến hành tại Việt Nam 
năm 2010 cho thấy, vacA m có vai trò quan 
trọng trong phân biệt nhóm có nguy cơ loét so 
với nhóm viêm khi tất cả các chủng được phân 
lập từ hai nhóm này đều dương tinh với CagA 
và vacA s1.11 Trong nghiên cứu này, chúng tôi 
nhận thấy hầu hết các chủng đều dương tính 
với kiểu gene vacA s1, các chủng H. pylori có 
gen s1m1 có mức độ tổn thương nặng và mức 
độ hoạt động mạnh hơn các chủng khác.
V. KẾT LUẬN
Tỷ lệ nhiễm H. pylori có kiểu gen vacA s1 và 
m1 tăng dần theo tuổi. Tỷ lệ trẻ nhiễm H. pylori 
mang gen vacA s1 chiếm tỷ lệ cao nhất. Có sự 
khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ trẻ nhiễm 
H. pylori mang gen vacA s1 giữa 2 nhóm viêm 
và loét trên nội soi và tỷ lệ trẻ có tổn thương 
trên mô bệnh học mức độ nặng giữa chủng H. 
pylori có gen vacA s1m1 so với các kiểu gen 
khác. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Johannes GK, Arnoud HM van V, Ernst JK. 
Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. 
Clin Microbiol Rev. 2006;19(3):449–490.
2. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved 
bacilli on gastric epithelium in active chronic 
gastritis. The Lancet. 1983;321(8336):1273 - 
1275.
3. Thi Thu Ha Hoang, Carina B, Dac Cam 
Phung, et al. Seroprevalence of Helicobacter 
pylori Infection in Urban and Rural Vietnam. 
Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. 
2005;12(1):81 - 85.
4. Yamaoka Y. Helicobacter pylori Research: 
From Bench to Bedside. Springer Japan. 2016: 
89 - 143.
5. Whitmire JM, Merrell DS. Helicobacter 
pylori Genetic Polymorphisms in Gastric 
Disease Development Adv Exp Med Biol. 
2019;1149: 173 - 194. DOI: https://doi.
org/10.1007/5584_2019_365.
6. Yamaoka Y, Kodama T, Kashima K, et al. 
Variants of the 3’ region of the cagA gene in 
Helicobacter pylori isolates from patients with 
different H. pylori - associated diseases. J. Clin 
Microbiol. 1998;36(8):2258 - 2263.
7. Oleastro M, Gerhard M, Lopes AI, et 
al. Helicobacter pylori virulence genotypes 
in Portuguese children and adults with 
gastroduodenal pathology. Eur J Clin Microbiol 
Infect Dis. 2003;22:85 - 91. 
8. Falsafi T, Khani A, Mahjoub F, et al. 
Analysis of vacA/cagA genotypes/status in 
Helicobacter pylori isolates from Iranian children 
and their association with clinical outcome. Turk 
J Med Sci. 2015;45:170 - 177.
9.Kalali B, Mejías - Luque R, Javaheri A, et al. 
H. pylori virulence factors: Influence on immune 
system and pathology. Mediators Inflamm. 
2014;42:426309. DOI: 10.1155/2014/426309.
10. Homan M, Luzar B, Kocjan BJ, et al. 
Prevalence and clinical relevance of cagA, 
vacA, and iceA genotypes of Helicobacter pylori 
isolated from Slovenian children. J Pediatr 
Gastroenterol Nutr. 2009;49:289 - 296.
11. Nguyen TL, Uchida T, Tsukamoto 
Y, et al. Helicobacter pylori infection and 
gastroduodenal diseases in Vietnam: a cross 
- sectional, hospital - based study. BMC 
Gastroenterol. 2010;10:114. doi:10.1186/1471 
- 230X - 10 - 114.
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
134 TCNCYH 131 (7) - 2020
Summary
RELATION BETWEEN VACA VIRULENT FACTOR OF 
HELICOBACTER PYLORI AND CHARACTERISTIS OF 
ENDOSCOPY, HISTOPATHOLOGY IN CHILDREN WITH 
GASTRITIS AND PEPTIC ULCER
Helicobacter pylori is the main cause of gastritis, peptic ulcer, gastric adenocarcinoma and MALT 
tumor. To survive in the harsh environment of the human stomach, H. pylori adapted by possessing 
many different virulence genes. The present study evaluates the relationship between virulent vacA 
gene of H. pylori and clinical manifestations of gastritis and peptic ulcer in children. The prevalence 
of H. pylori infection with vacA s1 and m1 genotypes increased with age, the difference is statistically 
significant in vacA m1 genotype. 96.5% of children infected with H. pylori i carried the vacA s1 gene. 
There was a statistically significant difference in the rate of H. pylori infected children carrying vacA 
s1 gene between 2 groups of gastritis and peptic ulcer. More severe histopathological lesion was 
found in group infected with H. pylori carried vacA s1m1 genes when compared to other genes.
Keywords: Helicobacter pylori, children, vacA genotypes, gastritis, peptic ulcer