Kiểu hình khí phế thũng ở bệnh nhân COPD: từ chẩn đoán đến điều trị

 Hướng dẫn tHực HànH
62
Hô hấp số 16/2018
ĐẶT VẤN ĐỀ 
COPD được đặc trưng bởi tắc nghẽn đường dẫn 
khí dai dẳng do bất thường ở đường dẫn khí và/
hoặc phế nang (1). COPD đa dạng về biểu hiện 
lâm sàng, hình ảnh học, sụt giảm chức năng hô 
hấp (CNHH), thời gian sống còn và đáp ứng với 
điều trị. Điều đó có nghĩa rằng bệnh nhân COPD 
có nhiều loại kiểu hình. Việc phân loại kiểu hình 
nhằm tối ưu hiệu quả điều trị, giảm thiểu tác dụng 
phụ và tránh điều trị không cần thiết. Bệnh nhân 
COPD có cùng kiểu hình sẽ có cùng đặc tính lâm 
sàng, dự hậu và đáp ứng với một liệu pháp điều 
trị cụ thể. Kiểu hình đó phải có kết cục có ý nghĩa 
lâm sàng và thay đổi được với điều trị (2). Bằng 
cách đánh giá bất thường cấu trúc của phổi, bệnh 
nhân COPD có thể chia thành kiểu hình khí phế 
thũng và không khí phế thũng. 
KIỂU HÌNH KHÍ PHẾ THŨNG Ở BỆNH NHÂN COPD: 
TỪ CHẨN ĐOÁN ĐẾN ĐIỀU TRỊ
TS.BS. NGUYỄN VĂN THỌ
Bộ môn Lao và Bệnh phổi, Đại Học Y Dược TP.HCM
Tóm tắt
COPD được đặc trưng bởi tắc nghẽn đường dẫn khí dai dẳng do bất thường ở đường dẫn khí và/hoặc phế 
nang. Bằng cách đánh giá bất thường cấu trúc của phổi, bệnh nhân COPD có thể chia thành kiểu hình khí 
phế thũng và không khí phế thũng. Khí phế thũng là sự giãn vĩnh viễn phế nang và/hoặc ống phế nang 
sau tiểu phế quản tận đi kèm với sự phá hủy vách phế nang. CT ngực có độ nhạy và đặc hiệu cao hơn 
X-quang ngực và xét nghiệm thăm dò chức năng hô hấp để phát hiện khí phế thũng. Trong số các bệnh 
nhân COPD, kiểu hình khí phế thũng chiếm khoảng 50-70%. Bệnh nhân COPD có kiểu hình khí phế 
thũng thường có chỉ số khối cơ thể thấp hơn, khó thở nhiều hơn, tốc độ sụt giảm FEV
1
 nhanh hơn, loãng 
xương hoặc ung thư phổi nhiều hơn và tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn so với bệnh nhân không có 
kiểu hình khí phế thũng. Điều trị kiểu hình khí phế thũng chủ yếu là các thuốc giãn phế quản tác dụng 
kéo dài bên cạnh ngưng hút thuốc lá, tăng cường dinh dưỡng, phục hồi chức năng hô hấp. Một số ít có 
thể xem xét điều trị giảm thể tích phổi. Bài tổng quan này sẽ gợi ý cách chẩn đoán và điều trị bệnh nhân 
COPD có kiểu hình khí phế thũng.
Summary
COPD is characterized by persistent aiflow limitation because of airway and/or alveolar abnormalities. 
Patients with COPD may be divided into emphysema and non-emphysema phenotypes by evaluating 
pulmonary structural changes. Emphysema is the abnormally permanent enlargement of alveoli and/
or alveolar ducts distal to terminal bronchioles accompanied with alveolar wall destruction. Chest 
computed tomography is more sensitive and more specific than chest X-ray or pulmonary function tests 
for emphysema detection. Among patients with COPD, emphysema phenotype accounts for 50-70%. 
COPD patients with emphysema phenotype have lower body mass index, more severe dyspnea, more 
rapid FEV
1
 decline, more common osteoporosis or lung cancer, and higher all-cause mortality than 
those with non-emphysema phenotype. COPD patients with emphysema phenotype are managed by 
using mainly long-acting bronchodilators accompanied by smoking cessation, appropriate nutitional 
consultation, pulmonary rehabilitation; few patients may be considered for lung volume reduction 
therapies. In this review, we suggest how to diagnose and manage COPD patients with emphysema 
phenotype.
Hướng dẫn tHực HànH
63
Hô hấp số 16/2018
Khí phế thũng là sự giãn vĩnh viễn phế nang 
và/hoặc ống phế nang sau tiểu phế quản tận đi 
kèm với sự phá hủy vách phế nang (3). Vì khí 
phế thũng là định nghĩa mô bệnh học nên bất kỳ 
phương pháp nào dùng để phát hiện khí phế thũng 
trên lâm sàng cũng cần phải được kiểm chứng bởi 
kết quả mô bệnh học. Khí phế thũng thường là 
do khói thuốc lá và yếu tố di truyền gây ra. Khí 
phế thũng có cơ chế bệnh sinh phức tạp, liên quan 
đến nhiều cơ chế khác nhau. Một trong những cơ 
chế đó là tình trạng đáp ứng viêm quá mức xảy 
ra ở nhu mô phổi khiến số lượng đại thực bào và 
bạch cầu đa nhân trung tính tăng lên. Các tế bào 
này tăng tiết matrix metalloproteinases (MMPs), 
elastases, collagenases rồi làm mỏng hoặc phá 
hủy vách phế nang (4). 
Trong số các bệnh nhân COPD, kiểu hình khí 
phế thũng chiếm khoảng 50-70%. Sự khác biệt 
về tỉ lệ là tùy thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán khí 
phế thũng (5,6). Bệnh nhân COPD có kiểu hình khí 
phế thũng thường có chỉ số khối cơ thể thấp hơn, 
khó thở nhiều hơn, tốc độ sụt giảm FEV
1
 nhanh 
hơn, loãng xương hoặc ung thư phổi nhiều hơn 
và tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn so với 
bệnh nhân không có kiểu hình khí phế thũng (7,8). 
CT ngực có độ nhạy và đặc hiệu cao hơn X-quang 
ngực và xét nghiệm thăm dò chức năng hô hấp để 
phát hiện khí phế thũng. Bài tổng quan này sẽ gợi 
ý cách chẩn đoán và điều trị bệnh nhân COPD có 
kiểu hình khí phế thũng.
CHẨN ĐOÁN KIỂU HÌNH KHÍ PHẾ THŨNG 
Ở BỆNH NHÂN COPD
Do khí phế thũng là chẩn đoán mô bệnh học nên 
các xét nghiệm không xâm lấn chỉ phản ánh gián 
tiếp tình trạng khí phế thũng. Bệnh nhân COPD 
nghi ngờ có kiểu hình khí phế thũng nếu có các 
đặc điểm được trình bày sau đây.
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng:
Bệnh nhân COPD nếu có khí phế thũng đáng kể, 
họ thường có chỉ số khối cơ thể thấp, hay ho khan, 
khó thở không tương thích với mức độ tắc nghẽn 
trên hô hấp ký. 
Khám lâm sàng có thể phát hiện các dấu hiệu 
sau:
- Lồng ngực hình thùng: Tăng đường kính 
trước sau.
- Dấu Hoover: Chuyển động nghịch thường 
vào trong của phần dưới ngoài lồng ngực khi hít 
vào.
- Mất đồng bộ ngực-bụng: phần trước thành 
bụng chuyển động vào trong nghịch thường khi 
hít vào.
- Sử dụng cơ thang (cơ hô hấp phụ) khi hít 
vào.
- Thở chúm môi.
Tuy nhiên, các dấu hiệu lâm sàng trên có độ 
nhạy và đặc hiệu thấp trong việc chẩn đoán khí 
phế thũng, giá trị chẩn đoán tùy thuộc vào kinh 
nghiệm của bác sĩ khám bệnh.
Chẩn đoán dựa vào X-quang ngực:
X-quang ngực hữu ích trong việc đánh giá sự 
hiện diện của khí phế thũng bao gồm căng phồng 
phổi quá mức, bóng khí và giảm số lượng và/hoặc 
kích thước mạch máu phổi (9). Càng có nhiều đặc 
điểm trên thì khả năng bị khí phế thũng càng 
cao. Tuy nhiên, việc đánh giá mạch máu phổi 
tương đối khó nên các dấu hiệu mạch máu của 
khí phế thũng dễ bị nhận định sai (sự tương thích 
giữa các người đọc khác nhau với hệ số tương 
quan 0,40-0,62)(10). Nếu có bất thường ở mạch 
máu thì phải có ít nhất 1 tiêu chuẩn căng phồng 
phổi quá mức mới được chẩn đoán khí phế thũng 
(11). X-quang ngực chỉ phát hiện khí phế thũng 
khi nó đủ nặng để thể hiện các biến đổi trên 
phim. Khi so sánh với kết quả mô bệnh học, giá 
trị chẩn đoán khí phế thũng của X-quang ngực 
rất dao động, tùy từng nghiên cứu cho nhận xét 
độ nhạy là 24-80%, đặc biệt thấp hơn cho KPT 
mức độ nhẹ-trung bình, độ đặc hiệu là 95-100%, 
độ chính xác là 65-80% (12). X-quang ngực chỉ 
xác định có khí phế thũng hay không, chưa có 
hướng dẫn để đánh giá mức độ khí phế thũng 
bằng X-quang ngực.
 Hướng dẫn tHực HànH
64
Hô hấp số 16/2018
Lợi điểm của X-quang ngực là giá rẻ, có sẵn 
mọi nơi, được chụp định kỳ mỗi năm 1 lần nên 
có thể dùng để đánh giá khí phế thũng ở bệnh 
nhân COPD. Tính chính xác của X-quang ngực 
trong việc chẩn đoán khí phế thũng tùy thuộc 
vào tiêu chuẩn cụ thể của khí phế thũng, phương 
pháp áp dụng các tiêu chuẩn này và ý định của 
người đánh giá phim (11). Điều đó có nghĩa độ 
nhạy và độ đặc hiệu sẽ phụ thuộc vào người 
đánh giá phim X-quang.
Để đánh giá khí phế thũng, bệnh nhân COPD 
nên được chụp X-quang ngực thẳng và nghiêng 
trái. Căng phồng phổi quá mức là dấu hiệu đáng 
tin cậy nhất cho KPT (hình 1). Các dấu hiệu căng 
phồng phổi quá mức bao gồm (12):
- Vòm hoành thấp: Điểm cao nhất của vòm 
hoành phải nằm ngang hoặc dưới đầu trong 
xương sườn 7.
- Vòm hoành phẳng: Chiều cao vòm hoành 
<1,5 cm (hiện diện với tỉ lệ khác nhau tùy mức 
độ KPT; nặng, 94%; trung bình, 76%; nhẹ: 21%).
- Tăng khoảng sáng sau xương ức: ≥ 2,5 cm 
(đo từ bờ sau xương ức đến bờ trước động mạch 
chủ lên tại điểm dưới góc Louis 3cm).
- Tù góc sườn hoành trên phim thẳng hoặc nghiêng.
- Bóng tim nhỏ (<11,5cm), thấy phổi dưới 
bóng tim.
- Tăng sáng không đều 2 phế trường: Đậm 
độ cản quang khác biệt giữa những vùng phổi đối 
xứng bên trái so với bên phải do sự phân bố khí 
phế thũng không đều.
Hình 1. Dấu hiệu căng phồng phổi quá mức trên phim ngực 
thẳng (A) và nghiêng trái (B)
Bảng 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán khí phế thũng 
bằng X-quang ngực
Phim ngực Dấu hiệu
Thẳng Vòm hoành phẳng kèm tù góc sườn hoành
Đậm độ cản quang không đều 2 phế trường
Nghiêng trái Tăng khoảng sáng sau xương ức
Vòm hoành phẳng hoặc thậm chí cong lõm 
lên trên
Bệnh nhân COPD nếu có ít nhất 2 dấu hiệu 
trong bảng 1 thì sẽ được chẩn đoán khí phế thũng 
(11). Bằng cách áp dụng tiêu chuẩn này thì độ 
nhạy chẩn đoán KPT so với mô bệnh học (mô 
KPT chiếm >2% tổng thể tích phổi) là 82%. Khi 
so sánh với CT độ phân giải cao được đánh giá 
bán định lượng bằng mắt thường (thang điểm 
từ 0-100 với 10-30 KPT nhẹ, >30-50 KPT trung 
bình và >50 KPT nặng), thì tiêu chuẩn này có độ 
nhạy và độ đặc hiệu là 90% và 98% (55). Giá trị 
chẩn đoán dương là 98% và giá trị chẩn đoán âm 
là 88%. Kết quả âm giả của X-quang ngực xảy ra 
ở những bệnh nhân có KPT rất ít trên CT ngực. 
Việc chẩn đoán KPT trên X-quang ngực dựa vào 
bảng 1 có độ tương hợp giữa các người đọc khác 
nhau rất cao với chỉ số Kappa = 0,95 (5). Do đó, 
tiêu chuẩn chẩn đoán KPT như trên nên được áp 
dụng trong thực hành lâm sàng hàng ngày ở bệnh 
nhân COPD.
Chẩn đoán dựa vào CT ngực:
Trong thực hành lâm sàng, CT ngực không được 
chỉ định thường quy trong quá trình đánh giá và 
theo dõi COPD do đắt tiền và nguy cơ nhiễm xạ 
tia X cao. Tuy nhiên, CT ngực vẫn thường được 
chỉ định cho bệnh nhân COPD vì những lý do 
khác như tầm soát K phổi, khảo sát thuyên tắc 
phổi, khảo sát giãn phế quản, nghi ngờ viêm phổi, 
đánh giá bệnh mạnh vành,... Những dữ liệu CT 
ngực từ các mục đích khác này có thể được sử 
dụng để đánh giá COPD nếu bác sĩ biết cách khai 
thác các dữ liệu này.
CT ngực không chỉ giúp xác định có KPT hay 
không mà còn xác định mức độ KPT. Biểu hiện 
trên CT của khí phế thũng là những vùng giảm 
đậm độ có bờ không rõ. Trên CT, có 3 dạng khí 
Hướng dẫn tHực HànH
65
Hô hấp số 16/2018
phế thũng gồm KPT trung tâm tiểu thùy (TTTT), 
KPT toàn tiểu thùy và KPT cạnh vách (hình 2) 
(13). KPT TTTT là dạng phổ biến ở Việt Nam, liên 
quan đến tình trạng hút thuốc lá. KPT toàn tiểu 
thùy chủ yếu xảy ra ở người thiếu α1 anti-tripsin, 
loại khí phế thũng có thể gặp ở người Tây Âu, 
hiếm khi gặp ở người Châu Á.
Hình 2. Các loại khí phế thũng trong COPD. A) Khí phế 
thũng trung tâm tiểu thùy; B) Khí phế thũng toàn tiểu thùy; 
C) Khí phế thũng cạnh vách.
Mức độ khó thở hoặc rối loạn chức năng hô 
hấp phụ thuộc vào mức độ khí phế thũng hơn là 
loại khí phế thũng. Khi đánh giá bằng mắt thường, 
mức độ khí phế thũng cho một lát cắt được ước 
lượng dựa trên thang điểm như sau: 0 nếu KPT 
<5%, 1 nếu từ 5% đến <25%, 2 nếu từ 25% đến 
<50%, 3 nếu từ 50% đến <75% và 4 nếu từ 75% 
trở lên (14). Dựa vào cách đánh giá này, 5% là 
ngưỡng xác định kiểu hình khí phế thũng ở bệnh 
nhân COPD (15). Tuy nhiên, cách lượng giá mức 
độ KPT này tốn thời gian và mức độ tương hợp 
giữa các bác sĩ chỉ ở mức thấp-trung bình (chỉ số 
Kappa dao động từ 0,25-0,63)(15). 
Khi định lượng mức độ khí phế thũng bằng 
CT định lượng, phần mềm phân tích hình ảnh CT 
sẽ tính phần trăm diện tích (low attenuation area, 
LAA%) hoặc phần trăm thể tích giảm đậm độ (low 
attenuation volume, LAV%) cho từng lát cắt CT 
(16). Mức độ KPT đo bằng CT định lượng tương 
quan tốt với mức độ KPT ước lượng bằng CT 
định tính (17) hoặc đo lường bằng giải phẫu đại thể 
và vi thể (18). Ở bệnh nhân COPD, LAA% tương 
quan thuận với mức độ khó thở (19) và D
LCO 
(20). 
Ngưỡng của LAA% hoặc LAV% để xác định kiểu 
hình khí phế thũng vẫn chưa được biết. Nhiều tác 
giả đề nghị tính giới hạn trên bình thường (ULN: 
upper limit of normal) (6) như là ngưỡng, có tác 
giả đề nghị ngưỡng là 5% (21).
Chẩn đoán dựa vào thăm dò chức năng hô hấp:
Thăm dò CNHH được xem là xét nghiệm có phản 
ảnh rối loạn chức năng do khí phế thũng gây ra. 
Vì các chỉ số của xét nghiệm thăm dò CNHH 
tương quan với mức độ khí phế thũng trên CT 
nên các chỉ số này có thể dùng để đánh giá khí 
phế thũng một cách gián tiếp. Lợi điểm của các 
xét nghiệm thăm dò CNHH là không xâm lấn, có 
tính lặp lại, có thể thực hiện nhiều lần để theo dõi 
diễn tiến bệnh mà không bị nguy cơ nhiễm xạ tia 
X hoặc không quá đắt tiền. 
Trong các chỉ số hô hấp, khả năng khuếch 
tán khí CO qua màng phế nang mao mạch (D
LCO
) 
là một trong những chỉ số có tương quan cao với 
mức độ khí phế thũng trên CT. D
LCO
 có thể dùng 
để phản ánh mức độ khí phế thũng trên mô bệnh 
học hoặc hình ảnh học. D
LCO
 giảm ở bệnh nhân 
khí phế thũng do diện tích bề mặt của màng phế 
nang-mao mạch bị giảm. D
LCO
 được xem là xét 
nghiệm để tầm soát bệnh nhân nghi ngờ bị khí phế 
thũng trên lâm sàng, có thể giúp phân biệt bệnh 
nhân khí phế thũng với không khí phế thũng. D
LCO
<80% xem như là bất thường, nhưng ATS/ERS 
(Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ/Hội Hô hấp Châu 
Âu) đề nghị dùng ngưỡng thấp hơn bình thường 
(LLN: lower limit of normal) cho những dân số 
đã có giá trị tham khảo. Một nghiên cứu tại Hàn 
Quốc cho thấy, so với quần thể dân số tham chiếu, 
ngưỡng D
LCO
 thấp hơn từ 5% trở lên mới có thể 
là điểm cắt chẩn đoán KPT. Khi so sánh với kết 
quả khí phế thũng trên CT thì D
LCO
 có khả năng 
phát hiện khí phế thũng với độ nhạy 68,3% và đặc 
hiệu 84,5%22. 
Theo ATS, trong số những bệnh nhân có tắc 
nghẽn đường dẫn khí (FEV
1
 <80%), bệnh nhân 
được xem như có khí phế thũng (theo tiêu chuẩn 
rối loạn chức năng) khi có D
LCO
 (đã hiệu chỉnh 
cho Hb và CO) 120% (9). 
Các chỉ số đo thể tích phổi có thể dùng để 
đánh giá tình trạng khí phế thũng do chúng có 
tương quan thuận với mức độ khí phế thũng trên 
CT. Khi bị khí phế thũng đáng kể, các chỉ số sau 
có thể tăng: RV, RV/TLC (do đường dẫn khí nhỏ 
 Hướng dẫn tHực HànH
66
Hô hấp số 16/2018
đóng sớm vì khí phế thũng, còn gọi là bẫy khí); 
FRC, TLC và/hoặc FRC/TLC (do căng phồng 
phổi quá mức) (23). Các chỉ số thể tích phổi vừa 
nêu vẫn chưa có giá trị ngưỡng tối ưu để xác định 
là tăng. Có tác giả sử dụng ngưỡng là giới hạn 
trên bình thường (ULN) nhưng có tác giả lại sử 
dụng con số tùy ý như 120% hoặc 135%.
Phế thân ký được xem là phương pháp chuẩn 
để đo lường thể tích phổi. Ở bệnh nhân có tắc 
nghẽn mức độ trung bình-nặng, phương pháp 
khuếch tán khí He có khuynh hướng ước lượng 
dưới mức thể tích phổi, trong khi phương pháp 
phế thân ký có khuynh hướng ước lượng quá mức 
FRC. Do đó, cần phải nói rõ tình trạng căng phồng 
phổi được đánh giá bằng phương pháp nào và 
bằng chỉ số thể tích nào. Ở bệnh nhân bị khí phế 
thũng nặng, FRC đo bằng phương pháp khuếch 
tán khí He sẽ ước lượng dưới mức rất nhiều do 
có những vùng không được thông khí tốt. Do đó, 
không nên dùng phương pháp này để đánh giá ở 
bệnh nhân có khí phế thũng nhiều. Phương pháp 
này chỉ dùng cho những bệnh nhân không thể đo 
được phế thân ký do quá nặng, sợ khoang kín (24).
ĐIỀU TRỊ KIỂU HÌNH KHÍ PHẾ THŨNG
Điều trị không dùng thuốc cho kiểu hình khí phế 
thũng cũng giống như các kiểu hình khác của 
COPD, bao gồm các thành phần sau: Ngưng hút 
thuốc lá; Vật lý trị liệu hô hấp: thở chúm môi, 
tăng cường độ dẻo dai của cơ hô hấp hoặc cơ toàn 
thân; Dinh dưỡng tối ưu; Tiêm ngừa cúm và phế 
cầu; Oxy liệu pháp khi có chỉ định.
Điều trị bằng thuốc: Phần lớn các thử nghiệm 
thuốc không dựa trên kiểu hình COPD nên ít có 
bằng chứng cho từng loại kiểu hình COPD, kể cả 
kiểu hình khí phế thũng. Mục đích điều trị bằng 
thuốc ở bệnh nhân COPD có kiểu hình KPT là 
giảm khó thở, tăng cường khả năng gắng sức. Các 
thuốc xem xét dùng trong giai đoạn ổn định là 
LAMA (thuốc kháng thụ thể muscarinic kéo dài) 
và/hoặc LABA (thuốc kích thích beta 2 tác dụng 
kéo dài), các thuốc cắt cơn là SABA (thuốc kích 
thích beta 2 tác dụng ngắn) và/hoặc SAMA (thuốc 
kháng thụ thể muscarinic tác dụng ngắn). Các 
thuốc này làm giảm căng phồng phổi quá mức từ 
đó giảm khó thở và tăng khả năng gắng sức (23). 
Bệnh nhân có kiểu hình khí phế thũng kém 
đáp ứng với corticoid hít (ICS) kết hợp LABA (25). 
Một nghiên cứu gần đây ở 240 bệnh nhân COPD 
do hút thuốc lá tại Việt Nam cho thấy, bệnh nhân 
có kiểu hình khí phế thũng dựa vào CT định lượng 
có tỉ lệ có bạch cầu ái toan/máu ≥3% thấp hơn so 
với bệnh nhân không có kiểu hình khí phế thũng 
(50,7% so với 72,5%; RR 0,70; 95%CI 0,57-0,86; 
P=0.0007) (26). Trong khi đó, có nhiều bằng chứng 
cho thấy, bệnh nhân COPD có bạch cầu ái toan/
máu cao thì có khả năng đáp ứng với ICS/LABA 
tốt hơn giả dược hoặc LAMA (27). Điều đó lý giải 
tại sao bệnh nhân có kiểu hình khí phế thũng ít 
đáp ứng với ICS/LABA hơn kiểu hình không khí 
phế thũng. 
CT ngực có thể giúp để chọn lọc nhóm bệnh 
nhân COPD có kiểu hình đáp ứng với điều trị 
giảm thể tích phổi bằng phẫu thuật (lung volume 
reduction surgery, LVRS), bằng valve một chiều, 
hoặc coils hoặc hơi nóng qua đường nội soi phế 
quản. Điều trị giảm thể tích phổi được chỉ định 
cho những bệnh nhân có khí phế thũng nặng, giảm 
khả năng gắng sức, và khó thở nhiều. Điều trị này 
giúp cho nhu mô phổi lành và cơ hô hấp hoạt 
động hiệu quả hơn, từ đó giúp bệnh nhân giảm 
khó thở, tăng khả năng gắng sức và tăng FEV
1 
(28). 
Đây được xem như một điều trị giảm nhẹ, sau khi 
các biện pháp khác không đủ hiệu quả, giúp giảm 
triệu chứng chứ không phải giảm đợt cấp. Điều 
trị này hiện có chi phí tương đối cao và đi kèm 
với các biến chứng như tràn khí màng phổi, đợt 
cấp, viêm phổi, tử vong liên quan thủ thuật nên 
được chỉ định hẹp ở các trung tâm chuyên sâu, nơi 
có nhiều kinh nghiệm về thủ thuật và xử trí biến 
chứng. Những bệnh nhân COPD tăng nguy cơ tử 
vong khi điều trị bằng phẫu thuật giảm thể tích 
khi có các đặc điểm như khí phế thũng lan tỏa, 
FEV
1
 < 20%, D
LCO
 < 20% (29).
KẾT LUẬN
Hiện có nhiều phương pháp để chẩn đoán và 
đánh giá mức độ khí phế thũng. Tuy nhiên, 
Hướng dẫn tHực HànH
67
Hô hấp số 16/2018
bác sĩ cần phải chú ý đến độ nhạy và độ đặc 
hiệu của từng phương pháp khi đánh giá khí 
phế thũng ở bệnh nhân COPD. Nếu có càng 
nhiều dấu hiệu khí phế thũng từ nhiều phương 
pháp khác nhau thì khả năng chẩn đoán khí phế 
thũng càng cao. Điều trị COPD có kiểu hình 
khí phế thũng bao gồm các thành phần không 
thuốc như những kiểu hình khác. Tuy nhiên, 
thuốc chủ lực trong điều trị kiểu hình này là 
các thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài, một 
số ít bệnh nhân có thể được xem xét điều trị 
giảm thể tích phổi.
Tài liệu tham khảo
1. GOLD. The Global Strategy for the Diagnosis, 
Management, and Prevention of COPD, Global 
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 
(GOLD) 2018. Available from: 
org. Accessed: 28 March 2018. 2018
2. Han MK, Agusti A, Calverley PM, et al. Chronic 
obstructive pulmonary disease phenotypes: the 
future of COPD. Am J Respir Crit Care Med. 
2010;182(5):598-604.
3. Thurlbeck WM, Muller NL. Emphysema: definition, 
imaging, and quantification. AJR Am J Roentgenol. 
1994;163(5):1017-1025.
4. Russell RE, Culpitt SV, DeMatos C, et al. Release 
and activity of matrix metalloproteinase-9 
and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 by 
alveolar macrophages from patients with chronic 
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Cell 
Mol Biol. 2002;26(5):602-609.
5. Miniati M, Monti S, Stolk J, et al. Value of chest 
radiography in phenotyping chronic obstructive 
pulmonary disease. Eur Respir J. 2008;31(3):509-
515.
6. Van Tho N, Ogawa E, Trang le TH, et al. A 
mixed phenotype of airway wall thickening and 
emphysema is associated with dyspnea and 
hospitalization for chronic obstructive pulmonary 
disease. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(7):988-996.
7. Johannessen A, Skorge TD, Bottai M, et al. Mortality 
by level of emphysema and airway wall thickness. 
Am J Respir Crit Care Med. 2013;187(6):602-608.
8. Wilson DO, Weissfeld JL, Balkan A, et al. 
Association of radiographic emphysema and 
airflow obstruction with lung cancer. Am J Respir 
Crit Care Med. 2008;178:738-744.
9. The definition of emphysema. Report of a National 
Heart, Lung, and Blood Institute, Division of 
Lung Diseases workshop. Am Rev Respir Dis. 
1985;132(1):182-185.
10. Miniati M, Filippi E, Falaschi F, et al. Radiologic 
evaluation of emphysema in patients with chronic 
obstructive pulmonary disease. Chest radiography 
versus high resolution computed tomography. Am 
J Respir Crit Care Med. 1995;151(5):1359-1367.
11. Pratt PC. Role of conventional chest radiography 
in diagnosis and exclusion of emphysema. Am J 
Med. 1987;82(5):998-1006.
12. Sanders C. The radiographic diagnosis 
of emphysema. Radiol Clin North Am. 
1991;29(5):1019-1030.
13. Lynch DA, Austin JH, Hogg JC, et al. CT-Definable 
Subtypes of Chronic Obstructive Pulmonary 
Disease: A Statement of the Fleischner Society. 
Radiology. 2015;277(1):192-205.
14. Goddard PR, Nicholson EM, Laszlo G, Watt I. 
Computed tomography in pulmonary emphysema. 
Clin Radiol. 1982;33:379-387.
15. Barr RG, Berkowitz EA, Bigazzi F, et al. A 
combined pulmonary-radiology workshop for 
visual evaluation of COPD: study design, chest 
CT findings and concordance with quantitative 
evaluation. COPD. 2012;9(2):151-159.
16. Van Tho N, Wada H, Ogawa E, Nakano Y. Recent 
findings in chronic obstructive pulmonary disease 
by using quantitative computed tomography. 
Respir Investig. 2012;50(3):78-87.
17. Gietema HA, Muller NL, Fauerbach PV, et al. 
Quantifying the extent of emphysema: factors 
associated with radiologists’ estimations and 
quantitative indices of emphysema severity using 
the ECLIPSE cohort. Acad Radiol. 2011;18(6):661-
671.
18. Madani A, Zanen J, de Maertelaer V, Gevenois PA. 
Pulmonary emphysema: objective quantification 
at multi-detector row CT--comparison with 
macroscopic and microscopic morphometry. 
Radiology. 2006;238:1036-1043.
19. Grydeland TB, Dirksen A, Coxson HO, et al. 
Quantitative computed tomography measures of 
emphysema and airway wall thickness are related 
to respiratory symptoms. Am J Respir Crit Care 
Med. 2010;181(4):353-359.
20. Nakano Y, Muro S, Sakai H, et al. Computed 
tomographic measurements of airway dimensions 
and emphysema in smokers. Correlation with 
lung function. Am J Respir Crit Care Med. 
2000;162:1102-1108.
 Hướng dẫn tHực HànH
68
Hô hấp số 16/2018
21. Han MK, Tayob N, Murray S, et al. Association 
between Emphysema and Chronic Obstructive 
Pulmonary Disease Outcomes in the COPDGene 
and SPIROMICS Cohorts: A Post Hoc Analysis of 
Two Clinical Trials. Am J Respir Crit Care Med. 
2018;198(2):265-267.
22. Lee JS, Ra SW, Chae EJ, et al. Validation of the 
lower limit of normal diffusing capacity for detecting 
emphysema. Respiration. 2011;81(4):287-293.
23. Dubé B, Guerder A, Morelot-Panzini C, 
Laveneziana P. The clinical relevance of the 
emphysema hyperinflated-phenotype in COPD. 
COPD Research and Practice. 2016;2:1.
24. Rossi A, Aisanov Z, Avdeev S, et al. Mechanisms, 
assessment and therapeutic implications of 
lung hyperinflation in COPD. Respir Med. 
2015;109(7):785-802.
25. Fujimoto K, Kitaguchi Y, Kubo K, Honda T. Clinical 
analysis of chronic obstructive pulmonary disease 
phenotypes classified using high-resolution 
computed tomography. Respirology. 2006;11:731-
740.
26. Tho NV, Lan LTT, Ogawa E, Nakano Y. Eosinophilia 
is less likely to occur in COPD smokers 
with emphysema phenotype. Respirology. 
2017;22(3):Abstract AO006.
27. Pavord ID, Lettis S, Locantore N, et al. Blood 
eosinophils and inhaled corticosteroid/long-
acting beta-2 agonist efficacy in COPD. Thorax. 
2016;71(2):118-125.
28. Criner GJ, Sue R, Wright S, et al. A Multicenter 
RCT of Zephyr(R) Endobronchial Valve Treatment 
in Heterogeneous Emphysema (LIBERATE). Am J 
Respir Crit Care Med. 2018
29. Shah PL, Herth FJ, van Geffen WH, Deslee G, 
Slebos DJ. Lung volume reduction for emphysema. 
Lancet Respir Med. 2017;5(2):147-156.