Khảo sát mối liên quan giữa chỉ số chức năng tim với nồng độ CRP huyết tương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 61 
KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA CHỈ SỐ CHỨC NĂNG TIM 
VỚI NỒNG ĐỘ CRP HUYẾT TƢƠNG Ở BỆNH NHÂN 
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 
ơ 
 Hoàng Trung Dũng1; Đoàn Văn Đệ2; Nguyễn Đức Điển2 
TÓM TẮT 
Mục tiêu: đánh giá thay đổi một số chỉ số chức năng tim ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp 
và tìm hiểu mối liên quan giữa một số chỉ số chức năng tim với nồng độ CRP huyết tương. 
Đối tượng và phương pháp: 122 bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và 51 người khỏe mạnh làm 
nhóm chứng được khảo sát chỉ số chức năng tim bằng siêu âm Doppler tim và xét nghiệm nồng 
độ CRP huyết tương. Kết quả: có sự thay đổi một số chỉ số chức năng tim ở bệnh nhân viêm 
khớp dạng thấp so với nhóm chứng. Có mối tương quan yếu giữa một số chỉ số chức năng tim 
với nồng độ CRP huyết tương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp. Kết luận: có mối tương quan 
giữa chỉ số chức năng tim với nồng độ CRP huyết tương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp 
* Từ khóa: Viêm khớp dạng thấp; Chỉ số chức năng tim; Nồng độ CRP huyết tương. 
Relationship between Cardiac Function Index with Plasma CRP 
Levels in Patients with Rheumatoid Arthritis 
Summary 
Objectives: To assess changes in some cardiac function indexes in patients with rheumatoid 
arthritis and to investigate the correlation between some cardiac function indexes and plasma 
CRP levels. Subjects and methods: 122 patients with rheumatoid arthritis and 51 healthy 
controls were examined for cardiac function index by cardiac Doppler ultrasonography and 
plasma CRP levels test. Results: There was a change in some cardiac function indexes in 
rheumatoid arthritis patients compared with controls. There was a weak correlation between 
some cardiac function indexes and plasma CRP levels in rheumatoid arthritis patients. 
Conclusion: There was a correlation between some cardiac function indexes with plasma CRP 
levels in patients with rheumatoid arthritis. 
* Keywords: Rheumatoid arthritis; Cardiac function index; Plasma CRP levels. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh 
viêm khớp mạn tính tự miễn, tổn thương 
cơ bản tại màng hoạt dịch khớp. Ngoài tổn 
thương khớp, bệnh có thể kèm theo tổn 
thương tim: viêm cơ tim, viêm màng ngoài 
tim, bệnh lý van tim... dẫn đến suy tim. 
Đây là một yếu tố tiên lượng nặng có thể 
dẫn tới tử vong. 
Protein C phản ứng (CRP) là một protein 
của phản ứng viêm. Theo Graf. J và CS 
(2009) [1], nồng độ CRP có liên quan chặt 
chẽ với biến cố tim mạch ở bệnh nhân 
(BN) viêm khớp dạng thấp (VKDT). 
1. Bệnh viện Bạch Mai 
2. Bệnh viện Quân y 103 
Người phản hồi (Corresponding): Hoàng Trung Dũng (dungbsbm@yahoo.com) 
Ngày nhận bài: 10/02/2019; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 19/03/2019 
 Ngày bài báo được đăng: 29/05/2019 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 62 
Nguyên nhân hàng đầu gây tử vong 
của BN VKDT là tổn thương tim mạch [2]. 
Nồng độ CRP huyết tương góp phần làm 
tăng tỷ lệ suy tim và tử vong ở BN VKDT. 
Nếu không được phát hiện sớm và điều 
trị kịp thời, tổn thương tim mạch sẽ ảnh 
hưởng đến chất lượng cuộc sống và là 
nguy cơ tử vong. Do đó, việc khảo sát 
nồng độ CRP huyết tương và chỉ số 
chức năng tim của BN rất cần thiết. 
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nhằm: 
Khảo sát mối liên quan giữa chỉ số chức 
năng tim với nồng độ CRP huyết tương ở 
BN VKDT. 
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU 
1. Đối tƣợng nghiên cứu. 
Nhóm nghiên cứu: 122 BN VKDT đến 
khám và điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai 
từ tháng 10 - 2014 đến 04 - 2018. Chẩn 
đoán VKDT theo tiêu chuẩn ACR 1987 [3] 
và 51 người bình thường làm nhóm chứng. 
Loại khỏi nghiên cứu những BN có 
nhiễm khuẩn: viêm phổi, viêm khớp nhiễm 
khuẩn, viêm tiết niệu sinh dục BN có 
bệnh nội khoa khác kết hợp có thể ảnh 
hưởng đến chức năng tim: tăng huyết áp, 
bệnh Basedow, hội chứng Cushing, lupus 
ban đỏ hệ thống, hội chứng thận hư, 
đái tháo đường... 
2. Phƣơng pháp nghiên cứu. 
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang, 
có so sánh bệnh chứng. 
Tất cả BN được khám lâm sàng và làm 
một số xét nghiệm để xác định VKDT. 
Siêu âm đánh giá chức năng tim: thực 
hiện trên máy siêu âm Doppler màu 4D 
Prosoud F75 (Hãng Aloka) tại phòng siêu 
âm tim, Bệnh viện Bạch Mai. Xét nghiệm 
nồng độ CRP huyết tương làm tại Khoa 
Hóa sinh, Bệnh viện Bạch Mai. 
Tiến hành siêu âm tim thăm dò một số 
chỉ số chức năng thất trái: 
- Doppler xung qua van hai lá: đo vận 
tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm 
trương E (cm/s), vận tốc tối đa của sóng 
đổ đầy cuối tâm trương A (cm/s), thời 
gian giảm tốc của sóng đổ đầy đầu tâm 
trương DT (ms). Tính tỷ lệ E/A. Đo thời 
gian co cơ đồng thể tích IVCT (ms), thời 
gian giãn cơ đồng thể tích IVRT (ms), thời 
gian tống máu thất trái ET (ms). Tính chỉ 
số Tei = (IVCT + IVRT)/ET [4]. 
- Doppler mô cơ tim vách liên thất và 
thành bên vòng van hai lá: đo vận tốc cơ 
tim tối đa tâm thu Sm (cm/s), vận tốc cơ 
tim tối đa đầu thì tâm trương Em (cm/s), 
vận tốc cơ tim tối đa cuối thì tâm trương 
Am (cm/s). Tính tỷ lệ E/Em và Em/Am [5]. 
Xét nghiệm nồng độ CRP huyết tương: 
định lượng bằng phương pháp miễn dịch 
đo độ đục trên máy AU 5800 với test 
(Hãng Beckman Coulter). 
* Xử lý số liệu: tất cả số liệu được xử 
lý bằng phần mềm SPSS 20.0. Biến định 
lượng biểu diễn X ± SD (t-test). Đánh giá 
mối tương quan bằng hệ số r. So sánh có 
ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. 
TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 63 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN 
1. Một số chỉ số chức năng tim của đối tƣợng nghiên cứu. 
Bảng 1: Chỉ số siêu âm Doppler qua van hai lá và chỉ số Tei thất trái. 
Chỉ số Nhóm bệnh (n = 122) Nhóm chứng (n = 51) p 
E (cm/s) 69,00 ± 16,71 69,72 ± 12,87 > 0,05
*
A (cm/s) 71,44 ± 15,84 64,82 ± 12,41 < 0,01
*
Tỷ lệ E/A 1,02 ± 0,35 1,11 ± 0,28 < 0,05
+
DT (ms) 162,93 ± 49,79 184,49 ± 37,51 < 0,01
+
IVRT (ms) 78,34 ± 23,16 84,31 ± 16,27 < 0,05
+
Tei thất trái 0,61 ± 0,35 0,55 ± 0,09 > 0,05
+
Sóng A ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng (p < 0,01). Chỉ số Tei thất trái nhóm 
bệnh cao hơn nhóm chứng với p > 0,05. Tỷ lệ E/A và chỉ số IVRT của nhóm bệnh thấp 
hơn nhóm chứng (p < 0,05). 
Bảng 2: Chỉ số siêu âm Doppler mô ở vách liên thất vòng van hai lá. 
Chỉ số Nhóm bệnh (n = 122) Nhóm chứng (n = 51) p 
Sm (cm/s) 8,26 ± 1,56 8,09 ± 1,22 > 0,05
+
Em (cm/s) 9,44 ± 2,91 10,23 ± 2.42 < 0,05
+
Am (cm/s) 10,18 ± 2,64 9,36 ± 2,23 > 0,05
*
Tỷ lệ E/Em 7,82 ± 2,56 7,03 ± 1,43 > 0,05
+
Tỷ lệ Em/Am 1,01 ± 0,48 1,17 ± 0,45 < 0,01
+
Chỉ số Em của nhóm bệnh thấp hơn nhóm chứng (p < 0,05). Tỷ lệ Em/Am của 
nhóm bệnh thấp hơn nhóm chứng với p < 0,01. 
Bảng 3: Chỉ số siêu âm Doppler mô ở thành bên vòng van hai lá. 
Chỉ số Nhóm bệnh (n = 122) Nhóm chứng (n = 51) p 
Sm (cm/s) 9,83 ± 2,49 9,20 ± 2,27 > 0,05
+
Em (cm/s) 12,77 ± 3,98 14,05 ± 3,56 < 0,05
*
Am (cm/s) 10,83 ± 2,84 10,23 ± 2,64 > 0,05
+
Tỷ lệ E/Em 5,85 ± 2,09 5,20 ± 1,39 > 0,05
+
Tỷ lệ Em/Am 1,29 ± 0,61 1,48 ± 0,57 < 0,05
+
Chỉ số Em và tỷ lệ Em/Am của nhóm bệnh thấp hơn nhóm chứng với p < 0,05. 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 64 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, trên 
siêu âm Doppler qua van hai lá: sóng A 
ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng 
(p < 0,01). Chỉ số Tei thất trái ở nhóm 
bệnh cao hơn nhóm chứng (p > 0,05). 
Tỷ lệ E/A và chỉ số IVRT của nhóm bệnh 
thấp hơn nhóm chứng với p < 0,05. Trên 
siêu âm Doppler mô ở vách liên thất và 
thành bên vòng van hai lá: chỉ số Em và 
tỷ lệ Em/Am của nhóm bệnh thấp hơn 
nhóm chứng (p < 0,05). 
Theo Tomas. L và CS (2013) [6], tỷ lệ 
E/A nhóm bệnh (1,11 ± 0,05) thấp hơn 
nhóm chứng (1,32 ± 0,07) với p < 0,05. 
Theo Arslam. S và CS (2006) [7], chỉ số A 
nhóm bệnh (86 ± 19 cm/s) cao hơn nhóm 
chứng (70 ± 13 cm/s) với p < 0,001. Tỷ lệ 
E/A của nhóm bệnh (1 ± 0,30) thấp hơn 
nhóm chứng (1,26 ± 0,33) với p < 0,001. 
Theo Rexhepaj. N và CS (2006) [8], 
chỉ số A của nhóm bệnh cao hơn nhóm 
chứng (73 ± 15 cm/s so với 66 ± 13 cm/s) 
với p < 0,01. Tỷ lệ E/A của nhóm bệnh 
(0,97 ± 0,3) thấp hơn so với nhóm chứng 
(1,32 ± 0,37) với p < 0,001. Theo Alparslan. 
M và CS (2003) [9], chỉ số Tei ở nhóm 
bệnh cao hơn so với nhóm chứng (0,44 ± 
0,11 so với 0,35 ± 0,11) với p < 0,05. 
Theo Fatma. E và CS (2015) [10], 
chỉ số Em vách liên thất ở nhóm bệnh 
(8,6 ± 1,5 cm/s) thấp hơn nhóm chứng 
(11 ± 1,6 cm/s) với p = 0,001. Theo Sitia. 
S và CS (2012) [11], chỉ số Em vách liên 
thất nhóm bệnh thấp hơn nhóm chứng 
(9,03 ± 2,56 cm/s so với 11,31 ± 2,9 cm/s) 
với p < 0,01. Tỷ lệ Em/Am vách liên thất 
nhóm bệnh (0,93 ± 0,35) thấp hơn nhóm 
chứng (1,46 ± 0,88) với p < 0,05. Theo 
Birdane. A và CS (2007) [12], tỷ lệ Em/Am 
vách liên thất nhóm bệnh thấp hơn nhóm 
chứng (0,9 ± 0,3 so với 1,1 ± 0,2) với 
p < 0,01. Theo Sitia. S và CS (2012) [11], 
chỉ số Em thành bên nhóm bệnh (12,99 ± 
4,69 cm/s) thấp hơn nhóm chứng (15,68 ± 
3,26 cm/s) với p < 0,05. Tỷ lệ Em/Am 
thành bên nhóm bệnh thấp hơn nhóm 
chứng(1,44 ± 0,52 so với 1,80 ± 0,5) với 
p < 0,05. Theo Birdane. A và CS (2007) 
[12], tỷ lệ Em/Am thành bên nhóm bệnh 
(0,9 ± 0,3) thấp hơn nhóm chứng (1,03 ± 
0,17) với p < 0,05. 
Như vậy, kết quả nghiên của chúng tôi 
cho thấy các chỉ số chức năng tim ở BN 
VKDT thay đổi so với nhóm chứng, kết quả 
này tương tự các tác giả trên thế giới. 
2. Liên quan chỉ số chức năng tim 
với nồng độ CRP huyết tƣơng. 
Bảng 4: Tương quan chỉ số siêu âm 
Doppler qua van hai lá và chỉ số Tei thất 
trái với nồng độ CRP huyết tương. 
 Các biến 
tƣơng 
quan 
Hệ số 
tƣơng 
quan (r) 
p 
Nồng độ 
CRP 
huyết 
tương 
E (cm/s) - 0,149 > 0,05 
A (cm/s) 0,106 > 0,05 
Tỷ lệ E/A - 0,141 > 0,05 
DT (ms) - 0,080 > 0,05 
IVRT (ms) 0,150 > 0,05 
Tei thất trái 0,283 < 0,01 
Mối tương quan giữa nồng độ CRP 
huyết tương và chỉ số Tei thất trái có 
ý nghĩa thống kê với r = 0,283; p < 0,05. 
TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 65 
Bảng 5: Tương quan chỉ số siêu âm Doppler mô ở vách liên thất vòng van hai lá với 
nồng độ CRP huyết tương. 
 Các biến tƣơng quan Hệ số tƣơng quan (r) p 
Nồng độ CRP huyết tương 
Sm (cm/s) 0,007 > 0,05 
Em (cm/s) - 0,156 > 0,05 
Am (cm/s) 0,092 > 0,05 
Tỷ lệ E/Em 0,068 > 0,05 
Tỷ lệ Em/Am - 0,131 > 0,05 
Không có mối tương quan nồng độ CRP huyết tương và chỉ số siêu âm Doppler mô 
ở vách liên thất vòng van hai lá với p > 0,05. 
Bảng 6: Tương quan chỉ số siêu âm Doppler mô ở thành bên vòng van hai lá với 
nồng độ CRP huyết tương. 
 Các biến tƣơng quan Hệ số tƣơng quan (r) p 
Nồng độ CRP huyết tương 
Sm (cm/s) 0,160 > 0,05 
Em (cm/s) - 0,098 > 0,05 
Am (cm/s) 0,222 < 0,05 
Tỷ lệ E/Em 0,033 > 0,05 
Tỷ lệ Em/Am 0,150 > 0,05 
Mối tương quan giữa nồng độ CRP huyết tương và chỉ số Am ở thành bên vòng 
van hai lá có ý nghĩa thống kê với r = 0,222; p < 0,05. 
Biểu đồ 1: Tương quan chỉ số Tei thất trái và chỉ số Am ở thành bên vòng van hai lá 
với nồng độ CRP huyết tương. 
Mối tương quan chỉ số Tei thất trái và chỉ số Am ở thành bên vòng van hai lá với 
nồng độ CRP huyết tương có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 66 
CRP là một protein được tổng hợp 
trong quá trình viêm và tổn thương tổ 
chức. CRP được coi là một trong những 
chất trong nhóm phản ứng cấp tính, CRP 
tăng lên rất nhanh trong phản ứng viêm 
và hoại tử tổ chức, CRP xuất hiện song 
song với phản ứng viêm mạn tính. Khi 
nghiên cứu nồng độ CRP với nguy cơ tim 
mạch ở BN VKDT, Graf J và CS thấy 
nồng độ CRP có liên quan đến nguy cơ 
cao về biến cố tim mạch trong tương lai ở 
BN VKDT [1]. 
Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh tim 
mạch là một bệnh lý viêm mạn tính với 
các chất chỉ điểm viêm tăng, đặc biệt 
CRP và yếu tố hoại tử u alpha. CRP có 
ảnh hưởng đến bệnh sinh của xơ vữa 
động mạch và rối loạn chức năng tế bào 
nội mô. CRP kích thích IL-6 và sản xuất 
ra endothelin-1, thúc đẩy biến cố gây hình 
thành cục máu đông. CRP có vai trò trực 
tiếp trong hoạt hóa lớp nội mạc mạch 
máu, trong tiến trình viêm và tổn thương 
xơ vữa động mạch [13]. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng 
độ CRP huyết tương có mối tương quan 
với chỉ số Tei thất trái (r = 0,283; p < 0,05) 
và chỉ số Am ở thành bên vòng van hai lá 
(r = 0,222; p < 0,05). Nồng độ CRP huyết 
tương không có mối tương quan giữa: 
sóng E, sóng A và tỷ lệ E/A với p > 0,05. 
Nồng độ CRP huyết tương không có mối 
tương quan với chỉ số Doppler mô ở vách 
liên thất vòng van hai lá (p > 0,05). 
Muizz. A và CS (2011) [14] nghiên cứu 
53 BN VKDT và 53 người khỏe mạnh làm 
nhóm chứng người Malaysia. Kết quả: 
trên siêu âm Doppler qua van hai lá 
cho thấy: không có mối tương quan giữa 
nồng độ CRP huyết tương với các chỉ số: 
sóng E (r = -0,004; p = 0,978), sóng A 
(r = 0,101; p = 0,470), chỉ số DT (r =- 0,220; 
p = 0,113) và chỉ số IVRT (r = 0,042; 
p = 0,765) ở BN VKDT. Không có mối 
tương quan giữa tỷ lệ E/Em ở vách liên 
thất vòng van hai lá (r = 0,125; p = 0,373) 
với nồng độ CRP ở BN VKDT. 
Liang. K và CS (2010) [15] không tìm 
thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê 
của các chỉ số chức năng tâm trương thất 
trái với nồng độ CRP huyết tương ở BN 
VKDT. Theo Muizz A.M và CS (2011) [14], 
kết quả trên siêu âm Doppler qua van hai lá 
cho thấy: không có mối tương quan giữa 
tỷ lệ E/A với nồng độ CRP huyết tương 
(r = -0,471; p = 0,738). Không có mối tương 
quan giữa chỉ số Em ở vách liên thất vòng 
van hai lá với nồng độ CRP huyết tương 
(r = -0,871; p = 0,181). 
Như vậy, mặc dù nồng độ CRP huyết 
tương có liên quan với tổn thương tim ở 
BN VKDT nhưng nghiên cứu cho thấy có 
mối liên quan yếu giữa nồng độ CRP 
huyết tương với chỉ số Tei thất trái và 
chỉ số Am ở thành bên vòng van hai lá ở 
BN VKDT. 
KẾT LUẬN 
Qua nghiên cứu 122 BN VKDT và 
51 người bình thường làm nhóm chứng 
chúng tôi rút ra kết luận: 
- Một số chỉ số chức năng tim thay đổi 
ở BN VKDT so với nhóm chứng: sóng A 
ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng 
(p < 0,01). Tỷ lệ E/A, chỉ số IVRT, chỉ số 
Em và tỷ lệ Em/Am ở vách liên thất và 
thành bên vòng van hai lá của nhóm bệnh 
thấp hơn nhóm chứng (p < 0,05). 
TẠP CHÍ Y - DƢỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 67 
- Có mối tương quan yếu giữa chỉ số 
Tei thất trái (r = 0,283; p < 0,05) và chỉ số 
Am (r = 0,222; p < 0,05) ở thành bên vòng 
van hai lá với nồng độ CRP huyết tương. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Graf J, Scherzer R, Grunfeld C et al. 
Levels of C-reactive protein associated with 
high and very high cardiovascular risk are 
prevalent in patients with rheumatoid arthritis. 
PLoS One. 2009, 4 (7), pp.6242-6249. 
2. Pinheiro F.A, Souza D.C, Sato E.I. A study 
of multiple causes of death in rheumatoid 
arthritis. J Rheumatol. 2015, 42 (12), pp.2221-
2228. 
3. Arnett F.C, Edworthy S.M, Bloch D.A 
et al. The American Rheumatism Association 
1987 revised criteria for the classification of 
rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988, 31 (3), 
pp.315-324. 
4. Lakoumentas J.A, Panou F.K, Kotseroglou 
V.K et al. The Tei index of myocardial 
performance: Applications in cardiology. 
Hellenic J Cardiol. 2005, 46 (1), pp.52-58. 
5. Zaca V, Ballo P, Galderisi M et al. 
Echocardiography in the assessment of left 
ventricular longitudinal systolic function: 
Current methodology and clinical applications. 
Heart Fail Rev. 2010, 15 (1), pp.23-37. 
6. Tomas L, Lazurova I, Oetterova M et al. 
Left ventricular morphology and function in 
patients with rheumatoid arthritis. Wien Klin 
Wochenschr. 2013, 125 (9 - 10), pp.233-238. 
7. Arslan S, Bozkurt E, Sari R.A et al. 
Diastolic function abnormalities in active 
rheumatoid arthritis evaluation by conventional 
Doppler and tissue Doppler: Relation with 
duration of disease. Clin Rheumatol. 2006, 25 (3), 
pp.294-299. 
8. Rexhepaj N, Bajraktari G, Berisha I et al. 
Left and right ventricular diastolic functions in 
patients with rheumatoid arthritis without clinically 
evident cardiovascular disease. J Clin Pract. 
2006, 60 (6), pp.683-688. 
9. Alpaslan M, Onrat E, Evcik D Doppler 
echocardiographic evaluation of ventricular 
function in patients with rheumatoid arthritis. 
Clin Rheumatol. 2003, 22 (2), pp.84-88. 
10. Fatma E, Bunyamin K, Savas S et al. 
Epicardial fat thickness in patients with 
rheumatoid arthritis. Afr Health Sci. 2015, 15 (2), 
pp.489-495. 
11. Sitia S, Tomasoni L, Cicala S et al. 
Detection of preclinical impairment of myocardial 
function in rheumatoid arthritis patients with 
short disease duration by speckle tracking 
echocardiography. J Cardiol. 2012, 160 (1), 
pp.8-14. 
12. Birdane A, Korkmaz C, Ata N et al. 
Tissue Doppler imaging in the evaluation of 
the left and right ventricular diastolic functions 
in rheumatoid arthritis. Echocardiography. 2007, 
24 (5), pp.485-493. 
13. Maradit-Kremers H, Nicola P.J, 
Crowson C.S et al. Cardiovascular death in 
rheumatoid arthritis: A population-based study. 
Arthritis Rheum. 2005, 52 (3), pp.722-732. 
14. Muizz A.M, Shahrir M.S, Sazliyana S 
et al. A cross-sectional study of diastolic 
dysfunction in rheumatoid arthritis and its 
association with disease activity. J Rheum Dis. 
2011, 14 (1), pp.18-30. 
15. Liang K.P, Myasoedova E, Crowson 
C.S et al. Increased prevalence of diastolic 
dysfunction in rheumatoid arthritis. Ann 
Rheum Dis. 2010, 69 (9), pp.1665-1670.