Khảo sát khí máu động mạch ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201754
Khảo sát khí máu động mạch ở bệnh nhân tai 
biến mạch máu não giai đoạn cấp
Nguyễn Xuân Tài*, Nguyễn Thị Hương Trà*, Hoàng Khánh**
Bệnh Viện Trung ương Huế*
Trường Đại học Y Dược Huế**
TÓM TẮT
Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi của khí máu 
động mạch ở bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp 
theo thể xuất huyết não và nhồi máu não.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Phương 
pháp mô tả cắt ngang trên 70 bệnh nhân tai biến 
mạch máu não ở giai đoạn cấp, tại khoa Hồi sức cấp 
cứu, Bệnh viện Trung ương Huế, từ tháng 7/2015 
đến tháng 7/2016. Tất cả các bệnh nhân được khám 
lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng, xét nghiệm khí 
máu động mạch. Xử lý số liệu bằng thống kê y học.
Kết quả: pH máu không có sự khác nhau giữa 
hai thể bệnh. Giá trị trung bình PCO2 và HCO3
- 
của xuất huyết não cao hơn nhồi máu não, nhưng 
PO2 và SaO2 thì ngược lại. Giá trị trung bình của 
PO2 ở thể xuất huyết não giảm, 67,5mmHg. Kiềm 
hô hấp ở cả hai thể bệnh, chiếm 25% bệnh nhân 
nhồi máu não và 27,8% bệnh nhân xuất huyết não. 
Các rối loạn khác chỉ có ở thể xuất huyết não.
Kết luận: Bệnh nhân tai biến mạch máu não có 
nhiều biến đổi về khí máu. Do đó trong quá trình 
điều trị cần theo dõi khí máu để có những điều 
chỉnh hợp lý, góp phần nâng cao hiệu quả điều trị.
Từ khóa: Tai biến mạch máu não, xuất huyết 
não, nhồi máu não, khí máu động mạch.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) ngày càng 
phổ biến, theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) 
trong năm 2012, TBMMN là nguyên nhân thứ hai 
gây tử vong sau bệnh lý tim mạch. Theo ước tính, 
trên toàn thế giới có khoảng 6,7 triệu người chết do 
TBMMN [4].
TBMMN bao gồm hai thể nhồi máu não (NMN) 
và xuất huyết não (XHN) [1], [2]. Tử vong ở bệnh 
nhân TBMMN một phần là do hậu quả trực tiếp 
của bệnh, nhưng phần lớn bệnh nhân nặng lên là 
do các rối loạn chức năng của các cơ quan khác thứ 
phát sau tổn thương thần kinh trung ương. Trong 
đó, các rối loạn về hô hấp sẽ ảnh hưởng đến lưu 
lượng máu não thông qua sự thay đổi phân áp oxy, 
carbonic trong máu động mạch, làm mất cân bằng 
toan kiềm [1], [6], [8]. Ngoài những dấu hiệu lâm 
sàng thì xét nghiệm khí máu động mạch (KMĐM) 
có giá trị khách quan, phản ánh tình trạng biến đổi 
các chỉ số phân áp oxy, carbonic và các thông số cân 
bằng toan kiềm trong cơ thể. Khi có sự biến đổi oxy, 
carbonic, pH thì đều ảnh hưởng đến lưu lượng máu 
não, chuyển hóa tế bào não bị rối loạn. Ngược lại, 
khi bệnh nhân bị TBMMN cấp thì có nguy cơ giảm 
nồng độ oxy máu, biến đổi nồng độ carbonic, thay 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 55
đổi pH. Các rối loạn này có thể gây nên các thương 
tổn não thứ phát [2], [8]. Để góp phần vào việc hỗ 
trợ điều trị chúng tôi tiến hành đề tài với mục tiêu 
sau: Khảo sát sự biến đổi của khí máu động mạch ở 
bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp theo thể xuất 
huyết não và nhồi máu não.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
Nghiên cứu được thực hiện trên 70 bệnh nhân 
TBMMN giai đoạn cấp, nhập viện và điều trị tại 
khoa Hồi sức cấp cứu, Bệnh viện Trung ương Huế, 
từ tháng 7 năm 2015 đến tháng 7 năm 2016.
Tiêu chuẩn chọn bệnh
Theo tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng của 
TCYTTG [1].
Tiêu chuẩn loại trừ
- Những trường hợp phối hợp XHN và NMN. 
Những bệnh nhân có những bệnh lý kèm theo: Đái 
tháo đường, ung thư, suy tim nặng, suy thận mạn, 
xơ gan mất bù, thiếu máu, bệnh lý ảnh hưởng đến 
chức năng hô hấp...
- Những bệnh nhân TBMMN cấp có thông khí 
nhân tạo.
Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang.
Các biến số nghiên cứu
Các đặc điểm chung: Tuổi, giới.
Các đặc điểm lâm sàng:
- Thể bệnh: NMN hay XHN. Dấu Babinski, 
yếu/liệt nửa người, thất ngôn.
- Tăng huyết áp (THA) tâm thu khi HA tâm thu 
≥ 140mmHg, theo AHA năm 2014. 
- Khám, đánh giá thang điểm Glasgow.
Các đặc điểm cận lâm sàng:
- Rung nhĩ trên điện tâm đồ. Tăng bạch cầu khi 
số lượng > 10.109/l.
- Đánh giá biland lipid theo ATP III (2001).
- Phim cắt lớp vi tính: Xác định vị trí và thể tích 
tổn thương não. Thể tích tổn thương được tính theo 
công thức Broderick: ABC/2. 
- KMĐM được lấy ngay khi vào viện.
Phương pháp xử lý số liệu
Xử lý các thông số theo phương pháp thống kê y 
học, sử dụng phần mềm SPSS 20.0.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm chung
Tuổi và giới
0
10
20
30
40
≤ 50 51 - 60 61 - 70 > 70
Biểu đồ 1. Phân bố bệnh nhân theo độ tuổi
Nhận xét: Nhóm tuổi trên 70 chiếm tỉ lệ cao 
nhất (35,69%). Tuổi trung bình là 65,34 ± 13,03.
51% 
49% Nam
Nữ
Biểu đồ 2. Phân bố bệnh nhân theo giới
Biểu đồ 3. Phân bố bệnh nhân theo thể bệnh
Nhận xét: Nam chiếm 51,43%, nữ chiếm 48,57%. 
Tỉ lệ nam/nữ = 1,06.
Đặc điểm lâm sàng
Phân bố theo thể bệnh
22,86%
77,14%
NMN
XHN
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201756
Nhận xét: XHN chiếm đa số (77,14%).
Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm Glasgow
Bảng 1. Phân bố bệnh nhân theo thang điểm Glasgow
Điểm Glasgow n Tỉ lệ (%)
 9 – 12 67 95,7
 13 – 15 3 4,3
Tổng 70 100
Điểm trung bình ( X± SD) 10,1 ± 1,276
Nhận xét: Glasgow từ 9 - 12 chiếm đa số (95,7%), 
điểm Glasgow trung bình là 10,1 ± 1,276.
Triệu chứng lâm sàng
Bảng 2. Phân bố các triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng n Tỉ lệ (%)
THA tâm thu 44 62,9
Dấu Babinski dương tính 35 50
Yếu/liệt nửa người 61 87,1
Thất ngôn 58 82,9
Nhận xét: Triệu chứng thường gặp là yếu/liệt 
nửa người (87,1%), thất ngôn (82,9%).
Đặc điểm cận lâm sàng
Các đặc điểm trên hình ảnh chụp não cắt lớp vi tính
Bảng 3. Các đặc điểm trên hình ảnh chụp não cắt lớp 
vi tính
Đặc điểm n
Tỉ lệ
(%)
Vị trí tổn thương
 Thùy não 34 48,6
 Nhân xám trung ương 20 28,6
 Thân não 6 8,6
 Tiểu não 6 8,6
 Vị trí khác 4 5,6
 Tổng 70 100
 Thể tích trung bình (cm3)
 ( X ± SD) 
40,44 ± 36,44
Nhận xét: Vị trí thường gặp nhất là thùy não 
(chiếm 48,6%). Thể tích tổn thương là 40,44 cm3.
Triệu chứng cận lâm sàng
0
10
20
30
40
50
60
52,9%
55,7%
14,3% 14,3%
44,3%
Tăng bạch cầu Tăng cholesterol Tăng triglycerid Tăng LDL-C Rung nhĩ
Biểu đồ 4. Phân bố các triệu chứng cận lâm sàng
Nhận xét: Tăng bạch cầu, tăng cholesterol, tăng LDL-C lần lượt có tỉ lệ là 52,9%, 55,7%, 44,3%. Tỉ lệ 
tăng triglycerid và rung nhĩ thấp hơn (14,3%).
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 57
Sự biến đổi của khí máu động mạch ở bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp theo thể bệnh
Biến đổi của một số thông số khí máu động mạch ở bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp theo thể bệnh
Bảng 4. Giá trị trung bình của một số thông số khí máu động mạch theo thể bệnh
Thông số
Giá trị trung bình ở từng thể bệnh
p
NMN XHN
pH 7,435 ± 0,041 7,425 ± 0,074 0,892
PCO2 32,9 ± 4,3 36,4 ± 7,5 < 0,001
HCO3
- 22 ± 2,4 23,6 ± 2,8 < 0,01
PO2 76,2 ± 10 67,5 ± 9,1 < 0,001
SaO2 95,4 ± 1,5 92,7 ± 2,9 < 0,001
Nhận xét: Giá trị trung bình PCO2, HCO3
- của XHN cao hơn NMN; PO2, SaO2 thì ngược lại.
Bảng 5. Tỉ lệ các biến đổi một số thông số khí máu động mạch theo thể bệnh
Thông số
NMN XHN
p
n % n %
pH
Giảm 0 0 8 14,9
Bình thường 12 75 26 48,1 0,32
Tăng 4 25 20 37 0,52
PCO2
Giảm 9 56,2 24 44,4 0,62
Bình thường 7 43,8 26 48,1 0,85
Tăng 0 0 4 7,5
HCO3
-
Giảm 8 50 14 25,9 0,2
Bình thường 8 50 36 66,7 0,55
Tăng 0 0 4 7,4
PO2
Giảm 4 25 39 72,2 0,06
Bình thường 12 75 15 27,8 0,03
SaO2
Giảm 3 18,8 34 63 0,06
Bình thường 13 81,2 20 37 0,08
Nhận xét: Tỉ lệ PO2 bình thường ở thể NMN cao hơn XHN (p < 0,05).
Các rối loạn toan kiềm ở bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp theo thể bệnh
Bảng 6. Tỉ lệ các rối loạn toan kiềm theo thể bệnh
Rối loạn toan kiềm
NMN XHN
p
n % n %
Toan hô hấp 0 0 4 7,4
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201758
Kiềm hô hấp 4 25 15 27,8 0,88
Toan chuyển hóa 0 0 5 9,3
Kiềm chuyển hóa 0 0 3 5,6
Nhận xét: Kiềm hô hấp có ở cả hai thể, NMN (25%) và XHN (27,8%). Các rối loạn toan kiềm khác chỉ 
có ở thể XHN.
BÀN LUẬN
Đặc điểm chung
Tuổi và giới
Trong nghiên cứu của chúng tôi, độ tuổi thường 
gặp TBMMN cấp là sau 50 và tuổi càng lớn thì 
tỉ lệ càng tăng, nhóm trên 70 chiếm tỉ lệ lớn nhất 
(35,69%). Tuổi trung bình là 65,34 ± 13,03. Nam 
chiếm 51,43%, nữ chiếm 48,57%, tỉ lệ nam/nữ = 
1,06. Theo Nguyễn Văn Tuyến thì tỉ lệ XHN cao 
nhất khoảng từ 50 đến 59 tuổi (28,70%), tuổi trung 
bình là 60,46 ± 14,34, tỉ lệ nam/nữ là 2,83/1 [3]. 
Theo Hoàng Khánh, TBMMN thường gặp ở tuổi 
60 - 70, nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần [2]. Theo 
Roffe C. thì độ tuổi trung bình của TBMMN cấp là 
74 ± 8, tỉ lệ nam là 46%, nữ là 54% [8]. Tuổi trung 
bình của XHN trong nghiên cứu của Hemphill J.C. 
là 65 ± 15, trong đó nam chiếm tỉ lệ 53%, nữ chiếm 
47% [5].
Đặc điểm lâm sàng
Phân bố theo thể bệnh
Theo Rosamond W. thì NMN chiếm 87%, XHN 
chiếm 10% [9]. Theo Hemphill J.C. thì XHN chiếm 
10 - 15% [5]. Theo tác giả Hoàng Khánh, Nguyễn 
Văn Đăng thì NMN chiếm gần 85%, XHN chiếm 
15% [1], [2]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 
XHN chiếm đa số (77,14%), NMN chiếm 22,86%. 
Vì chúng tôi tiến hành nghiên cứu tại khoa Hồi sức 
cấp cứu, nên đa số bệnh nhân TBMMN đều nặng 
và thường gặp là XHN hơn.
Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm Glasgow
Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân có 
điểm Glasgow từ 9 - 12 chiếm đa số (95,7%), 4,3% 
bệnh nhân có điểm 13 - 15. Điểm Glasgow trung 
bình là 10,1 ± 1,276. Theo Hemphill J.C. tỉ lệ bệnh 
nhân có Glasgow 3 - 5 điểm chiếm 22%, 5 - 12 điểm 
chiếm 30%, 13 - 15 điểm chiếm 47% [5].
Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng thường gặp là yếu/liệt nửa người 
(87,1%), thất ngôn (82,9%), THA tâm thu (62,9%), 
dấu Babinski dương tính (50%). Theo Hoàng Khánh, 
Nguyễn Văn Đăng tam chứng khởi đầu của XHN 
là đau đầu, nôn, mất ý thức [1], [2]. Theo Nguyễn 
Văn Tuyến thì các triệu chứng thường gặp ở bệnh 
nhân XHN là liệt dây thần kinh số VII (88,26%), 
rối loạn cơ tròn (78,26%), 80% có THA [3]. Theo 
Roffe C. thì THA ở nhóm bệnh nhân TBMMN là 
61% [8].
Đặc điểm cận lâm sàng
Các đặc điểm trên hình ảnh chụp não cắt lớp vi tính
Trong nghiên cứu của chúng tôi, vị trí tổn thương 
thường gặp là thùy não (48,6%), nhân xám trung 
ương (28,6%). Thể tích trung bình của tổn thương là 
40,44 cm3. Theo Nguyễn Văn Tuyến thì vị trí XHN 
thường gặp là nhân xám trung ương, đồi thị, bao 
trong (66,53%), thùy não (33,47%). Thể tích trung 
bình của XHN là 58,04 cm3 [3]. Theo Hemphill J.C. 
thì vị trí XHN là hạch nền (32%), thùy não (28%), 
đồi thị (21%), tiểu não (9%). Thể tích trung bình 
của tổn thương là 35 cm3 [5].
Triệu chứng cận lâm sàng
Trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ bệnh nhân 
tăng bạch cầu là 52,9%, có 55,7% bệnh nhân tăng 
cholesterol, 44,3% tăng LDL-C, tỉ lệ tăng triglycerid 
và rung nhĩ thấp hơn (14,3%). Theo Nguyễn Văn 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 59
Tuyến, tỉ lệ tăng bạch cầu là 66,08%, tăng cholesterol 
là 27,61%, tỉ lệ tăng LDL-C là 27,61%, triglycerid là 
17,91% [3]. Theo Roffe C. thì tỉ lệ rung nhĩ là 19% [8].
Sự biến đổi của khí máu động mạch ở bệnh nhân 
tai biến mạch máu não cấp theo thể bệnh
Biến đổi của một số thông số khí máu động mạch ở 
bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp theo thể bệnh
Trong nghiên cứu của chúng tôi, đa số các giá 
trị trung bình đều trong giới hạn bình thường và có 
sự khác nhau giữa hai thể bệnh. Giá trị trung bình 
PCO2, HCO3
- của XHN cao hơn NMN, nhưng PO2, 
SaO2 thì ngược lại. Trong khi đó, pH không có sự 
khác nhau giữa hai thể bệnh. Kết quả pH máu trong 
nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu 
của Nguyễn Văn Tuyến và Roffe C. Theo Nguyễn 
Văn Tuyến thì pH máu là 7,42 ± 0,06 và Roffe C. 
thì giá trị trung bình của pH là 7,45 ± 0,04 [3], [8]. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, PO2 ở bệnh 
nhân NMN là 76,2mmHg, XHN là 67,5mmHg. 
SaO2 ở thể NMN là 95,4 ± 1,5 và XHN là 92,7 ± 
2,9. Thông số PO2 có sự biến đổi lớn nhất, ở thể 
XHN có tình trạng giảm PO2 đáng kể. Theo Roffe 
C., ở bệnh nhân TBMMN cấp thì giá trị trung bình 
của PO2 là 71,26 ± 9mmHg [8]. Theo Nguyễn Văn 
Tuyến thì giá trị trung bình của PO2 ở bệnh nhân 
XHN không thở máy là 81,56 ± 11,87mmHg [3]. 
Roffe C. khảo sát KMĐM trên bệnh nhân TBMMN 
cho kết quả SaO2 là 94,5 ± 1,7 %, nhưng vào ban 
đêm thì giá trị này là 93,5 ± 1,9 [8]. 
Giá trị trung bình HCO3
- và PCO2 của NMN 
là 22 ± 2,4mmol/l và 32,9 ± 4,3mmHg; của XHN 
là 23,6 ± 2,8mmol/l và 36,4 ± 7,5mmHg. So sánh 
với kết quả của tác giả Nguyễn Văn Tuyến thì giá trị 
PCO2 của chúng tôi có thấp hơn, nhưng HCO3
- thì 
tương đương. Theo Nguyễn Văn Tuyến thì giá trị của 
HCO3
- là 23,66mmol/l; của PCO2 là 37,17mmHg 
[3]. Theo Roffe C. thì giá trị PCO2 trung bình là 33 
± 4,5mmHg [8].
Tỉ lệ PO2 bình thường ở thể NMN cao hơn 
XHN. Tỉ lệ giảm của PO2 và SaO2 ở thể NMN là 
25% và 18,8%; và ở thể XHN là 72,2% và 63%. Đây 
đều là các biến đổi có tỉ lệ lớn nhất trong nghiên cứu 
của chúng tôi. Theo Markus R. thì 50% bệnh nhân 
TBMMN cấp có tình trạng giảm SaO2 [7]. Theo 
Sulter G. thì 63,3% bệnh nhân TBMMN xuất hiện 
tình trạng giảm SaO2 trong vòng 48 giờ kể từ khi 
khởi phát [10].
Các rối loạn toan kiềm ở bệnh nhân tai biến mạch 
máu não cấp theo thể bệnh
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 25% bệnh 
nhân NMN bị nhiễm kiềm hô hấp và tỉ lệ này ở 
nhóm XHN là 27,8%. Các rối loạn toan kiềm khác 
chỉ có ở thể XHN. Kết quả nghiên cứu của chúng 
tôi phù hợp với nghiên cứu của Huang R. [6]. Tác 
giả Huang R. đã phân tích KMĐM của 90 bệnh 
nhân bị TBMMN cấp trong vòng 4 - 24h thì cho 
kết quả nhiễm kiềm hô hấp xảy ra hầu hết ở bệnh 
nhân XHN nặng hay NMN do tắc mạch. Trong khi 
đó, nhiễm toan chuyển hóa chỉ xảy ra trên những 
bệnh nhân NMN diện rộng hay có khối máu tụ kèm 
XHN. Roffe C. khi phân tích 58 kết quả KMĐM từ 
100 bệnh nhân TBMMN cấp thì có 4% bệnh nhân 
bị toan chuyển hóa, 41% bệnh nhân có pH trong 
giới hạn bình thường, và có đến 55% bệnh nhân có 
tình trạng kiềm hô hấp [8]. 
KẾT LUẬN
- pH không có sự khác nhau giữa hai thể bệnh. 
Các giá trị trung bình của các thông số khác, có sự 
khác nhau giữa hai thể bệnh. PCO2 và HCO3
- của 
XHN cao hơn NMN, nhưng PO2 và SaO2 thì ngược 
lại. Giá trị trung bình của PO2 ở thể XHN giảm, 
67,5mmHg.
- Tỉ lệ PO2 bình thường ở thể NMN cao hơn 
XHN.
- Kiềm hô hấp có ở cả hai thể, chiếm 25% bệnh 
nhân NMN và 27,8% bệnh nhân XHN. Các rối loạn 
toan kiềm khác chỉ có ở thể XHN.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201760
ABSTRACT
Investigation of arterial blood gas in patients with acute stroke
Objective: Investigation of arterial blood gas variability in patients with acute stroke in cerebral hemorrhage 
and cerebral infarction.
Subject and Method: A cross-sectional description of 70 acute stroke patients at the ICU, Hue Central 
Hospital, from July 2015 to July 2016. All patients were examined clinically, laboratory, arterial blood gas 
test. Data processing in medical statistics.
Results: Blood pH does not differ between two groups. Mean PCO2 and HCO3
- values of cerebral 
hemorrhage are higher than cerebral infarctions, but PO2 and SaO2 are the opposite. The mean value of 
PO2 in cerebral hemorrhage decreased, 67,5mmHg. Respiratory alkalosis in both groups, accounting for 
25% of patients with cerebral infarction and 27,8% of patients with cerebral hemorrhage. Other disorders 
are only present in cerebral hemorrhage.
Conclusions: Patients with acute stroke have many variations in arterial blood gas. Therefore, in the 
course of treatment, it is necessary to monitor the arterial blood gas to make reasonable adjustments, thus 
contributing to the improvement of the treatment effect.
Keywords: Stroke, cerebral hemorrhage, cerebral infarction, arterial blood gas.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Văn Đăng (2006), Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học, tr. 38 - 89. 
2. Hoàng Khánh (2013), “Tai biến mạch máu não”, Giáo trình sau đại học Thần kinh học, Nhà Xuất bản Đại 
học Huế, tr. 207 - 226.
3. Nguyễn Văn Tuyến (2013), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ định thông khí cơ học ở 
bệnh nhân chảy máu não mức độ vừa và lớn trên lều tiểu não, Luận án tiến sỹ Y học, Viện nghiên cứu khoa học 
Y dược lâm sàng 108. 
4. Feigin V.L., Forouzanfar M.H., Krishnamurthi R. et al (2014), “Global and regional burden of stroke 
during 1990 - 2010: findings from the Global burden of disease study 2010”, Lancet, 383, pp. 245 - 255. 
5. Hemphill J.C., Farrant M., Meill T.A. (2009), “Prospective validation of the ICH score for 12 - month 
functional outcome”, Neurology, 73, pp. 1088. 
6. Huang R. (1991), “Acid base imbalance in acute cerebrovascular diseases”, Chinese journal of neurology, 
24 (6), pp. 7355 - 7384. 
7. Markus R., D.C. Reutens, S.Kazui et al (2004), “Hypoxia tisue in ischaemic stroke: persistence and 
clinical consequences of spontaneous survival”, Brain, 127, pp. 1427 - 1436. 
8. Roffe C., Sills S., Halim M. et al (2003), “Unexpected nocturnal hypoxia in patients with acute stroke”, 
Stroke, 34 (11), pp. 2641 - 2645. 
9. Rosamond W., Flegal K., Furie K. et al (2008), “Heart disease and stroke statistics-2008 update: 
A report from the American Heart Association statistics committee and stroke statistics subcommittee”, 
Circulation, 117 (4), pp. e25 - 146. 
10. Sulter G., Elting J.W., Stewart R. et al (2000), “Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic 
stroke”, J Neurol Sci., 179, pp. 65 - 69.