Kết quả phẫu thuật bệnh tĩnh mạch phổi trở về bất thường toàn bộ tại Bệnh viện Tim Hà Nội

KẾT QUẢ PHẪU THUẬT BỆNH TĨNH MẠCH PHỔI TRỞ VỀ BẤT THƯỜNG TOÀN BỘ TẠI BV TIM HÀ NỘI 
 29 
KẾT QUẢ PHẪU THUẬT BỆNH TĨNH MẠCH PHỔI TRỞ VỀ BẤT THƯỜNG 
TOÀN BỘ TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI 
Đinh Xuân Huy*, Nguyễn Sinh Hiền*, Đào Quang Vinh*, Đoàn Quốc Hưng** 
TÓM TẮT 
Mục tiêu: Đánh giá kết quả sớm phẫu thuật 
bệnh Tĩnh mạch phổi trở về bất thường toàn bộ 
(TMPTVBTTB) ở nhóm bệnh nhân dưới 15 tuổi 
tại Bệnh viện Tim Hà Nội. Phương pháp nghiên 
cứu: Hồi cứu mô tả các bệnh nhân mổ 
TMPTVBTTB dưới 15 tuổi tại Bệnh viện Tim Hà 
Nội từ tháng 1/2014 tới tháng 12/2019. Kết quả: 
58 bệnh nhân, tuổi trung bình 25,22 tháng (nhỏ 
nhất 6 ngày, lớn nhất 180 tháng); cân nặng trung 
bình 8,71 ± 7,66 kg (2,6 kg-40 kg); thể bệnh bao 
gồm: thể trên tim 45 BN (77,6%), thể tại tim 12 
BN (20,7%), thể hỗn hợp 1 BN (1,7%), không có 
thể dưới tim. Có tắc nghẽn 6 BN (10,3%). Phẫu 
thuật cấp cứu 8 BN (13,8%). Phương pháp mổ: 
Nối hợp lưu tĩnh mạch phổi với nhĩ trái, vá thông 
liên nhĩ (thể trên tim); Mở nóc xoang vành, vá 
thông liên nhĩ (thể tại tim); Nối hợp lưu 3 tĩnh 
mạch phổi - nhĩ trái, chuyển tĩnh mạch phổi bất 
thường còn lại về nhĩ trái, vá thông liên nhĩ (thể 
hỗn hợp). Tử vong sớm sau mổ là 3,4% (2 BN). 
Biến chứng sau mổ chủ yếu liên quan đến tăng áp 
động mạch phổi 16 BN (27,5%). Tỷ lệ hẹp miệng 
nối sớm phải mổ lại 5,2% (3 BN). Kết luận: Kết 
quả sớm phẫu thuật bệnh TMPTVBTTB tại Bệnh 
viện Tim Hà Nội ở nhóm bệnh nhân dưới 15 tuổi 
trong giai đoạn năm 2014-2019 là khả quan. Cần 
số lượng bệnh nhân nhiều hơn, thời gian theo dõi 
lâu dài hơn để có thể đưa ra được các đánh giá 
thuyết phục hơn. 
SUMMARY 
Background: Total anomalous pulmonary 
venous connection (TAPVC) in a group patients 
have not been evaluated. We reviewed the 
patients under 15 years old, who suffered from 
repair of TAPVC from 2014 to 2019 at Ha Noi 
Heart Hospital. The impact of current surgical 
and perioperative management strategies on 
short-term is evaluated. Methods. We reviewed 
retrospectively 58 cases of surgical intervention 
for TAPVC conducted between January 2014 and 
December 2019. Results. Four anatomic subtypes 
of TAPVC were included in this study: 
supracardiac (45 cases, 77,6%), cardiac (12 cases, 
20,7%), infracardiac (0 case, 0%), and mixed (1 
case, 1,7%). Medium age was 25,22 months (6 
days to 180 months). Medium weight was 
8,71±7,66 kg (2,6 kg to 40 kg). Two (3,4%) early 
mortalities occurred, as well as 2 (3,4%) cases of 
under 12 months, pulmonary venous obstruction, 
urgent operation, hypertention pulmonary artery 
crisis and long time of clamp Ao, long time of 
postoperative ventilator care. Conclusion. Repair 
of TAPVC in a group patients under 15 years old 
at Ha Noi Heart Hospital from 2014 to 2019 may 
be encourage. This result need more patients and 
longtime follow up to evaluate better.1 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Tĩnh mạch phổi trở về bất thường là sự 
thông nối bất thường của hệ thống tĩnh mạch phổi 
vào hệ thống tĩnh mạch chủ. Nếu như toàn bộ các 
tĩnh mạch phổi đều đổ về tĩnh mạch chủ thì bệnh 
* Bệnh viện Tim Hà Nội 
** Bệnh viện HN Việt Đức, Trường Đại học Y Hà Nội 
Người chịu trách nhiệm khoa học: Đinh Xuân Huy 
Ngày nhận bài: 01/05/2020 - Ngày Cho Phép Đăng: 15/05/2020 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 PGS.TS. Nguyễn Hữu Ước 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 30 
được phân loại là tĩnh mạch phổi trở về bất 
thường toàn bộ (TMPTVBTTB), nếu chỉ một số 
tĩnh mạch phổi đổ về bất thường thì bệnh được 
phân loại là tĩnh mạch phổi trở về bất thường bán 
phần. Bệnh TMPTVBTTB là loại bệnh tim bẩm 
sinh có tím, nhiều máu lên phổi và hiếm gặp, tỷ lệ 
TMPTVBTTB chiếm khoảng 0,7-1,5 % trẻ sinh 
ra mắc bệnh tim bẩm sinh [1]. 
Tất cả các tĩnh mạch phổi bất thường gián 
tiếp hoặc trực tiếp đổ về nhĩ phải qua các thành 
phần trung gian khác nhau như: tĩnh mạch phổi 
chung (ống góp), tĩnh mạch thẳng, tĩnh mạch vô 
danh, tĩnh mạch chủ trên. Máu trộn (bao gồm 
toàn bộ máu đỏ của tĩnh mạch phổi và máu đen 
của tĩnh mạch chủ) trong nhĩ phải đi qua lỗ thông 
liên nhĩ vào đại tuần hoàn gây ra tình trạng tím, 
mặt khác nó cũng làm giãn nhĩ phải, thất phải và 
tăng áp động mạch phổi tiền mao mạch. Nếu có 
hẹp đường dẫn máu về nhĩ phải hoặc lỗ thông liên 
nhĩ hạn chế sẽ gây tình trạng “tắc nghẽn”: máu bị 
ứ ở hệ tĩnh mạch phổi và xuất hiện thêm tình 
trạng tăng áp lực động mạch phổi hậu mao mạch. 
Khi đó, biểu hiện lâm sàng hết sức nặng nề do ứ 
máu phổi, bệnh nhi khó thở, tím tái... áp lực động 
mạch phổi tăng rất cao, có thể vượt cả áp lực 
động mạch hệ thống dẫn đến suy thất phải, phù 
phổi cấp và tử vong. TMPTVBTTB có tắc nghẽn 
cần phải được can thiệp phẫu thuật cấp cứu, trong 
khi TMPTVBTTB không có tắc nghẽn có thể trì 
hoãn chờ mổ theo chương trình, tuy nhiên vẫn 
cần phẫu thuật sớm ngay khi đã có chẩn đoán. 
Nếu không phẫu thuật, bệnh có tỷ lệ tử vong lên 
đến 80% trong năm đầu tiên [2]. 
Tại Việt Nam, các trung tâm phẫu thuật tim 
trẻ em như: Bệnh viện Nhi trung ương, Viện Tim 
TP Hồ Chí Minh, Bệnh viện nhi Đồng TP Hồ Chí 
Minh...cũng đã tiến hành phẫu thuật sửa toàn bộ 
TMPTVBTTB. Kết quả điều trị phẫu thuật bước 
đầu ở các trung tâm của Việt Nam tương đối khả 
quan [3],[4]. Trong những năm gần đây, Bệnh 
viện Tim Hà Nội cũng đã thực hiện phẫu thuật 
các bệnh lý tim bẩm sinh phức tạp ngay giai đoạn 
sơ sinh, trong đó có mổ sửa chữa toàn bộ 
TMPTVBTTB. Tuy nhiên, kết quả phẫu thuật 
như thế nào? Chúng tôi chưa có nhiều báo cáo trả 
lời câu hỏi đó. Vì vậy, nghiên cứu này nhằm mục 
tiêu: Đánh giá kết quả sớm phẫu thuật bệnh Tĩnh 
mạch phổi trở về bất thường toàn bộ ở nhóm 
bệnh nhân dưới 15 tuổi tại bệnh viện Tim Hà Nội 
giai đoạn 2014 – 2019. 
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
2.1. Đối tượng nghiên cứu 
-Gồm các BN được chẩn đoán 
TMPTVBTTB và điều trị phẫu thuật tại BV Tim 
Hà Nội giai đoạn 1/2014-12/2019 
-Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân mổ 
TMPTVBTTB dưới 15 tuổi, không phân biệt 
giới, có đầy đủ hồ sơ nghiên cứu. 
-Tiêu chuẩn loại trừ: Có tim huyết động 
kiểu một thất; hoặc kèm dị tật phức tạp khác: teo 
hẹp khí phế quản, dị tật thần kinh, thoát vị tạng...; 
hoặc hồ sơ bệnh án thất lạc 
2.2. Phương pháp nghiên cứu 
- Hồi cứu mô tả. Các biến số nghiên cứu 
được thu thập từ bệnh án, biên bản phẫu thuật, 
phiếu theo dõi hồi sứctheo mẫu phiếu thu 
thập số liệu có sẵn. Các thông số nghiên cứu 
gồm: đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán thể bệnh, 
kỹ thuật mổ, tử vong và biến chứng sau mổ. 
Kết quả thu thập được xử lý bằng phần mềm 
thống kê y học SPSS 20.0 
- Chẩn đoán hình ảnh trước mổ chủ yếu 
bằng siêu âm 2D và siêu âm Doppler màu. 
CTscan có thuốc hoặc MRI chỉ được làm khi 
chẩn đoán bằng siêu âm chưa rõ. 
-Mổ cấp cứu được định nghĩa là được mổ 
trong vòng 24h sau khi có chẩn đoán xác định. 
KẾT QUẢ PHẪU THUẬT BỆNH TĨNH MẠCH PHỔI TRỞ VỀ BẤT THƯỜNG TOÀN BỘ TẠI BV TIM HÀ NỘI 
 31 
- Tình trạng có “tắc nghẽn” được xác định 
bằng siêu âm tim: Vận tốc qua chỗ tắc nghẽn lớn 
hơn 1,8m/s, hoặc lỗ thông liên nhĩ nhỏ hơn 3mm. 
- Tử vong sớm là tử vong / 30 ngày sau mổ 
hoặc trong thời gian nằm viện. 
2.3. Quy trình phẫu thuật 
+Đường mở ngực dọc xương ức. 
+Phẫu tích và thắt ống động mạch (nếu có). 
+Sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể, hạ thân 
nhiệt trung bình (27 đến 32ºC), không có ngừng 
tuần hoàn tạm thời, sử dụng dung dịch liệt tim 
máu ấm truyền qua gốc động mạch chủ. 
+Thiết lập tuần hoàn ngoài cơ thể: Đặt 
cannula động mạch chủ và tĩnh mạch chủ trên. 
Đặt cannula tĩnh mạch chủ trên trái (nếu có). 
Chạy máy tim phổi nhân tạo. Đặt cannula tĩnh 
mạch chủ dưới. Phẫu tích tĩnh mạch thẳng, ống 
góp tĩnh mạch phổi hoặc các tĩnh mạch phổi riêng 
rẽ đối với thể hỗn hợp. 
+Sau đó, tiến hành các kỹ thuật mổ tuỳ 
thuộc theo thể bệnh: 
 -Thể trên tim và Thể dưới tim: Rạch dọc 
mặt sau nhĩ trái tới sát chân tiểu nhĩ trái và rạch 
dọc mặt trước của ống góp tĩnh mạch phổi. Miệng 
nối giữa nhĩ trái và ống góp tĩnh mạch phổi dài từ 
1,5 – 3cm, sử dụng chỉ 6.0 PDS. Trong một số 
trường hợp chúng tôi tiến hành khâu miệng nối 
qua đường mở vách liên nhĩ. Lỗ thông liên nhĩ 
được vá bằng màng tim qua đường mở nhĩ phải. 
Thắt tĩnh mạch thẳng sau khi ngừng máy tuần 
hoàn ngoài cơ thể. Trong những trường hợp các 
thông số về mạch, huyết áp, bão hoà Oxy không 
ổn định sau khi ngừng máy và áp lực động mạch 
phổi tăng quá cao trước mổ, chúng tôi không thắt 
tĩnh mạch thẳng. Nếu ống góp đổ trực tiếp vào 
tĩnh mạch chủ trên chúng tôi sử dụng miếng vá 
màng tim tự thân chuyển các tĩnh mạch phổi về 
nhĩ trái qua đường mở rộng rãi vách liên nhĩ. 
Chúng tôi không chủ trương khâu trực tiếp thông 
liên nhĩ đề phòng nhĩ trái nhỏ. Kỹ thuật 
Sutureless: rạch dọc ống góp mở rộng sang các 
tĩnh mạch phổi, mở mặt sau nhĩ trái, dùng vạt 
màng tim khâu phủ toàn bộ phía xa đường rạch 
trên các tĩnh mạch phổi với chỗ mở nhĩ trái tạo 
nên một phần nhĩ trái mới và vá thông liên nhĩ. 
Kỹ thuật này được sử dụng nếu ống góp quá nhỏ. 
-Thể tại tim: Phần nóc xoang vành và nhĩ 
trái được cắt bỏ rộng rãi. Diện cắt phần nóc 
xoang vành và nhĩ trái được khâu khép kín bằng 
chỉ 6.0 đề phòng hình thành máu cục trên diện 
cắt. Miếng màng tim tự thân được dùng để vá 
thông liên nhĩ. Trong kỹ thuật này máu từ ống 
góp các tĩnh mạch phổi và xoang tĩnh mạch vành 
đều đổ về nhĩ trái. Trong trường hợp các tĩnh 
mạch phổi đổ trực tiếp về nhĩ phải, chúng tôi sử 
dụng kỹ thuật tạo hình vách liên nhĩ để chuyển tất 
cả các tĩnh mạch phổi sang nhĩ trái. 
-Thể hỗn hợp: Nối ống góp 3 tĩnh mạch 
phổi vào nhĩ trái, nối tĩnh mạch phổi còn lại với 
nhĩ trái nếu thuận lợi hoặc để nguyên không can 
thiệp nếu miệng nối quá xa với nhĩ trái. Vá thông 
liên nhĩ bằng màng tim tự thân. 
-Hầu hết sau khi thực hiện miệng nối ống 
góp với nhĩ trái đủ lớn thì các tắc nghẽn cơ học 
trong hay ngoài tim cũng không còn gây cản trở 
dòng máu tĩnh mạch phổi trở về tim, do đó không 
cần can thiệp gì đến các vị trí tắc nghẽn nữa. 
III. KẾT QUẢ 
3.1. Tuổi giới và cân nặng: 
Từ 1/2014 tới 12/2019 có 58 bệnh nhân 
(BN) TMPTVBTTB dưới 15 tuổi được chẩn đoán 
và mổ tại BV Tim Hà Nội, trong đó có 32 nam 
(55,2%) và 26 nữ (44,8%). Tuổi trung bình 25,22 
± 40,05 tháng (nhỏ nhất 6 ngày tuổi, lớn nhất 15 
tuổi), có 2 BN sơ sinh 6 ngày và 7 ngày tuổi. Cân 
nặng trung bình 8,71 ± 7,66 kg; nhẹ nhất 2,6 kg; 
lớn nhất 40 kg. 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 32 
Bảng 3.1. Phân bố tuổi của các đối tượng nghiên cứu (n=58) 
Tuổi n % 
Sơ sinh 2 3,4 
Sơ sinh – 1 tuổi 37 63,8 
Trên 1 tuổi 19 32,8 
3.2. Chẩn đoán hình ảnh và thể bệnh: 
Tất cả 58 BN (100%) đều được thăm dò bằng siêu âm tim 2D và Doppler mầu. Chụp CTscan có 
thuốc thực hiện ở 10 BN (17,2%). Có 1 BN được thông tim (1,7%). 
- Thể bệnh gặp nhiều nhất là Thể trên tim 45 BN (77,6%); Thể tại tim 12 BN (20,7%) trong đó 
bất thường tĩnh mạch phổi đều đổ về xoang tĩnh mạch vành, không gặp BN nào đổ trực tiếp vào nhĩ 
phải; Thể hỗn hợp chỉ gặp 1 BN (1,7%) với đặc điểm: 3 tĩnh mạch phổi nối về ống góp nằm sát sau nhĩ 
trái > tĩnh mạch thẳng > tĩnh mạch vô danh > tĩnh mạch chủ trên phải > nhĩ phải, 1 tĩnh mạch phổi 
phải dưới đi xuống dưới cơ hoành > tĩnh mạch trên gan > tĩnh mạch chủ dưới > nhĩ phải; Không có 
BN nào Thể dưới tim. 
Bảng 3.2. Phân bố thể bệnh (n=58) 
Thể bệnh 
n % 
Trên tim 45 77,6 
 Tại tim 12 20,7 
Hỗn hợp 1 1,7 
Dưới tim 0 0 
Loại không tắc nghẽn chiếm đa số 52 BN (89,7%), loại tắc nghẽn chỉ gặp 6 BN (10,3%) trong đó 
tắc nghẽn ngoài tim 4 BN (6,9%) và 2 BN (3,4%) tắc nghẽn trong tim vì lỗ thông liên nhĩ nhỏ < 3mm. 
Vị trí tắc nghẽn: 3 BN ở chỗ nối ống góp tĩnh mạch phổi với tĩnh mạch thẳng, 1 BN ở chỗ nối của tĩnh 
mạch vô danh với tĩnh mạch chủ trên. 
3.3. Can thiệp phẫu thuật 
-Có 8 BN (13,8%) mổ cấp cứu và 50 BN (86,2%) mổ theo chương trình. Mặc dù chỉ có 6 BN thể 
tắc nghẽn nhưng đã có 8 BN được mổ cấp cứu. Có 2 trường hợp được chẩn đoán xác định là 
TVTMPBTTB thể không tắc nghẽn, tình trạng lâm sàng ổn định nhưng vẫn được chỉ định mổ rất sớm 
trong vòng 24 h sau khi chẩn đoán đầy đủ nên được tính vào nhóm mổ cấp cứu. 
Bảng 3.3. Tình trạng tắc nghẽn và Loại phẫu thuật (n=58) 
Đặc điểm 
n % 
Có tắc nghẽn 6 10,3 
 Không tắc nghẽn 52 89,7 
Mổ cấp cứu 8 13,8 
Mổ chương trình 50 86,2 
KẾT QUẢ PHẪU THUẬT BỆNH TĨNH MẠCH PHỔI TRỞ VỀ BẤT THƯỜNG TOÀN BỘ TẠI BV TIM HÀ NỘI 
 33 
- Các kỹ thuật mổ tuỳ theo thể bệnh như sau: 
Bảng 3.4. Các kỹ thuật mổ đã sử dụng (n=58) 
Thể bệnh Kỹ thuật n % 
Trên tim 
Nối ống góp TMP – nhĩ trái. Vá thông liên nhĩ 37 64 
Nối ống góp TMP – nhĩ trái. Vá thông liên nhĩ 
Sửa van 3 lá (De Vega) 
8 12 
Tại tim Mở nóc xoang vành. Vá thông liên nhĩ 12 18 
Hỗn hợp 
Nối ống góp 3 TMP – nhĩ trái. Nối TMP còn lại với 
mặt sau dưới nhĩ trái. Vá thông liên nhĩ. Sửa van 3 lá 
(De Vega) 
1 6 
 -Thời gian cặp động mạch chủ (Clamp Ao) và thời gian chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể (CEC) 
được tóm tắt trong bảng 5. 
Bảng 3.5. Thời gian kẹp ĐC (Clamp Ao) và thời gian CEC (n=58) 
Thời gian 
(phút) 
Loại mổ Thể bệnh 
 Cấp cứu 
(n=8) 
Chương trình 
(n=50) 
Có tắc nghẽn 
(n=6) 
Không tắc 
nghẽn(n=52) 
(n=52) 
Clamp Ao 57,75 ± 15,31 46,18 ± 25,58 80,83 ± 41,49 43,96 ± 19,14 
CEC 90,38 ± 23,54 69,58 ± 33,1 116,17 ± 48,31 67,40 ± 26,57 
-Trong nhóm nghiên cứu không có BN nào phải ngừng tuần hoàn tạm thời trong mổ. 
3.4. Kết quả và biến chứng sau mổ 
Bảng 3.6. Các biến chứng sớm sau mổ (n= 58) 
Biến chứng n % 
Cơn tăng áp phổi 16 27,5 
Hội chứng cung lượng tim thấp 4 6,9 
Hẹp miệng nối sớm 3 5,2 
Chảy máu sau mổ 1 1,7 
Block nhĩ – thất không hoàn toàn 0 0 
Biến chứng thần kinh 0 0 
Tràn khí,tràn dịch màng phổi 0 0 
Tử vong sớm 2 3,4 
Để mở xương ức sau mổ 1 1,7 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 34 
Bảng 3.7. Chi tiết hai trường hợp tử vong sớm sau mổ 
Trường hợp 1 2 
Tuổi 6 tháng 2 tháng 
Cân nặng 4 kg 4,1 kg 
Tắc nghẽn Có Có 
Mổ cấp cứu Có Có 
Thể bệnh Trên tim Hỗn hợp 
Thời gian Clamp Ao ( phút ) 137 phút 162 phút 
Thời gian CEC ( phút ) 189 phút 210 phút 
Cơn tăng áp động mạch phổi Có Có 
Thời gian thở máy 960 giờ 648 giờ 
Nguyên nhân tử vong vì suy đa tạng và sốc nhiễm trùng Có Có 
IV. BÀN LUẬN 
Bệnh TMPTVBTTB là bệnh tim bẩm sinh 
hiếm gặp, thuộc nhóm bệnh tim có tím và nhiều 
máu lên phổi. Bệnh cảnh lâm sàng thường nặng 
nề và phụ thuộc rất nhiều vào có tắc nghẽn hay 
không; kích thước lỗ thông liên nhĩ có đủ lớn hay 
không. Nếu không được phẫu thuật tỷ lệ tử vong 
lên đến 80% trong năm đầu tiên [2]. 
Phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn bệnh 
TMPTVBTTB bao gồm: Nối thông các TMP vào 
nhĩ trái + vá lỗ thông liên nhĩ; sửa chữa các dị tật 
tim mạch khác (nếu có). Mổ cần được tiến hành 
ngay sau khi đã có chẩn đoán xác định, kể cả tuổi 
sơ sinh, thường nên mổ trước 12 tháng tuổi. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 2 trường hợp 
(3,4%) được mổ cấp cứu trong thời kỳ sơ sinh: 6 
ngày tuổi (2,7kg) và 7 ngày tuổi (3,1 kg) (Bảng 1) 
vì có lâm sàng khó thở, tím, suy tim tiến triển và 
được chẩn đoán xác định có tắc nghẽn bằng siêu 
âm tim. Siêu âm xác định được vị trí chính xác 
chỗ tắc nghẽn tại vị trí ống góp nối vào tĩnh mạch 
thẳng và lỗ thông liên nhĩ 2mm. Vai trò của siêu 
âm tim ngay trong thời kỳ sơ sinh của bác sĩ nội 
khoa đã được khẳng định khi chúng tôi đánh giá 
thương tổn hoàn toàn phù hợp trong lúc mổ. Mặc 
dù mới chỉ có số lượng 2 BN sơ sinh rất khiêm 
tốn nhưng đã giúp các bác sĩ phẫu thuật tự tin hơn 
rất nhiều trong chiến lược mổ xẻ ở những bệnh 
khác. Tất cả nhóm bệnh nhân còn lại gồm 37 BN 
(63,8%) dưới 12 tháng và 19 BN (32,8%) trên 1 
tuổi đều được chẩn đoán xác định bằng siêu âm 
tim. Giá trị của siêu âm tim trong chẩn đoán xác 
định, chẩn đoán thể bệnh cũng như tình trạng có 
tắc nghẽn hay không đã được nhiều báo cáo nói 
đến [5]. Tuy nhiên, với thể bệnh hỗn hợp, đường 
đi, vị trí tắc nghẽn của các tĩnh mạch phổi riêng 
biệt hết sức phức tạp thì vẫn cần chụp CTscan có 
thuốc hoặc MRI [6]. Chúng tôi có một BN thể 
hỗn hợp với 3 tĩnh mạch phổi đổ về tĩnh mạch 
chủ trên, 1 tĩnh mạch còn lại đi xuyên qua cơ 
hoành xuống nối vào tĩnh mạch trên gan phải, đã 
được chẩn đoán bằng CTscan có thuốc. 
Quan trọng nhất trong kỹ thuật mổ là phục 
hồi lưu thông máu từ ống góp tĩnh mạch phổi về 
nhĩ trái thông thoáng. 
Với thể trên tim, kỹ thuật phổ biến nhất và 
đã trở thành kinh điển là nối ống góp tĩnh mạch 
phổi với nhĩ trái qua đường mở nhĩ trái-kỹ thuật 
KẾT QUẢ PHẪU THUẬT BỆNH TĨNH MẠCH PHỔI TRỞ VỀ BẤT THƯỜNG TOÀN BỘ TẠI BV TIM HÀ NỘI 
 35 
Tucker [7]. Ưu điểm của kỹ thuật này là có thể 
mở rộng tối đa mặt trước ống góp tĩnh mạch phổi, 
miệng nối ống góp với nhĩ trái trực tiếp cùng trên 
một bình diện do đó hạn chế được sự xoắn vặn 
miệng nối khi tim đập lại. Đường mở nhĩ trái có 
thể kéo dài lên tiểu nhĩ trái để tăng kích thước 
miệng nối. Khâu vắt miệng nối bằng chỉ PDS 6.0. 
Với 45 BN thể trên tim, chúng tôi đều sử dụng kỹ 
thuật này, chỉ có 2 BN (2/45-4%) hẹp miệng nối 
sớm sau mổ. Tỷ lệ này tương tự như nghiên cứu 
của Hancock trên 123 BN, tỷ lệ hẹp miệng nối 
sớm là 3,7% [8]. Cả 2 BN này khi mổ lại chúng 
tôi nhận định có một điểm chung khác với các 
BN khác là ống góp tĩnh mạch phổi khá nhỏ, mặc 
dù miệng nối là đủ lớn nhưng khi tim đập lại thì 
miệng nối bị kéo căng gây ép xẹp các tĩnh mạch 
phổi đổ vào ống góp. Kỹ thuật làm miệng nối 
theo kiểu Sutureless được chúng tôi sử dụng khi 
mổ lại, cho kết quả theo dõi sau mổ ổn định. 
Với thể tại tim, kỹ thuật cắt mở nóc xoang 
tĩnh mạch vành rộng rãi được áp dụng. Phần nóc 
xoang vành và nhĩ trái được cắt bỏ. Diện cắt phần 
xoang vành và nhĩ trái được khâu kín bằng chỉ 
6.0. Chúng tôi có 12 BN (20,7%) (Bảng 2) ống 
góp tĩnh mạch phổi đổ vào xoang tĩnh mạch vành, 
không có trường hợp nào các tĩnh mạch phổi đổ 
trực tiếp vào nhĩ phải. Kỹ thuật cắt mở nóc xoang 
tĩnh mạch vành là kỹ thuật khá đơn giản và hiệu 
quả vì xoang tĩnh mạch vành ở những BN này 
vốn đã giãn to nên thủ thuật cắt mở nóc xoang 
vành và vách liên nhĩ rất thuận lợi, có thể mở tối 
đa vách liên nhĩ nên hạn chế được khả năng hẹp 
miệng nối. Trong nhóm BN này chúng tôi không 
gặp BN nào hẹp miệng nối sớm sau mổ. Tuy 
nhiên cần tránh cắt mở nóc xoang vành về phía lá 
vách van ba lá vì có nguy cơ gây thương tổn nút 
nhĩ thất gây Block nhĩ thất. Miếng vá màng tim 
được sử dụng vá thông liên nhĩ bao trùm lên cả 
xoang tĩnh mạch vành. Như vậy, trong kỹ thuật 
này máu tĩnh mạch vành bị chuyển về nhĩ trái. 
Với thể hỗn hợp, kỹ thuật mổ là sự kết hợp 
của kỹ thuật nối ống góp 3 tĩnh mạch phổi về nhĩ 
trái (kỹ thuật Tucker - đã mô tả ở trên) và chuyển 
tĩnh mạch phổi còn lại về nhĩ trái nếu thuận lợi. 
Chúng tôi có 1 BN (1,7%) thể hỗn hợp: 3 tĩnh 
mạch phổi nối về ống góp nằm sát sau nhĩ trái > 
tĩnh mạch thẳng > tĩnh mạch vô danh > tĩnh mạch 
chủ trên phải > nhĩ phải, 1 tĩnh mạch phổi phải 
dưới đi xuống dưới cơ hoành > tĩnh mạch trên 
gan > tĩnh mạch chủ dưới > nhĩ phải. Bệnh nhân 
đã được mổ 2 lần: lần một chúng tôi dùng kỹ 
thuật Tucker và nối lại tĩnh mạch phổi phải dưới 
về nhĩ trái. Thời gian cuộc mổ kéo dài (Clamp Ao 
162 phút, CEC 210 phút). Trong 2 ngày đầu ở hồi 
sức tình trạng bệnh nhân rất xấu, huyết động 
không ổn định, áp lực động mạch phổi trung bình 
45 - 70 mmHg (theo dõi liên tục qua catheter đặt 
trực tiếp vào động mạch phổi), siêu âm tim nghi 
ngờ có hẹp miệng nối (vận tốc qua miệng nối 120 
mm/giây). BN được chỉ định mổ lại. Lần mổ hai 
chúng tôi nhận thấy miệng nối ống góp với nhĩ 
trái bị xoắn vặn do tĩnh mạch phổi phải dưới căng 
gây co kéo thành nhĩ trái. Quyết định cắt bỏ tĩnh 
mạch này và làm lại miệng nối ống góp vào nhĩ 
trái. Rất tiếc, chúng tôi mất bệnh nhân này vì 
viêm phổi, suy đa tạng và sốc nhiễm trùng sau 27 
ngày thở máy (Bảng 7). Ống góp 3 tĩnh mạch 
phổi được nối với nhĩ trái nhưng xử trí 1 tĩnh 
mạch phổi còn lại như thế nào vẫn còn là vấn đề 
tranh cãi. Nếu tĩnh mạch phổi này bị tắc thì cần 
phải cắt bỏ nó và cắt thùy phổi cùng thì. Nếu tĩnh 
mạch phổi này không tắc thì không cần can thiệp 
gì [9] hay cố gắng nối tĩnh mạch phổi còn lại với 
nhĩ trái? Trong trường hợp trên, tĩnh mạch phổi 
này này rất sâu và ngắn, chúng tôi mất rất nhiều 
thời gian để phẫu tích nó qua cơ hoành, cắt rời 
khỏi tĩnh mạch trên gan và nối với tiểu nhĩ trái. 
Chính tĩnh mạch này co kéo gây xoắn vặn 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 29 - THÁNG 6/2020 
 36 
miệng nối của ống góp 3 tĩnh mạch phổi kia. 
Do đó chúng tôi nghiêng về quan điểm không 
can thiệp gì vào tĩnh mạch phổi này nếu nó 
không hẹp hay tắc. 
 Cơn tăng áp lực động mạch phổi là vấn đề 
quan trọng trong hồi sức sau TMPTVBTTB. Cơn 
tăng áp động mạch phổi khi áp lực động mạch 
phổi trung bình > 55 mmHg. Các triệu chứng của 
cơn tăng áp phổi là tụt huyết áp, độ bão hòa oxy 
giảm và toan chuyển hóa. Trong cơn, áp lực động 
mạch phổi tối đa có thể tăng gần bằng hoặc vượt 
áp lực động mạch chủ, dẫn đến suy thất phải cấp 
và suy tuần hoàn nhanh chóng. Nhiều nghiên cứu 
cho thấy tỷ lệ xuất hiện cơn tăng áp động mạch 
phổi sau mổ TMPTVBTTB gặp từ 20 – 40% 
trong giai đoạn hồi sức [10]. Trong 58 BN nghiên 
cứu, có 16 BN (27,5%) (Bảng 7) xuất hiện cơn 
tăng áp phổi sau mổ. Chúng tôi sử dụng phác đồ 
kinh điển: an thần sâu, giãn cơ, thở máy, điều trị 
toan chuyến hóa và sử dụng các thuốc vận mạch 
và giảm áp lực phổi (Milrinone) để điều trị. Đa số 
các đều đáp ứng tốt với điều trị. 
 Milrinone là thuốc ức chế men 
phosphodiesterase, có tác dụng làm giảm sức cản 
mạch phổi và cải thiện sức bóp cơ tim. Chúng tôi 
sử dụng liều Milrinone 0,5mcg/kg/phút và thấy có 
tác dụng tốt trong điều trị cơn tăng áp phổi sau mổ. 
Một số trường hợp nặng chúng tôi phối hợp 
Epinephrine hoặc Norepinephrine vì Milrinone 
làm tăng tác dụng inotrope của Epinephrin. Nhược 
điểm của Milrinone là có thể gây hạ huyết áp hệ 
thống do đó cần phải theo dõi sát để xử trí kịp thời. 
Sau khi rút nội khí quản chúng tôi đều cho các 
bệnh nhân uống gối Sildenafil để hỗ trợ giảm áp 
lực động mạch phổi lâu dài, đồng thời tránh hiện 
tượng co mạch phổi phản ứng khi cắt Milrinone. 
Tỷ lệ tử vong sớm sau phẫu thuật trong 
nghiên cứu của chúng tôi là 3,4% (2/58). Nhưng 
nếu tính riêng trong nhóm mổ cấp cứu thì tỷ lệ tử 
vong của chúng tôi lên đến 25% (2/8), kết quả 
này không có khác biệt so với các tác giả trên thế 
giới [8]. Tương tự như vậy, nếu tính riêng trong 
nhóm thể tắc nghẽn thì tỷ lệ tử vong của chúng 
tôi cũng lên đến 33,3% (2/6). Một nghiên cứu 
thuần tập trên 768 BN TMPTVBTTB cho thấy 
một số yếu tố sau làm tăng tỷ lệ tử vong sớm sau 
mổ có ý nghĩa thống kê: Sơ sinh và đến 12 tháng 
tuổi tại thời điểm phẫu thuật (P=0,001), 
TMPBTTB thể hỗn hợp (P=0,004) và thể dưới 
tim (P=0,035), có tắc nghẽn (P=0,027), thời gian 
cặp động mạch chủ kéo dài (P=0,001), thời gian 
thở máy kéo dài (P=0,028), cơn tăng áp động 
mạch phổi (P=0,021) [11]. Trong nghiên cứu của 
chúng tôi cả 2 BN tử vong sớm đều có đặc điểm 
chung là dưới 12 tháng tuổi, có tắc nghẽn, mổ cấp 
cứu, thời gian cặp động mạch chủ lâu, có cơn 
tăng áp động mạch phổi và thời gian thở máy kéo 
dài (Bảng 7). Tuy nhiên, với số lượng bệnh nhân 
trong nghiên cứu còn ít, tỷ lệ tử vong trên cũng là 
một kết quả rất đáng khích lệ. 
V. KẾT LUẬN 
Kết quả điều trị phẫu thuật bệnh 
TMPTVBTTB tại Bệnh viện Tim Hà Nội ở nhóm 
bệnh nhân dưới 15 tuổi trong giai đoạn năm 2014 
đến năm 2019 là khả quan. Chúng tôi cần số 
lượng bệnh nhân nhiều hơn và thời gian theo dõi 
lâu dài để đánh giá tốt hơn hiệu quả điều trị. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Reller MD, Strickland MJ, Riehle-
Colarusso T, et al (2008). Prevalence of 
congenital heart defects in metropolitan Atlanta, 
1998-2005. J Pediatr. 153: 807. 
2. Ward KE, Mullins CE (1998). 
Anomalous pulmonary venous connections, 
pulmonary vein stenosis, and atresia of the 
common pulmonary vein. The Science and 
Practice of Pediatric Cardiology, Garson A Jr, 
KẾT QUẢ PHẪU THUẬT BỆNH TĨNH MẠCH PHỔI TRỞ VỀ BẤT THƯỜNG TOÀN BỘ TẠI BV TIM HÀ NỘI 
 37 
Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR (Eds), Williams 
and Wilkins, Baltimore 1998. 1431. 
3. Phan Kim Phương, Nguyễn Minh Trí 
Viên, Nguyễn Thị Quí và cộng sự (1996). Hồi 
lưu tĩnh mạch phổi bất thường hoàn toàn. Hội 
nghị tim mạch quốc gia Việt Nam lần thứ 6. 2-8 
4. Nguyễn Lý Thịnh Trường, Nguyễn 
Tuấn Mai, Nguyễn Thanh Sơn và cộng sự 
(2018). Surgical results for obstructed total 
anomalous pulmonary venous return in a single 
institution. The Journal of Cardiovascular 
Surgery. Volume 99 Suppl 2. No 3 June 2018. 
5. Van der Velde ME, Parness IA, Colan 
SD, et al (1991). Two-dimensional 
echocardiography in the pre- and postoperative 
management of totally anomalous pulmonary 
venous connection. J Am Coll Cardiol. 18: 1746. 
6. Kim TH, Kim YM, Suh CH, et al 
(2000). Helical CT angiography and three-
dimensional reconstruction of total anomalous 
pulmonary venous connections in neonates and 
infants. AJR Am J Roentgenol. 175: 1381. 
7. Hancock Friesen CL, Zurakowski D, 
Thiagarajan RR, et al (2005). Total anomalous 
pulmonary venous connection: an analysis of 
current management strategies in a single 
institution. Ann Thorac Surg. 79: 596. 
8. David G, Ross M, Philip J, et al 
(2006). “Total Anomalous Pulmonary Venous 
Return”. Critical heart diseases in infants and 
children. Mosby Elsevier, 699 - 715. 
9. Meadows J, Marshall AC, et al (2006). 
A hybrid approach to stabilization and repair of 
obstructed total anomalous pulmonary venous 
connection in a critically ill newborn infant. J 
Thorac Cardiovasc Surg. 131: 11. 
10. Seale AN, Uemura H, Webber SA, 
et al (2010). Total anomalous pulmonary venous 
connection: morphology and outcome from an 
international population-based study. Circulation. 
122: 2718. 
11. Guocheng Shi, Zhongqun Zhu, 
Jimei Chen, et al (2017). Total anomalous 
Pulmonary Venous connection the current 
Management strategies in a Pediatric cohort of 
768 Patients. Circulation.135: 48-58.