Huyết khối gây tắc lại Stent và vai trò của thuốc kháng kết tập tiểu cầu

TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 81
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
ĐẠi cƯƠNg
Stent động mạch vành là một tiến bộ lớn 
lao trong lĩnh vực tim mạch can thiệp, giảm tỉ lệ 
tái hẹp và sập mạch máu sau nong bóng mạch 
vành. Tuy nhiên, với bản chất là một khung kim 
loại đặt trong lòng mạch, Stent sẽ kích hoạt hệ 
thống hoá ứng động tiểu cầu, tăng nguy cơ hình 
thành cục máu đông, và nhiều khả năng dẫn 
đến huyết khối gây tắc lại Stent. 
Tắc lại Stent là một biến chứng nghiêm 
trọng sau thủ thuật can thiệp mạch vành, với tỉ 
lệ nhồi máu cơ tim và tử vong cao[1]. Để chẩn 
đoán huyết khối gây tắc lại Stent, hiện nay người 
ta dựa theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Nghiên cứu 
hàn lâm (Academic Research Consortium, 
ARC), theo đó tắc lại Stent được phân loại dựa 
theo thời điểm xuất hiện sau can thiệp mạch 
vành, và bằng chứng của huyết khối. 
Bảng 1. Định nghĩa huyết khối gây tắc lại Stent [1] 
Theo sự chắc chắn của biến cố
Chẩn đoán xác định 
Hội chứng mạch vành cấp (đau ngực điển hình, biến đổi điện tâm đồ, 
tăng men tim), với bằng chứng huyết khối ở vị trí đặt Stent trên phim chụp 
mạch vành (trong Stent hoặc cách đầu gần hoặc đầu xa của Stent dưới 5 
mm), hay trên giải phẫu thi thể
Nhiều khả năng tắc lại Stent 
Tử vong không giải thích được nguyên nhân trong vòng 30 ngày sau đặt 
Stent mà không có giải phẫu thi thể.
Hoặc nhồi máu cơ tim cấp trong vùng mạch máu có đặt Stent nhưng 
không được khẳng định bằng chụp mạch vành.
Có thể tắc lại Stent Tử vong không giải thích được nguyên nhân sau 30 ngàyđặt Stent.
Theo thời điểm xuất hiện 
Sớm
Cấp: trong vòng 24 giờ sau đặt Stent
Bán cấp: từ 2 tới 30 ngày sau đặt Stent
Muộn Từ tháng thứ 2 tới 12 tháng
Rất muộn Sau khi đặt Stent từ 1 năm trở lên
Huyết khối gây tắc lại Stent và vai trò của thuốc 
kháng kết tập tiểu cầu
PGS. TS. Phạm Mạnh Hùng , ThS. Đinh Huỳnh Linh 
Viện Tim mạch Việt Nam
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201582
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
 Tần suất huyết khối gây tắc lại Stent 
Các kết quả nghiên cứu cho thấy tần suất 
huyết khối gây tắc lại Stent vào khoảng 0,5 đến 
2% [1]. Mặc dù tỉ lệ thấp, tắc lại Stent là một 
biến cố lâm sàng nặng nề, thường dẫn tới nhồi 
máu cơ tim ST chênh lên hay đột tử. Tỉ lệ tử 
vong có thể lên tới 45% [2]. 
Huyết khối sớm trong Stent 
Ở thời kỳ đầu của kỷ nguyên Stent mạch 
vành, trước khi có liệu pháp kháng tiểu cầu kép, 
tắc lại Stent sớm là một biến cố phổ biến sau 
đặt stent thường (BMS), với tỉ lệ lên tới 10-15% 
[3,4]. Sự phối hợp aspirin và thienopyridin đã 
làm giảm đáng kể tần suất huyết khối trong Stent 
sớm. Các phân tích gộp mới nhất cho thấy tỉ lệ 
biến chứng này chỉ là 1%[5,6,7,8]. Trước đây, 
người ta tin rằng Stent phủ thuốc làm tăng tỉ lệ 
huyết khối sớm trong Stent, tuy nhiên các kết 
quả nghiên cứu gần đây cho thấy tỉ lệ huyết khối 
trong vòng 24 giờ sau đặt Stent của hai nhóm 
dùng Stent thường và Stent phủ thuốc là tương 
đương nhau, đều vào khoảng 0,5-1%[5,8,9,10].
Huyết khối muộn trong Stent 
Tỉ lệ huyết khối muộn trong Stent (Stent 
thường hoặc Stent phủ thuốc) vào khoảng 
0,5%[1]. Nhóm nghiên cứu của Mauri [6] đã 
tiến hành phân tích gộp đánh giá 9 thử nghiệm 
lâm sàng (RAVEL, SiRiUS, E-SiRiUS, 
C-SiRiUS, TAXUS i-V), bao gồm 3513 bệnh 
nhân. Kết quả cho thấy loại Stent không phải 
là một yếu tố tiên ảnh hưởng đến tỉ lệ tắc lại 
Stent do huyết khối. Tỉ lệ huyết khối cộng dồn 
(sớm và muộn) là 1,4% đối với Stent thường, 
1,5% đối với Stent phủ sirolimus, và 1,8% đối 
với Stent phủ paclitaxel. Mặc dù tỉ lệ này có xu 
hướng cao hơn ở nhóm đặt Stent phủ thuốc, 
sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 
các nhóm. 
Huyết khối rất muộn trong Stent 
Chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá tần 
suất huyết khối rất muộn. Mặc dù Stent phủ 
thuốc có vẻ làm tăng nguy cơ huyết khối rất 
muộn, nhưng chưa có kết luận rõ ràng. Đối với 
nhóm đặt Stent thường, các số liệu rất hạn chế. 
Bảng 2. Tần suất huyết khối gây tắc lại Stent (tỉ lệ %)[1]
Nghiên cứu Các nhóm Huyết khối sớm Huyết khối muộn Huyết khối rất muộn
SIRIUS
Stent thường 0,5 0,28 0,0
Stent phủ thuốc 0,44 0,5 0,5
p 0,74 0,22 0,002
RAVEL
Stent thường 0,35 0,49 0,0
Stent phủ sirolimus 0,42 0,35 0,36
p 0,79 0,61 0,22
TAXUS
Stent thường 0,63 0,11 0,0
Stent phủ paclitaxel 0,46 0,63 0,59
p 0,51 0,034 0,049
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 83
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
Cơ chế của huyết khối trong Stent
Người ta tin rằng các yếu tố sau có vai trò hình 
thành huyết khối sau đặt Stent động mạch vành[1]:
•	 Sự liền chậm của lớp nội mạc mạch 
máu tại vùng đặt Stent. Các loại Stent phủ 
thuốc giải phóng chất gây độc tế bào, làm chậm 
quá trình hình thành lớp nội mô, đồng thời tăng 
tính đông máu trong lòng mạch.
•	 Đáp ứng viêm đối với chất liệu làm Stent. 
•	 Phản ứng quá mẫn với chất liệu làm 
Stent. Stent phủ thuốc thế hệ đầu (Cypher và 
Taxus) cho thấy có tác động kích thích thâm 
nhiễm bạch cầu ưa axit và tăng phản ứng viêm 
thành mạch, tạo cơ sở hình thành huyết khối.
Hậu quả lâm sàng của huyết khối trong Stent 
Tái hẹp Stent và huyết khối gây tắc lại trong 
Stent là hai biến chứng sau can thiệp động mạch 
vành. Trong đó, huyết khối trong Stent thường 
biểu hiện đột ngột, bệnh nhân đau ngực liên tục, 
kèm theo có ST chênh lên trên điện tâm đồ. 
Nhồi máu cơ tim cấp là bệnh cảnh lâm 
sàng thường gặp nhất. Nghiên cứu đa trung tâm 
ESTROFA tại Tây Ban Nha đã cho thấy, có 301 
trong 23500 bệnh nhân sau can thiệp bị huyết 
khối gây tắc lại Stent, trong đó 83,7% có nhồi 
máu cơ tim cấp ST chênh lên, 20,5% có sốc tim, 
11,6% tử vong trong bệnh viện[11]. 
Nghiên cứu của Daemen và cộng sự cũng 
cho thấy trong 8146 trường hợp đặt Stent có 
152 trường hợp bị tắc lại Stent do huyết khố, 
tỉ lệ nhồi máu cơ tim cấp và tử vong lần lượt là 
72% và 11%[12]. 
Khi so sánh với nhóm nhồi máu cơ tim 
trên động mạch vành chưa can thiệp (de novo), 
nhồi máu cơ tim do huyết khối sau đặt Stent có 
tiên lượng thấp hơn hẳn. Nghiên cứu của Parodi 
và cộng sự cho thấy, trong thời gian theo dõi 6 
tháng, tỉ lệ tử vong và tái nhồi máu của nhóm 
huyết khối gây tắc lại Stent là 22%, so với 8% 
của nhóm nhồi máu trên mạch vành de novo 
(p<0,0001)[13].
Nhìn chung, 10 đến 30% bệnh nhân tắc 
lại Stent do huyết khối sẽ tử vong trong bệnh 
viện[1]. Ngoài ra, huyết khối gây tắc lại Stent có 
thể còn dẫn đến các ca đột tử không rõ nguyên 
nhân. Điều này đã được nhấn mạnh trong định 
nghĩa của ARC. 15-40% bệnh nhân huyết khối 
trong Stent sẽ tái phát nhồi máu cơ tim trong 
vòng 30 ngày, thường do lại xuất hiện huyết 
khối trong Stent lần thứ hai [1].
Các yếu tố tiên lượng đến huyết khối gây tắc 
lại Stent 
Các yếu tố tiên lượng huyết khối gây tắc lại 
Stent được chia thành 3 nhóm[1]:
•	 Các yếu tố liên quan đến người bệnh: 
o Bệnh nhân suy tim nặng EF thấp
o Đái tháo đường
o Suy thận
o Nhồi máu cơ tim cấp
o Bệnh nhân ngừng thuốc kháng tiểu 
cầu kép sớm
o Bệnh nhân đề kháng với thuốc 
kháng tiểu cầu 
Hình 1. Hậu quả lâm sàng của tắc lại Stent
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201584
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
•	 Các yếu tố liên quan đến tổn thương 
mạch vành: 
o Tổn thương dài
o Tổn thương type C
o Tổn thương hẹp khít
o Tổn thương tại chỗ chia đôi 
•	 Các yếu tố liên quan đến thủ thuật can 
thiệp động mạch vành: 
o Chiều dài Stent
o Đường kính lòng mạch tối thiểu sau 
can thiệp
o Hẹp tồn lưu sau can thiệp
o Huyết khối tồn lưu
o Stent không áp sát lòng mạch
o Stent không phủ hết tổn thương
o Tách thành động mạch vành sau 
can thiệp
dự phòng huyết khối trong Stent 
Để dự phòng huyết khối trong Stent, điều 
cơ bản là tiến hành can thiệp mạch vành một 
cách tối ưu: đặt Stent phủ hết tổn thương, Stent 
áp sát thành mạch, không còn hẹp tồn lưu hay 
bóc tách động mạch vành ở rìa Stent. Siêu âm 
trong lòng mạch (iVUS) giữ vai trò quan trọng 
trong những trường hợp nghi ngờ kết quả đặt 
Stent chưa được tối ưu. 
Ngoài ra, còn cần dùng liều tấn công thuốc 
kháng tiểu cầu kép trước can thiệp, cũng như 
duy trì thuốc kháng tiểu cầu kép sau can thiệp 
động mạch vành.
Liệu pháp kháng tiểu cầu và huyết khối gây 
tắc lại Stent 
Vai trò của liệu pháp kháng tiểu cầu kép
Việc ngừng sớm liệu pháp kháng tiểu cầu 
kép đã được chứng minh có liên quan chặt 
chẽ với tình trạng huyết khối gây tắc lại Stent. 
Nghiên cứu của iakouvu và cộng sự cho thấy 
đây là yếu tố tiên lượng hàng đầu cả đối với 
huyết khối sớm và huyết khối muộn gây tắc lại 
Stent[2]. 
Bảng 3. Các yếu tố tiên lượng huyết khối gây tắc lại Stent [2]
Huyết khối trong Stent Tỉ số rủi ro (HR) p
Huyết khối bán cấp 
 Ngưng thuốc kháng tiểu cầu sớm 161,17 <0,001
 Suy thận 10,06 <0,001
 Tổn thương tại chỗ chia đôi 5,96 0,002
 Đái tháo đường 5,84 0,004
 EF giảm mỗi 10% 1,12 <0,001
 Chiều dài Stent tăng mỗi 1 mm 1,03 0,01
Huyết khối muộn 
 Ngưng thuốc kháng tiểu cầu sớm 57,13 <0,001
 Tổn thương tại chỗ chia đôi 8,11 0,001
 EF giảm mỗi 10% 1,06 0,03
Huyết khối cộng dồn 
 Ngưng thuốc kháng tiểu cầu sớm 89,78 <0,001
 Suy thận 6,49 <0,001
 Tổn thương tại chỗ chia đôi 6,42 <0,001
 Đái tháo đường 3,71 0,001
 EF giảm mỗi 10% 1,09 <0,001
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 85
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
Ngoài ra, tình trạng ít đáp ứng với thuốc 
kháng tiểu cầu, dù là khái niệm mới, cũng 
bắt đầu được chứng minh vai trò trong bệnh 
lý huyết khối gây tắc lại Stent. Tỉ lệ đề kháng 
aspirin được ghi nhận vào khoảng 5,5 đến 43% 
[1]. Tỉ lệ đề kháng clopidogrel vào khoảng 11 
đến 44% [14].
Khuyến cáo mới nhất của Hiệp hội Tim 
mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Châu Âu 
đều nhấn mạnh tầm quan trọng của việc duy 
trì thuốc kháng tiểu cầu kép sau đặt Stent động 
mạch vành. Cụ thể, mọi bệnh nhân được can 
thiệp mạch vành (nong bóng động mạch vành 
hoặc đặt Stent) cần được dùng phối hợp aspirin 
với một thuốc kháng tiểu cầu thuộc nhóm ức 
chế P2Y12 để giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim 
hoặc tử vong. 
Nghiên cứu DAPT đánh giá 9961 bệnh 
nhân sau đặt Stent được dùng thuốc kháng 
tiểu cầu kép trong 12 tháng (aspirin phối hợp 
với clopidogrel hoặc prasugrel), sau đó tiếp tục 
dùng kháng tiểu cầu kép hoặc chỉ dùng aspirin 
đơn độc. Kết quả cho thấy nhóm tiếp tục dùng 
hai thuốc chống ngưng tập tiểu cầu có tỉ lệ 
huyết khối gây tắc lại Stent thấp hơn (0,4% so 
với 1,4%, p<0,05). Tỉ lệ biến cố tim mạch lớn 
(tử vong, nhồi máu cơ tim, đột quỵ) cũng thấp 
hơn (4,3% so với 5,9%, p<0,05). 
Các thử nghiệm lâm sàng PCi-CURE và 
CREDO cũng cho thấy vai trò của liệu pháp 
kháng tiểu cầu kép ở bệnh nhân được đặt Stent 
thường [15].
Thời gian sử dụng thuốc kháng tiểu cầu 
kép, sau đặt Stent thường hay Stent phủ thuốc, 
nếu không phải tiến hành phẫu thuật và nguy 
cơ xuất huyết không cao (không cần dùng 
thuốc chống đông, không có tiền sử chảy máu 
nặng), là 12 tháng. Với những bệnh nhân cần 
dừng thuốc kháng tiểu cầu kép trước 12 tháng, 
thời gian tối thiểu dùng thuốc là 30 ngày với 
bệnh nhân đặt Stent thường và 6 tháng với 
bệnh nhân đặt Stent phủ thuốc[16]. Việc dùng 
thuốc kháng tiểu cầu kép kéo dài đặc biệt được 
khuyến cáo ở những đối tượng bệnh nhân sau:
•	 Can thiệp mạch vành phức tạp (can 
thiệp tổn thương chỗ chia đôi, thân chung động 
mạch vành trái, tổn thương kéo dài, can thiệp 
cầu nối tĩnh mạch hiển)
•	 Kết quả can thiệp chưa tối ưu (Stent 
không phủ hết tổn thương, còn hẹp tồn lưu)
•	 Đặt Stent phủ thuốc thế hệ đầu 
•	 Giảm chức năng tâm thu thất trái 
•	 Tiền sử huyết khối gây tắc lại Stent 
hoặc biến cố tắc mạch trong vòng 12 tháng, dù 
đã được dùng thuốc kháng tiểu cầu kép. 
Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu 
Aspirin 
Aspirin là thuốc kháng tiểu cầu kinh điển. 
Các khuyến cáo về liệu pháp kháng tiểu cầu 
sau can thiệp mạch vành đều khuyến cáo dùng 
asprin với một thuốc ức chế receptor P2Y12. 
Liều dùng của aspirin ở bệnh nhân sau can 
thiệp mạch vành thì đầu được nghiên cứu trong 
thử nghiệm CURRENT-OASiS 7. Không có 
sự khác biệt về tiên lượng ở nhóm dùng aspirin 
liều cao (300-325 mg) so với aspirin liều thấp 
(75-100 mg). Tỉ lệ biến cố tim mạch lớn (tử 
vong do tim, nhồi máu cơ tim, đột quỵ) ở hai 
nhóm lần lượt là 4,1 và 4,2% (p>0,05). Trong 
khi đó, nhóm dùng aspirin liều cao lại có tỉ lệ 
xuất huyết nhẹ cao hơn (5,0% so với 4,2%), 
và tỉ lệ chảy máu dạ dày cao hơn (0,4% so với 
0,2%, p=0,04) [17].
Thuốc ức chế receptor P2Y12 
Các thuốc ức chế receptor P2Y12 bao gồm: 
ticlodipine, clopidogrel, prasugrel, và ticagrelor. 
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201586
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
Ngày nay ticlodipine ít được sử dụng do có nhiều 
tác dụng phụ đối với hệ huyết học và tạo máu. 
Clopidogrel 
Clopidogrel là một tiền chất, cần phải 
chuyển hóa thành dạng hoạt động qua men 
CYP2C19 để có hiệu quả ức chế tiểu cầu. Cho 
đến nay, clopidogrel vẫn là hoạt chất ức chế 
P2Y12 được nghiên cứu rộng rãi nhất. Vai trò 
dự phòng huyết khối trong Stent của aspirin kết 
hợp với clopidogrel đã được chứng minh trong 
nhiều thử nghiệm lâm sàng lớn [15,17,18]. 
Từ trước tới nay, liệu pháp kháng tiểu cầu kép 
aspirin và clopidogrel được xem là chế độ 
kháng tiểu cầu chuẩn sau can thiệp mạch vành.
Tuy nhiên, khoảng 15 đến 48% bệnh nhân 
có đáp ứng kém với clopidogrel. Một phân tích 
gộp trên 3000 bệnh nhân đã cho thấy hoạt tính 
tiểu cầu cao với P2Y12, định nghĩa bằng đơn 
vị phản ứng P2Y12 (PRU) ≥ 230, có liên quan 
với tỉ lệ huyết khối gây tắc lại Stent (chỉ số nguy 
cơ hazard ratio HR=3,11; p=0,002)[19]. Thử 
nghiệm lâm sàng GRAViTAS cho thấy ở những 
bệnh nhân PRU cao, dùng clopidogrel liều cao 
(150 mg/ngày thay vì 75 mg/ngày) không đem 
lại lợi ích ở các bệnh nhân sau can thiệp động 
mạch vành [20].
Prasugrel
Prasugrel cũng là một tiền chất, cần chuyển 
hóa thành dạng hoạt tính bởi men P450. Khởi 
phát tác dụng nhanh hơn clopidogrel. Thử 
nghiệm TRiTON-TiMi 38 thực hiện trên 
12844 bệnh nhân được can thiệp mạch vành 
cũng cho thấy, nhóm dùng prasugrel có tỉ lệ 
huyết khối gây tắc lại Stent thấp hơn nhóm 
sử dụng clopidogrel; 1,06% so với 2,15% 
(HR=0,48; p<0,0001). Cứ mỗi 1000 bệnh 
nhân điều trị với prasugrel sẽ làm giảm 12 bệnh 
nhân bị huyết tắc trong Stent và 15 bệnh nhân 
bị biến cố tim mạch[21].
Tuy nhiên, prasugrel làm tăng nguy cơ chảy 
máu nặng. Tỉ lệ xuất huyết chính trong nhóm 
prasugrel 2,4% so với 1,8%(HR=1,32; p=0,03). 
Tỉ lệ xuất huyết cần truyền máu cũng cao hơn, 
4,0% so với 3,0%(p<0,001).
Ticagrelor 
Ticagrelor là một thuốc ức chế không cạnh 
tranh có phục hồi thụ thể P2Y12. Ticagrelor có 
hiệu lực ức chế tiểu cầu mạnh hơn và ổn định 
hơn clopidogrel. Nghiên cứu PLATO trên 
18624 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp cho 
thấy tỉ lệ huyết khối gây tắc lại Stent ở nhóm 
ticagrelor thấp hơn so với nhóm clopidogrel.
Dùng ticagrelor thay cho clopidogrel giảm 
được 33% nguy cơ huyết khối trong Stent. Tính 
chung các biến cố tim mạch, ticagrelor làm 
giảm tỉ lệ tử vong do tim, nhồi máu cơ tim, và 
đột quỵ, so với clopidogrel, đồng thời không 
làm tăng tỉ lệ chảy máu nặng [22,23]. 
Bảng 4. Tỉ lệ huyết khối trong Stent trong nghiên cứu PLATO[23]
Huyết khối trong Stent Ticagrelor (n=5,640)
Clopidogrel
(n=5,649)
Tỉ số nguy cơ 
(HR) p
Chắc chắn
Có khả năng hoặc chắc chắn
Có thể, có khả năng hoặc chắc chắn   
71 (1,3)
118 (2,1)
155 (2,8)
106 (1,9)
158 (2,8)
202 (3,6)
0,67
0,75
0,77
0,009
0,02
0.01
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 87
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
Nghiên cứu ONSET/OFFSET đánh giá 
hoạt tính chống ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân 
bệnh mạch vành ổn định cũng cho thấy: liều tấn 
công ticagrelor (90 mg x 2 viên) có tác dụng sớm 
hơn liều tấn công clopidogrel, đồng thời hoạt 
tính ức chế tiểu cầu được duy trì bền vững hơn 
trong thời gian dùng thuốc [24]]. Đây có thể là 
lý do khiến tỉ lệ biến cố tắc lại Stent ở nhóm dùng 
ticagrelor thấp hơn nhóm dùng clopidogrel.
Thử nghiệm ATLANTiC, thử nghiệm lâm 
sàng đa trung tâm có nhóm chứng ngẫu nhiên, 
đánh giá vai trò của ticagrelor ở bệnh nhân 
nhồi máu cơ tim có ST chênh lên. Kết quả cho 
thấy việc sử dụng sớm ticagrelor ngay trên xe 
cấp cứu, có hiệu quả tương đương với dùng 
ticagrelor tại bệnh viện (tỉ lệ tử vong, nhồi máu 
cơ tim, đột quỵ, không thay đổi). Tuy nhiên, tỉ lệ 
huyết khối gây tắc lại Stent cấp và bán cấp giảm 
đi ở nhóm dùng ticagrelor sớm (tỉ lệ huyết khối 
trong Stent trong vòng 24 giờ: 0% so với 0,8%; 
p=0,001, tỉ lệ huyết khối trong Stent trong vòng 
30 ngày: 0,2% so với 1,2%, p=0,02)[25]. 
KẾT LuẬN
Huyết khối trong Stent gây tắc lại Stent là một 
biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng của thủ 
thuật can thiệp động mạch vành, với tỉ lệ tái nhồi 
máu cơ tim và tử vong cao. Nhiều yếu tố có liên quan 
tới biến cố này như: can thiệp mạch vành không tốt 
(Stent không áp sát lòng mạch, không phủ hết tổn 
thương), dừng sớm thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, 
hoặc không đáp ứng với thuốc kháng tiểu cầu. Việc 
sử dụng Stent phủ thuốc chưa được chứng minh làm 
tăng tỉ lệ tắc lại Stent, ít nhất là trong vòng 1 năm sau 
thủ thuật. Để dự phòng biến cố này, cần tối ưu hoá 
quá trình can thiệp, cũng như duy trì liệu pháp kháng 
tiểu cầu kép kéo dài sau thủ thuật. Cuối cùng, trong 
trường hợp tắc lại Stent do huyết khối, tái tưới máu 
mạch vành càng sớm càng tốt là biện pháp có hiệu 
quả nhất để giảm tỉ lệ tử vong cho người bệnh.
TÀI LIệU THaM kHảO
1. Lemesle, G., et al., Stent thrombosis in 2008: definition, predictors, prognosis and treatment. Arch 
Cardiovasc Dis, 2008. 101(11-12): p. 769-77.
2. Iakovou, I., et al., Incidence, predictors, and outcome of thrombosis after successful implantation of 
drug-eluting stents. JAMA, 2005. 293(17): p. 2126-30.
3. Schatz, R.A., et al., Clinical experience with the Palmaz-Schatz coronary stent. Initial results of a 
multicenter study. Circulation, 1991. 83(1): p. 148-61.
4. Serruys, P.W., et al., Angiographic follow-up after placement of a self-expanding coronary-artery 
stent. N Engl J Med, 1991. 324(1): p. 13-7.
5. Kastrati, A., et al., Analysis of 14 trials comparing sirolimus-eluting stents with bare-metal stents. N 
Engl J Med, 2007. 356(10): p. 1030-9.
6. Mauri, L., et al., Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents. N Engl J Med, 
2007. 356(10): p. 1020-9.
7. Ong, A.T., et al., Thirty-day incidence and six-month clinical outcome of thrombotic stent occlusion 
after bare-metal, sirolimus, or paclitaxel stent implantation. J Am Coll Cardiol, 2005. 45(6): p. 947-53.
8. Stone, G.W., et al., Safety and efficacy of sirolimus- and paclitaxel-eluting coronary stents. N Engl J 
Med, 2007. 356(10): p. 998-1008.
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201588
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
9. Moses, J.W., et al., Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native 
coronary artery. N Engl J Med, 2003. 349(14): p. 1315-23.
10. Lagerqvist, b., et al., Long-term outcomes with drug-eluting stents versus bare-metal stents in 
Sweden. N Engl J Med, 2007. 356(10): p. 1009-19.
11. de la Torre-Hernandez, J.M., et al., Drug-eluting stent thrombosis: results from the multicenter 
Spanish registry ESTROFA (Estudio ESpanol sobre TROmbosis de stents FArmacoactivos). J Am Coll Cardiol, 
2008. 51(10): p. 986-90.
12. daemen, J., et al., Early and late coronary stent thrombosis of sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents 
in routine clinical practice: data from a large two-institutional cohort study. Lancet, 2007. 369(9562): p. 667-78.
13. Parodi, G., et al., Effectiveness of primary percutaneous coronary interventions for stent thrombosis. 
Am J Cardiol, 2009. 103(7): p. 913-6.
14. Siller-Matula, J., et al., Thienopyridines in cardiovascular disease: focus on clopidogrel resistance. 
Thromb Haemost, 2007. 97(3): p. 385-93.
15. Steinhubl, S.R., et al., Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous 
coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA, 2002. 288(19): p. 2411-20.
16. Sibbing, d. and S. Massberg, Dual antiplatelet treatment after stenting: is longer better? Lancet, 
2014. 384(9954): p. 1553-5.
17. investigators, C.-O., et al., Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. 
N Engl J Med, 2010. 363(10): p. 930-42.
18. Mehran, R., et al., Cessation of dual antiplatelet treatment and cardiac events after percutaneous 
coronary intervention (PARIS): 2 year results from a prospective observational study. Lancet, 2013. 382(9906): 
p. 1714-22.
19. brar, S.S., et al., Impact of platelet reactivity on clinical outcomes after percutaneous coronary 
intervention. A collaborative meta-analysis of individual participant data. J Am Coll Cardiol, 2011. 58(19): 
p. 1945-54.
20. Price, M.J., et al., Standard- vs high-dose clopidogrel based on platelet function testing after 
percutaneous coronary intervention: the GRAVITAS randomized trial. JAMA, 2011. 305(11): p. 1097-105.
21. Wiviott, S.d., et al., Evaluation of prasugrel compared with clopidogrel in patients with acute 
coronary syndromes: design and rationale for the TRial to assess Improvement in Therapeutic Outcomes by 
optimizing platelet InhibitioN with prasugrel Thrombolysis In Myocardial Infarction 38 (TRITON-TIMI 38). 
Am Heart J, 2006. 152(4): p. 627-35.
22. Preobrazhenskii, d.v., [Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: 
results of the PLATO study]. Kardiologiia, 2010. 50(1): p. 68.
23. Steg, P.G., et al., Stent thrombosis with ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary 
syndromes: an analysis from the prospective, randomized PLATO trial. Circulation, 2013. 128(10): p. 1055-65.
24. Gurbel, P.A., et al., Randomized double-blind assessment of the ONSET and OFFSET of the 
antiplatelet effects of ticagrelor versus clopidogrel in patients with stable coronary artery disease: the ONSET/
OFFSET study. Circulation, 2009. 120(25): p. 2577-85.
25. Montalescot, G. and A.W. van ‘t Hof, Prehospital ticagrelor in ST-segment elevation myocardial 
infarction. N Engl J Med, 2014. 371(24): p. 2339.