Hội chứng tim-Thận ở bệnh nhân suy tim

TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
102
Tóm tắt
Tần suất bệnh nhân suy tim nhập viện đang tiếp tục gia tăng và trở thành một vấn 
đề sức khỏe cũng như gánh nặng tài chính lớn trên toàn thế giới . Bệnh nhân suy tim cấp 
tính có tỷ lệ tử vong bệnh viện cao với khoảng 30% /năm. Hai yếu tố liên quan được coi 
là trung tâm của biểu hiện suy tim cấp tính là: ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng 
thận cấp. Thất bại trong việc cải thiện tình trạng ứ trệ tuần hoàn góp phần vào kết cục 
nghèo nàn với rối loạn chức năng thất trái và suy tim tiến triển.
Giải quyết ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng thận cấp là những vấn đề then 
chốt trong điều trị suy tim cấp tính, chủ yếu là thông qua liệu pháp lợi tiểu liều cao, cải 
thiện lưu lượng thận và tim cũng như tình trạng quá tải tâm thất có khả năng làm giảm 
sự tiến triển suy tim, tỷ lệ tái nhập viện và tử vong.
THE HEART FAILURE - RENAL DYSFUNCTION
Summary
Frequency of heart failure (HF) hospitalizations has been rising steadily and 
constitutes a major healthcare and financial burden all over the world. Patients 
hospitalized due to acute HF have a high risk of mortality, accounting for approximately 
30% of inpatient one-year mortality. Two related factors considered to be the main 
presentations of acute HF: congestion and acute renal dysfunction. Failure to improve 
decongestion contributes to poor long-term outcomes with progressive HF and 
ventricular dysfunction.
HỘI CHỨNG TIM - THẬN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM 
Phạm Toàn Trung1, Trương Đình Cẩm1
(1) Bệnh viện Quân Y 175
Người phản hồi (Corresponding): Phạm Toàn Trung (Email: [email protected])
Ngày nhận bài: 19/7/2016. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 25/8/2016
Ngày bài báo được đăng: 30/9/2016
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
103
Resolving congestion and renal dysfunction is the key issue for the treatment of 
acute heart failure, mainly composing high-dose diuretic therapy, improving renal and 
myocardial flow and over ventricular loading conditions, which potentially results in 
reduced HF progression, rehospitalization, and mortality.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI
Suy tim thường đi kèm với giảm mức 
lọc cầu thận (MLCT) thông qua nhiều 
cơ chế. Tần suất tổn thương thận mức độ 
trung bình đến nặng (MLCT ≤ 60 mL/
phút) gặp khoảng 30 - 60% bệnh nhân suy 
tim. Bên cạnh đó, bệnh nhân điều trị suy 
tim cấp hoặc mạn thường có tăng creatinin 
máu. Nhiều nghiên cứu cho thấy 20-30% 
bệnh nhân có mức tăng creatinin máu trên 
27µmol/l, trong đó có nghiên cứu cho kết 
quả 24% bệnh nhân tăng creatinin máu 
trên 44µmol/l. Các yếu tố nguy cơ làm 
chức năng thận xấu đi ở bệnh nhân nhập 
viện do suy tim bao gồm tiền sử suy tim 
hoặc đái tháo đường trước đó, creatinin 
máu khi nhập viện trên 133µmol/l, huyết 
áp không được kiểm soát. Tăng creatinin 
máu thường diễn ra trong 3-5 ngày sau 
nhập viện [4]. 
Có nhiều tương tác quan trọng giữa 2 
nhóm bệnh lý tim mạch và bệnh lý thận. 
Những tương tác này diễn ra theo 2 chiều: 
RLCN tim cấp hoặc mạn có thể gây ra 
RLCN thận cấp hay mạn tính và ngược lại. 
Người ta thấy mối liên quan lâm sàng quan 
trọng trên thể hiện qua các đặc điểm sau:
- Tần suất tử vong tăng lên ở bệnh 
nhân suy tim mạn có giảm MLCT.
- Bệnh nhân bệnh thận mạn gia tăng 
nguy cơ mắc bệnh lý tim mạch vữa xơ và 
suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân bệnh thận 
mạn tử vong do bệnh lý tim mạch.
- Các bệnh lý toàn thể cấp hoặc mạn 
đều có thể gây ra RLCN tim hoặc thận.
Thuật ngữ hội chứng tim thận 
(Cardiorenal syndrome - CRS cho đến nay 
định nghĩa và phân loại chưa thật sự rõ 
ràng. Báo cáo 2004 của Viện tim, phổi và 
huyết học Hoa Kỳ định nghĩa hội chứng 
tim - thận là một tình trạng bệnh lý trong đó 
sự suy giảm chức năng thận biểu hiện bởi 
giảm MLCT làm giảm hiệu lực của phác 
đồ điều trị triệu chứng suy tim xung huyết. 
Ban đầu người ta cho rằng giảm MLCT 
là do giảm lưu lượng máu qua thận. Tuy 
nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy tương 
tác tim-thận xảy ra theo 2 chiều và biểu 
hiện lâm sàng rất đa dạng. Ronco và cộng 
sự phân chia hội chứng tim - thận thành 5 
typ [8]:
- Type 1 (cấp tính) – Suy tim cấp dẫn 
đến tổn thương thận cấp (trước đây được 
gọi là suy thận cấp).
- Type 2 – Rối loạn chức năng tim 
mạn (Ví dụ: suy tim mạn) gây ra bệnh lý 
thận tiến triển (bệnh thận mạn, trước đây 
được gọi là suy thận mạn).
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
104
- Type 3 – Tổn thương thận tiên phát 
cấp tính (Ví dụ do thiếu máu thận cục bộ 
hoặc bệnh lý cầu thận) dẫn đến RLCN tim 
cấp, có thể biểu hiện qua suy tim.
- Type 4 – Bệnh thận mạn tiên phát 
góp phần thúc đẩy RLCN tim, biểu hiện 
qua bệnh mạch vành, suy tim hay rối loạn 
hịp tim.
- Type 5 (thứ phát) – Bệnh lý toàn 
thể cấp hoặc mạn (ví dụ như nhiễm khuẩn 
huyết, đái tháo đường) gây ra cả RLCN 
tim và thận.
2. SINH BỆNH HỌC
Giảm MLCT ở bệnh nhân suy tim có 
thể do nhiều yếu tố thúc đẩy. Những cơ 
chế chính đã được chứng minh bao gồm 
đáp ứng thần kinh thể dịch, giảm tưới máu 
thận, tăng áp lực tĩnh mạch (ALTM) thận 
và RLCN thất phải [2].
Đáp ứng thần kinh thể dịch : Rối 
loạn chức năng thất trái dẫn đến hàng loạt 
xáo trộn huyết động bao gồm giảm thể tích 
nhát bóp và cung lượng tim (CLT), giảm 
áp lực đổ đầy động mạch, tăng áp lực tâm 
nhĩ và tăng sung huyết tĩnh mạch. Những 
xáo trộn huyết động này sẽ gây nên các 
hoạt động đáp ứng bù trừ thần kinh thể 
dịch như hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, 
hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone 
và tăng giải phóng vasopressin (hormon 
kháng bài niệu), endothelin-1 dẫn đến tăng 
giữ muối, nước và co mạch hệ thống, kéo 
theo mất cân bằng tái hấp thu ure so với 
tái hấp thu creatinin. Vì vậy, nồng độ ure 
máu có thể xem là chất chỉ điểm thay thế 
cho hoạt hóa thần kinh thể dịch trong quá 
trình hình thành suy tim. Những đáp ứng 
này vượt trội so với tác dụng dãn mạch 
và bài niệu của các peptid lợi niệu, NO, 
prostaglandin và bradykinin [9].
 Đáp ứng thần kinh thể dịch có thể 
góp phần bảo tồn tưới máu đến các cơ quan 
sống (não và tim) thông qua duy trì áp lực 
hệ thống bằng cơ chế co mạch thận ở các 
hệ tuần hoàn khác, bao gồm cả tuần hoàn 
thận, và tăng sức bóp cơ tim và tần số tim. 
Tuy nhiên, co mạch hệ thống làm tăng hậu 
gánh tim, dẫn đến giảm CLT và có thể làm 
giảm tưới máu thận. Bản chất của những 
đáp ứng thích nghi kém này được chứng 
minh qua việc làm chậm tiến triển bệnh và 
giảm tử vong khi điều trị thuốc ức chế men 
chuyển và chẹn beta giao cảm ở bệnh nhân 
suy tim tâm thu.
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
105
Nguồn: Ronco C và cộng sự (2008) [8]
Giảm tưới máu thận
Như đã đề cập ở trên, hội chứng tim 
- thận là tình trạng bệnh lý trong đó giảm 
MLCT làm giảm hiệu lực điều trị các triệu 
chứng suy tim sung huyết (lợi tiểu quai), 
giảm MLCT xảy ra khi CLT giảm khoảng 
20% do giảm tiền gánh thất. Tương tự, 
giảm tưới máu thận cũng có thể do suy 
tim mất bù cấp với điều trị trước đó. Tuy 
nhiên, một số bệnh nhân hầu như không 
có giảm hoặc giảm rất ít CLT khi điều trị 
bằng lợi tiểu quai do những thay đổi áp 
lực thất trái cuối tâm trương rất nhỏ và hầu 
như không có tác động lên chức năng tim. 
Một số bệnh nhân lại tăng MLCT sau khi 
được điều trị phác đồ lợi tiểu, có thể là do 
giảm áp lực tĩnh mạch thận và/hoặc dãn 
thất phải. Một số nghiên cứu cho thấy giảm 
tưới máu thận do CLT thấp không phải là 
nguyên nhân duy nhất làm giảm chức năng 
thận ở bệnh nhân suy tim:
- Nghiên cứu ESCAPE khảo sát hiệu 
quả của thông tim đo áp lực động mạch 
phổi ở 433 bệnh nhân suy tim mất bù cấp. 
Kết quả cho thấy không có sự tương quan 
giữa chỉ số CLT và MLCT ban đầu hoặc 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
106
chức năng thận tồi đi; tăng chỉ số CLT 
không cải thiện chức năng thận swau xuất 
viện. Những phát hiện tương tự đã được 
ghi nhân trong 1 báo cáo trong đó bệnh 
nhân suy tim với cức năng thận kém không 
có CLT thấp hơn hay áp lực đổ đầy thấp 
hơn những bệnh nhân suy tim có chức 
năng thận bình thường [7].
- Người ta cho rằng MLCT ban đầu 
có thể vẫn được duy trì do tăng lưu lượng 
dòng máu được lọc qua cầu thận thận mặc 
dù giảm chỉ số CLT dẫn đến giảm lượng 
máu đến thận. Trong nghiên cứu này, 
MLCT tương đương nhau ở bệnh nhân 
với chỉ số CLT ≥ 2.0 và 1.5-2.0 L/phút/m2 
nhưng giảm có ý nghĩa ở bệnh nhân có chỉ 
số CLT dưới 1.5 L/phút/m2 (38 so với 62 
và 67 mL/phút /1.73 m2).
Thêm vào đó, tụt huyết áp - nguyên 
nhân có thể làm giảm MLCT độc lập với 
tác động của dòng máu đến thận - thường 
ít gặp ở bệnh nhân nhập viện do suy tim 
mất bù cấp. Trong nghiên cứu ADHERE 
với hơn 100000 bệnh nhân, 50% số bệnh 
nhân có huyết áp tâm thu trên 140 mmHg, 
chỉ 2% có huyết áp tâm thu dưới 90 
mmHg [1].
Tăng áp lực tĩnh mạch thận 
Các nghiên cứu trên người và động 
vật cho thấy tăng áp lực ổ bụng hoặc tăng 
áp lực tĩnh mạch (ALTM) trung tâm dẫn 
đến tăng ALTM thận đều làm giảm MLCT. 
Trong 1 nghiên cứu 17 người trưởng thành 
khỏe mạnh, tăng ALTM ổ bụng khoảng 20 
mmHg làm giảm trung bình 24-28% dòng 
máu đến thận và MLCT có ý nghĩa thống 
kê. Tác động bất lợi của sung huyết tĩnh 
mạch lên chức năng thận cũng được ghi 
nhân trong các nghiên cứu trên động vật 
biểu hiện qua giảm MLCT và giữ muối 
[11].
Những nghiên cứu về sau trên bệnh 
nhân suy tim cho thấy mối tương quan 
nghịch giữa tăng ALTM và MLCT khi 
ALTM trung tâm được đo trực tiếp hoặc 
tăng ALTM cảnh được chẩn đoán qua test 
thể chất [3,6]:
- Trong nghiên cứu, 58/145 bệnh nhân 
(40%) nhập viện do suy tim mất bù cấp 
làm chức năng thận kém dần, xác định 
bởi mức tăng creatinin máu tối thiểu 27 
µmol/L) [43]. Những bệnh nhân này có 
ALTM trung tâm cao hơn có ý nghĩa thống 
kê so với những bệnh nhân chức năng thận 
ổn định (18 so với 12 mmHg) và tần suất 
chức năng thận kém dần thấp hơn ở bệnh 
nhân có ALTM trung tâm dưới 8 mmHg. 
Giá tri tiên đoán của ALTM trung tâm 
độc lập với huyết áp hệ thống, áp lực mao 
mạch phổi bít, chỉ số CLT và MLCT ước 
tính. Ngược lại với ALTM trung tâm, chỉ 
số CLT khi nhập viện và sự cải thiện chỉ số 
CLT ở bệnh nhân được điều trị chuẩn có 
tác động không đáng kể lên tần suất tiến 
triển xấu chức năng thận.
- Phát hiện tương tự cũng được ghi 
nhận trong một nghiên cứu khác trong 
đó ALTM trung tâm liên quan có ý nghĩa 
thống kê với tỉ lệ tử vong trong khoảng 
theo dõi trung vị 10 năm (hazard ratio 1.03 
trên 1 mmHg tăng ALTM trung tâm).
Tăng ALTM thận cũng có thể liên 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
107
quan mức độ nặng của hở van 3 lá và làm 
xấu chức năng thận. Trong 1 nghiên cứu 
196 bệnh nhân hở van 3 lá, những bệnh 
nhân hở van 3 lá trung bình trở lên có 
MLCT ước tính thấp hơn. Hơn nữa, có 
mối liên quan tuyến tính giữa mức độ nặng 
của hở van 3 lá và mức độ giảm MLCT. 
Cơ chế đầy đủ của tăng ALTM thận có thể 
làm giảm MLCT hiện vẫn chưa hoàn toàn 
xác định.
Giãn thất phải và rối loạn chức 
năng thất phải: Giãn và RLCN thất phải 
có thể có tác động bất lợi đến chức năng 
thận thông qua ít nhất 2 cơ chế:
- Mối liên quan tăng ALTM trung tâm 
làm giảm MLCT.
- Giãn thất phải làm suy giảm áp lực 
đổ đầy thất trái. Áp lực thất tăng trong thất 
phải bị căng giãn làm tăng áp lực ngoài 
thành thát trái, giảm áp lực nội thành thất 
trái bởi bất kỳ áp lực nào trong buồng thất 
và đẩy vách liên thất về bên trái, do đó 
làm giảm tiền gánh và căng giãn thất trái 
và giảm dòng máu đến thận. Màng ngoài 
tim nguyên vẹn đóng vai trò trong tương 
tác tâm thất, tuy vậy các nghiên cứu thực 
nghiệm cho thấy màng ngoài tim không 
quá quan trọng với tương tác này [5].
Vì vậy, giảm áp lực đổ đầy thất phải 
trong điều trị suy tim có thể làm tăng 
MLCT, thông qua giảm ALTM thận và 
giảm suy giảm đổ đầy thất trái [10].
3. KẾT LUẬN
Trong thực hành lâm sàng điều trị suy 
tim thường gặp tình huống khó khăn bệnh 
nhân suy tim có hội chứng tim - thận, đòi 
hỏi người thầy thuốc tim mạch cần có sự 
hiểu biết cơ bản về khái niệm cũng như 
sinh bệnh học của quá trình tương tác bệnh 
lý phức tạp này nhằm vạch ra kế hoạch 
điều trị phù hợp, toàn diện cho bệnh nhân 
trên cơ sở tiếp cận và đồng thuận nhiều 
chuyên khoa (tim mạch, thận, hồi sức).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Adams KF Jr, Fonarow GC, 
Emerman CL, et al. Characteristics and 
outcomes of patients hospitalized for heart 
failure in the United States: rationale, 
design, and preliminary observations 
from the first 100,000 cases in the Acute 
Decompensated Heart Failure National 
Registry (ADHERE). Am Heart J 2005; 
149:209.
2. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal 
syndrome: new perspectives. Circulation 
2010; 121:2592.
3. Damman K, van Deursen VM, 
Navis G, et al. Increased central venous 
pressure is associated with impaired renal 
function and mortality in a broad spectrum 
of patients with cardiovascular disease. J 
Am Coll Cardiol 2009; 53:582.
4. Forman DE, Butler J, Wang Y, et 
al. Incidence, predictors at admission, and 
impact of worsening renal function among 
patients hospitalized with heart failure. J 
Am Coll Cardiol 2004; 43:61.
5. Konstam, MA, Isner, J. The Right 
Ventricle, Konstam, MA, Isner, J (Eds), 
Kluwer Academic Publishers, 2009.
6. Mullens W, Abrahams Z, Francis 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 7 - 9/2016
108
GS, et al. Importance of venous congestion 
for worsening of renal function in advanced 
decompensated heart failure. J Am Coll 
Cardiol 2009; 53:589.
7. Nohria A, Hasselblad V, Stebbins 
A, et al. Cardiorenal interactions: insights 
from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol 
2008; 51:1268.
8. Ronco C, Haapio M, House AA, 
et al. Cardiorenal syndrome. J Am Coll 
Cardiol 2008; 52:1527.
9. Testani JM, Cappola TP, Brensinger 
CM, et al. Interaction between loop 
diuretic-associated mortality and blood 
urea nitrogen concentration in chronic 
heart failure. J Am Coll Cardiol 2011; 
58:375.
10. Testani JM, Khera AV, St 
John Sutton MG, et al. Effect of right 
ventricular function and venous congestion 
on cardiorenal interactions during the 
treatment of decompensated heart failure. 
Am J Cardiol 2010; 105:511.
11. Wencker D. Acute cardio-
renal syndrome: progression from 
congestive heart failure to congestive 
kidney failure. Curr Heart Fail Rep 2007; 
4:134.