Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim hở: ca lâm sàng

TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 104
HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM HỞ: 
CA LÂM SÀNG 
 Nguyễn Quang Huy1; Đặng Thế Uyên2 
TÓM TẮT 
Hội chứng cung lượng tim thấp là một biến chứng hay gặp và thường ở mức nặng sau phẫu 
thuật tim hở. Nếu tiên lượng được trước phẫu thuật, phát hiện sớm các dấu hiệu và chẩn đoán 
kịp thời, việc điều trị cho kết quả tốt hơn. Chúng tôi mô tả 1 trường hợp lâm sàng hội chứng 
cung lượng tim thấp sau phẫu thuật thay van hai lá sinh học, thay van động mạch chủ sinh học, 
sửa van ba lá. Bệnh nhân được thông khí nhân tạo, dùng thuốc vận mạch duy trì huyết động, 
đặt bóng đối xung nội động mạch chủ, lọc máu liên tục, cân bằng dịch vào ra, điều chỉnh toan 
kiềm. Bệnh ổn định, ngưng các thuốc vận mạch, chuyển khoa sau 21 ngày. 
* Từ khóa: Hội chứng cung lượng tim thấp; Phẫu thuật tim hở. 
Low Cardiac Output Syndrome after On-pump Cardiac Surgery: 
Case Report 
Summary 
Low cardiac output syndrome is a common and serious complication after on-pump cardiac 
surgery. Treatment has good results if you can predict before surgery, detect early signs and 
have timely diagnosis. We describe a case report with diagnosis of low cardiac output syndrome 
after replacing biologic mitral valve, replacing biologic aortic valve, repairing tricuspid valve. 
That patient was cared by mandatory ventilation, inotrops to maitain hemodynamic, intra aortic 
balloon pump, continuous renal replacement therapy, balance between in fluid and out fluid, 
correct acid-bazo. Patient gradually recovered, stopped inotrops and moved another 
department after twenty-one days. 
* Keywords: Low cardiac output syndrome; On-pump heart surgery. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Hiện nay phẫu thuật tim đã có nhiều 
cải tiến, ứng dụng nhiều kỹ thuật giúp 
bệnh nhân (BN) hồi phục tốt hơn, tuy 
nhiên tỷ lệ tử vong và biến chứng sau 
phẫu thuật còn cao (1 - 2%) [2], đặc biệt 
còn nhiều biến chứng nặng. Một trong 
các biến chứng hay gặp và nặng nhất đó 
là hội chứng cung lượng tim thấp 
(HCCLTT) chiếm tỷ lệ 3 - 45% sau phẫu 
thuật tim [3]. Biến chứng có đặc trưng 
giảm chức năng bơm của tim, dẫn đến 
giảm cung cấp oxy cho mô và giảm oxy 
hóa ở mô. HCCLTT làm giảm dòng máu, 
1. Bệnh viện Quân y 103 
2. Bệnh viện Trung ương Huế 
Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Quang Huy (nguyenquanghuy910@gmail.com) 
Ngày nhận bài: 19/03/2019; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 16/05/2019 
 Ngày bài báo được đăng: 20/05/2019 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 105 
giảm oxy đến các cơ quan gan, thận, phổi 
và ngay cả động mạch vành nuôi cơ tim 
nên làm suy chức năng các tạng này. Các 
cơ quan này bị suy chức năng sẽ ảnh hưởng 
ngược lại đến chức năng tim mạch và 
toàn thân, dần dần BN bị suy đa tạng và 
tử vong. Việc điều trị hội chứng này còn 
nhiều khó khăn và tỷ lệ tử vong cao. Vì vậy, 
cần nắm chắc những yếu tố nguy cơ, nguyên 
nhân và dấu hiệu sớm của HCCLTT để 
kịp thời chẩn đoán và điều trị. Chúng tôi 
xin trình bày diễn biến một ca lâm sàng 
có HCCLTT được chẩn đoán, theo dõi và 
điều trị tại Bệnh viện Trung ương Huế. 
TỔNG QUAN 
1. Những yếu tố nguy cơ và tiên lƣợng. 
Bảng 1: Yếu tố nguy cơ và tiên lượng. 
Yếu tố trƣớc phẫu thuật Yếu tố trong phẫu thuật Xét nghiệm tiên lƣợng 
Tuổi > 65 tuổi 
LVEF < 50% 
CABG có CPB 
Đái tháo đường 
Bệnh thận mạn tính 
Suy dinh dưỡng 
Thời gian CPB lâu 
Tái thông mạch không hoàn toàn 
Phẫu thuật cấp cứu 
Hemoglobin 
Tổng số lượng bạch cầu 
NT-BNP 
BNP 
(LVEF: phân suất tống máu thất trái; CABG: phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành; CPB: 
tuần hoàn ngoài cơ thể (tim phổi nhân tạo); BNP: peptid lợi tiểu não) 
2. Nguyên nhân. 
Cung lượng tim (CO) = thể tích tống 
máu (SV) x tần số. Thể tích tống máu phụ 
thuộc vào tiền gánh, co bóp cơ tim, hậu 
gánh, vì vậy những nguyên nhân gây 
HCCLTT gồm [3]: 
- Giảm tiền gánh thất trái: 
+ Giảm thể tích (chảy máu, thuốc giãn 
mạch, thuốc mê). 
+ Chèn ép tim, tràn khí màng phổi áp 
lực. 
+ Thông khí áp lực dương và cài đặt 
áp lực dương cuối thì thở ra. 
+ Suy chức năng thất phải (nhồi máu 
thất phải, tăng áp phổi). 
- Giảm co bóp: 
+ Phân suất tống máu thấp. 
+ Tình trạng sốc tim do tổn thương 
thiếu máu thoáng qua hoặc tái tưới máu 
cơ tim, bảo vệ tim kém trong phẫu thuật, 
tắc đoạn mạch ghép, co thắt mạch vành. 
+ Giảm oxy hóa máu, tăng CO2, toan 
chuyển hóa. 
- Mạch nhanh hoặc chậm: 
+ Mạch nhanh làm giảm thời gian đổ 
đầy tim. 
+ Mạch chậm, rối loạn nhịp thất. 
+ Rối loạn nhịp nhĩ làm giảm co cơ 
tâm nhĩ. 
- Tăng hậu gánh: 
+ Thuốc co mạch. 
+ Quá tải dịch và tăng sức căng thành 
thất. 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 106
+ Tắc nghẽn đường ra thất trái sau 
sửa hoặc thay van hai lá (VHL). 
+ Suy chức năng tâm trương với giảm 
thời gian thư giãn và tăng áp lực đổ đầy. 
- Những hội chứng làm tim mạch 
không ổn định và huyết áp thấp: 
+ Nhiễm khuẩn (huyết áp thấp do giảm 
sức cản mạch hệ thống). 
+ Phản ứng quá mẫn (sản phẩm của 
máu hoặc thuốc). 
+ Không đáp ứng với adrenalin (do cơ 
địa hoặc dùng steroid trước mổ). 
* Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo Lomivorotov 
[2]: 
- Chỉ số tim (CI) < 2 l/ phút/m2. 
- Huyết áp động mạch thì tâm thu < 90 
mmHg. 
- Dấu hiệu giảm tưới máu mô: 
+ Rối loạn ý thức: kích thích, lẫn lộn... 
+ Thiểu niệu: nước tiểu < 20 ml/giờ 
hoặc < 0,5 ml/kg/giờ. 
+ Giảm tưới máu da: vân tím, da lạnh, 
ẩm, đổ đầy mao mạch chậm. 
+ Lactat máu động mạch > 2 mEq/l. 
BN được chẩn đoán HCCLTT khi có 
đầy đủ 3 tiêu chuẩn trên với điều kiện đã 
bù đủ dịch. 
CA LÂM SÀNG 
Bệnh nhân Nguyễn Thị Minh P, 53 
tuổi, vào viện ngày 23 - 4 - 2018 có tiền 
sử thalassemia 10 năm, vào viện do mệt 
mỏi, nhịp chậm 50 chu kỳ/phút. 
* Diễn biến bệnh: 
BN được chẩn đoán hẹp, hở VHL, 
rung nhĩ, suy tim độ 3 đã ba năm, được 
điều trị thường xuyên. Gần đây thấy mệt 
mỏi nhiều, bắt mạch thấy nhịp chậm nên 
vào Bệnh viện Trung ương Huế khám và 
điều trị. 
- Khám: tỉnh táo, tiếp xúc tốt, niêm mạc 
hồng. 
+ Không xuất huyết dưới da, phù nhẹ 
hai chi dưới, mềm, ấn lõm. 
+ Thân nhiệt: 37ºC, cân nặng: 43 kg. 
+ Mạch: 50 chu kỳ/phút, huyết áp: 
100/60 mmHg. 
+ Tự thở, rì rào phế nang rõ, không 
ran. 
- Siêu âm tim: hẹp nặng VHL, diện tích 
mở van 1,3 cm2, dính hai mép van. 
 + Hở VHL 2/4, các lá van dày, xơ. 
 + Gradient qua VHL 20/14 mmHg. 
+ Hở van động mạch chủ: 2/4; vòng 
van dày vừa. 
 + Hở van ba lá (VBL): 3/4; PAPs: 60 
mmHg. 
+ TAPSE (độ lệch trục của vòng VBL 
tâm thu): 17 mm; phân suất tống máu thất 
trái (LVEF): 40%. 
+ Nhĩ trái: 56 mm; đường kính thất trái 
cuối tâm trương: 56 mm; đường kính thất 
trái cuối tâm thu: 45 mm. 
- Điện tim: rung nhĩ đáp ứng thất 50 
chu kỳ/phút. 
10 giờ ngày 18 - 06 - 2018 được phẫu 
thuật thay VHL sinh học, thay van động 
mạch chủ sinh học, sửa VBL. Thời gian 
chạy tuần hoàn ngoài cơ thể: 150 phút, 
dung dịch liệt tim máu nóng xuôi dòng. 
BN chuyền về hồi sức 16 giờ cùng ngày. 
2 giờ ngày 19 - 06 - 2018 diễn biến BN 
nặng hơn: tiếp xúc chậm, da lạnh. 
Thở máy qua ống nội khí quản, SpO2: 
100%; mạch nhanh 160 chu kỳ/phút; 
huyết áp: 70/40 mmHg; CVP: 10 mmHg. 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 107 
Đang dùng: dobutamin 7 µg/kg/phút; 
adrenalin 0,18 µg/kg/phút; milrinone 0,75 
µg/kg/phút. Nước tiểu 30 ml/giờ. Siêu âm 
tim: LVEF: 22%; TAPSE: 7 mm; vô động 
vùng mỏm CI: 1,5 l/p/m2; lactat máu động 
mạch: 6,1 mmol/l; troponin T: 0,6 mmol/l; 
CK-MB: 28 ng/ml. 
* Chẩn đoán: HCCLTT sau phẫu thuật 
thay VHL sinh học, thay van động mạch 
chủ sinh học, sửa VBL G10: 
- Điều trị: đặt bóng đối xung nội động 
mạch chủ. 
Noradrenalin 0,1 µg/kg/phút nâng huyết 
áp. 
Chống đông bằng heparin, duy trì TCA 
60 - 80s. 
Chống loạn nhịp, bù điện giải. 
Chỉnh cân bằng toan kiềm theo khí 
máu động mạch. 
Cân bằng dịch vào ra. 
17 giờ ngày 19 - 06 - 2018, huyết áp 
80/50 mmHg, mạch 150 chu kỳ/phút, 
thiểu niệu, ure và creatinin tăng dần, men 
gan bắt đầu tăng, còn rối loạn cân bằng 
toan kiềm. Tiến hành lọc máu liên tục, rút 
nước, cân bằng dịch vào ra, cân bằng 
điện giải. 
Sau đó diễn biến BN tốt hơn, chức 
năng các tạng hồi phục, tiến hành giảm 
dần các thuốc vận mạch, rút dần các thiết 
bị xâm lấn: 
22 - 06 - 2018 giảm dần và ngưng 
noradrenalin, rút ống nội khí quản. 
25 - 06 - 2018 rút lọc máu liên tục, 
giảm dần và ngưng dobutamin. 
26 - 06 - 2018 giảm dần và ngưng 
adrenalin. 
07 - 07 - 2018 giảm dần và ngưng 
milrinone, cai và rút bóng đối xung. 
10 - 07 - 2018, bệnh diễn biến ổn định: 
tỉnh táo, tiếp xúc được. Da, niêm mạc 
bình thường. Tự thở thỏa đáng, nghe 
phổi rõ, đều. Mạch nhịp xoang 70 chu 
kỳ/phút, huyết áp: 110/70 mmHg. 
Siêu âm tim: vận động thành tim tốt, 
LVEF: 40%; TAPSE: 16 mm. 
 Hình 1: Biến đổi SGOT, SGPT, ure, creatinin theo thời gian. 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 108
Hình 2: Biến đổi K+, lactat theo thời gian. 
BÀN LUẬN 
1. Yếu tố nguy cơ. 
- Trước phẫu thuật: BN bị suy tim độ 3, 
trên siêu âm đã giãn các buồng tim và 
LVEF giảm 40%, TAPSE 17 mm. Đây là 
yếu tố nguy cơ rất lớn để tiên lượng bệnh 
sẽ nặng sau phẫu thuật. Theo Bootsma 
[4], LVEF < 50% trước phẫu thuật là một 
yếu tố nguy cơ độc lập giúp tiên lượng tỷ 
lệ suy thất phải và tử vong sau phẫu thuật 
tăng cao. 
- Trong phẫu thuật: BN được thay 2 
van và sửa 1 van, thời gian tuần hoàn 
ngoài cơ thể kéo dài 150 phút. Thời gian 
tuần hoàn ngoài cơ thể càng dài, tỷ lệ 
biến chứng sau phẫu thuật càng cao, đặc 
biệt các biến chứng trên tim mạch, vì khi 
thời gian dài sẽ làm giải phóng nhiều yếu 
tố gây viêm nội tâm mạc, làm nặng thêm 
tổn thương thiếu máu và tái tưới máu cơ 
tim. Theo Estrada [2], BN thay cả VHL, 
van động mạch chủ và sau phẫu thuật có 
suy thất phải là yếu tố tiên lượng mạnh tỷ 
lệ tử vong và chỉ 28% BN sống sau 75 
tháng. Cũng theo nghiên cứu của Estrada 
[2], thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể > 
150 phút có liên quan với biến chứng suy 
thất phải sau phẫu thuật. 
2. Nguyên nhân. 
Có nhiều nguyên nhân trên BN này và 
là nguyên nhân chồng chéo, kết hợp với 
nhau, nhưng thấy rõ nhất là: 
- Suy chức năng tâm thu thất trái 
(LVEF 22%, giãn thất trái) [2]. Khi thất trái 
bị suy sẽ giảm khả năng tống máu ra ngoại 
vi, thể tích nhát bóp giảm dẫn đến tuần 
hoàn ngoại vi kém, toan chuyển hóa và 
co mạch ngoại vi làm tình trạng toàn thân 
nặng hơn. Ngoài ra, cả thất trái và nhĩ trái 
đều giãn sẽ gây ứ máu ở tuần hoàn phổi 
và chèn ép thất phải làm lượng máu về 
thất phải ít, tăng áp lực động mạch phổi 
(PAPs: 60 mmHg) tác động xấu lên tim 
phải. Đồng thời, khi thể tích nhát bóp 
giảm sẽ làm giảm tuần hoàn vành trong 
khi đó nhu cầu năng lượng của cơ tim 
tăng, do đó tim tổn thương nhiều hơn. 
- Suy chức năng tâm thất phải 
(TAPSE: 7 mm, giãn thất phải) [3]. Khả 
năng giãn của thất phải giảm làm giảm 
lượng máu về tim, ảnh hưởng sang tim 
trái làm thể tích nhát bóp giảm. Máu 
không về được tim phải nên ứ trệ ở ngoại 
vi, đây là máu nghèo oxy sẽ làm nặng 
hơn thiếu oxy tổ chức, toan chuyển hóa 
ngoại vi, gây co mạch phổi và tăng áp lực 
động mạch phổi (PAPs: 60 mmHg). 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 109 
3. Chẩn đoán. 
BN có đầy đủ 3 tiêu chuẩn để chẩn 
đoán HCCLTT: 
- CI thấp (1,5 l/phút/m2): BN này được 
đo cung lượng tim dựa vào đường ra thất 
trái theo Nguyễn Anh Vũ (2010) [1]. 
+ CI = π x R2 x VTI x tần số/diện tích da. 
Trong đó: 
+ 2R: đường kính đường ra thất trái. 
+ VTI: tích phân vận tốc thời gian dòng 
chảy động mạch chủ trên nhát 5 buồng 
bằng Doppler xung. 
+ Đo tần số tim. 
- Huyết áp thì tâm thu thấp (70 mmHg). 
Huyết áp được đo bằng huyết áp động 
mạch theo dõi liên tục, bao gồm huyết áp 
tâm thu, tâm trương và huyết áp trung bình. 
- Dấu hiệu giảm tưới máu mô: BN có 
biểu hiện giảm tưới máu mô thông qua 
nhiều dấu hiệu: 
+ Ý thức: tiếp xúc chậm trước phẫu 
thuật và thời điểm trước đó BN đã tỉnh, 
gọi hỏi biết. 
+ Da lạnh: biểu hiện của co mạch 
ngoại vi do giảm tưới máu ra ngoài da. 
+ Lactat máu động mạch tăng cao 
(6,1 mmol/l). Khi giảm tưới máu ngoại vi 
sẽ làm các mô không đủ oxy để tham gia 
chuyển hóa, dẫn đến chuyến hóa yếm 
khí, tạo ra nhiều axít lactic. Nồng độ cao 
axít lactic dần chuyển thành muối lactat. 
- BN không bị thiếu thể tích tuần hoàn 
do CVP là 10 mmHg và cân bằng dịch 
dương (do nước tiểu ít dần), không đáp 
ứng với nghiệm pháp truyền dịch. 
4. Điều trị. 
- Đảm bảo thông khí và oxy hóa đầy 
đủ. BN được thở máy qua ống nội khí 
quản, điều chỉnh thông số trên máy thở 
bằng kết quả khí máu động mạch. 
- Điều trị thiếu máu hoặc co thắt mạch 
vành. Trong giai đoạn đầu thường đáp 
ứng tốt với nitroglycerin, nhưng với điều 
kiện huyết áp cho phép. 
- Tối ưu hóa tiền gánh: 
+ Duy trì lượng dịch vào hợp lý để 
tránh quá tải dịch nhưng không để thiếu 
dịch làm giảm thể tích tống máu. Tùy từng 
điều kiện cụ thể, sẽ duy trì tiền gánh bằng 
các thông số khác nhau, nhưng trên BN 
này chúng tôi duy trì CVP 8 - 12 mmHg, 
áp lực nhĩ trái: 12 - 14 mmHg (đo liên tục 
bằng 1 catheter 5F đặt từ tĩnh mạch cảnh 
trong vào thất phải, qua vách liên nhĩ vào 
nhĩ trái). 
+ BN không đáp ứng với thuốc lợi tiểu 
liều cao nên được lọc máu liên tục để rút 
nước, cân bằng điện giải và toan kiềm [6]. 
Sau khi lọc máu, các triệu chứng cải thiện 
rõ hơn. SGOT, SGPT, ure, creatinin có xu 
hướng tăng cao ở ngày 1, ngày 2 sau 
phẫu thuật, sau đó giảm dần. K+, lactat 
máu tăng cao, đặc biệt lactat máu trong 
ngày đầu lên đến 6,1 mmol/l nhưng sau 
đó giảm dần và ổn định. 
- Duy trì nhịp tim thích hợp (90 - 100 
chu kỳ/phút) và điểu chỉnh các rối loạn 
nhịp. Điều chỉnh về nhịp xoang để đảm 
bảo đồng bộ nhĩ thất và thể tích nhát bóp. 
Hơn nữa, khi tim nhịp xoang, việc hỗ trợ 
cơ học sẽ hiệu quả hơn. 
+ Trong trường hợp cần thiết có thể 
dùng máy tạo nhịp tạm thời để dẫn nhịp. 
Nếu vẫn loạn nhịp hoặc nhịp nhanh có 
thể dùng sốc điện. 
- Cải thiện co bóp cơ tim: 
+ Ngay trong phẫu thuật BN đã phải 
dùng dobutamin và adrenalin để tăng cường 
co bóp cơ tim, tuy nhiên huyết động 
không cải thiện nên dùng thêm milrinone - 
thuốc ức chế phosphodiesterase. Thuốc 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 110
có tác dụng tăng co bóp cơ tim, giảm áp 
lực động mạch phổi, giảm sức cản hệ 
thống, đặc biệt tác dụng tốt trong điều trị 
suy thất phải [7]. 
+ Tuy nhiên, tình trạng huyết động 
không cải thiện nên BN được hỗ trợ cơ 
học bằng bóng đối xung nội động mạch 
chủ và dùng thêm noradrenalin. 
- Giảm hậu gánh: với BN suy thất trái, 
nên giảm hậu gánh để làm giảm gánh 
nặng cho thất trái. Dùng sức cản mạch hệ 
thống dùng để xác định. 
+ Nếu sức cản mạch hệ thống cao, 
dùng các thuốc giãn mạch: nitroprusside, 
nitroglycerin. 
+ Nếu sức cản mạch hệ thống thấp, 
dùng các thuốc co mạch nhằm duy trì áp 
lực tưới máu tạng: noradrenalin, vasopressin. 
Trong trường hợp này huyết áp xuống 
thấp, cung lượng tim thấp nên đã dùng 
thêm noradrenalin. 
- Bóng đối xung nội động mạch chủ: 
ngay sau khi được chẩn đoán HCCLTT, 
BN được đặt bóng đối xung nhằm mục 
đích [7]: 
+ Tăng cung lượng tim. 
+ Tăng tưới máu vành. 
+ Giảm tiền tải. 
Estrada đã tiến hành phẫu thuật cho 1 
BN nam 72 tuổi với chẩn đoán: hở VHL 
nặng, hở VBL vừa, tăng áp phổi nặng. 
Trong quá trình gây mê BN bị tăng áp 
phổi nặng, huyết áp thấp nên chỉ thay 
được VHL, sau khi chuyển về hồi sức, 
huyết áp thấp, thất phải giãn, suy chức 
năng, tăng áp phổi. BN được đặt bóng đối 
xung động mạch chủ, cho thuốc hạ áp 
động mạch phổi, tăng cường co bóp cơ 
tim. Bệnh diễn biến tốt dần, chuyển khoa 
sau 15 ngày [3]. 
- Truyền máu để hemoglobin > 80 g/dl 
và hematocrit > 26%. Truyền plasma để 
duy trì áp lực keo [4]. 
KẾT LUẬN 
Hội chứng cung lượng tim thấp là một 
biến chứng nặng và hay gặp sau phẫu 
thuật tim hở. Tỷ lệ tử vong rất cao (3 - 
45%), do vậy cần xác định những yếu tố 
nguy cơ trước và trong phẫu thuật để tiên 
lượng cũng như dự tính các phương tiện 
cấp cứu. Đồng thời bác sỹ cần nắm chắc 
những dấu hiệu sớm cũng như tiêu chuẩn 
chẩn đoán của hội chứng để kịp thời phát 
hiện, điều trị đúng phương pháp giúp BN 
hồi phục tốt nhất. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Nguyễn Anh Vũ. Siêu âm tim cập nhật 
chẩn đoán. Nhà xuất bản Đại học Huế. Huế. 
2010, 8, tr.234-235. 
2. Vladimir V. Lomivorotov. Low cardiac 
output syndrome after cardiac surgery. Journal 
of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 
2017, 31, pp.291-308. 
3. Nieto Estrada. Postoperative right ventricular 
failure in cardiac surgery. Cardiol Res. 2016, 
6, pp.185-195. 
4. Robert M.Bojar. Manual of perioperative 
care in adult cardiac surgery. Wiley-Blackwell. 
USA. 2011, 11, pp.444-457. 
4. Inge T. Bootsma. Right ventricular function 
after cardiac surgery is a strong independent 
predictor for long-term mortality. Journal of 
Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2017, 
31, pp.1656-1662. 
6. Steven R. Goldsmith. A new approach 
to treatment of acute heart failure. Journal of 
Cardiology. 2017, 67, pp.395-398. 
7. Shinobu Itagaki. Right ventricular failure 
after cardiac surgery: Management strategies. 
American Association for Thoracic Surgery. 
2012, 24, pp.188-194.