Hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau thay van 2 lá nhân tạo: Yếu tố nguy cơ và ý nghĩa tiên lượng

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201724
Hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau thay van 2 lá 
nhân tạo: Yếu tố nguy cơ và ý nghĩa tiên lượng
Hồ Huỳnh Quang Trí*, Phạm Nguyễn Vinh**
Viện Tim TP. Hồ Chí Minh*
Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch**
TÓM TẮT
Mục tiêu nghiên cứu: Xác định tần suất, thời 
điểm xuất hiện và yếu tố nguy cơ của hở van 3 lá 
nặng sau thay van 2 lá nhân tạo và ảnh hưởng của hở 
van 3 lá nặng trên tiên lượng của bệnh nhân.
Bệnh nhân và phương pháp: Nghiên cứu đoàn 
hệ trên những người bệnh van tim hậu thấp được 
thay van 2 lá nhân tạo không kèm sửa van 3 lá tại 
Viện Tim trong các năm 1995-2005, không có hở 
van 3 lá nặng trước mổ và được theo dõi sau mổ 
ít nhất 1 năm. Ước tính tỉ lệ còn sống không bị hở 
van 3 lá nặng bằng phương pháp Kaplan-Meier. Xác 
định các yếu tố nguy cơ độc lập của hở van 3 lá nặng 
mới xuất hiện sau mổ bằng phân tích đa biến với hồi 
qui Cox.
Kết quả: 413 bệnh nhân (177 nam, tuổi trung 
bình 40,9 ± 9,2) được tuyển vào nghiên cứu. Thời 
gian theo dõi trung vị là 13 năm. 46 bệnh nhân 
(11,1%) bị hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ. 
Tỉ lệ còn sống không bị hở van 3 lá nặng là 88,0% ± 
1,7% sau 10 năm. Kể từ năm thứ 10 sau mổ không 
có trường hợp hở van 3 lá nặng mới xuất hiện. Hai 
yếu tố nguy cơ độc lập của hở van 3 lá nặng mới xuất 
hiện sau mổ là rung nhĩ (HR 2,0) và hở van 3 lá vừa-
nặng trước mổ (HR 2,4). Ở lần tái khám gần nhất, 
tỉ lệ dùng furosemide để điều trị suy tim ở nhóm hở 
van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ là 23,9% và ở 
nhóm không hở van 3 lá nặng là 7,3% (P = 0,001).
Kết luận: Ở người bệnh van tim hậu thấp được 
thay van 2 lá nhân tạo, 11,1% bị hở van 3 lá nặng 
mới xuất hiện trong 10 năm đầu sau mổ. Hai yếu tố 
nguy cơ độc lập của hở van 3 lá nặng mới xuất hiện 
sau mổ là rung nhĩ và hở van 3 lá vừa-nặng trước 
mổ. Hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau thay van 2 lá 
nhân tạo có liên quan với tăng nhu cầu dùng thuốc 
lợi tiểu để điều trị suy tim.
Từ khóa: Hở van 3 lá; Thay van 2 lá nhân tạo.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngay từ cuối thập niên 1990 đã có nhiều nghiên 
cứu cho thấy sau phẫu thuật sửa hoặc thay van 
2 lá, hở van 3 lá nặng có thể xuất hiện ở một số 
bệnh nhân [1-3]. Hở van 3 lá nặng mới xuất hiện 
sau phẫu thuật van 2 lá có ảnh hưởng xấu trên tiên 
lượng của người bệnh [4]. Năm 2010 chúng tôi đã 
công bố nghiên cứu về tiến triển của hở van 3 lá sau 
phẫu thuật van 2 lá ở người bệnh van tim hậu thấp 
[5]. Trong bài báo dưới đây, chúng tôi báo cáo kết 
quả theo dõi tiếp cho đến hết năm 2016 của nhóm 
bệnh nhân được thay van 2 lá nhân tạo. Mục tiêu 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 25
của nghiên cứu là xác định tần suất, thời điểm xuất 
hiện và yếu tố nguy cơ của hở van 3 lá nặng sau thay 
van 2 lá nhân tạo và ảnh hưởng của hở van 3 lá nặng 
trên tiên lượng của bệnh nhân.
BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP
Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu đoàn hệ. 
Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: Dân số nghiên cứu 
là những người bệnh van tim hậu thấp được thay van 
2 lá nhân tạo không kèm sửa van 3 lá tại Viện Tim 
TP. HCM trong các năm 1995-2005. Tổn thương 
van 2 lá hậu thấp được xác định bởi siêu âm tim 
trước mổ và biên bản phẫu thuật. Bệnh nhân được 
chọn vào nghiên cứu nếu không có hở van 3 lá nặng 
trước mổ và được theo dõi sau mổ ít nhất 1 năm.
Qui trình theo dõi và chăm sóc sau mổ: Tất cả bệnh 
nhân được điều trị chống đông bằng acenocoumarol 
uống và được kiểm tra INR (International Normalized 
Ratio) định kỳ mỗi tháng. Phòng thấp thứ cấp được 
thực hiện với phenoxymethylpenicillin uống 1 triệu 
đơn vị/ngày. Các thuốc ức chế men chuyển và lợi 
tiểu được dùng tùy theo tình trạng lâm sàng của 
bệnh nhân khi tái khám. Siêu âm tim sau mổ được 
thực hiện mỗi 6 tháng một lần.
Thu thập số liệu: Các số liệu trước mổ được thu 
thập ở mỗi bệnh nhân gồm số liệu nhân trắc, dạng 
tổn thương van 2 lá (hẹp đơn thuẩn/chủ yếu hay 
hở đơn thuần/chủ yếu), tổn thương tim kèm theo, 
phân độ suy tim theo NYHA, nhịp tim trước mổ 
(nhịp xoang hay rung nhĩ), kích thước thất phải đo 
bằng siêu âm tim ở mặt cắt cạnh ức trục dọc, kích 
thước vòng van 3 lá đo bằng siêu âm tim ở mặt cắt 4 
buồng từ mỏm, áp lực động mạch phổi tâm thu đo 
bằng siêu âm Doppler và mức độ hở van 3 lá trên 
siêu âm tim. Hở van 3 lá trên siêu âm tim được phân 
độ dựa vào mức lan của dòng phụt ngược thì tâm 
thu từ thất phải vào nhĩ phải trên Doppler màu xem 
ở nhiều mặt cắt khác nhau (lấy theo mặt cắt có mức 
lan nhiều nhất): nhẹ nếu dòng phụt ngược chiếm < 
20% diện tích nhĩ phải, vừa nếu dòng phụt ngược 
chiếm 20-40% diện tích nhĩ phải, vừa-nặng nếu 
dòng phụt ngược chiếm >40-50% diện tích nhĩ phải 
và nặng nếu dòng phụt ngược chiếm > 50% diện 
tích nhĩ phải. Các số liệu trong mổ được thu thập 
gồm loại van nhân tạo được thay và phẫu thuật kèm 
theo. Các số liệu sau mổ được thu thập gồm mức 
độ hở van 3 lá trên siêu âm tim, thuốc tim mạch 
(ức chế men chuyển, lợi tiểu) được dùng, chết và 
biến chứng liên quan với van nhân tạo (rối loạn hoạt 
động van, huyết khối tắc van). Thời điểm khóa sổ 
nghiên cứu là ngày 31/12/2016.
Phương pháp thống kê: Biến liên tục được biểu 
diễn ở dạng trung bình ± độ lệch chuẩn. So sánh 
biến liên tục bằng phép kiểm t. So sánh tỉ lệ bằng 
phép kiểm chi bình phương hoặc phép kiểm chính 
xác Fisher. Tỉ lệ còn sống không bị hở van 3 lá nặng 
được ước tính bằng phương pháp Kaplan-Meier. 
Xác định các yếu tố nguy cơ độc lập của hở van 
3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ bằng phân tích đa 
biến với hồi qui Cox. Trong tất cả các phép kiểm 
thống kê ngưỡng có ý nghĩa được chọn là p<0,05. 
Phân tích thống kê được thực hiện với phần mềm 
SPSS v20.
KẾT QUẢ
Trong các năm 1995-2005 tại Viện Tim có 440 
người bệnh van tim hậu thấp được thay van 2 lá 
nhân tạo không kèm sửa van 3 lá, không có hở van 
3 lá nặng trước mổ và được theo dõi sau mổ ít nhất 
1 năm. Trong quá trình theo dõi có 27 bệnh nhân bị 
rối loạn hoạt động van nhân tạo hoặc huyết khối tắc 
van. Sau khi loại trừ 27 bệnh nhân này, 413 người 
còn lại là đối tượng nghiên cứu.
413 bệnh nhân gồm 177 nam và 236 nữ, tuổi 
trung bình 40,9 ± 9,2 (nhỏ nhất 14 tuổi, lớn nhất 
71 tuổi). 59 người (14,3%) được thay van cơ học 
Allcarbon, 337 (81,6%) người được thay van cơ học 
Bicarbon và 17 người (4,1%) được thay các loại van 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201726
2 lá nhân tạo khác. Thời gian theo dõi trung vị là 13 
năm, ngắn nhất 1,5 năm và dài nhất 17,5 năm. Tổng 
số bệnh nhân-năm theo dõi là 4982,5. 
 Có 46 bệnh nhân (11,1%) bị hở van 3 lá nặng 
mới xuất hiện sau mổ. Tỉ lệ còn sống không bị hở van 
3 lá nặng tính theo phương pháp Kaplan-Meier là 
98,1% ± 0,7% sau 1 năm, 96,1% ± 1,0% sau 2 năm, 
Hình 1. Tỉ lệ còn sống không bị hở van 3 lá nặng của bệnh nhân trong nghiên cứu
So với bệnh nhân không hở van 3 lá nặng, bệnh 
nhân hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ thường 
bị rung nhĩ trước mổ hơn, thường có tổn thương 
van 2 lá dạng hở đơn thuần hoặc hở chủ yếu hơn và 
thường có hở van 3 lá mức độ vừa-nặng hơn (bảng 
1). Để xác định các yếu tố nguy cơ độc lập của hở 
van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ, chúng tôi đưa 
vào mô hình hồi qui Cox 4 biến là nhịp tim trước 
mổ (rung nhĩ so với nhịp xoang), dạng tổn thương 
van 2 lá trước mổ (hở đơn thuần/chủ yếu so với 
hẹp đơn thuần/chủ yếu), mức độ hở van 3 lá trước 
mổ (mức vừa-nặng so với mức nhẹ hoặc vừa) và 
kích thước vòng van 3 lá đo bằng siêu âm tim. Kết 
quả phân tích cho thấy có 2 yếu tố nguy cơ độc 
lập của hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ là 
rung nhĩ và hở van 3 lá mức độ vừa-nặng trước mổ 
(bảng 2).
Trong quá trình theo dõi có 2 ca chết, 1 ca do 
viêm phổi và 1 ca do tai nạn giao thông. Ở lần tái 
khám gần nhất, tỉ lệ dùng thuốc lợi tiểu furosemide 
để điều trị suy tim ở nhóm hở van 3 lá nặng mới 
xuất hiện sau mổ cao hơn có ý nghĩa so với tỉ lệ này 
ở nhóm không hở van 3 lá nặng (23,9% so với 7,3%; 
P = 0,001).
95,6% ± 1,0% sau 3 năm, 93,6% ± 1,2% sau 4 năm, 
92,5% ± 1,3% sau 5 năm, 91,1% ± 1,4% sau 6 năm, 
90,0% ± 1,5% sau 7 năm, 88,9% ± 1,6% sau 8 năm 
và 88,0% ± 1,7% sau 10 năm. Kể từ năm thứ 10 sau 
mổ không có trường hợp hở van 3 lá nặng mới xuất 
hiện. Trên hình 1 là đường Kaplan-Meier biểu diễn 
tỉ lệ còn sống không bị hở van 3 lá nặng.
Tỷ
 lệ
 cò
n 
số
ng
 kh
ôn
g b
ị h
ở 
va
n 
3 
lá 
nặ
ng
Số bệnh nhân được theo dõi
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 27
Bảng 1. So sánh 2 nhóm có và không có hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ
Hở van 3 lá nặng
 (n = 46)
 Không hở van 3 lá nặng 
 (n 367)
 P
Tuổi (năm)
 Trung bình ± độ lệch chuẩn
 Nhỏ nhất – lớn nhất
43,2 ± 10,3
17 – 71 
40,6 ± 9,0
14 – 69 
 0,077
Giới nam 15 (32,6%) 162 (44,1%) 0,151
Phân độ NYHA trước mổ
 I
 II
 III
 IV
0
42
4
0
 7
335
25
0
 0,583
Nhịp tim trước mổ
 Nhịp xoang
 Rung nhĩ
15 (32,6%)
31 (67,4%)
202 (55,0%)
165 (45,0%)
 0,005
Tổn thương van 2 lá
 Hở đơn thuần hoặc chủ yếu
 Hẹp đơn thuần hoặc chủ yếu
22 (47,8%)
24 (52,2%)
112 (30,5%)
255 (69,5%)
 0,029
Kích thước vòng van 3 lá (mm) 31,2 ± 4,1 30,0 ± 4,1 0,070
Kích thước thất phải (mm) 17,2 ± 2,9 17,2 ± 3,8 0,990
Mức độ hở van 3 lá trước mổ
 Nhẹ hoặc vừa
 Vừa-nặng
33 (71,7%)
13 (28,3%)
324 (88,3%)
43 (11,7%)
 0,005
ALĐMP tâm thu trước mổ (mm Hg) 52,6 ± 12,9 52,2 ± 17,3 0,328
Thay van động mạch chủ kèm theo 22 (47,8%) 141 (38,4%) 0,219
Ghi chú: ALĐMP = áp lực động mạch phổi.
Bảng 2. Kết quả phân tích đa biến bằng hồi qui Cox tìm yếu tố nguy cơ độc lập của hở van 3 lá nặng mới xuất 
hiện sau mổ.
 Biến HR (khoảng tin cậy 95%) P
Rung nhĩ (vs nhịp xoang) 2,064 (1,100 – 3,875) 0,024
Hở van 3 lá mức độ vừa-nặng (vs hở van 3 lá nhẹ hoặc vừa) 2,382 (1,243 – 4,566) 0,009
Hở van 2 lá đơn thuần/chủ yếu (vs hẹp van 2 lá đơn thuần/chủ yếu) 1,714 (0,953 – 3,083) 0,072
Kích thước vòng van 3 lá (mỗi mm) 1,028 (0,962 – 1,097) 0,413
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.201728
BÀN LUẬN
Nghiên cứu của chúng tôi công bố năm 2010 
trên những người bệnh van tim hậu thấp được sửa 
hoặc thay van 2 lá không kèm sửa van 3 lá cho thấy 
hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ có liên quan 
với tăng nhu cầu dùng thuốc tim mạch, đặc biệt là 
thuốc lợi tiểu, và có 2 yếu tố dự báo một cách độc 
lập hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ là rung 
nhĩ và hở van 3 lá vừa-nặng trước mổ [5]. Kết quả 
theo dõi thêm gần 8 năm của riêng nhóm bệnh 
nhân được thay van 2 lá nhân tạo đã tái xác nhận 
những điều vừa nêu. Tần suất hở van 3 lá nặng mới 
xuất hiện sau mổ 11,1% trong nghiên cứu của chúng 
tôi cũng tương tự tần suất được các tác giả Izumi và 
Matsuyama báo cáo [2,3]. Về ảnh hưởng trên tiên 
lượng, một số tác giả nhận thấy hở van 3 lá mới xuất 
hiện sau mổ có liên quan với tăng tử vong trễ [4,6-
8]. Trong nghiên cứu này tử vong trễ rất thấp (2 ca). 
Có thể lý giải sự khác biệt này là do bệnh nhân của 
chúng tôi là những người trẻ bị tổn thương van tim 
nguyên phát, không có tổn thương mạch vành hay 
bệnh cơ tim kèm theo. 
Về yếu tố nguy cơ của hở van 3 lá nặng mới xuất 
hiện sau mổ, Matsuyama báo cáo có hở van 3 lá vừa 
và rung nhĩ trước mổ [3]. Các tác giả Shiran, Song 
và Ariyoshi cũng đều nhận thấy rung nhĩ trước mổ 
là yếu tố dự báo hở van 3 lá nặng sau mổ [7-9]. Theo 
Kim và cộng sự, rung nhĩ có thể gây hở van 3 lá tăng 
nặng sau mổ qua cơ chế như sau: Rung nhĩ gây ứ 
đọng máu trong nhĩ trái và tăng áp lực nhĩ trái khiến 
cho thành phần hậu mao mạch của tăng áp động 
mạch phổi được duy trì, hậu quả là sự dãn thất phải 
và dãn vòng van 3 lá tiếp tục tiến triển sau mổ [10]. 
Một cơ chế nữa được đề cập là rung nhĩ đáp ứng thất 
nhanh về lâu dài có thể gây “bệnh cơ tim do rung 
nhĩ” (atrial fibrillation-induced cardiomyopathy) với 
hậu quả là sự tái định dạng các tâm thất dẫn đến hở 
các van nhĩ thất tăng nặng [11]. 
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có ý nghĩa 
quan trọng về mặt thực hành. Hướng dẫn 2014 của 
Trường Môn Tim và Hiệp hội Tim Hoa Kỳ về xử trí 
bệnh van tim khuyến cáo sửa van 3 lá kèm theo khi 
phẫu thuật van 2 lá trong các trường hợp sau: Hở 
van 3 lá nặng (class I), bệnh nhân có dãn vòng van 
3 lá hoặc đã từng bị suy tim phải (class IIa), bệnh 
nhân có hở van 3 lá cơ năng mức độ vừa và tăng áp 
động mạch phổi (class IIb) [12]. Dựa vào kết quả 
nghiên cứu này, chúng tôi cho rằng nên xem xét sửa 
van 3 lá kèm theo khi thay van 2 lá nhân tạo cho 
người bệnh van tim hậu thấp có hở van 3 lá mức độ 
vừa-nặng và rung nhĩ.
KẾT LUẬN
Ở người bệnh van tim hậu thấp được thay van 
2 lá nhân tạo tại Viện Tim trong các năm 1995-
2005, có 11,1% bị hở van 3 lá nặng mới xuất hiện 
trong 10 năm đầu sau mổ. Tỉ lệ còn sống không 
bị hở van 3 lá nặng là 92,5% ± 1,3% sau 5 năm và 
88,0% ± 1,7% sau 10 năm. Hai yếu tố nguy cơ độc 
lập của hở van 3 lá nặng mới xuất hiện sau mổ là 
rung nhĩ và hở van 3 lá vừa-nặng trước mổ. Hở van 
3 lá nặng mới xuất hiện sau thay van 2 lá nhân tạo 
có liên quan với tăng nhu cầu dùng thuốc lợi tiểu 
để điều trị suy tim.
ABSTRACT
New severe tricuspid regurgitation (TR) after mitral valve replacement (MVR): Risk factors and 
prognostic impact
Aim of the study: To define the incidence, the time of development, the risk factors, and the prognostic 
impact of new severe TR after MVR.
Patients and method: Cohort study in patients with rheumatic valve disease undergoing MVR without 
concomitant tricuspid valve repair at the Heart Institute in 1995-2005, who did not have preoperative severe 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 29
TR and were followed for at least 1 year. Survival without severe TR was estimated by the Kaplan- Meier 
method. Independent risk factors for new severe TR were identified by multiple Cox regression analysis.
Results: 413 patients (177 men, mean age 40,9 ± 9,2 years) were included. Median follow-up was 13 
years. 46 patients (11,1%) had new severe TR. Survival without severe TR was 88,0% ± 1,7% at 10 years. 
There was no new severe TR after the 10th year of follow-up. Independent risk factors for new severe TR 
were atrial fibrillation (HR 2,0) and preoperative moderate-to-severe TR (HR 2,4). At the most recent 
follow-up, furosemide use was 23,9% in patients with new severe TR and 7,3% in patient without new 
severe TR (P = 0,001).
Conclusions: In patients with rheumatic valve disease undergoing MVR, the incidence of new severe 
TR was 11,1% in the first 10 years after the operation. Independent risk factors for new severe TR were 
atrial fibrillation and preoperative moderate-to-severe TR. New severe TR increases the need for diuretic 
use for the treatment of heart failure.
Key words: Tricuspid regurgitation; Mitral valve replacement.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, et al. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: Clinical 
and echocardiographic evaluation. J Heart Valve Dis 1999;8:57-62.
2. Izumi C, Iga K, Konishi T. Progression of isolated tricuspid regurgitation late after mitral valve surgery for 
rheumatic mitral valve disease. J Heart Valve Dis 2002;11:353-356.
3. Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T, et al. Predictors of tricuspid regurgitation after mitral valve 
surgery. Ann Thorac Surg 2003;75:1826-1828.
4. Ruel M, Rubens FD, Masters RG, et al. Late incidence and predictors of persistent or recurrent heart 
failure in patients with mitral prosthetic valves. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;128:278-283.
5. Hồ Huỳnh Quang Trí. Nghiên cứu tiến triển của hở van 3 lá sau phẫu thuật van 2 lá ở người bệnh van tim 
hậu thấp. Luận án Tiến sĩ Y học. Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, 2010.
6. Chan V, Price J, Burwash I, et al. Uncorrected moderate tricuspid regurgitation impacts late survival in 
patients undergoing mitral valve replacement. Circulation 2007;116(suppl II):II-447.
7. Shiran A, Najjar R, Adawi, Aronson D. Risk factors for progression of functional tricuspid regurgitation. 
Am J Cardiol 2014;113:995-1000.
8. Song H, Kim MJ, Chung CH, et al. Factors associated with development of late significant tricuspid 
regurgitation after successful left-sided valve surgery. Heart 2009;95:931-936.
9. Ariyoshi T, Hashizume K, Taniguchi S, et al. Which type of secondary tricuspid regurgitation accompanying 
mitral valve disease should be surgically treated? Ann Thorac Cardiovasc Surg 2013;19:428-434.
10. Kim HK, Kim YJ, Kim KI, et al. Impact of the Maze operation combined with left-sided valve surgery 
on the change in tricuspid regurgitation over time. Circulation 2005;112(suppl I):I-14–I-19.
11. Cha YM, Redfield MM, Shen WK, et al. Atrial fibrillation and ventricular dysfunction: A vicious 
electromechanical cycle. Circulation 2004;109:2839-2843.
12. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of 
patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart 
Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57-e185.