Đánh giá thay đổi áp lực trong động mạch ở bệnh nhân khi kích thích thất theo chương trình

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 81.201838
Đánh giá thay đổi áp lực trong động mạch
ở bệnh nhân khi kích thích thất theo chương trình
Phan Đình Phong, Trương Đình Phi, Phạm Trần Linh, Lê Võ Kiên, Viên Hoàng Long
Trần Tuấn Việt, Nguyễn Duy Linh, Nguyễn Thị Lệ Thúy, Hoàng Như Quỳnh, Phạm Quốc Khánh
Viện Tim mạch Việt Nam
TÓM TẮT
Mục tiêu: Kích thích thất theo chương trình 
(PVS: Programmed ventricular Stimulation) về mặt 
bản chất gây ra những cơn nhanh thất thực nghiệm, 
là cơ sở cho nghiên cứu về nhịp nhanh thất. Mục 
tiêu nghiên cứu: đánh giá sự thay đổi áp lực trong 
động mạch khi kích thích thất theo chương trình 
và tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi 
áp lực trong động mạch khi kích thích thất theo 
chương trình. 
Đối tượng và phương pháp: Được thực hiện 
tháng 10/2016 đến tháng 10/2017, nghiên cứu chúng 
tôi tiến hành mô tả 41 bệnh nhân (BN) không có 
bệnh lý tim thực tổn và bệnh lý động mạch vành có 
ý nghĩa. BN sau khi được điều trị RF thành công các 
rối loạn nhịp, được PVS với tần số tăng dần mỗi 10 
chu kì/phút đến 200 chu kì/ phút, mỗi tần số kích 
thích 20 - 25 giây cho đến khi đường cong huyết áp 
(HA) ổn định tại hai vị trí mỏm thất phải (RVA) 
và đường ra thất phải (RVOT), các chỉ số HA (tâm 
thu, tâm trương và trung bình) được đo qua catheter 
động mạch đùi kết nối với hệ thống máy tính phân 
tích huyết động. 
Kết quả: 41 bệnh nhân: 20 nam (48,8%) và 21 
nữ (51,2%), tuổi trung bình: 49,61 ± 12.73, thấp 
nhất 26 tuổi, cao nhất 71 tuổi. Khi kích PVS thì 
HATB ở các thời điểm đều giảm so với HA ban đầu 
nhưng kích thích tim tần số từ 80 đến 120 chu kì/ 
phút thì HA tăng dần và đạt tối đa ở tần số 120 chu 
kì/ phút, sau đó tần số tim kích thích càng cao thì 
HA càng giảm dần. Mức độ sụt giảm huyết áp trung 
bình (HATB) tuyến tính với tần số tim kích thích 
tăng dần theo phương trình: MAP = - 0.3 x HR + 
121.81 (mmHg) (MAP: HATB tại tần số tim kích 
thích HR). Sự biến thiên các thông số HA không có 
sự khác biệt giữa hai vị trí RVA và RVOT, giữa nam 
và nữ, độ tuổi, BMI (p > 0,05). Tuy nhiên, sự sụt 
giảm các thông số huyết áp có xu hướng nhiều hơn 
ở những BN khi kích thích thất có dẫn truyền thất 
nhĩ 1:1 so với BN có bloc dẫn truyền ngược thất nhĩ, 
nhưng chỉ có ý nghĩa thống kê khi tần số kích thích 
> 180 chu kì/ phút (p< 0,05). Ở nhóm BN có huyết 
áp tâm thu ban đầu HATTBD > 140 mmHg có sự 
sụt giảm HATB nhiều hơn nhưng luôn cao hơn 
nhóm HATTBD < 140 mmHg ở mọi tần số kích 
thích (p < 0,05). 
Từ khóa: kích thích thất theo chương trình, 
huyết áp, yếu tố liên quan.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Các cơn tim nhanh thất luôn được coi là cấp cứu 
tim mạch do có khả năng gây rối loạn huyết động và 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 81.2018 39
dẫn đến tử vong nếu không được xử trí cắt cơn kịp 
thời. Có nhiều yếu ảnh hưởng đến tình trạng huyết 
động trong cơn tim nhanh thất như tần số cơn tim 
nhanh, vị trí khởi phát ở tâm thất, tình trạng huyết 
áp nền, các bệnh lý tim mạch thực tổn kèm theo, 
trương lực thần kinh tự động của bệnh nhân, v.v...
Kích thích thất theo chương trình về mặt bản 
chất là gây ra những cơn tim nhanh thất thực nghiệm 
và đáp ứng huyết động của BN khi kích thích thất 
theo chương trình cũng tương tự như trong cơn tim 
nhanh thất xuất hiện tự phát.
Việc nghiên cứu biến đổi huyết áp khi kích thích 
thất theo chương trình không chỉ giúp đánh giá tính 
an toàn của của thủ thuật thăm dò điện sinh lý tim 
mà còn giúp các bác sĩ lâm sàng tìm hiểu sự thay đổi 
huyết động cũng như các yếu tố ảnh hưởng trên các 
BN tim nhanh thất.
Tham khảo y văn trong và ngoài nước, chúng tôi 
nhận thấy chưa có nghiên cứu nào đề cập đầy đủ 
đến những vấn đề này. Do vậy, chúng tôi tiến hành 
đề tài với hai mục tiêu sau: 
- Đánh giá thay đổi áp lực trong động mạch ở 
BN khi kích thích thất theo chương trình.
- Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến sự thay 
đổi áp lực trong động mạch khi kích thích thất theo 
chương trình.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả, cỡ mẫu 
thuận tiện.
Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: các BN có chỉ định 
thông tim bên trái nhằm thăm dò điện sinh lý và 
điều trị rối loạn nhịp tim, được dừng thuốc điều trị 
THA ít nhất 48 giờ trước khi tham gia nghiên cứu, 
không có bệnh tim thực tổn và tổn thương động 
mạch vành có ý nghĩa.
BN sau khi được điều trị RF thành công các rối 
loạn nhịp, được PVS với tần số tăng dần mỗi 10 chu 
kì/phút đến 200 chu kì/ phút, mỗi tần số kích thích 
20 - 25 giây cho đến khi đường cong HA ổn định 
tại hai vị trí RVA và RVOT, giữa các lần kích thích 
có một khoảng thời gian nghỉ để HA ổn định trở lại 
giá trị ban đầu. Các chỉ số HA (tâm thu, tâm trương 
và trung bình) được đo qua catheter động mạch đùi 
kết nối với hệ thống máy tính phân tích huyết động.
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Đặc điểm chung
Tuổi và giới
Bảng 1. Phân bố BN theo nhóm tuổi
Tuổi 59
Tỷ lệ (%) 29 49 22
Bảng 2. Phân bố BN theo giới tính
Giới Nam Nữ
Tỷ lệ (%) 48,8% 51,2%
Nhận xét: Độ tuổi trung bình của nhóm nghiên 
cứu là 49,61 ± 12,73 tuổi, tuổi thấp nhất là 26 tuổi, 
cao nhất là 71 tuổi, phân bố độ tuổi không quá 
chênh lệch về nhóm tuổi nào, tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 
1:1. Nghiên cứu của Hee Jeoung Yoon [1] trên 30 
bệnh nhân, độ tuổi trung bình 48.6 ± 11.8, tỷ lệ 
nam/nữ = 2/3. Nghiên cứu của Young Joon Hong 
[2] trên 14 BN với độ tuổi trung bình 47.1 ± 9.6, tỷ 
lệ nam/nữ = 1.32. Một số nghiên cứu khác có độ 
tuổi trung bình khá cao và không có sự tương đương 
giữa 2 giới như: nghiên cứu của Kolettis [3] trên 11 
bệnh nhân, độ tuổi trung bình 57 ± 8, nam/nữ = 
4,5; nghiên cứu của Carel C. De Cock [4] trên 17 
bệnh nhân, độ tuổi trung bình 58 ± 14, nam/nữ = 
7,3; nghiên cứu của Taresh Taneja [5] trên 24 bệnh 
nhân, độ tuổi trung bình là 60 ±13 tuổi, nam/ nữ = 
4,9. Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi có số lượng 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 81.201840
BN lớn nhất và có sự phân bố tuổi cân bằng nhất 
giữa các nhóm tuổi, đó là một yếu tố quan trọng cho 
sự khách quan trong đánh giá kết quả.
Sự thay đổi áp lực trong động mạch khi PVS
Sự thay đổi các thông số HA (HATT, HATTr, 
HATB) khi PVS tại RVA và RVOT 
0
20
40
60
80
100
120
140
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
SBP_RVA
SBP_RVOT
DBP_RVA
DBP_RVOT
MAP_RVA
MAP_RVOT
mmHg
 chu kỳ 
/phút 
Biểu đồ 1. Tổng quan biến thiên HA khi PVS ở RVA 
và RVOT
0
20
40
60
80
100
120
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
MAPx ban 
đầu 
MAP(<80)
MAP(80-89)
MAP(90-99)
MAP(100-109)
MAP(110-119)
MAP(>120)
mmHg 
Biểu đồ 2. Biến thiên HATB khi PVS ở các nhóm BN 
có tần số tim ban đầu khác nhau.
Nhận xét: Khi PVS các thông số HA đều giảm 
so với HA ban đầu và không có sự khác biệt giữa 2 vị 
trí RVA và RVOT. PVS từ 80 đến 120 chu kì/ phút 
thì HA càng tăng và đạt tối đa ở tần số 120 chu kì/ 
phút nhưng vẫn thấp hơn HA ban đầu, sau đó tần 
số tim kích thích càng cao thì HA càng giảm dần. 
Điều này được giải thích là do khi tần số tim kích 
thích tăng tới một giá trị giới hạn (120 chu kì/ phút 
trong nghiên cứu của chúng tôi) thì cung lượng tim 
sẽ tăng [6], vượt qua giới hạn đó cung lượng tim sẽ 
giảm do giảm làm trống buồng tim thì tâm thu và 
giảm đổ đầy tâm trương thất trái [6-9]. Kết quả này 
cũng thu được trong nghiên cứu của Samet [10] khi 
kích thích tim từ tần số 80 đến 121 chu kì/ phút thì 
chỉ số tim CI tăng từ 3,67 đến 3,72 l/min/m2, còn 
khi kích thích tim > 121 chu kì/ phút thì CI giảm 
xuống 3,2 l/min/m2. Nghiên cứu của Kolettis [3] 
nhận thấy rằng HATT trong khi kích thích thất tại 
RVOT cao hơn tại RVA ở tần số 120 chu kì/ phút, 
nhưng lại không có sự khác biệt ở tần số 150 chu kì/ 
phút. Nghiên cứu của Taresh Taneja [5] tiến hành 
kích thích thất ở nhiều tần số với cycle length trung 
bình 340± 69 ms, nghiên cứu của Carel C. De Cock 
[4] tiến hành kích thích thất ở 3 tần số: 85 chu kì/ 
phút, 100 chu kì/ phút và 120 chu kì/ phút có chức 
năng thất trái bảo tồn, không có bệnh lý động mạch 
vành, nghiên cứu của Smith [11] tiến hành kích 
thích thất ở 6 BN có bệnh động mạch vành, cũng 
nhận thấy không có sự khác biệt HATB có ý nghĩa 
khi kích thích thất ở RVA và RVOT. Qua nghiên 
cứu của chúng tôi nhận thấy rằng có sự biến thiên 
tuyến tính HATB theo nhịp tim tăng dần khi kích 
thích thất theo chương trình: MAP = - 0.3 x HR + 
121.81 (mmHg) (MAP: HATB tại tần số tim kích 
thích HR). Với HR < 190 chu kì/phút thì MAP < 
65 mmHg là áp lực tối thiểu để tưới máu não và các 
cơ quan, rút ra khi thăm dò điện sinh lý để đảm bảo 
an toàn cho BN nên kích thích thất ở tần số < 190 
chu kì/phút. Kết quả này chưa được tìm hiểu ở các 
nghiên cứu trước đó bởi vì các nghiên cứu này chỉ 
thực hiện kích thích thất ở một số tần số đơn lẻ và 
với một số lượng BN nghiên cứu nhỏ.
0
20
40
60
80
100
120
0 5 0 1 0 0 1 5 0 2 0 0 2 5 0 
 chu kỳ / phút 
mmHg
MAP = - 0.3 x HR + 121.81 
Biểu đồ 3. Biến thiên tuyến tính HATB theo nhịp tim 
tăng dần khi PVS
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 81.2018 41
So sánh HATB khi PVS ở những BN không/có 
bloc dẫn truyền thất nhĩ
0
20
40
60
80
100
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Dẫn truyền thất nhĩ 1:1 Có block thất nhĩ 
mmHg
Biểu đồ 4. HATB khi PVS ở 2 nhóm BN không hoặc 
có bloc thất nhĩ
Trong nghiên cứu của chúng tôi trên 41 BN khi 
kích thích thất theo chương trình có 19 BN (chiếm 
46,34%) có dẫn truyền thất nhĩ 1:1 (không bloc 
thất nhĩ) tương đương với số BN bloc dẫn truyền 
thất nhĩ 22 BN (chiếm 53,65%). Khi PVS tại RVA 
và RVOT cho thấy sự giảm HATB ở nhóm có dẫn 
truyền thất nhĩ 1:1 có xu hướng cao hơn nhóm bloc 
dẫn truyền khi tần số kích thích thất tăng dần: HR < 
180 chu kì/phút (p>0,05), HR ≥ 180 chu kì/ phút 
(p< 0,05). Nghiên cứu của Taresh Taneja [5] kích 
thích thất trên 24 BN chức năng thất trái bảo tồn, 
không có bệnh lý động mạch vành, có 11 BN phân 
ly thất nhĩ, 3 BN dẫn truyền thất nhĩ 1:1, 3 BN dẫn 
truyền thất nhĩ 2:1, còn lại 7 BN không xác định 
được, kết quả không có sự khác biệt HATB ở các 
nhóm BN này. Kết quả này cũng gần giống kết quả 
của chúng tôi khi HR > 180 chu kì/ phút.
So sánh HATB khi PVS theo tuổi và giới
0
20
40
60
80
100
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Nam
Nữ 
mmHg 
chu kỳ 
/ phút 
Biểu đồ 5. Biến thiên HATB khi PVS ở nam và nữ
0
20
40
60
80
100
120
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Tuổi 60
mmHg
chu kỳ / phút 
Biểu đồ 6. Biến thiên HATB khi PVS ở các nhóm tuổi
Nhận xét: khi PVS ở các tần số khác nhau, sự 
thay đổi HATB không có sự khác biệt giữa nam và 
nữ, giữa các độ tuổi khác nhau (60 
tuổi). Kết quả này cũng thu được trong nghiên cứu 
của Landolina [12]. Nghiên cứu của Taresh Taneja 
[5] trên 24 BN nhận thấy sự phục hồi HATB sau 
khi kích thích thất không phụ thuộc vào giới, huyết 
áp ban đầu, cycle length, tiền sử bệnh động mạch 
vành. Nhóm tuổi ≥ 65 có tốc độ phục hồi chậm hơn 
so với nhóm tuổi < 65 (p < 0,01), nhưng khi đạt 
được HA ổn định sau khi kích thích (khoảng 20-25 
giây) thì cũng không có sự khác biệt giữa 2 nhóm. 
HA ở thời điểm này cũng chính là mục tiêu nghiên 
cứu của chúng tôi.
So sánh HATB khi PVS theo chỉ số khối cơ thể BMI
0
20
40
60
80
100
120
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
BMI 23
mmHg
chu kỳ / 
phút 
Biểu đồ 7. Biến thiên HATB khi PVS theo chỉ số khối 
cơ thể BMI
Nhận xét: Khi PVS ở các tần số khác nhau, 
sự thay đổi HATB không có sự khác biệt giữa các 
nhóm BN có BMI khác nhau ( 23) 
với p > 0,05 (Anova test). Hiện tại chưa có nghiên 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 81.201842
cứu nào đề cập đến mối liên quan này.
So sánh HATB khi PVS theo HATT ban đầu 
(HATTBD)
0
20
40
60
80
100
120
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
HABD 160
mmHg
Biểu đồ 8. Biến thiên HATB khi PVS ở các nhóm BN 
có HATTBD khác nhau
0
10
20
30
40
50
60
80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
HABD < 140 HABD 140-160
mmHg
Biểu đồ 9. Mức độ sụt giảm HATB khi PVS ở các nhóm 
BN có HATTBD khác nhau
Nhận xét: nhóm BN có HATTBD > 140 mmHg 
(BN có tăng huyết áp từ trước) có sự sụt giảm HATB 
nhiều hơn nhưng ở mọi tần số kích thích HATB 
luôn cao hơn nhóm không có tăng huyết áp từ trước 
(HATTBD < 140 mmHg) với p < 0,05 (Anova test). 
Ở nhóm BN có HATTBD > 160 mmHg, chúng tôi 
thấy rằng dù xảy ra cơn tim nhanh thất tới 200 chu 
kì/phút, HATB vẫn duy trì > 65 mmHg, là mức 
huyết áp tối thiểu để đảm bảo tưới máu cho não và 
các cơ quan nội tạng. Hiện tại chưa có nghiên cứu 
nào đề cập đến mối liên quan này.
KẾT LUẬN
Khi kích PVS thì HATB ở các thời điểm đều 
giảm so với HA ban đầu nhưng kích thích tim tần số 
từ 80 đến 120 chu kì/ phút thì HA tăng dần và đạt 
tối đa ở tần số 120 chu kì/ phút, sau đó tần số tim 
kích thích càng cao thì HA càng giảm dần. Mức độ 
sụt giảm HATB tuyến tính với tần số tim kích thích 
tăng dần theo phương trình: MAP = - 0.3 x HR + 
121.81 (mmHg). Sự biến thiên các thông số HA 
không có sự khác biệt giữa hai vị trí RVA và RVOT, 
giữa nam và nữ, độ tuổi, BMI (p > 0,05). Tuy nhiên, 
sự sụt giảm các thông số huyết áp có xu hướng nhiều 
hơn ở những BN khi kích thích thất có dẫn truyền 
thất nhĩ 1:1 so với BN có bloc dẫn truyền ngược thất 
nhĩ, nhưng chỉ có ý nghĩa thống kê khi tần số kích 
thích > 180 chu kì/ phút (p< 0,05). Ở nhóm BN 
có HATTBD > 140 mmHg có sự sụt giảm HATB 
nhiều hơn nhưng luôn cao hơn nhóm HATTBD < 
140 mmHg ở mọi tần số kích thích (p < 0,05).
ABSTRACT
To assess the change of arterial pressure on programmed ventricular stimulation (PVS) and the related 
factors, 41 patients: 20 men (48.8%) and 21 females (51.2%) with mean ages of 49.61 ± 12.73 years 
and preserved left ventricular function, absence of significant coronary artery disease, after the successful 
treatment of arrhythmias, were performed the programmed ventricular stimulation with frequency 
increased every 10 cpm up to 200 cpm, each frequency prolong 20-25s until the curve of blood pressure 
is stable, at both right ventricular apex (RVA) and right ventricular outflow tract (RVOT). The systolic 
blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and mean arterial pressure (MAP) were measured 
through the femoral artery catheterization connected to the system of hemodynamic analyse.
Results: MAP was always lower the initial MAP during PVS but was gradually increased, maximum at 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 81.2018 43
120 cpm when stimulating from 80 to 120 cpm, then the higher the frequency, the lower the pressure. The 
decrease of MAP has a linear relationship with the increased frequency (f) following the equation: MAP = 
- 0.3 x f + 121.81 (mmHg). The change of arterial pressure was not different significantly between RVA and 
RVOT pacing, male and female, ages, BMI (p> 0.05). However, the decrease of arterial pressure was more 
likely in patients with 1:1 ventriculoatrial conduction (VA) than in patients with block of VA, but only 
statistically significant at above 180 cpm (p 140 mmHg decreased 
more but always higher than ones < 140 mmHg at every frequency (p < 0,05).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Yoon HJ1, Jin SW, Her SH và cộng sự (2009 Jul). Acute Changes in Cardiac Synchrony and Output 
According to RV Pacing Sites in Koreans with Normal Cardiac Function. ECHOCARDIOGRAPHY, 2009 
Jul, 665-674.
2. M.D. Young Joon Hong, M.D. Bo Ra Yang, M.D. Doo Seon Sim và cộng sự (March, 2005). The 
Effects of QRS Duration and Pacing Sites on the Acute Hemodynamic Changes during Right Ventricular 
Pacing. The Korean Journal of Internal Medicine, 20, No. 1, 15-20.
3. Kolettis, Zenon S và Theofilos (1999). Importance of the Site of Ventricular Tachycardia Origin on 
Left Ventricular Hemodynamics in Humans. pace, 22, 871 - 879.
4. CAREL C. DE COCK, ALBERT MEYER, OTTO KAMP và cộng sự (1998). Hemodynamic 
Benefits of Right Ventricular Outflow Tract Pacing: Comparison with Right Ventricular Apex Pacing. pace, 
21, 536-541.
5. MD Taresh Taneja, MD Alan H. Kadish, RN Michele A. Parker, BS, và cộng sự (2002). Acute 
Blood Pressure Effects at the Onset of Supraventricular and Ventricular Tachycardia. Am J Cardiol, 90, 
1294–1299.
6. MD Konrad K. Steinbach, MD Oliver Merl, MD Klaus Frohner và cộng sự (1994). Hemodynamics 
during ventricular tachyarrhythmias American Heart Journal, 127, 1102-1106.
7. JOAo A. C. LIMA, M.D., JAMES L. WEISS và cộng sự (1983). Incomplete filling and incoordinate 
contraction as mechanisms of hypotension during ventricular tachycardia in man. Circulation, 68, 928-938.
8. Weisfeldt ML, Frederiksen JW, Yin FCP và cộng sự (1978). Evidence of incomplete left ventricular 
relaxation in the dog: prediction from the time constant for isovolumic pressure fall. J Clin Invest, 62, 1296.
9. Eisfeldt ML, Weiss JL, Frederiksen JW và cộng sự (1980). Quantification of incomplete left ventricular 
relaxation: relationship to the time constant for isovolumic pressure fall. Eur Heart J, 1, 119.
10. Samet P (1973). Hemodynamic sequelae of cardiac arrhythmias. Circulation, 47, 399 - 407.
11. Smith ML1, Ellenbogen KA, Beightol LA và cộng sự (1991). Sympathetic neural responses to 
induced ventricular tachycardia. JACC, 18, 1015-1024.
12. Landolina M1, Mantica M, Pessano P và cộng sự (1997). Impaired baroreflex sensitivity is correlated 
with hemodynamic deterioration of sustained ventricular tachycardia. JACC, 29, 568-575