Đánh giá mối liên quan giữa tình trạng kháng thế kháng Glutamic Acid Decarboxylase (GADA) với một số yếu tố cận lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đường không thừa cân, béo phì

Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
41 
ĐÁNH GIÁ MỐI LIÊN QUAN GIỮA TÌNH TRẠNG KHÁNG THẾ KHÁNG 
GLUTAMIC ACID DECARBOXYLASE (GADA) VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ CẬN 
LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG KHÔNG THỪA CÂN, BÉO PHÌ 
Trần Thừa Nguyên, Hoàng Thị Lan Hương, 
Trần Đức Minh, Trần Quang Nhật, Nguyễn Thị Bạch Oanh 
 Bệnh viện Trung ương Huế 
DOI: 10.47122/vjde.2020.39.6 
ABSTRACT 
To evaluate the relations between glutamic 
acid decarboxylase antibody (GADA) 
condition and some of paraclinical 
characteristics in non overweight-obesity 
diabetic patients 
Objective: To evaluate the relations and 
correlation between glutamic acid 
decarboxylase antibody (GADA) condition 
and some of paraclinical characteristics in 
non overweight - obesity diabetic patients. 
Subjects and method: A cross-sectional study 
on 284 non overweight- obesity diabetic 
patients at Hue Central Hospital from August, 
2017 to June, 2019. A total of 284 samples 
were taken to assess the lipid profile, HbA1C, 
glucose and insulin concentration in non- 
overweight, obese diabetic individuals. 
Venous blood samples were taken from all the 
subjects in the morning after fasting 
overnight. All patients were measured 
autoantibodies glutamic acid decarboxylase 
(anti-GAD). GAD antibody- positive was 
determined when autoantibodies to GAD 
concentration was higher than 5 IU/mL. The 
data was analyzed using Statistical Package 
for the Social Sciences (SPSS) for Windows 
Version 16.0 (SPSS Inc; Chicago, IL, USA). 
Results: Concentration of glucose and 
HbA1C in GAD antibody- positive group 
were higher than in GAD antibody- negative 
group (15.98±12.64 mmol/l vs 11.66±8.39 
mmol/l); (8.9±2.25% vs 8.83±2.6%), 
respectively. In GAD antibody- positive 
group, hypoinsulinemia accounted for 4.55%; 
hyperinsulinemia accounted for 13.63%; and 
normal insulinemia accounted for 81.82%. In 
non-overweight, obese diabetic individuals, 
the percentage of dyslipidemia was 73.59%; 
in which, this percentage of GAD antibody- 
positive group was 73.28% and of GAD 
antibody- negative group was 77.27%. In 
GAD antibody- positive group, the percentage 
of hypertriglyceride, decreased HDL-
cholesterol and increased LDL-cholesterol 
were lower than in negative group. 
Conclusion: There was a slight positive 
relation between glucose concentration and 
GADA. 
Key words: overweight, obese, Glutamic 
acid decarboxylase Antibodies (GADA) 
TÓM TẮT 
Mục tiêu: Đánh giá mối liên quan và 
tương quan giữa tình trạng kháng thể kháng 
Glutamic acid decarboxylase (GADA- 
Glutamic acid decarboxylase Antibodies) với 
một số yếu tố cận lâm sàng ở bệnh nhân đái 
tháo đường (ĐTĐ) không thừa cân, béo phì. 
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 
Nghiên cứu mô tả cắt ngang 284 BN ĐTĐ 
không thừa cân, béo phì (BMI < 23) tại Bệnh 
viện Trung ương Huế từ tháng 08/2017 đến 
tháng 06/2019. Mẫu máu được lấy vào buổi 
sáng, sau khi nhịn đói qua đêm để định lượng 
lipid, HbA1C, glucose và insulin tại Bệnh 
viện Trung ương Huế. Tất cả bệnh nhân được 
tiến hành định lượng kháng thể kháng GAD, 
nhóm bệnh nhân được xác định có kháng thể 
kháng GAD dương tính khi nồng độ kháng 
thể kháng GAD ≥ 5IU/mL. Xử lý số liệu bằng 
phần mềm SPSS 16.0. Kết quả: Nồng độ 
glucose máu ở nhóm dương tính 
(15,98±12,64 mmol/l) cao hơn nhóm âm tính 
(11,66±8,39 mmol/l). Nồng độ HbA1c ở 
nhóm dương tính (8,9±2,25%) cao hơn nhóm 
âm tính (8,83±2,6%). Ở nhóm có GADA 
dương tính: giảm insulin máu chiếm 4,55%; 
tăng insulin máu: 13,63% và nhóm có insulin 
máu bình thường là 81,82%. Tỉ lệ rối loạn 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
42 
lipid máu chung ở BN ĐTĐ không thừa cân, 
béo phì là 73,59%. Trong đó, ở nhóm âm tính: 
73,28% và nhóm dương tính: 77,27%. Nhóm 
dương tính, tình trạng tăng triglyceride, giảm 
HDL-cholesterol và tăng LDL-cholesterol đều 
thấp hơn ở nhóm âm tính. Kết luận: Có mối 
tương quan thuận yếu giữa nồng độ glucose 
máu với nồng độ GADA. 
Từ khóa: thừa cân, béo phì, kháng thể 
kháng Glutamic acid decarboxylase (GADA- 
Glutamic acid decarboxylase Antibodies). 
Chịu trách nhiệm chính: Trần Thừa Nguyên 
Ngày nhận bài: 25/2/2020 
Ngày phản biện khoa học: 25/3/2020 
Ngày duyệt bài: 26/4/2020 
Email: [email protected] 
ĐT: 0903597695 
1. ĐẶT VẤN ĐỀ 
 Kháng thể kháng Glutamic acid 
decarboxylase (GADA - Glutamic acid 
decarboxylase Antibodies) là chỉ điểm phá 
hủy tế bào β qua cơ chế miễn dịch trong cơ 
chế bệnh sinh của đái tháo đường (ĐTĐ) týp 
1, là dự báo mạnh mẽ cho ĐTĐ týp 1. Tuy 
nhiên một tỉ lệ BN ĐTĐ týp 2 lại xuất hiện 
GADA. 
Các tác giả trên thế giới cũng nhận thấy 
rằng có sự liên quan giữa nồng độ kháng thể 
(KT) kháng GAD và các dấu hiệu lâm sàng 
và cận lâm sàng. Trong một nghiên cứu trên 
4250 trường hợp ĐTĐ týp 2, Buzzetti và cs 
nhận thấy nhóm BN có nồng độ KT kháng 
GAD cao thì tỉ lệ phụ thuộc insulin cao, nồng 
độ đường huyết lúc đói cao, giá trị HbA1c 
cao và BMI thấp và tỉ lệ có hội chứng chuyển 
hóa thấp [9]. Sự khác biệt đặc điểm lâm sàng 
và cận lâm sàng giữa hai nhóm có KT kháng 
GAD dương tính và âm tính thay đổi trong 
nhiều nghiên cứu của các tác giả khác nhau. 
Hầu hết những BN ĐTĐ đều có rối loạn 
về chuyển hóa lipid, đi kèm với đó là sự suy 
kiệt insulin máu dẫn đến glucose máu không 
được kiểm soát và tăng cao. Ở BN ĐTĐ týp 1 
rối loạn lipid máu biểu hiện bởi sự gia tăng 
triglyceride (TG) do giảm hoạt tính 
lipophospholipid (do thiếu insulin), nồng độ 
TG có thể giảm xuống sau khi dùng insulin 
vài ngày, TG cũng sẽ trở về bình thường khi 
glucose máu ổn định. Nhiều nghiên cứu ghi 
nhận rối loạn lipid máu thường xảy ra trước 
khi xuất hiện ĐTĐ týp 2 và rối loạn này giống 
như trong hội chứng đề kháng insulin. Kháng 
insulin ở các mô ngoại vi dẫn đến tăng insulin 
máu làm gan sản xuất lipprotein giàu TG và 
CT, hậu quả là tăng lipid máu, tăng glucose 
máu, tăng huyết áp... Chính vì vậy, chúng tôi 
tiến hành nghiên cứu này nhằm: Khảo sát 
mối liên quan và tương quan giữa tình trạng 
GADA với một số yếu tố cận lâm sàng ở 
bệnh nhân không thừa cân, béo phì. 
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU 
2.1. Đối tượng nghiên cứu: 284 BN ĐTĐ 
không thừa cân, béo phì (BMI < 23 vào thời 
điểm đến khám bệnh) tự đến khám hay do các 
cơ sở y tế khác chuyển đến tại phòng khám và 
đang điều trị nội trú tại Khoa Nội Tổng hợp-
Lão khoa và khoa Nội Nội tiết-Thần kinh-Hô 
hấp, Bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 
02/2017 đến tháng 6/2019. 
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh: 
Chúng tôi chọn những bệnh nhân thỏa 
mãn cả hai tiêu chí sau: 
- Bệnh nhân đái tháo đường: 
+ Đã được chẩn đoán là ĐTĐ và/hoặc 
đang điều trị ĐTĐ. 
+ Và/hoặc HbA1c ≥ 6,5%. 
+ Và/hoặc Glucose máu khi đói ≥ 7,0 
mmol/l (126 mg/dl) 
- Không thừa cân- béo phì: chỉ số khối cơ 
thể (BMI) < 23 kg/m2 
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: 
- Bệnh nhân không tự nguyện tham gia 
nghiên cứu. 
- Phụ nữ có thai. 
- Bệnh nhân bị suy thận, suy gan. 
- Đối tượng bị bệnh lý tuyến tụy: viêm tụy 
mạn, viêm tụy cấp 
- Các bệnh nội tiết khác ảnh hưởng đến 
chuyển hóa glucose như hội chứng Cushing, 
Basedow, to đầu chi. 
- Bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn khác 
như: Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng thận 
hư, viêm đa khớp dạng thấp 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
43 
- Bệnh nhân đang sử dụng các thuốc làm 
thay đổi chuyển hóa glucose mà không thể 
ngưng điều trị được trong thời gian quy định 
để tiến hành nghiên cứu như các steroids, kích 
thích hoặc chẹn β, thiazide, insulin. 
2.2. Phương pháp nghiên cứu: 
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu 
được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt 
ngang. 
2.2.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu 
- Glucose máu: Tiêu chuẩn chẩn đoán 
ĐTĐ theo Hội Nội tiết- ĐTĐ Việt Nam năm 
2018 [5]. 
- Insulin máu 
Bảng 2.1. Phân loại nồng độ insulin máu [3]: 
Insulin máu (µIU/mL) Ý nghĩa 
< 2,6 Thấp 
2,6 - 24,9 Bình thường 
≥ 25 Cao 
- HbA1c 
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn đánh giá nồng độ HbA1c theo Hội Nội tiết- ĐTĐ Việt Nam, 
năm 2018 [5]: 
HbA1c (%) Ý nghĩa 
< 5,7 Bình thường 
5,7 - 6,4 Tiền đái tháo đường 
≥ 6,5 Đái tháo đường 
- Bilan lipid máu 
Bảng 2.3. Bảng phân loại rối loạn chuyển hóa lipid máu theo Hội Nội tiết- ĐTĐ Việt Nam 
và NCEP dành cho người lớn (2001) [8]. 
Thành phần Nồng độ mg/dl (mmol/l) Đánh giá nguy cơ 
Cholesterol toàn phần < 200 mg/dl (5,17 mmol/l) 
200-239 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l) 
≥ 240 mg/dl (6,1 mmol/l) 
Tốt 
Cao giới hạn 
Cao 
HDL - C < 40 mg/dl (1,03 mmol/l) 
> 60 mg/dl (1,55 mmol/l) 
Thấp 
Cao 
LDL - C < 100 mg/dl (2,58 mmol/l) 
100-129 mg/dl (2,58-3,33 mmol/l) 
130-159 mg/dl (3,36-4,11 mmol/l) 
160-189 mg/dl (4,13- 4,88 mmol/l) 
≥ 190 mg/dl (4,91 mmol/l) 
Tối ưu 
Gần tối ưu 
Cao giới hạn 
Cao 
Rất cao 
Triglyceride < 150 mg/dl (1,695 mmol/l) 
150-199 mg/dl (1,695- 2,249 mmol/l) 
200- 499 mg/dl (2,226- 5,639 mmol) 
≥ 500 mg/dl (5,65 mmol/l) 
Bình thường 
Cao giới hạn 
Cao 
Rất cao 
 - Kháng thể kháng Glutamic Acid Decarboxylase (GADA): 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
44 
Bảng 2.4. Nhận định kết quả GADA 
Giá trị GADA ( UI/ml ) Kết quả 
< 5,0 Âm tính 
≥ 5,0 Dương tính 
2.2.3. Phương pháp xử lý số liệu: Số liệu được xử lý theo phương pháp thống kê y học sử 
dụng chương trình SPSS 16.0 và Medcalc 12.5 [6], [7]. 
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Bảng 3.1. So sánh nồng độ glucose, HbA1C và insulin máu giữa hai nhóm BN ĐTĐ 
có GADA dương tính và âm tính 
Tiêu chí 
Tình trạng GADA 
p Âm tính 
(n=262) 
Dương tính 
(n=22) 
Glucose (mmol/l) 11,66±8,39 15,98±12,64 <0,05 
HbA1c (%) 8,83±2,6 8,9±2,25 >0,05 
Insulin (µIU/mL) 
(Giá trị trung vị) 
12,45 11,7 >0,05 
Nhận xét: Các giá trị về nồng độ glucose, HbA1c ở nhóm dương tính đều cao hơn nhóm âm 
tính, tuy nhiên, chỉ sự khác biệt về nồng độ glucose máu là có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Trong 
khi đó, nồng độ insulin máu thì ngược lại. 
Bảng 3.2. So sánh nồng độ thành phần biland lipid máu giữa hai nhóm BN ĐTĐ 
có GADA dương tính và âm tính 
Tiêu chí 
Tình trạng GADA 
p 
Âm tính (n=262) Dương tính (n=22) 
Cholesterol (mmol/l) 4,83±1,36 4,67±1,28 >0,05 
Triglyceride (mmol/l) 2,29±1,83 2,69±2,47 >0,05 
LDL-C (mmol/l) 2,69±1,13 2,35±1,18 >0,05 
HDL-C (mmol/l) 1,16±0,73 1,1±0,4 >0,05 
Nhận xét: Trong nhóm BN ĐTĐ có GADA dương tính: nồng độ CT, LDL-C và HDL-C thấp 
hơn nhóm âm tính, trong khi đó, nồng độ TG thì ngược lại. Tuy nhiên, sự khác biệt của các thành 
phần lipid máu không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). 
Bảng 3.3. Mối liên quan giữa tình trạng GADA ở BN ĐTĐ không thừa cân béo phì 
với mức độ HbA1c 
Tiêu chí 
Tình trạng GADA 
p Âm tính 
(n=262) 
Dương tính 
(n=22) 
Mức độ 
HbA1c 
<5,7% 
(n=12) 
n 11 1 
>0,05 
% 4,2 4,55 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
45 
5,7%- 6,4 % 
(n=34) 
n 32 2 
% 12,21 9,09 
≥ 6,5 % 
 (n=238) 
n 219 19 
% 83,59 86,36 
Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở cả hai nhóm có GADA dương tính và âm tính, tỉ 
lệ BN có nồng độ HbA1c ≥ 6,5 % chiếm tỉ lệ rất cao, so với hai nhóm BN còn lại. Sự khác biệt 
không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). 
Bảng 3.4. Mối liên quan giữa tình trạng GADA BN ĐTĐ không thừa cân béo phì 
với mức độ insulin máu 
Tiêu chí 
Tình trạng GADA 
p Âm tính 
(n=262) 
Dương tính 
(n=22) 
Mức độ 
insulin 
máu 
<2,6 (µIU/mL) 
(n=9) 
n 8 1 
>0,05 
% 3,05 4,55 
2,6- 24,9 
(µIU/mL) 
(n=203) 
n 185 18 
% 70,61 81,82 
≥ 25 (µIU/mL) 
 (n=72) 
n 69 3 
% 26,34 13,63 
Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở cả hai nhóm có GADA dương tính và âm tính, tỉ 
lệ BN có nồng độ insulin bình thường chiếm rất cao, so với hai nhóm BN còn lại. Sự khác biệt 
không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). 
Bảng 3.5. Phân bố tỷ lệ rối loạn lipid máu theo tình trạng GADA 
Tiêu chí 
Tình trạng GADA 
Tổng 
(n=284) 
Âm tính 
(n=262) 
Dương tính 
(n=22) 
n % n % n % 
Tăng cholesterol 91 34,73 8 36,36 99 34,86 
Tăng triglyceride 90 34,35 7 31,82 97 34,15 
Tăng LDL-C 70 26,72 5 22,73 75 26,41 
Giảm HDL-C 114 43,51 9 40,91 123 43,31 
RLLM 192 73,28 17 77,27 209 73,59 
 Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ rối loạn lipid chung là 73,59%, trong đó, 
giảm HDL-C là loại rối loạn lipid chiếm tỉ lệ cao nhất ở cả hai nhóm có GADA dương tính và 
âm tính. 
Bảng 3.6. Mối tương quan giữa nồng độ GADA với một số đặc điểm CLS 
 Glucose HbA1c Insulin CT TG HDL-C LDL-C 
Nồng độ 
GADA 
r 0,135* 0,054 -0,029 -0,089 -0,040 -0,027 -0,064 
p 0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
46 
Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ GADA có mối tương quan thuận với 
nồng độ glucose máu, p<0,05. Các mối tương quan còn lại là yếu và không có ý nghĩa thống kê 
(p>0,05) 
Biểu đồ 3.1. Tương quan giữa GADA với glucose máu 
Nhận xét: nồng độ GADA có mối tương 
quan thuận với glucose máu với phương trình 
y= 0,002x + 11,709; r= 0,135; p<0,05. 
4. BÀN LUẬN 
HbA1c và glucose máu 
Kết quả bảng 3.1: nồng độ glucose máu 
trong nhóm có GADA dương tính là 15,98 ± 
12,64 mmol/l, cao hơn nhóm GADA âm tính 
(11,66±8,39 mmol/l). Trong khi đó, tác giả 
Nguyễn Thị Thu Mai ghi nhận được nồng độ 
glucose máu ở nhóm có GADA dương tính 
(228,67±125,68 mg% tương ứng 12,7 ± 6,98 
mmol/l) thấp hơn nhóm GADA âm tính 
(281,17±156,76 mg% tương ứng 15,62 ± 8,71 
mmol/l) [4]. Kết quả nghiên cứu của chúng 
tôi ở cả hai nhóm đều cao hơn kết quả của tác 
giả C.S Kim và cs: 9,43±2,84 (mmol/l) ở 
nhóm có GADA dương tính và 9,1±2,65 
(mmol/l) - nhóm GADA âm tính [14]. 
Khi đánh giá về HbA1c, nhóm có GADA 
dương tính của chúng tôi là 8,9±2,25 (%) cao 
hơn nhóm GADA âm tính (8,83±2,6 %), kết 
quả này tương đồng với một số nghiên cứu 
khác: Nguyễn Thị Thu Mai ghi nhận giá trị 
HbA1c ở nhóm có GADA dương tính 
(10,25±2,82 %) cao hơn nhóm GADA âm 
tính (9,64±2,98 %) [4]. Kim C.S và cs: 
8,8±2,4 (%) ở nhóm có GADA dương tính và 
8,5±2,2 (%)- nhóm GADA âm tính [14]. 
Trong khi đó, các tác giả sau thì ngược lại: 
giá trị HbA1c ở nhóm có GADA dương tính 
thấp hơn nhóm GAD âm tính: Romkens và 
cs: 8,3±1,6 (%) ở nhóm có GADA dương tính 
và 8,5±1,4 (%)- nhóm GADA âm tính [16]. 
Britten AC và cs: 6,8 (5,4- 9,5) (%) ở nhóm 
có GADA dương tính và 7,0 (2,0- 15,7) (%)- 
nhóm GADA âm tính, tuy nhiên sự khác biệt 
chưa có ý nghĩa thống kê [9]. Sự bài tiết 
insulin nội sinh suy giảm nghiêm trọng khi 
nồng độ GADA càng cao, dẫn đến sự phụ 
thuộc insulin. 
 Các tác giả trên thế giới cũng nhận thấy 
rằng có sự liên quan giữa nồng độ GADA và 
các dấu hiệu CLS. Sự khác biệt đặc điểm CLS 
giữa hai nhóm có và không có GADA thay 
đổi trong nhiều nghiên cứu của các tác giả 
khác nhau. 
Theo biểu đồ 3.1, nồng độ GADA có mối 
tương quan thuận mức độ yếu với glucose 
GADA 
Glucose máu 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
47 
máu theo phương trình y= 0,002x + 11,709; 
r= 0,135; p<0,05. 
GADA xuất hiện trong máu, sẽ phá hủy 
protein màng tế bào tiểu đảo β, bên cạnh đó 
IAA làm giảm tác dụng của insulin dẫn đến 
insulin ngày càng cạn kiệt, glucose trong máu 
tăng cao và mất kiểm soát từ đó HbA1c cũng 
sẽ tăng theo. 
Insulin máu 
Insulin do tế bào β của đảo tụy Langerhans 
tiết ra. Insulin được chuyển hóa ở gan một 
phần và tùy thuộc nhiều yếu tố có thể làm 
tăng hay giảm tốc độ thanh lọc insulin bởi 
gan. Nghiên cứu của Gill A. và cs (2013) cho 
thấy có sự tăng insulin ở BN ĐTĐ týp 2 mới 
được chẩn đoán [13]. 
Nồng độ insulin là một trong những tiêu 
chí để phân biệt ĐTĐ týp 1 và týp 2. Tuy 
nhiên, nồng độ insulin bị ảnh hưởng bởi nhiều 
yếu tố như khả năng tiết của tế bào β, chuyển 
hóa glucose, các yếu tố đối kháng insulin... 
Đa số các BN ĐTĐ týp 2 có nồng độ insulin 
cao. Mặc dù nồng độ insulin cao nhưng BN 
vẫn mắc ĐTĐ do tình trạng kháng insulin. 
Theo kết quả bảng 3.1, nồng độ của 
insulin máu ở nhóm BN ĐTĐ không thừa 
cân, béo phì có GADA dương tính là 11,7 
µIU/mL. Kết quả này cao hơn so với nghiên 
cứu của tác giả Lê Văn Don (2010): nồng độ 
insulin trung bình của nhóm BN có GADA 
trong máu là 5,78 ± 0,97 µIU/mL [2]. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ 
của insulin máu ở nhóm BN ĐTĐ không thừa 
cân, béo phì GADA âm tính là 12,45 µIU/mL. 
Giá trị này thấp hơn kết quả của Lê Văn Don: 
nồng độ insulin trung bình trong nhóm BN 
không có KT tự miễn là 17,58 ± 5,82 
µIU/mL[2]. 
Theo kết quả bảng 3.4, ở BN có GADA 
dương tính có giảm insulin máu là 4,55%; 
tăng insulin máu là 13,63%. So sánh với 
Nguyễn Tuấn Anh, nhóm BN có GADA 
dương tính tỉ lệ BN có giảm insulin máu là 
52,38%; tăng insulin máu là 14,29%, thì kết 
quả của chúng tôi tương đương ở nhóm có 
tăng insulin máu [1]. 
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng 
phù hợp với nghiên cứu của Yang Lin và cs 
năm 2005 [15], cho thấy những BN được 
chẩn đoán ĐTĐ týp 2 có GADA dương tính 
thì tế bào β đảo tụy sẽ sớm bị suy kiệt hơn so 
với BN ĐTĐ týp 2 âm tính với tự KT này. 
Điều này cho thấy sự hiện diện của các tự KT 
trong bệnh ĐTĐ như GADA chính là nguyên 
nhân dẫn đến suy kiệt insulin máu bất kể thể 
trạng BN gầy hay không gầy. Như vậy, kết 
quả nghiên cứu của chúng tôi khá phù hợp 
với các tác giả trong và ngoài nước về mối 
liên quan giữa nồng độ GADA với nồng độ 
insulin. Nồng độ insulin có xu hướng giảm 
khi có sự hiện diện của các KT tự miễn trong 
máu của BN ĐTĐ. Vì vậy, BN ĐTĐ có 
GADA dương tính nên được điều trị insulin 
sớm và đủ liệu trình để tránh tình trạng suy 
kiệt tế bào β đảo tụy. 
Bilan lipid máu 
Theo bảng 3.2, ở nhóm có GADA dương 
tính, nồng độ của CT là 4,67±1,28 mmol/l; 
TG là 2,69±2,47 mmol/l; HDL-C là 1,1±0,4 
mmol/l; LDL-C là 2,35±1,18 mmol/l. 
Tác giả Nguyễn Thị Thu Mai nhóm có 
GADA dương tính thì nồng độ trung bình của 
CT là 4,33 ± 0,91 mmol/l (166,43± 
35,041mg%); của TG là 2,48 ± 1,94 mmol/l 
(216 ± 169,296 mg%); của HDL-C là 0,89 ± 
0,31 (34,63 ± 11,883 mg%); của LDL-C là 
2,24 ± 0,7 mmol/l (87,2 ± 27,423 mg%) [4]. 
Tác giả Britten AC và cs nhóm có GADA 
dương tính thì nồng độ của CT là 4,7 (3,2- 
6,1) mmol/l; của TG là 2,4 (0,9- 3,7) mmol/l; 
của HDL-C là 1,4 (1,1- 2,1) mmol/l; của 
LDL-C là 2,1 (1,6- 3,0) mmol/l [9]. 
Kim C.S. và cs nhóm có GADA dương 
tính thì nồng độ của CT là 4,68 ± 1,63 
mmol/l; của TG là 1,50 ± 1,11 mmol/l; của 
HDL-C là 1,43 ± 0,79 mmol/l; của LDL-C là 
2,62 ± 1,22 mmol/l [14]. 
Romkens T.E và cs nhóm có GADA 
dương tính thì nồng độ của CT là 5,4 ± 1,06 
mmol/l; của TG là 1,63 ± 1,88 mmol/l; của 
HDL-C là 1,73 ± 0,53 mmol/l; của LDL-C là 
2,88 ± 1,16 mmol/l [16]. 
Ở nhóm BN ĐTĐ có GADA dương tính, 
khi so sánh nồng độ các thành phần lipid máu 
của chúng tôi tương đương với các tác giả 
trên. 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
48 
Theo kết quả bảng 3.2, ở nhóm BN ĐTĐ 
GADA âm tính, kết quả nghiên cứu của 
chúng tôi về nồng độ của CT là 4,83±1,36 
mmol/l; của TG là 2,29±1,83 mmol/l; của 
HDL-C là 1,16±0,73 mmol/l; của LDL-C là 
2,69±1,13 mmol/l. Các giá trị trung bình các 
chỉ số thành phần lipid máu của chúng tôi 
tương đương với kết quả của Nguyễn Thị Thu 
Mai [4]: CT là 5,01±1,36 mmol/l (193,63± 
52,53mg%); của TG là 2,23 ± 1,62 mmol/l 
(198,33 ± 144,063 mg%); của HDL-C là 0,96 
± 0,32 (37,3 ± 12,34 mg%); của LDL-C là 
2,74 ± 1,01 mmol/l (106,71 ± 39,26 mg%). 
Khi so sánh với Britten AC và cs [9], các 
giá trị CT, LDL-C và HDL-C của chúng tôi 
đều tương đương, chỉ có giá trị TG thấp hơn 
(2,29±1,83 mmol/l so với 2,9 (0,3- 11,6) 
mmol/l). 
Kết quả của chúng tôi, giá trị CT và LDL-
C thấp hơn so với nghiên cứu của Kim C.S. 
và cs (5,15±1,84 mmol/l của CT; 3,13±1,35 
mmol/l của LDL-C) [15]. Khi so sánh với 
nghiên cứu của Romkens T.E và cs [16] nhóm 
có GADA âm tính thì nồng độ của CT là 5,2 ± 
0,9 mmol/l; của TG là 2,07 ± 1,52 mmol/l; 
của HDL-C là 1,21 ± 0,38 mmol/l; của LDL-
C là 3,08 ± 0,8 mmol/l, ngoại trừ giá trị TG 
của chúng tôi cao hơn, các thành phần lipid 
còn lại đều thấp hơn. 
Theo kết quả bảng 3.5, ở nhóm BN có 
GADA dương tính, tình trạng tăng TG, giảm 
HDL-Cvà tăng LDL-C đều cao hơn ở nhóm 
GADA âm tính, chỉ có tình trạng tăng CT là 
ngược lại. Cụ thể, ghi nhận trong nhóm BN 
có GADA dương tính, tỉ lệ tăng CT, tăng TG, 
giảm HDL-Cvà tăng LDL-C lần lượt là: 
36,36%; 31,82%; 40,91% và 22,73%. So sánh 
với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Tuấn Anh 
[1] nhóm có GADA-65 dương tính: tỉ lệ tăng 
CT, tăng TG, giảm HDL-C và tăng LDL-C 
lần lượt là 44,44%; 60%; 60% và 50%. Các tỉ 
lệ rối loạn các thành phần lipid máu của 
chúng tôi đều thấp hơn rất nhiều. 
Tỷ lệ rối loạn lipid máu chung ở BN ĐTĐ 
không thừa cân, béo phì là 73,59%. Khi phân 
chia theo tình trạng GADA dương tính và âm 
tính, tỉ lệ này lần lượt là 73,28% và 77,27% 
(bảng 3.5). Điều này cho thấy hầu hết những 
BN ĐTĐ đều có rối loạn về chuyển hóa lipid, 
đi kèm với đó là sự suy kiệt insulin máu dẫn 
đến glucose máu không được kiểm soát và 
tăng cao. 
Ở BN ĐTĐ týp 1 rối loạn lipid máu biểu 
hiện bởi sự gia tăng TG do giảm hoạt tính 
lipophospholipid (do thiếu insulin), nồng độ 
TG có thể giảm xuống sau khi dùng insulin 
vài ngày, TG cũng sẽ trở về bình thường khi 
glucose máu ổn định. Nhiều nghiên cứu ghi 
nhận rối loạn lipid máu thường xảy ra trước 
khi xuất hiện ĐTĐ týp 2 và rối loạn này giống 
như trong hội chứng đề kháng insulin. Kháng 
insulin ở các mô ngoại vi dẫn đến tăng insulin 
máu làm gan sản xuất lipprotein giàu TG và 
CT, hậu quả là tăng lipid máu, tăng glucose 
máu, tăng huyết áp... 
5. KẾT LUẬN 
Qua tiến hành đánh giá, khảo sát trên BN 
ĐTĐ không thừa cân, béo phì, chúng tôi rút 
ra một số kết quả sau: 
- Nồng độ glucose máu ở nhóm dương 
tính (15,98±12,64 mmol/l) cao hơn nhóm âm 
tính (11,66±8,39 mmol/l), p<0,05. 
- Nồng độ HbA1c ở nhóm dương tính 
(8,9±2,25%) cao hơn nhóm âm tính 
(8,83±2,6%), p>0,05. 
- Nồng độ insulin máu trong nhóm có 
GADA dương tính 11,7 thấp hơn so với nhóm 
âm tính 12,45, p>0,05. 
- Ở nhóm có GADA dương tính: giảm 
insulin máu chiếm 4,55%; tăng insulin máu: 
13,63% và nhóm có insulin máu bình thường 
là 81,82%. 
- Tỉ lệ rối loạn lipid máu chung ở BN ĐTĐ 
không thừa cân, béo phì là 73,59%. Trong đó, 
ở nhóm âm tính: 73,28% và nhóm dương 
tính: 77,27%. 
- Nhóm dương tính, tình trạng tăng 
triglyceride, giảm HDL-cholesterol và tăng 
LDL-cholesterol đều thấp hơn ở nhóm âm tính. 
LỜI CẢM ƠN 
“Đây là kết quả của đề tài KHCN cấp 
tỉnh được ngân sách nhà nước tỉnh Thừa 
Thiên Huế đầu tư”. Chúng tôi xin trân 
trọng cảm ơn sự hỗ trợ này! 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
49 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Nguyễn Tuấn Anh (2015), Nghiên cứu 
nồng độ tự kháng thể kháng Glutamic 
Acid Decarboxylase (GAD-65) và kháng 
insulin (IAA) trên bệnh nhân đái tháo 
đường thể trạng gầy, Luận văn Thạc sĩ Y 
học, Trường Đại học Y Dược Huế. 
2. Lê Văn Don (2010), Nghiên cứu một số 
yếu tố tự miễn dịch ở bệnh nhân đái tháo 
đường để tiên lượng và định hướng điều 
trị, Đề tài nghiên cứu khoa học, Viện 
108, Hà Nội, tr. 3-47. 
3. Đỗ Đình Hồ, Đông Thị Hoài An, Nguyễn 
Thị Hảo và cộng sự (2010), Hóa Sinh 
lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, thành phố 
Hồ Chí Minh 
4. Nguyễn Thị Thu Mai (2010), Nghiên cứu 
một số đặc điểm lâm sàng, kháng thể 
kháng GAD và điều trị ở bệnh nhân đái 
tháo đường có BMI < 23, Luận văn Thạc 
sĩ Y học, trường Đại học Y Dược Huế 
5. Thái Hồng Quang (2018), “Bệnh đái tháo 
đường: dịch tễ, phân loại, chẩn đoán”, 
Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị 
bệnh đái tháo đường, Hội Nội tiết- Đái 
tháo đường Việt Nam, Nhà xuất bản Y 
học, Hà Nội, tr. 9- 40. 
6. Nguyễn Hữu Sơn (2009), Ứng dụng 
chương trình Medcalc trong thống kê y 
học, Nhà xuất bản Đại học Huế. 
7. Võ Văn Thắng, Hoàng Đình Huề (2011), 
Sử dụng phần mềm thống kê SPSS, Giáo 
trình đào tạo Đại học và Sau Đại học 
ngành Y, Nhà xuất bản Đại học Huế. 
8. Nguyễn Hải Thủy (2016), “Rối loạn 
chuyển hóa lipid máu”, Chẩn đoán và 
điều trị một số bệnh nội tiết- chuyển hóa, 
Hội Nội tiết & Đái tháo đường Việt 
Nam, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 
346- 356. 
9. Britten AC, Jones K, Törn C, Hillman M, 
Ekholm B, Kumar S, Barnett AH, Kelly 
MA (2007), "Latent autoimmune 
diabetes in adults in a South Asian 
population of the UK", Diabetes Care, 
30(12), pp. 3088-90 
10. Davis T.M., Wright A.D., Mehta Z.M., 
Cull C.A., Stratton I.M., et al (2005), 
“Islet autoantibodies in clinically 
diagnosed type 2 diabetes: prevalence 
and relationship with metabolic control 
(UKPDS 70)”, Diabetologia, 48(4), pp. 
695-702. 
11. Dotta F., and Grenbaum C.J (2005), 
“Latent autoimmune diabetes in adults 
(LADA) should be less latent”, 
Diabetologia, 48, pp. 2206- 2212 
12. Fourlanos S., F. Dotta, C. J. Greenbaum, 
J. P. Palmer, O. Rolandsson, P. G. 
Colman, L. C. Harrison (2005), "Latent 
autoimmune diabetes in adults (LADA) 
should be less latent", Diabetologia, 
28(11), pp. 2206–2212 
13. Gill Anju, Kukeja Sahiba, Malhotra 
Naresh, Chhabra Namrata (2013), 
“Correlation of the Serum Insulin and the 
Serum Uric Acid Levels with the 
Glycated Haemoglobin Levels in the 
Patients of Type 2 Diabetes Mellitus”, 
Journal of Clinical and Diagnostic 
Research, 7(7), pp. 1295- 1297. 
14. Kim C.S., et al (2006), "Clinical and 
biochemical characteristics of nonobese 
type 2 diabetic patients with glutamic 
acid decarboxylase antibody in Korea", 
Metabolism Clinical and Experimental, 
55, pp.1107– 1112. 
15. Li X., Zhou Z.G., Huang G., Peng J., Yan 
X., Yang L., Wang J.P., Deng Z.M. 
(2005), “Study on the positive frequency 
and distribution of glutamic acid 
decarboxylase antibody in phenotypic 
type 2 diabetic patients”, Chin J 
Epidemiol, 26, pp. 800- 803. 
16. Römkens T.E., Kusters G.C., Netea M.G., 
Netten P.M. (2006), “Prevalence and 
clinical characteristics of insulin-treated, 
anti-GAD-positive, type 2 diabetic 
subjects in an outpatient clinical 
department of a Dutch teaching 
hospital”, Neth J Med, 64(4), pp.114-8.