Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân tăng huyết áp

TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 427 
ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI BẰNG KỸ THUẬT 
SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP 
Nguyễn Thị Diễm1, Nguyễn Anh Vũ2, Đỗ Doãn Lợi3 
TÓM TẮT 
Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D cho phép phân tích nhanh chóng và chính xác chức 
năng tâm thu thất trái theo từng vùng và toàn bộ cơ tim. Mục đích của nghiên cứu này là để đánh 
giá chức năng tâm thu thất trái bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân tăng huyết 
áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường theo phương pháp kinh điển. Phương pháp nghiên 
cứu: Hình ảnh siêu âm 2D được ghi lại và phân tích ngoại tuyến bằng phần mềm. Biến dạng theo 
trục dọc, chu vi và xuyên tâm được định lượng trong mô hình 18 vùng cơ tim. Kết quả: Biến 
dạng tâm thu theo trục dọc suy giảm rõ rệt ở bệnh nhân tăng huyết áp so với nhóm chứng 
(-15.05±2.49% so với -20.41±1.2% với p<0.0001). Trong khi biến dạng chu vi và xuyên tâm bảo 
tồn. Kết luận: Ở bệnh nhân tăng huyết áp dù phân suất tống máu bình thường nhưng đã có sự 
giảm biến dạng tâm thu theo trục dọc và biến dạng theo chu vi có thể đã bù trừ cho biến dạng 
theo trục dọc để duy trì phân suất tống máu toàn bộ bình thường. 
Từ khóa: Tăng huyết áp, siêu âm đánh dấu mô. 
ABSTRACT 
ASSESSMENT OF LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC FUNCTION USING 
SPECKLE TRACKING ECHOCARDIOGRAPHY IN HYPERTENSION 
Nguyen Thi Diem1, Nguyen Anh Vu2, Do Doan Loi3 
Speckle tracking echocardiography 2D allows rapid and accurate analysis of regional and 
global left ventricular systolic function. The aim of this study was to assess left ventricular 
systolic function in systemic hypertension with preserved ejection fraction. 
Methods: 2D echocardiography images of left ventricular were acquired and analysed by 
software. Long, circuferential and radial strain were quantified in an 18-segment model using speckle 
tracking system. 
Result: Peak systolic long strain was markedly decreased in patients with systemic 
hypertension comparing with control group (-15.05±2.49% so với -20.41±1.2% với p<0.0001). 
Circumferential strain and radial strain were not different in two groups. This is due to compensation. 
Conclusion: this study showed a reduction of systolic strain on left ventricular longitudinal 
axe in hypertensive patients with normal EF. 
Keywords: Speckle tracking echocardiography, hypertension. 
1 Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ 
2 Trường Đại Học Y Dược Huế 
3 Trường Đại Học Y Hà Nội 
1 Can Tho university of Medicine and Pharmacy 
2 Hue university of Medicine and Pharmacy
3 Ha noi university of Medicine 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 428
1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết là một trong những yếu tố nguy cơ cao tim mạch. Tăng huyết áp góp phần làm 
tăng tần suất tử vong do bệnh tim. Tăng huyết áp gây biến chứng lên nhiều cơ quan như tim, não, 
thận, mắt và mạch máu. Biến chứng sớm nhất ở tim là phì đại thành tim sau đó suy tim tâm trương 
và cuối cùng là suy tim tâm thu. Trong thực hành lâm sàng, phân suất tống máu thất trái thường 
được sử dụng để đánh giá chức năng tâm thu. Tuy nhiên, không hiếm những trường hợp người 
bệnh có triệu chứng của suy tim nhưng phân suất tống máu bình thường. Như vậy những bệnh 
nhân này có thật sự chỉ bị suy chức năng tâm trương hay đã bắt đầu có suy chức năng tâm thu tiềm 
tàng. Ngày nay, sự suy giảm chức năng tâm thu thất trái tiềm tàng được xác định bằng một thông 
số định lượng là sự biến dạng. Sự biến dạng cơ tim được định nghĩa một cách đơn giản là phần 
trăm thay đổi so với kích thước ban đầu. Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô (speckle tracking 
echocardiography) ra đời giúp đánh giá sự biến dạng cơ tim một cách nhanh chóng theo nhiều 
hướng khác nhau cho phép phát hiện sớm những bất thường về chức năng thất trái [11]. Nhiều 
nghiên cứu đã chứng minh tính giá trị kỹ thuật này khi so sánh với cộng hưởng từ và trắc vi âm 
thanh (sonomicrometry). Mục đích của nghiên cứu chúng tôi nhằm phát hiện sớm sự suy giảm 
chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường. 
2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu 
- Nhóm bệnh: 32 bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp theo theo ESH / ESC năm 2013: 
 + Đo tại phòng khám bệnh: Huyết áp tâm thu (HATT)>140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm 
trương (HATTr)>90 mmHg. 
+ Holter huyết áp: 
 Ban ngày (lúc thức): HATT≥135mmHg và/hoặc HATTr≥85 mmHg.
 Ban đêm (lúc ngủ): HATT≥ 120 mmHg và/hoặc HATTr≥ 70 mmHg.
 Trung bình 24 giờ: HATT≥130mmHg và/hoặc HATTr≥ 80 mmHg.
- Nhóm chứng: Bệnh nhân đi khám sức khỏe định kỳ tại Viện Tim Mạch Quốc Gia không 
bị tăng huyết áp. 
- Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh động mạch vành, có bằng chứng của rối loạn vận động vùng 
trên siêu âm tim, phân suất tống máu thất trái giảm (EF< 50%), bệnh van tim, đái tháo đường, 
bệnh cơ tim phì đại, không đồng ý tham gia nghiên cứu và chất lượng hình ảnh siêu âm tim xấu. 
2.2. Siêu âm tim 
Siêu âm tim được thực hiện ở tất cả các đối tượng nghiên cứu, sử dụng máy siêu âm iE33 
Philips, đầu dò S4-2. 
- Đánh giá phân suất tống máu thất trái bằng siêu âm M-mode và kỹ thuật đánh dấu mô. 
- Đo lường biến dạng cơ tim bằng kỹ thuật đánh dấu mô: trên hình ảnh 2D ghi hình 
4 buồng, 3 buồng, 2 buồng và trục ngắn (đáy, giữa, mỏm) ở ba chu kỳ liên tiếp sau đó phân tích 
offline bằng phần mềm QLAB. Thông số biến dạng là trung bình của 18 đoạn cơ tim. 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 429 
2.3. Thống kê 
Biến liên tục được mô tả bằng trung bình ± độ lệch chuẩn. Sự khác nhau giữa hai nhóm 
tăng huyết áp và nhóm chứng được xác định bằng t-test độc lập (do phân phối chuẩn). Trị số 
p<0.05 được xem như có ý nghĩa thống kê. Kết quả nghiên cứu được phân tích bằng phần mềm 
Stata 11.0 
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
- Mẫu nghiên cứu bao gồm 63 đối tượng, trong đó có 32 bệnh nhân tăng huyết áp tuổi 
trung bình là 60.75 ± 7.8 (tuổi nhỏ nhất 52, tuổi lớn nhất 75), 31 bệnh nhân không tăng huyết áp 
tuổi trung bình 60.22± 6.0 (tuổi nhỏ nhất 52, tuổi lớn nhất 69). Không có sự khác biệt về tuổi, 
giới tính, BMI và phân suất tống máu thất trái giữa hai nhóm (bảng 1). 
Bảng 1. Đặc điểm nhóm nghiên cứu 
Đặc điểm Nhóm tăng huyết áp Nhóm chứng p
Tuổi 60.75 ±7.8 60.22 ± 6.0 0.76 
Nam/nữ 12/20 13/19 0.15
BMI 23.04 ±1.2 22.94 ±1.8 0.74 
HATT (mmHg) 160 ±7 120± 9 <0.0001 
HATTr (mmHg) 100 ±8 76 ±4 <0.0001 
EF (%) 63± 9 64± 7 0.16 
HATT: Huyết áp tâm thu, HATTr: Huyết áp tâm trương, EF (ejection fraction): phân suất 
tống máu 
- Biến dạng tâm thu tối đa theo trục dọc (long strain) trung bình là -15.05±2.49% thấp hơn 
so với nhóm chứng -20.41±1.2%. Sự khác biệt là -5.35% (khỏang tin cậy từ 4.36-6.34) với 
p<0.0001 (hình 1a): 
Hình 1a. Trung bình biến dạng tâm thu theo trục dọc ở hai nhóm 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 430
Hình 1b. Biến dạng tâm thu tối đa theo trục dọc: nhóm tăng huyết áp 
giảm hơn so với nhóm chứng 
- Biến dạng xuyên tâm (radial strain): Nhóm tăng huyết áp trung bình 19.8 ± 10.8%, nhóm 
chứng trung bình 21.3± 11.1%, p=0.7 (hình 2): 
Hình 2. Trung bình biến dạng xuyên tâm: không có sự khác biệt về 
biến dạng xuyên tâm thì tâm thu ở hai nhóm 
- Biến dạng theo chu vi (circumferential strain): Biến dạng theo chu vi trung bình ở nhóm 
tăng huyết áp là -19.75± 1.94 thấp hơn so với nhóm chứng (-20.47± 1.9). Tuy nhiên sự khác biệt 
này không có ý nghĩa thống kê (p=0.13) (hình 3): 
Hình 3a. Biến dạng theo chu vi 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 431 
Hình 3b. Trung bình biến dạng theo chu vi 
4. BÀN LUẬN
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp thường có sự bất thường về chức năng tâm trương thất 
trái. Chức năng tâm thu thất trái được xem là bình thường nếu phân suất tống máu bình thường 
[1][2]. Tuy nhiên phân suất tống máu chỉ phản ánh chức năng co bóp toàn bộ trong thì tâm thu, 
nó không phản ánh sự bất thường co bóp của từng vùng. Kết quả trên cho biết kỹ thuật siêu âm 
tim đánh dấu mô 2D dựa trên cơ sở thang xám có thể phát hiện sự biến dạng cơ tim theo nhiều 
phương hướng, không phụ thuộc vào góc âm thanh cho phép đánh giá chức năng tim theo từng 
vùng và toàn bộ cơ tim [12]. 
Sự rút ngắn của các sợi cơ tim theo chiều dọc trong thì tâm thu ở bệnh nhân tăng huyết áp 
giảm hơn so với nhóm chứng, kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của tác giả Poulsen [9] 
và Shantanu P.Sengupta [13]. Tác giả Jones C và Marcos cho biết các sợi cơ tim ở lớp dưới 
ngoại tâm mạc dễ bị thiếu máu dẫn đến giảm sự co rút theo trục dọc [5], [8]. Manaka và cộng sự 
phát hiện rằng sự suy giảm chức năng tâm thu ở bệnh nhân tăng huyết áp có lẽ bắt nguồn từ lớp 
nội tâm mạc và di chuyển ra lớp thượng tâm mạc [7]. Sự rút ngắn của các sợi cơ tim theo chiều 
dọc trong thì tâm thu bị giảm có thể do tình trạng xơ hóa mô kẽ [10] kếp hợp với hiện tượng tái 
cấu thất trái thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ. Những thay 
đổi này được kết hợp với sự bất thường điều chỉnh calcium trong tế bào, khởi động các quá trình 
viêm, kích hoạt thay đổi phức hợp các gene chịu trách nhiệm mã hóa các kênh ion của tim, các 
emzym chuyển hóa [4]. Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim và thay đổi dạng hình 
học quả tim (trở nên hình cầu). Nhưng thay đổi sinh lý bệnh nói trên có thể dẫn đến sự giảm co 
rút theo chiều dọc [13]. 
Mặc dù biến dạng theo chu vi ở nhóm tăng huyết áp giảm hơn so với nhóm chứng nhưng 
sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, biến dạng 
xuyên tâm cũng không khác giữa hai nhóm. Tuy nhiên theo nghiên cứu của tác giả Kosmala và 
Imbalazano [6], [3], có sự suy giảm chức năng xuyên tâm ở bệnh nhân tăng huyết áp, sự khác 
biệt này có lẽ do cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi chưa đủ lớn. 
Hạn chế nghiên cứu: 
- Kích thước mẫu tương đối nhỏ. 
- Sự xoay và xoắn của thất trái chưa được đánh giá. 
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM SỐ 66 – 2014 432
5. KẾT LUẬN
Ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy sự giảm biến dạng tâm thu theo trục dọc mặc dù phân 
suất tống máu bình thường có thể nhờ sự bù trừ của biến dạng theo chu vi. Sự suy giảm biến 
dạng tâm thu theo trục dọc giúp phát hiện sớm rối loạn chức năng tâm thu thất trái và cung cấp 
thêm sự hiểu biết về cơ chế thích nghi của tim để duy trì phân suất tống máu thất trái ở bệnh 
nhân tăng huyết áp. Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D cung cấp cho chúng ta một cái nhìn 
mới, sâu sắc hơn về chức năng cơ tim và sinh lý bệnh học của bệnh tăng huyết áp. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Chen J, et al (2007), Velocity vector imaging in assessing myocardial systolic function
of hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Can J Cardiol ;23:957-961. 
2. Edvardsen T,et al (2001), Regional myocardial function during acute myocardial
ischemia assessed by strain Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol;37:726-730. 
3. Imbalzano E, et al (2011), Left ventricular function in hypertension: new insight by
speckle tracking, Echocardiography;28:649-657. 
4. Javier Diez Arantxa González, Begoña López (2005), “Mechanisms of Disease:
pathologic structural remodeling is more than adaptive hypertrophy in hypertensive heart disease 
”, Natural clinical practice cardiovascular medicine, 2 (4), pp. 209-214. 
5. Jones C, Raposo L, Gibson D (1990), Functional importance of the long axis dynamics
of the human left ventricle. Br Heart J ;63:215-220. 
6. Kosmala W, et al (2008), Progression of left ventricular functional abnormalities in
hypertensive patients with heart failure: an ultrasonic two-dimensional speckle tracking study. J 
Am Soc Echocardiogr;21:1309-1317. 
7. Manaka M, et al (2005), Assessment of regional myocardial systolic function in
hypertensive left ventricular hypertrophy using harmonic myocardial strain imaging. J 
Cardiol;45:53-60. 
8. Marcos-Alberca P, et al (2002), Intramyocardial analysis of regional systolic and
diastolic function in ischemic heart disease with Doppler tissue imaging: role of the different 
myocardial layers. J Am Soc Echocardiogr;15:99-108. 
9. Poulsen SH, et al (2003), Doppler tissue imaging reveals systolic dysfunction in patients with
hypertension and apparent “isolated” diastolic dysfunction. J Am Soc Echocardiogr;16:724-731. 
10. Querejeta R, et al (2000), Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a
marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation;101:1729-1735. 
11. Reisner SA, et al (2004), Global longitudinal strain: a novel index of left ventricular
systolic function. J Am Soc Echocardiogr.17:630-633. 
12. Saha SK, et al (2012), Value of twodimensional speckle tracking and real time
threedimensional echocardiography for the identification of subclinical left ventricular 
dysfunction in patients referred for routine echocardiography. Echocardiography;29:588-597. 
13. Shantanu P. Sengupta,et al (2013), Early impairment of left ventricular function in
patients with systemic hypertension: New insights with 2-dimensional speckle tracking 
echocardiography, I n d i a n hea rt journa l 6 5: 4 8 -5 2.