Đặc điểm thiếu máu do Parvovirus B19 ở bệnh nhân sau ghép thận

 TCNCYH 113 (4) - 2018 85 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU DO PARVOVIRUS B19 
Ở BỆNH NHÂN SAU GHÉP THẬN 
Hà Phan Hải An1,2*; Hoàng Thị Điểm2; Nguyễn Thế Cường2 
1Trường Đại học Y Hà Nội; 2Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức 
Parvovirus B19 (PVB19) nhằm vào tiền thân tế bào dòng hồng cầu và có thể bị kích hoạt sau ghép tạng. 
Nghiên cứu nhằm mục đích mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hiệu quả điều trị PVB19 ở bệnh nhân 
sau ghép thận tại bệnh viện Việt Đức. Nghiên cứu hồi cứu mô tả trên 663 bệnh nhân được theo dõi từ 2000 
– 2018. Phát hiện PVB19 bằng phương pháp khuếch đại chuỗi ADN. Đánh giá hiệu quả điều trị dựa vào 
Hemoglobin. 9/663 bệnh nhân (1,4%) có thiếu máu do PVB19. 8/9 bệnh nhân (88,9%) được chẩn đoán 
trong 3 tháng đầu sau ghép. Hồng cầu có kích thước bình thường, tỉ lệ hồng cầu lưới 0,15 ± 0,04%, 4/9 bệnh 
nhân (44,5%) có rối loạn chức năng thận ghép. Điều trị gồm điều chỉnh mức độ ức chế miễn dịch, truyền tĩnh 
mạch Immunoglobulin, truyền khối hồng cầu. Đáp ứng điều trị tốt nhưng có 1 bệnh nhân (11,1%) tái phát 
sau dùng Immunoglobulin liều thấp. Thiếu máu do PVB19 thường xuất hiện sớm sau ghép, kèm giảm rõ 
hồng cầu lưới. Điều trị hiện tại cho đáp ứng tốt nhưng bệnh có khả năng tái phát. 
Từ khóa: Parvovirus B19, thiếu máu, ghép thận 
Địa chỉ liên hệ: Hà Phan Hải An, Bộ môn Nội Tổng hợp 
Trường Đại học Y Hà Nội 
Email: haphanhaian@hmu.edu.vn 
Ngày nhận: 14/6/2018 
Ngày được chấp thuận: 15/8/2018 
I. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Hầu hết người trưởng thành trong cộng 
đồng đều đã phơi nhiễm với PVB19, tỷ lệ này 
là khoảng 5 - 10% ở trẻ em, tăng lên 50% ở 
độ tuổi 15,60% ở độ tuổi 30 và 90% ở độ tuổi 
từ 60 trở lên [1]. Ở người khỏe mạnh, tình 
trạng nhiễm PVB19 thường có diễn biến thuận 
lợi và có tỷ lệ tử vong rất thấp [2]. Bệnh nhân 
suy giảm miễn dịch thường không phản ứng 
được hiệu quả với PVB19, tạo điều kiện cho 
virus tồn tại dai dẳng trong máu, gây thiếu 
máu mạn tính, các bất thường về huyết học, 
viêm cơ tim, viêm phổi [3]. 
Trường hợp đầu tiên nhiễm PVB19 được 
báo cáo năm 1986, sau đó có rất nhiều trường 
hợp nhiễm PVB19 sau ghép tạng và ghép tế 
bào gốc tạo máu đã được báo cáo [4]. Bệnh 
nhân ghép thận có thể xuất hiện triệu chứng 
nhiễm PVB19 do nhiễm trùng tiên phát qua 
đường hô hấp thông thường hoặc qua thận 
ghép, hoặc do virus tiềm ẩn tái hoạt [5]. Đáp 
ứng miễn dịch có hiệu quả giúp hạn chế tình 
trạng tăng virus trong khoảng 5 ngày. Kháng 
thể đặc hiệu IgM có thể phát hiện được sau 
nhiễm trùng 2 tuần và tồn tại kéo dài đến 6 
tháng. Kháng thể đặc hiệu IgG tồn tại trong 
nhiều năm. Trong thời gian virus tồn tại trong 
máu hồng cầu lưới có thể giảm, nhưng mức 
Hemoglobin (Hb) không giảm. Ở những bệnh 
nhân bị suy giảm miễn dịch, do không đủ đáp 
ứng thể dịch và tế bào, PVB19 vẫn tồn tại và 
có thể gây thiếu máu mạn tính hoặc giảm sinh 
tủy [3]. Về mặt hình thái, sinh thiết tủy xương 
cho thấy các tiền nguyên hồng cầu khổng lồ, 
các nguyên hồng cầu ưa acid lớn, và tế bào 
thoái hóa. Thời gian xuất hiện bệnh do PVB19 
thường xuất hiện sớm sau ghép, trung bình là 
7 tuần. Thiếu máu, giảm bạch cầu và giảm 
tiểu cầu lần lượt được ghi nhận ở 98,8%, 
37,5% và 21,0% bệnh nhân. Viêm gan, viêm 
 86 TCNCYH 113 (4) - 2018 
 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
cơ tim và viêm phổi cũng có liên quan đến 
PVB19. Mất hoặc giảm chức năng tạng ghép 
được ghi nhận vào thời điểm bệnh PVB19 
trong 10% số trường hợp [3]. 
Chẩn đoán bệnh do PVB19 dựa vào phản 
ứng huyết thanh học phát hiện kháng thể đặc 
hiệu IgM hoặc IgG, hoặc PCR-DNA PVB19 
trong máu hoặc mô [6]. 
Hiện tại chưa có thuốc đặc hiệu để điều trị 
PVB19. Các giải pháp điều trị bao gồm: giảm 
liều thuốc ức chế miễn dịch khi có triệu chứng 
nhiễm PVB19, truyền Immunoglobulin tĩnh 
mạch (IVIG), truyền máu trong trường hợp 
thiếu máu nặng [7]. 
Đã có khá nhiều báo cáo của các tác giả 
nước ngoài về nhiễm PVB19 và ảnh hưởng 
của tình trạng này ở bệnh nhân sau ghép. Tuy 
nhiên ở Việt Nam thông tin về tình trạng bệnh 
lý này ở nhóm bệnh nhân ghép thận còn rất ít 
ỏi. Vì vậy, nghiên cứu được thực hiện nhằm 
mục tiêu: 
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 
của bệnh nhân thiếu máu do nhiễm parvovirus 
B19 (PVB19) sau ghép thận theo dõi tại khoa 
Thận - Lọc máu Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức. 
2. Nhận xét kết quả của các biện pháp điều 
trị thiếu máu do PVB19 cho các bệnh nhân 
nêu trên. 
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
1. Đối tượng và phương pháp 
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu hồi cứu 
mô tả dựa vào hồ sơ bệnh án của tất cả các 
bệnh nhân ghép thận được theo dõi định kỳ 
ngoại trú tại khoa Thận - Lọc máu Bệnh viện 
Hữu Nghị Việt Đức từ ngày 1/1/2000 đến 
ngày 30/4/2018 và chọn ra các bệnh nhân 
được chẩn đoán xác định thiếu máu do 
PVB19 bằng kỹ thuật khuếch đại chuỗi ADN 
(PCR PVB19 – DNA). Các thông tin về đặc 
điểm nhân khẩu học, lâm sàng, cận lâm 
sàng, thuốc ức chế miễn dịch, các biện pháp 
điều trị PVB19 và kết quả điều trị dựa vào 
biến động chỉ số Hemoglobin (Hb) được ghi 
nhận. Những bệnh nhân chuyển đi cơ sở 
khác, không có đủ bằng chứng thiếu máu do 
PVB19 được loại ra khỏi nghiên cứu. 
2. Xử lý số liệu 
Các số liệu được nhập và xử lý theo phần 
mềm SPSS 16.0 tính tỷ lệ phần trăm, chỉ số 
trung bình. 
3. Đạo đức nghiên cứu 
Nghiên cứu hồi cứu, không can thiệp, 
không gây tác động nguy hại trực tiếp đến 
bệnh nhân; Các xét nghiệm tiến hành trong 
nghiên cứu là những xét nghiệm thường quy 
khi theo dõi và điều trị sau ghép, không gây 
thêm nguy cơ hay phí tổn nào thêm cho bệnh 
nhân; Các thông tin thu thập được chỉ dùng 
cho mục đích nghiên cứu và được bảo mật; 
Đề cương nghiên cứu đã được thông qua hội 
đồng khoa học và đạo đức bệnh viện. (QĐ 
970/QĐ-VĐ ngày 31/5/2018). 
III. KẾT QUẢ 
Từ 1/1/2000 đến 30/4/2018 có 663 bệnh 
nhân sau ghép thận được theo dõi tại khoa 
Thận - Lọc máu Bệnh viện Việt Đức, 9 (1,4%) 
bệnh nhân được chẩn đoán xác định thiếu 
máu do PVB19. Các đặc điểm về nhân khẩu 
học, nguyên nhân suy thận, nguồn thận hiến, 
hòa hợp HLA của nhóm bệnh nhân bị thiếu 
máu do PVB19 được trình bày ở bảng 1. 
 TCNCYH 113 (4) - 2018 87 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
Bảng 1. Thông tin chung của các bệnh nhân thiếu máu do PVB19 sau ghép thận 
Đặc điểm Số bệnh nhân (%) hoặc trung bình 
Tuổi khởi phát 29,3 ± 7,1 năm (17 - 39 tuổi) 
Giới nam 8/9 (88,9%) 
Nguyên nhân suy thận viêm cầu thận mạn 9/9 (100%) 
Nơi cư trú 
 Hà Nội 
 Các tỉnh thành phía Bắc 
4/9 (44,5%) 
5/9 (55,5%) 
Nơi ghép 
 Bệnh viện Việt Đức 
9/9 (100%) 
Nguồn hiến 
 Sống cùng huyết thống 
 Sống không cùng huyết thống 
 Chết não 
1/9 (11,1%) 
6/9 (66,7%) 
2/9 (22,2%) 
HLA mismatch (MM) 
 6/6MM 
 4/6MM 
 3/6MM 
1/9 (11,1%) 
5/9 (55,6%) 
3/9 (33,3%) 
Đa số các bệnh nhân đều có thiếu máu nặng trước ghép (Hb < 100g/l ghi nhận ở 6/9 (66,7%) 
bệnh nhân). Tất cả các bệnh nhân đều có nước tiểu ngay sau nối mạch và các chỉ số chức năng 
thận hồi phục về giới hạn bình thường sau ghép thận 2 tuần. Tại thời điểm ra viện (sau ghép 10 
ngày) 7/9 bệnh nhân (77,8%) có chỉ số Hb cao hơn so với trước ghép. 
Thông tin về phác đồ thuốc ức chế miễn dịch ban đầu, tình trạng bệnh lý kèm theo và thời 
điểm chẩn đoán thiếu máu do PVB19 được trình bày ở bảng 2. 
Bảng 2. Thuốc ức chế miễn dịch ban đầu, tình trạng bệnh lý đi kèm 
và thời điểm chẩn đoán thiếu máu do PVB19 
Đặc điểm Số bệnh nhân (%) 
Phác đồ thuốc ức chế miễn dịch ban đầu 
 Steroid + Tac + MMF 
 Steroid + Tac + MPA 
 Steroid + CsA + MMF 
 Steroid + CsA + MPA 
 Steroid + Tac + ƯC mTor 
 Steroid + CsA + ƯC mTor 
8/9 (88,9%) 
1/9 (11,1%) 
0 
0 
0 
0 
 88 TCNCYH 113 (4) - 2018 
 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
Đặc điểm Số bệnh nhân (%) 
Đồng nhiễm 
 Viêm gan (B hoặc C) 
 Nhiễm Cytomegalovirus máu 
 Bệnh thận do BKV (dựa vào sinh thiết thận hoặc đếm tải 
lượng BKV máu) 
 Lao 
3/9 ( 33,3%) 
1/9 (11,1%) 
1/9 (11,1%) 
1/9 (11,1%) 
Rối loạn chức năng thận ghép 
 Thải ghép (dựa vào sinh thiết thận) 
 Tăng creatinine máu khi phát hiện PVB19 
 Hội chứng thận hư sau ghép 
3/6 (50,0%) 
4/9 (44,4%) 
1/9 (11,1%) 
Thời gian phát hiện thiếu máu do PVB19 
 ≤ 3 tháng đầu sau ghép 
 > 3 tháng sau ghépa 
8/9 (88,9%) 
1/9 (11,1%) 
* BN: bệnh nhân, ƯCMD: ức chế miễn dịch, Tac: Tacrolimus, MMF: mycophenolate mofetil, 
MPA: mycophenolic acid, CsA: Cyclosporin A, ƯC mTOR: ức chế thụ thể đích của Rapamycin; 
BKV: polyoma virus BK 
a: xuất hiện sau ghép trên 5 năm, sau 1 đợt điều trị hội chứng thận hư bằng steroid liều cao 
kéo dài. 
Bảng 3. Đặc điểm cận lâm sàng của các bệnh nhân thiếu máu do PVB19 
Đặc điểm Số bệnh nhân (%) hoặc trung bình 
Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi 
 Nồng độ Hb ngay trước thời điểm chẩn đoán PVB19 
 Nồng độ Hb thấp nhất 
 MCV bình thường 
 Bạch cầu tăng 
 Bạch cầu giảm 
 Tiểu cầu tăng 
 Tiểu cầu giảm 
84,4 ± 13,2 g/l ( 57 - 99g/l) 
 64,3 ± 6,2 g/l (57 - 74g/l) 
9/9 (100%) 
6/9 (66,7%) 
0/9 (0%) 
1/9 (11,1%) 
0/9 (0%) 
Huyết đồ 
 Tỉ lệ hồng cầu lưới 
0,15 ± 0,04% (0,11% - 0,20%) 
Bằng chứng nhân lên của PVB19 
 PCR PVB19 - DNA định tính 
 PCR PVB19 - DNA định lượng 
2/9 ( 22,2%) 
7/9 (78,8%) 
Tất cả các bệnh nhân đều có Hb tăng lên giới hạn bình thường, trung bình 15 ± 7 ngày sau khi 
kết thúc truyền IVIG. Các biện pháp điều trị được thực hiện và kết quả được trình bày ở bảng 4. 
 TCNCYH 113 (4) - 2018 89 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
Bảng 4. Các biện pháp điều trị bệnh nhân thiếu máu do PVB19 và hiệu quả 
Biện pháp điều trị Số lượng bệnh nhân, n (%) 
Giảm liều Tac và MMF 
Chuyển từ Tac + MMF sang CsA + ƯC mTOR 
Chuyển từ Tac + MPA sang CsA + MPA 
Truyền IVIG 
 2g/kg/5 ngày 
 1,2g/kg/5 ngày 
Truyền khối hồng cầu 
Erythropoietin 
4/9 (44,5%) 
4/9 (44,5%) 
1/9 (11,1%) 
8/9 (88,9%) 
1/9 (11,1%) 
8/9 (88,9%) 
9/9 (100%) 
Kết quả điều trị sau ngừng IVIG 
Hb tăng về giới hạn bình thường 
Hb ổn định trong vòng 6 tháng liên tục 
Hb giảm lại 
Tải lượng PVB19 tăng lại 
9/9 (100%) 
8/9 (88,9%) 
1/9 (11,1%) 
1/9 (11,1%) 
BN: bệnh nhân, Tac: Tacrolimus, MMF: mycophenolate mofetil, MPA: mycophenolic acid, 
CsA: Cyclosporin A, ƯC mTOR: ức chế thụ thể đích của Rapamycin 
IV. BÀN LUẬN 
Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỷ lệ 
bệnh nhân thiếu máu do PVB19 sau ghép 
thận thấp (1,4%), so với tỷ lệ thiếu máu chung 
sau ghép thận (28 - 51%) [7 - 10]. Đại đa số 
bệnh nhân (8/9 tương ứng 88,9%) xuất hiện 
thiếu máu sớm trong vòng 3 tháng đầu sau 
ghép, thể hiện qua sự giảm nhanh Hb sau khi 
chỉ số này đã tăng trong những tuần đầu tiên 
sau ghép. Đây là quãng thời gian bệnh nhân 
phải ở trong tình trạng ức chế miễn dịch 
mạnh nhất. Chỉ có 1 bệnh nhân khởi phát 
muộn sau ghép hơn 5 năm nhưng là sau một 
đợt điều trị steroid liều cao do có hội chứng 
thận hư sau ghép. 
Tất cả các bệnh nhân đều ở trong tình 
trạng thiếu máu nặng, với nồng độ Hemoglo-
bin rất thấp, trung bình 64,3 ± 6,2 g/l nhưng 
hồng cầu có kích thước bình thường. Chúng 
tôi không gặp giảm bạch cầu hay giảm tiểu 
cầu trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Tỷ lệ 
hồng cầu lưới giảm nặng, trung bình 0,15 ± 
0,04% và là một trong những dấu hiệu gợi ý 
có giá trị cho nguyên nhân thiếu máu do 
PVB19 ở quần thể bệnh nhân sau ghép tạng. 
PVB19 sau khi tiếp cận với vật chủ sẽ nhắm 
vào các tế bào gốc tiền thân của dòng hồng 
cầu trong tủy xương bằng cách liên kết với 
glycosphingolipid globoside (Gb4), còn được 
gọi là kháng nguyên nhóm máu P. Kháng 
nguyên P được biểu hiện dồi dào trên hồng 
cầu, tuy nhiên kháng nguyên này chưa đủ để 
giúp virus xâm nhập và nhân bản trong tế bào 
người. Các nghiên cứu gần đây đề cập đến 
vai trò hỗ trợ của một đồng thụ thể tế bào, 
α5β1 integrin, mặc dù điều này vẫn còn gây 
 90 TCNCYH 113 (4) - 2018 
 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
tranh cãi. Integrin được biểu hiện ở mức độ 
cao trên các tế bào gốc dòng hồng cầu, trong 
khi các tế bào khác có kháng nguyên nhưng 
không biểu hiện đồng thụ thể này được thấy là 
không thích hợp cho nhiễm trùng. Một phân tử 
thứ ba, Ku80, cũng đã được đề xuất như là 
một đồng thụ thể có thể cần thiết cho nhiễm 
PVB19. Sau khi các tế bào gốc hồng cầu bị 
nhiễm PVB19, tế bào sẽ chết do ly giải hoặc 
theo chương trình qua trung gian protein NS1
[11; 12]. 
Chẩn đoán xác định thiếu máu do PVB19 
ở các bệnh nhân đều được thực hiện bằng kỹ 
thuật PCR PVB19 – DNA, định tính ở 2/9 
bệnh nhân đầu tiên, và định lượng ở 7/9 bệnh 
nhân sau đó. Để chẩn đoán sớm, cần theo dõi 
sát công thức máu và nhận ra thời điểm Hb 
bắt đầu tụt giảm. 
Hiện nay chưa có thuốc đặc hiệu diệt 
PVB19. Các biện pháp điều trị hỗ trợ bao gồm 
điều chỉnh giảm mức độ ức chế miễn dịch 
nhưng luôn phải cân nhắc nguy cơ thải ghép, 
do bệnh nhân thường ở giai đoạn sớm sau 
ghép. Chúng tôi nhận thấy IVIG có hiệu quả 
trong điều trị bệnh nhân nhiễm PVB19, mặc 
dù liều dùng IVIG trong y văn chưa hoàn toàn 
thống nhất, với nhiều khuyến cáo liều từ 1,2g 
đến 2g/kg/5 ngày [7; 13]. Nếu thiếu máu nặng, 
có triệu chứng lâm sàng có thể cân nhắc 
truyền khối hồng cầu. Mặc dù các bệnh nhân 
nghiên cứu đều đáp ứng tốt với điều trị, 
trường hợp bệnh nhân dùng IVIG liều thấp 
ban đầu đã xuất hiện tái phát sau khi ngừng 
điều trị 5 tháng và phải lặp lại một đợt điều trị 
IVIG nữa. Vì vậy, chúng tôi cho rằng nên điều 
trị liều đủ ngay từ đầu, mặc dù chi phí điều trị 
khá cao, nhưng điều này giúp hạn chế tái 
phát. Điều chỉnh mức độ ức chế miễn dịch để 
đảm bảo cân đối giữa lợi ích và nguy cơ luôn 
là điều khó khăn. Thông thường, các bệnh 
nhân được chuyển sang dùng CsA thay cho 
Tac, giảm liều MMF và một số trường hợp 
chuyển sang dùng ức chế mTOR thay cho 
MMF. 
Mặc dù có một số khuyến cáo hạn chế sử 
dụng Erythropoietin, các bệnh nhân của chúng 
tôi đều được dùng 1 liều ở giai đoạn sau IVIG 
khi chờ đợi đáp ứng và chúng tôi chưa thấy 
có bệnh nhân không đáp ứng điều trị trong 
nhóm nghiên cứu. 
V. KẾT LUẬN 
Tỷ lệ thiếu máu do PVB19 ở bệnh nhân 
ghép thận theo dõi tại khoa Thận - Lọc máu 
bệnh viện Việt Đức khá thấp, chỉ là 1.4%. 
Giảm nặng hồng cầu lưới với kích thước hồng 
cầu bình thường trong máu ngoại vi là dấu 
hiệu gợi ý chẩn đoán có giá trị. Đếm tải lượng 
PVB19 bằng kỹ thuật PCR PVB19-DNA giúp 
xác định chẩn đoán và theo dõi điều trị. Bên 
cạnh các biện pháp hỗ trợ và điều chỉnh mức 
độ ức chế miễn dịch, IVIG tỏ ra có hiệu quả 
trong điều trị thiếu máu do PVB19 ở bệnh 
nhân sau ghép thận. 
Lời cám ơn 
Trân trọng cảm ơn tập thể nhân viên khoa 
Thận - Lọc máu và các bệnh nhân đã đóng 
góp cho nghiên cứu này. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Cohen BJ, Buckley MM (1988). The 
prevalence of antibody to human parvovirus 
B19 in England and Wales. J Med Microbiol; 
25, 151 - 153. 
2. Young NS, Brown KE (2004). Parvovi-
rus B19. NEJM, 350(6), 586 - 597. 
3. Eid AJ, Brown RA, Patel R, Razonable 
 TCNCYH 113 (4) - 2018 91 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
RR (2006). Parvovirus B19 infection after 
transplantation: a review of 98 cases. Clin In-
fect Dis, 43(1), 40 - 48. 
4. Neild G, Anderson M, Hawes S, 
Colvin BT (1986). Parvovirus infection after 
renal transplant. Lancet, 2, 1226 - 1227. 
5. Waldman M, Kopp JB (2007). Parvovi-
rus B19-associated complications in renal 
transplant recipients. Nat Clin Pract Nephrol; 3
(10), 540 - 550. 
6. Brown KE (2015). Parvovirus B19. In: 
Bennet JE, Dolin R, Blaser M, Mandell, Doug-
las and Bennet’s Principals and Practice of 
Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, 
Churchill Livingstone Elsevier; 2, 1840 - 1847. 
7. Krisnan P, Ramadas P, Rajendran PP, 
et al (2015). Effects of Parvovirus B19 infec-
tion in renal transplant recipients: a retrospec-
tive review of three cases. Int J Angiol; 24(2), 
87 - 92. 
8. Shah N, Al-Khoury S, Afzali B et al 
(2006). Posttransplantation anemia in adult 
renal allograft recipients: prevalence and pre-
dictors. Transplantation, 81(8), 1112 - 1118. 
9. Emad Abdallah, Emam Waked, Malak 
Nabil (2010). Anemia after kidney transplanta-
tion. African Journal of Nephrology, 14, 40 - 45. 
10. Yves Vanrenterghem (2003). Preva-
lence and Management of Anemia in Renal 
Transplant Recipients: A European Survey. 
AJT; 3, 835 – 845. 
11. Anat Gafter-Gvili (2007). Posttrans-
plantation anemia in kidney transplant recipi-
ents. Medicine, 96, 32. 
12. Meryl Waldman, Jeffrey B.Kopp 
(2007). Parvovirus B19 and the kidney. Clin J 
Am Soc Nephrol; 2, 47 - 56. 
13. Jordan SC, Toyoda M, Kahwaji J, Vo 
AA (2011). Clinical aspects of intravenous 
immunoglobulin use in solid organ transplant 
recipients. AJT, 11, 196 - 202. 
Summary 
PARVOVIRUS B19 - ASSOCIATED ANEMIA 
IN KIDNEY TRANSPLANT RECIPIENTS 
Parvovirus B19 (PVB19) has incorporated into red blood cell progenitors, and can be reacti-
vated after organ transplantation. The purpose of this study is to describe clinical manifestations, 
laboratory findings, treatment and its effectiveness in kidney recipients at Viet Duc hospital. A 
retrospective descriptive study was performed on 663 kidney recipients who had regular follow-
ups from 2000 - 2018. PVB19 was detected by PCR PVB19-DNA and the effectiveness of therapy 
was assessed by Hemoglobin level. 9/663 kidney recipients (1.4%) were been diagnosed with 
PVB19-associated anemia. Eight of these 9 recipients (88.9%) were diagnosed within the first 3 
months following transplantation. All patients had normoscopic anemia with an average of reticu-
locyte percentage of 0.15 ± 0.04%. Graft dysfunction was registered in 4/9 (44.5%) patients. 
Treatment included adjustment of immunosuppression, intravenous Immunoglobulin (IVIG) and 
blood transfusion. All patients responded well to treatment except one (11.1%) who experienced 
relapse after using low dose of IVIG. PVB19-associated anemia usually occurred early after trans-
plantation, and was associated with very low reticulocyte percentage. Actual treatment was effec-
tive, but the risk of relapse was present. 
Key words: Parvovirus B19, anemia, kidney transplantation