Đặc điểm biến chứng bệnh đa dây thần kinh ngoại biện ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ thông thường

CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
49
Tóm tắt:
Nâng cao hiệu quả lọc máu để cải thiện bệnh đa dây thần kinh ở bệnh nhân suy thận 
mạn giai đoạn cuối.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 39 bệnh nhân suy thận mạn 
giai đoạn cuối đang lọc máu chu kỳ ổn định 3 lần mỗi tuần bằng thận nhân tạo thông 
thường màng lọc tính thấm thấp. Bệnh lý thần kinh ngoại vi được đánh giá dựa vào 
thang điểm bệnh lý thần kinh toàn phần lâm sàng (clinical Total Neuropathy Score- 
cTNS) và đo dẫn truyền thần kinh dây giữa, dây trụ và dây chày, dây mác.
Kết quả: biểu hiện lâm sàng bệnh đa dây thần kinh nhiễm độc ure huyết chiếm 
76,92%. Triệu chứng chủ quan phổ biến là hội chứng chân không nghỉ 28/39 trường 
hợp. Bệnh nhân lọc máu trên 5 năm có mức độ bệnh đa dây thần kinh trên lâm sàng 
nặng hơn so với nhóm lọc máu dưới 5 năm. Nguy cơ bệnh đa dây thần kinh sau 5 năm 
lọc máu cao hơn 1,83 lần so với trước 5 năm. Thăm dò dẫn truyền thần kinh phát hiện 
bệnh đa dây 100% trường hợp. Đặc điểm tổn thương dẫn truyền thần kinh ở các dây vận 
động chủ yếu là hủy myelin đơn thuần, trong khi các dây thần kinh cảm giác chủ yếu tổn 
thương sợi trục và tổn thương hỗn hợp. 
CHARACTERISTIC OF POLYNEUROPATHY COMPLICATIONS ON 
PATIENTS WITH END-STAGE RENAL DISEASE ON HEMODIALYSIS
Summary:
Background: With the desire to improve the efficiency of dialysis for treatment 
uremic polyneuropathy in patients with end-stage renal disease (ESRD).
ĐẶC ĐIỂM BIẾN CHỨNG BỆNH ĐA DÂY THẦN KINH 
NGOẠI BIỆN Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI
LỌC MÁU CHU KỲ THÔNG THƯỜNG
Ngô Trọng Vinh*, Nguyễn Công Bình*, Dương Xuân Minh*
(*) Bệnh viện Quân y 175
Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Công Bình (Email: [email protected])
Ngày nhận bài: 18/6/2016. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 25/6/2016. 
Ngày bài báo được đăng: 30/6/2016
TAÏP CHÍ Y DÖÔÏC THÖÏC HAØNH 175 - SOÁ 6 - 6/2016
50
Method: The cross-sectional descriptive study was performed on 39 patients with 
end-stage renal disease treated stably on hemodialysis 3 times per week with low-flux 
dialyzers. Peripheral neuropathy was assessed based on the clinical Total Neuropathy 
Score (cTNS) and nerve conduction study (NCS).
Results: The clinical manifestation of uremic polyneuropathy accounted for 76.92%. 
The most common symptom was the restless legs syndrome (28/39 cases). Clinically, 
polyneuropathy in patients treated over 5 year hemodialysis were more severe than 
those under 5 year dialysis. The risk of polyneuropathy after 5 years of dialysis was 
1.83. The Nerve Conduction Study detected 100% uremic polyneuropathy cases. On 
NCS, the common damage in motor nerves was demyelination, while in the sensation 
nerves was mainly axonal injury or mix damage.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong số các biến chứng thần kinh 
có thể xảy ra ở bệnh nhân suy thận mạn 
(STM) giai đoạn cuối, bệnh đa dây thần 
kinh ngoại vi vẫn là bệnh lý dai dẳng và 
phổ biến nhất[5]. Nhiều nghiên cứu cho 
rằng tổn thương thần kinh ở nhóm bệnh 
nhân STM do sự tích tụ các độc tố uremic, 
đặc biệt các chất độc có phân tử lượng 
trung bình. Do vậy, các nhà nghiên cứu 
luôn hướng đến tìm các biện pháp điều trị 
tối ưu đối với tình trạng viêm đa dây thần 
kinh ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối. 
Hàng loạt các biện pháp cải tiến nhằm 
nâng cao hiệu quả lọc máu của thận nhân 
tạo.
Tuy nhiên tại Việt nam, biện pháp 
thận nhân tạo chu kỳ với màng lọc hiệu 
suất thấp là phương pháp điều trị phổ biến 
nhất cho bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 
cuối. Trước khi đánh giá ảnh hưởng của 
các hình thức khác lên bệnh lý đa dây thần 
kinh, chúng tôi mong muốn tìm hiểu đặc 
điểm biến chứng tổn thương bệnh đa dây 
thần kinh do tăng ure huyết trên bệnh nhân 
lọc máu chu kỳ thông thường với màng lọc 
tính thấm thấp, do đó chúng tôi tiến hành 
nghiên cứu này với mục tiêu:
Nghiên cứu tỷ lệ và biểu hiện lâm 
sàng, các thông số dẫn truyền thần kinh 
của bệnh thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân 
suy thận mạn tính đang điều trị thận nhân 
tạo chu kỳ thông thường. 
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU
- Nghiên cứu tiến hành trên 39 bệnh 
nhân STM đang được điều trị lọc máu chu 
kỳ thông thường ổn định 3 lần/ tuần, mỗi 
lần 3 giờ.
1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
Bệnh nhân được chẩn đoán STM giai 
đoạn cuối, đang lọc máu thận nhân tạo chu 
kỳ 3 lần /tuần, mỗi lần 3-4 giờ, trong thời 
gian ít nhất 3 tháng.
Bệnh nhân được chọn một cách ngẫu 
nhiên, không cần biết bệnh nhân có mắc 
bệnh đa dây thần kinh ngoại biên hay 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
51
không.
Bệnh nhân chấp thuận nghiên cứu.
2. Tiêu chuẩn loại trừ:
 Loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu những 
BN mắc các bệnh lý có thể gây ra BĐDTK 
như: Bệnh hệ thống : viêm nút quanh động 
mạch, Lupus ban đỏ .vv.., Đa u tủy, Đái 
tháo đường, HIV, Tai biến mạch máu não, 
Tiền sử: nghiện rượu..
3. Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt 
ngang. Tất cả đối tượng nghiên cứu đều 
được khai thác bệnh sử, khám lâm sàng 
tỉ mỉ và các xét nghiệm thường quy theo 
mẫu bệnh án thống nhất.
Đo dẫn truyền thần kinh được thực 
hiện trên máy Neuropack 8 của hãng Nihon 
Konden. Đo dẫn truyền thần kinh dây thần 
kinh giữa và dây thần kinh trụ (dây hỗn 
hợp cảm giác và vận động) ở tay không 
có fistula động-tĩnh mạch và dây chày sau 
(dây vận động đơn thuần), dây mác nông 
(dây cảm giác đơn thuần) ở chân bên đối 
diện so với tay.
4. Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng 
bệnh đa dây thần kinh: thang điểm bệnh 
lý thần kinh toàn phần lâm sàng(clinical 
Total Neuropathy Score- TNSc)[7].
Bảng 1. Thang điểm bệnh lý thần kinh toàn phần lâm sàng TNSc
Tiêu chí 0 1 2 3 4
Rối loạn cảm 
giác chủ quan Không
Giới hạn ở 
ngón tay, 
Giới hạn ở 
cổ tay, cổ 
Giới hạn ở 
khuỷu tay, 
Giới hạn 
trên khuỷu 
Khám cảm 
giác đau
Bình 
thường
Giới hạn ở 
ngón tay, 
Giới hạn ở 
cổ tay, cổ 
Giới hạn ở 
khuỷu tay, 
Giới hạn 
trên khuỷu 
Khám cảm 
giác rung
Bình 
thường
Giới hạn ở 
ngón tay, 
Giới hạn ở 
cổ tay, cổ 
Giới hạn ở 
khuỷu tay, 
Giới hạn 
trên khuỷu 
Sức cơ Bình thường MRC:4 MRC:3 MRC:2 MRC:0-1
Khám phản 
xạ gân cơ
Bình 
thường
Giảm phản 
xạ Aschille
Mất phản 
xạ Aschille
Mất phản 
xạ Aschille/
giảm px 
khác
Mất các 
phản xạ gân 
cơ
Ghi chú: MRC: Thang điểm đánh giá sức cơ của Anh (Medical Research Council 
of Great Britain)
Bệnh đa dây thần kinh khi điểm số TNSc ≥2.
TAÏP CHÍ Y DÖÔÏC THÖÏC HAØNH 175 - SOÁ 6 - 6/2016
52
5. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đa dây thần kinh trên dẫn truyền thần kinh:
Bảng 2: Tiêu chuẩn Albert và Kelley sửa đổi
Bệnh thần kinh hủy Myelin
Bệnh thần kinh thoái hóa sợi 
trục
Khi có ít nhất 1 tiêu chuẩn sau 
	MCV <90% LLN (85% nếu biên độ <50% LLN)
	DML >110% ULN (120% nếu biên độ < 20%LLN)
	Chẹn dẫn truyền giảm 50% đoạn gần nếu CMAP 
>20% LLN
	F-latency >120% ULN
o Không có biểu hiện hủy 
myelin
o Biên độ CMAP đoạn xa 
<80% LLN 
* LLN: ngưỡng thấp của khoảng bình 
thường.
* ULN: ngưỡng cao của khoảng bình 
thường.
* Bệnh đa dây thần kinh khi tổn 
thương 2 dây thần kinh trở lên.
Phân tích thống kê được tiến hành trên 
phần mềm SPSS 16.0 (SPSS Inc, Chicago, 
Illinois) với giá trị thống kê có ý nghĩa khi 
p≤0.05.
KẾT QUẢ
1. Đặc điểm chung
Đối tượng gồm 39 bệnh nhân bắt đầu 
được chạy thận nhân tạo từ ngày 15 tháng 
3 năm 1997 đến 27 tháng 8 năm 2014. Có 
35 nam và 4 nữ, với độ tuổi 21-69 tuổi 
(trung bình 41,4 ±11,0 năm). Thời gian 
chạy thận nhân tạo dao động từ 10 tháng 
đến 18 năm (trung bình là 83,72 ±61,64 
tháng). 
2. Tần suất bệnh đa dây thần kinh ở 
bệnh nhân suy thận
Trong số 39 bệnh nhân suy thận mạn 
tính, thăm khám lâm sàng phát hiện bệnh 
đa dây thần kinh ở 30 trường hợp, chiếm 
76,92%. Đo dẫn truyền thần kinh phát hiện 
bệnh đa dây thần kinh 100%. Trong đó 
23,08% chỉ có biểu hiện bệnh đa dây thần 
kinh trên thăm dò dẫn truyền thần kinh.
Bảng 3. Tần suất triệu chứng lâm sàng 
bệnh đa dây thần kinh trong nhóm nghiên 
cứu 
Tổng cộng
HC chân không nghỉ 28
Dị cảm 2
Nóng rát bàn chân 1
Giảm cảm giác nhiệt 1
Giảm cảm giác rung thoa 5
3. Các yếu tố lâm sàng liên quan với 
mức độ bệnh đa dây thần kinh
Các bệnh nhân được chia thành hai 
nhóm theo thời gian chạy thận nhân tạo 
như sau: dưới 5 năm ở nhóm 1 (trung bình: 
30,09 ± 12,42 tháng, n = 17); từ 5 năm trở 
lên trong nhóm 2 (trung bình : 127,72 ± 
49,37 tháng, n = 22).
Có sự khác biệt đáng kể về điểm TNSc 
trung bình giữa các bệnh nhân lọc máu ít 
hơn 5 năm, và từ 5 năm trở lên (2,06 ± 
2,18; 3,45 ± 1,74; p=0,03). Tuổi người 
bệnh và nguyên nhân suy thận không liên 
quan đến sự xuất hiện của bệnh thần kinh.
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
53
Nhóm bệnh nhân có thời gian chạy 
thận nhân từ 5 năm trở lên có nguy cơ mắc 
bệnh đa dây thần kinh lâm sàng cao hơn 
nhóm chạy thận dưới 5 năm là 1,86 lần, 
p=0,002.
4. Thông số dẫn truyền thần kinh
Tất cả các dây thần kinh vận động 
khảo sát có vận tốc dẫn truyền thần kinh 
giảm hơn có ý nghĩa so với nhóm khỏe 
mạnh. Thời gian tiềm kéo dài có ý nghĩa 
gặp ở dây trụ vận động (2,70 ±0,37; 2,40± 
0,36; p<0,001). Giảm biên độ điện thế hoạt 
động có ý nghĩa gặp ở dây trụ (11,66±3,91 
so với 15,92±2,12; p<0,001) và dây mác 
(4,57±2,39 so với 7,55±1,41; p<0,001).
Tất cả các dây thần kinh cảm giác 
khảo sát trên bệnh nhân nghiên cứu có 
biên độ điện thế thần kinh thấp, vận tốc 
dẫn truyền thần kinh giảm hơn có ý nghĩa 
so với nhóm khỏe mạnh. Thời gian tiềm 
kéo dài có ý nghĩa gặp ở dây giữa cảm giác 
(3,30 ±0,55; 2,71± 0,48; p<0,001). Đối với 
dây thần kinh trụ, và dây mác nông không 
có sự khác biệt đáng kể về thời gian tiềm.
Khi so sánh hai nhóm với thời gian 
chạy thận nhân tạo khác nhau, điện thế 
dây trụ vận động giảm ở nhóm lọc máu 
sau 5 năm (8,28±3,19 và 12,15±1,66, với 
p=0,01).
5. Biểu hiện bệnh đa dây thần kinh 
trên dẫn truyền thần kinh
Tổn thương thần kinh trên thăm 
dò dẫn truyền thần kinh gồm 3 loại: tổn 
thương sợi trục đơn thuần, hủy myelin đơn 
thuần và tổn thương hỗn hợp. Dây chày 
tổn thương hủy myelin 100%; dây giữa 
vận động tổn thương hủy myelin 15,4%; 
dây trụ vận động tổn thương hủy myelin 
10,3%; dây mác sâu tổn thương hủy my-
elin 37,1%, tổn thương hỗn hợp 25,7%, 
tổn thương sợi trục 5,7%; dây giữa cảm 
giác tổn thương sợi trục 48,7%, tổn thương 
hỗn hợp 35,9%, hủy myelin 5,1%; dây trụ 
cảm giác tổn thương sợi trục 65,6%, tổn 
thương hỗn hợp 34,4%; dây mác nông tổn 
thương sợi trục 54,1%, tổn thương hỗn 
hợp 40,5%, hủy myelin 2,7%.
Biểu đồ 1. Tỷ lệ tổn thương dây thần kinh
TAÏP CHÍ Y DÖÔÏC THÖÏC HAØNH 175 - SOÁ 6 - 6/2016
54
BÀN LUẬN
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là 
các bệnh nhân đang lọc máu chu kỳ ổn định 
tại Khoa Thận nhân tạo Bệnh viện 175, có 
39 bệnh nhân, gồm 35 nam và 4 nữ, tuổi từ 
21 đến 69 năm. Các bệnh nhân nghiên cứu 
đều là người trưởng thành, đang công tác 
trong quân đội, hoặc đã nghỉ hưu. Những 
bệnh nhân quá già, thể trạng suy mòn, gày 
yếu hoặc có bệnh lý cấp tính thường chế 
độ lọc máu không ổn định nên chúng tôi 
loại khỏi nhóm nghiên cứu. Thời gian lọc 
máu trong nhóm nghiên cứu từ 10,3 tháng 
đến 220 tháng, trung bình 84 tháng. Không 
có sự khác biệt giữa nam và nữ về tuổi và 
thời gian lọc máu (nam 44,08 ± 12,38; nữ 
49,75 ± 14,57; p=0,16).
Với thang điểm TNS rút gọn, bệnh đa 
dây thần kinh được định nghĩa khi tổng số 
điểm các bệnh thần kinh (TNSc) ≥2 [8]. 
Tỷ lệ bệnh thần kinh có biểu hiện lâm sàng 
trong nhóm nghiên cứu 76,92%.
Trong phần lớn các bệnh nhân suy 
thận mạn giai đoạn cuối, bệnh thần kinh 
chủ yếu vẫn không chữa được. Nghiên cứu 
của chúng tôi cũng ghi nhận được điều 
này. Mặc dù được điều trị thận nhân tạo 
nhưng bệnh đa dây thần kinh vẫn phổ biến 
và có biểu hiện tiến triển theo thời gian. Có 
sự khác biệt đáng kể về điểm TNSc trung 
bình giữa các bệnh nhân lọc máu ít hơn 5 
năm, và từ 5 năm trở lên (2,06 ± 2,18; 3,45 
± 1,74; p=0,03); thời gian chạy thận nhân 
tạo khác biệt giữa hai nhóm có bệnh đa 
dây thần kinh lâm sàng và nhóm không có 
bệnh lý đa dây thần kinh lâm sàng. Điều 
này tương tự như tỷ lệ đã báo cáo trước 
đây[17]. Cơ sở lý luận để giải thích cho 
hiện tượng này người ta cho rằng bệnh 
thần kinh tăng ure huyết gây ra bởi sự tích 
tụ của các phân tử trung bình mà không 
được đào thải đủ, do vậy với kỹ thuật chạy 
thận nhân tạo thông thường, chủ yếu đào 
thải các chất độc tố có trọng lượng phân tử 
thấp. Các chất trọng lượng phân tử trung 
bình không đào thải đủ, tích tụ lại và tiếp 
tục gây tổn thương đa dây thần kinh.
Thăm dò điện sinh lý thần kinh là xét 
nghiêm nhạy nhất trong phát hiện bệnh đa 
dây thần kinh nhiễm độc ure huyết [12]. 
Theo Bolton và nhiều tác giả , khoảng 
80% bệnh nhân có dấu hiệu suy giảm chức 
năng thần kinh, nhưng chỉ một nửa có biểu 
hiện lâm sàng[11]. Ngoài giúp chẩn đoán 
sớm, thăm dò điện thần kinh còn giúp theo 
dõi diễn tiến của bệnh đa dây thần kinh sau 
khi được điều trị thay thế thận.
Theo Nielsen, vận tốc dẫn truyền thần 
kinh vận động, thường đo ở dây mác, là 
hay dùng nhất để đánh giá chức năng vận 
động. Giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh 
thường đi đôi với giảm mức thanh thải 
creatinin; thường khoảng trên 50% bệnh 
nhân có bất thường vận tốc dẫn truyền thần 
kinh khi mức thanh thải creatinin xuống 
10 mL/phút [16].
Khi so sánh với giá trị tham chiếu ở 
người khỏe mạnh thực hiện trên cùng máy 
đo điện thần kinh cơ Neuropack 8 của 
hãng Nihon Konden của tác giả Nguyễn 
Hữu Công và Vũ Ánh Nhị, có sự khác biệt 
đáng kể về các thông số dẫn truyền thần 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
55
kinh của dây thần kinh chi trên, chi dưới. 
Biểu hiện hầu hết các dây thần kinh so với 
người khỏe mạnh: giảm biên độ điện thế 
hoạt động (amplitude) và tốc độ dẫn truyền 
(CV) ở bệnh nhân lọc máu. Đặc điểm này 
cũng giống sự ghi nhận của hầu hết các tác 
giả trên thế giới [14]. 
Bản chất tổn thương dây thần kinh 
trong bệnh thần kinh ngoại vi tăng urê 
huyết cũng chưa rõ. Bệnh thần kinh ngoại 
biên có thể được phân loại sơ bộ thành hai 
loại: (1) loại thoái hóa sợi trục và (2) loại 
hủy myelin [1],[2]. Về sinh lý điện, thăm 
dò dẫn truyền thần kinh tứ chi đã chứng 
minh giảm biên độ của điện thế hoạt động 
trong loại thoái hóa sợi trục và giảm tốc độ 
dẫn truyền trong tổn thương hủy myelin. 
Theo đa số các tác giả, tổn thương bệnh 
học của bệnh thần kinh tăng urê là bệnh 
đa dây thần kinh thoái hóa sợi trục của các 
dây thần kinh cảm giác và vận động bắt 
đầu từ chi dưới tiến tới hủy myelin thứ phát 
[13]. Các tác giả cho rằng các tổn thương 
chính là sự thoái hóa sợi trục với thoái hóa 
myelin thứ phát [10]. Năm 2005, Vũ Anh 
Nhị và cộng sự nghiên cứu khảo sát tỷ kệ 
mắc bệnh, bản chất tổn thương, mối tương 
quan lâm sàng và điện thần kinh cơ của tổn 
thương thần kinh do suy thận mạn cũng 
chung nhận định này [2]. Các nhà nghiên 
cứu khác cũng cho thấy thoái hóa myelin 
phân đoạn là thứ phát sau tổn thương chính 
là thoái hóa sợi trục.
Nghiên cứu của chúng tôi có đặc điểm 
tổn thương thần kinh các dây vận động 
chiếm đa số là hủy myelin đơn thuần. Còn 
dây cảm giác tổn thương sợi trục là chính 
(trụ cảm giác 65,6%; mác nông 54,1%; 
giữa cảm giác 48,7%), tiếp đến là tổn 
thương hỗn hợp (mác nông 40,5%; giữa 
cảm giác 35,9%; trụ cảm giác 34,4%), tổn 
thương hủy myelin đơn thuần chỉ chiếm 
phần nhỏ (từ 0% đến 5,1%). Nghiên cứu 
này có kết quả không giống một số tác giả 
khác khi đã khẳng định tính chất chủ yếu 
bệnh lý sợi trục của bệnh thần kinh tăng 
urê huyết. Bằng chứng điện sinh lý của tổn 
thương sợi trục là giảm đáng kể biên độ 
cả điện thế dẫn truyền vận động (CMAP) 
và điện thế dẫn truyền cảm giác (SNAP) 
ở những bệnh nhân suy thận khi so với 
người bình thường. Kết quả của chúng tôi 
một phần nào cũng tương tự nhận định của 
Mitz và cộng sự[13]. Ông giải thích cho 
kết quả nghiên cứu của mình là do quá 
trình hùy myelin xảy ra trước hoặc đồng 
thời với tổn thương sợi trục. Phải chăng 
có nhiều cơ chế tổn thương dây thần kinh 
khác nhau do độc tố ure huyết tác động? 
Khi mà một số nghiên cứu bệnh học trước 
đây cho rằng các tổn thương ban đầu là ở 
mức tế bào Schwann[4]. Dinn J.J. và cộng 
sự tiến hành tử thiết dây thần kinh hiển 
từ 12 đối tượng với mức độ và thời gian 
nhiễm độc ure huyết khác nhau[9]. Khảo 
sát các sợi thần kinh thần kinh hiển dưới 
kính hiển vi, ông ghi nhận biểu hiện hủy 
myelin từng đoạn (Hình 1) gặp 10 trong số 
12 bệnh nhân nhiễm độc ure huyết.
TAÏP CHÍ Y DÖÔÏC THÖÏC HAØNH 175 - SOÁ 6 - 6/2016
56
Hình 1. Sợi thần kinh nhuộm osmium tetroxide biểu hiện mất myelin giữa hai eo 
Ranvier. (Phóng đại x 320)
Ahonen R. E. nghiên cứu bệnh thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân tăng ure huyết và 
ghép thận[6]. Ông cho rằng thoái hóa sợi trục và tổn thương tế bào Schwann dường như 
tồn tại độc lập với nhau.
Điều gì làm ảnh hưởng tính chọn lọc tổn thương giữa dây thần kinh vận động và 
cảm giác? Liệu đặc điểm cấu trúc sợi thần kinh ảnh hưởng đến loại hình tổn thương 
trong nhiễm độc ure huyết. Vinik mô hình đơn giản hóa (hình 2) đặc điểm hệ thần kinh 
ngoại biên và tổn thương chức năng các sợi thần kinh khác nhau[15]. 
Hình 2. Mô hình giản lược hệ thần kinh ngoại vi và mô tả đặc điểm tổn thương 
bệnh thần kinh sợi lớn, sợi nhỏ.[8] Sợi thần kinh lớn A alpha có myelin đảm nhiệm chức 
năng vận động chi phối hoạt động của cơ. Sợi thần kinh lớn A alpha/beta cũng có myelin 
đảm nhiệm chức năng dẫn truyền cảm như xúc giác, cảm giác rung và tư thế. Sợi thần 
kinh nhỏ A delta có myelin đảm nhiệm dẫn truyền thần kinh cảm giác đau, lạnh. Sợi thần 
kinh C không có myelin hoặc myelin mỏng nhận cảm đau, ấm và thần kinh thực vật.
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
57
Trong nghiên cứu này không có sự 
khác biệt đáng kể về nồng độ trung bình 
K+ huyết thanh giữa các bệnh nhân có 
bệnh thần kinh và những người không 
có bệnh lý thần kinh. Hơn nữa, chúng tôi 
cũng không tìm thấy mối tương quan giữa 
nồng độ K+ huyết thanh với mức độ bệnh 
đa dây thần kinh theo thang điểm TNSc. 
Về cơ chế bệnh sinh, tăng kali máu kéo dài 
có thể gây ra sự rối loạn gradient ion bình 
thường rất cần thiết cho sự sống còn của 
sợi trục, từ đó dẫn đến sự tích tụ của Ca 
+ trong tế bào và tiếp theo gây thoái hóa 
sợi trục [3]. Kết quả nghiên cứu của chúng 
tôi có thể lập luận rằng tăng nồng độ K+ 
huyết thanh chỉ tạo ra mất ổn định nội môi 
tạm thời và nhanh chóng được sửa chữa 
bằng lọc máu và do đó khó có thể đóng 
một vai trò trong sự phát triển của bệnh lý 
thần kinh mạn tính không hồi phục. Trong 
nghiên cứu của chúng tôi, một điều nhận 
thấy là hầu hết nồng độ K+ huyết thanh 
của bệnh nhân không tăng, ngoài vai trò 
của việc lọc máu đào thải K+, cũng cần ghi 
nhận vai trò chế độ ăn kiêng của K + trong 
khẩu phần ăn ở một số bệnh nhân.
KẾT LUẬN
Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi 
trên 39 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 
cuối lọc máu chu kỳ có biểu hiện bệnh đa 
dây thần kinh nhiễm độc ure huyết chiếm 
76,92%. Triệu chứng chủ quan phổ biến là 
hội chứng chân không nghỉ 28/39 trường 
hợp. Bệnh nhân lọc máu trên 5 năm có 
mức độ bệnh đa dây thần kinh trên lâm 
sàng nặng hơn so với nhóm lọc máu dưới 5 
năm. Nguy cơ bệnh đa dây thần kinh sau 5 
năm lọc máu cao hơn 1,83 lần so với trước 
5 năm. Không có mối tương quan mức độ 
nặng của bệnh đa dây thần kinh với tuổi, 
nồng độ ure, creatinin, K+. Thăm dò dẫn 
truyền thần kinh phát hiện bệnh đa dây 
100% trường hợp. Dây chày có tỷ lệ tổn 
thương cao nhất. Đặc điểm tổn thương dẩn 
truyền thần kinh ở các dây vận động chủ 
yếu là hủy myelin đơn thuần, trong khi các 
dây thần kinh cảm giác chủ yếu tổn thương 
sợi trục và tổn thương hỗn hợp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Lê Minh (2006), Tiếp cận chẩn 
đoán bệnh thần kinh ngoại biên, Thần 
kinh học, Nhà xuất bản Đại học Quốc gia 
TP. HCM.
2. Vũ Anh Nhị (2005), “Đánh giá lâm 
sàng và phương pháp chẩn đoán điện bệnh 
đa dây thần kinh do suy thận mạn”, Y học 
thành phố Hồ Chí Minh Tập 9 - Số 1.
3. A. V. Krishnan và M. C. Kiernan 
(2007), “Uremic neuropathy: clinical 
features and new pathophysiological 
insights”, Muscle Nerve. 35(3), tr. 273-90.
4. G. Said (2013), “Uremic 
neuropathy”, Handb Clin Neurol. 115, tr. 
607-12.
5. K. Van den Neucker, G. 
Vanderstraeten và R. Vanholder (1998), 
“Peripheral motor and sensory nerve 
conduction studies in haemodialysis 
patients. A study of 54 patients”, 
Electromyogr Clin Neurophysiol. 38(8), tr. 
TAÏP CHÍ Y DÖÔÏC THÖÏC HAØNH 175 - SOÁ 6 - 6/2016
58
467-74.
6. R. E. Ahonen (1981), “Peripheral 
neuropathy in uremic patients and in renal 
transplant recipients”, Acta Neuropathol. 
54(1), tr. 43-53.
7. G. Cavaletti và các cộng sự. (2006), 
“Multi-center assessment of the Total 
Neuropathy Score for chemotherapy-
induced peripheral neurotoxicity”, J 
Peripher Nerv Syst. 11(2), tr. 135-41.
8. D. R. Cornblath và các cộng sự. 
(1999), “Total neuropathy score: validation 
and reliability study”, Neurology. 53(8), 
tr. 1660-4.
9. J. J. Dinn và D. L. Crane (1970), 
“Schwann cell dysfunction in uraemia”, 
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 33(5), tr. 
605-8.
10. P. J. Dyck và các cộng sự. (1971), 
“Segmental demyelination secondary 
to axonal degeneration in uremic 
neuropathy”, Mayo Clin Proc. 46(6), tr. 
400-31.
11. S. Laaksonen và các cộng sự. 
(2002), “Neurophysiologic parameters 
and symptoms in chronic renal failure”, 
Muscle Nerve. 25(6), tr. 884-90.
12. Kochar DK. Makkar RK (1995), “ 
Somatosensory evoked potentials (SSEPs); 
sensory nerve conduction velocity (SNCV) 
and motor nerve conduction velocity 
(MNCV) in chronic renal failure.”, 
Electromyogr Clin Neurophysiol. 34, tr. 
295.
13. M. Mitz và các cộng sự. (1984), 
“Neuropathy in end-stage renal disease 
secondary to primary renal disease and 
diabetes”, Arch Phys Med Rehabil. 65(5), 
tr. 235-8.
14. M. A. Sobh và các cộng sự. (1998), 
“Study of effect of optimization of dialysis 
and protein intake on neuromuscular 
function in patients under maintenance 
hemodialysis treatment”, Am J Nephrol. 
18(5), tr. 399-403.
15. A. I. Vinik và A. Mehrabyan 
(2004), “Diabetic neuropathies”, Med 
Clin North Am. 88(4), tr. 947-99, xi.
16. Nielsen VK. (1973), “The 
peripheral nerve function in chronic renal 
failure: The relationship betweeen sensory 
and motor nerve conduction and kidney 
function, azotemia, age, sex, and clinical 
neuropathy.”, Acta Med Scand. 1973, tr. 
194:455.
17. G. Yosipovitch và các cộng sự. 
(1995), “Paradoxical heat sensation in 
uremic polyneuropathy”, Muscle Nerve. 
18(7), tr. 768-71.