Chẩn đoán và điều trị tổn thương thận cấp

1 
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 
PGS. TS. Bùi Văn Mạnh 
Mục tiêu: 
1. Trình bày được các nguyên nhân gây suy thận cấp, cơ chế bệnh sinh, các giai 
đoạn tiến triển suy thận cấp. 
2. Thực hành chẩn đoán, phân chia giai đoạn, chỉ định điều trị suy thận cấp, tiên 
lượng khả năng phục hồi suy thận cấp. 
Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury - AKI) trước đây được gọi là suy thận 
cấp, đề cập đến một tình trạng do mất cân bằng về dịch, điện giải, acid-base gây ra 
dẫn đến giảm mức lọc cầu thận. Tuy nhiên gần đây thuật ngữ tổn thương thận cấp 
được sử dụng rộng rãi, đề cập đầy đủ và toàn diện hơn các tổn thương bao gồm cả 
lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận và cả các tạng khác. Tổn thương thận cấp là tình 
trạng bệnh lý khá phổ biến trong hồi sức cấp cứu và thường nằm trong hội chứng suy 
đa tạng và là yếu tố nguy cơ độc lập làm kéo dài thời gian nằm viện và tăng tỉ lệ tử 
vong. Tổn thương thận cấp gặp ở khoảng 7% bệnh nhân điều trị nội trú và ở 4% đến 
25% bệnh nhân tại khoa hồi sức, trung bình có 5% đến 6% bệnh nhân tại khoa hồi 
sức có tổn thương thận cấp phải điều trị thay thế thận. Tỉ lệ tử vong của bệnh nhân 
có tổn thương thận cấp phụ thuộc nguyên nhân và mức độ nặng của tổn thương thận 
cấp, có thể tới 50-70% số bệnh nhân nặng tại các khoa hồi sức. 
1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 
1.1. Khái niệm tổn thương thận cấp 
Đến nay còn chưa có sự đồng thuận hoàn toàn về khái niệm tổn thương thận cấp giữa 
các nghiên cứu khác nhau, và có tới trên 35 định nghĩa về tổn thương thận cấp trong 
y văn. Hiện nay phân loại RIFLE (Risk-nguy cơ, Injury-tổn thương, F-suy thận, Loss-
mất chức năng thận, E-bệnh thận giai đoạn cuối) và tiêu chuẩn của Mạng lưới nghiên 
2 
cứu tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury Network-AKIN) là một tổ chức quốc 
tế đa ngành bao gồm những nhà tiết niệu và hồi sức đề xuất gần đây được chấp nhận 
như một khái niệm chuẩn về tổn thương thận cấp. 
Bảng 1. Phân loại RIFLE 
Tiêu chí Tiêu chuẩn về mức lọc cầu 
thận (MLCT) và creatinin 
huyết thanh 
Tiêu chuẩn nước tiểu 
R - Risk 
(Nguy cơ) 
MLCT giảm ≥25% hoặc 
creatinin máu tăng khoảng 1,5 
lần mức cơ sở 
Dưới 0,5 ml/kg/giờ trong 6 
giờ liền 
I - Injury 
(Tổn thương) 
MLCT giảm ≥50% hoặc 
creatinin máu tăng khoảng 2 
lần mức cơ sở 
Dưới 0,5 ml/kg/giờ trong 12 
giờ liền 
F - Failure 
(Suy thận) 
MLCT giảm ≥70% hoặc 
creatinin máu tăng khoảng 3 
lần mức cơ sở 
hoặc creatinin máu ≥ 4mg/dl 
Dưới 0,3 ml/kg/giờ trong 24 
giờ liền 
hoặc vô niệu 12 giờ liền 
L - Loss 
(mất chức năng) 
Thận mất chức năng ≥ 4 tuần 
E - End Stage 
(Giai đoạn cuối) 
Thận mất chức năng ≥3 tháng 
Năm 2002 các nhà phát minh chất lượng về lọc máu cấp tính đã đề xuất phân 
loại RIFLE, đặc biệt cho tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức. Phân loại này sử 
dụng creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu theo thời gian để xác định 3 cấp độ 
3 
nặng của tổn thương thận cấp và 2 nhóm là hậu quả tiếp theo (bảng 1). Bệnh thận 
nguyên phát như viêm cầu thận mạn được loại ra khỏi định nghĩa này. 
Gần đây, Mạng lưới nghiên cứu tổn thương thận cấp (AKIN) đã tiến thêm một 
bước để sửa đổi RIFLE và công nhận những thay đổi thậm chí rất nhỏ của creatinin 
huyết thanh (≥ 0,3 mg/dl) cũng là bất lợi thực sự đến kết quả điều trị. Phân loại này 
sử dụng creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu theo thời gian để xác định 3 cấp độ 
nặng của tổn thương thận. Theo AKIN, đồng thuận gần đây nhất cho tiêu chuẩn chẩn 
đoán tổn thương thận cấp là “một sự suy giảm đột ngột chức năng thận được định 
nghĩa là sự gia tăng tuyệt đối của creatinin huyết thanh lớn hơn hoặc bằng 0,3mg/dL 
(26,4mol/l), tỉ lệ tăng creatinin huyết thanh tới 50% (1,5 lần mức cơ sở) hay sự suy 
giảm đào thải nước tiểu (thiểu niệu là khi đào thải dưới 0,5ml/kg/giờ kéo dài trên 6 
giờ)”. Quan trọng hơn là hệ thống định nghĩa AKIN kết hợp cả creatinin, lượng nước 
tiểu và thời gian (bảng 2). Cả tiêu chuẩn RIFLE và AKIN cùng phát triển để tạo 
thuận lợi cho nghiên cứu lâm sàng và so sánh thống kê. So sánh dữ liệu dịch tễ học 
tiêu chuẩn RIFLE và AKIN đã chứng minh có sự tương thích ở các bệnh nhân nặng. 
4 
Bảng 2. Tiêu chuẩn AKIN 
Giai đoạna Tiêu chuẩn về creatinin huyết thanh Tiêu chuẩn nước tiểu 
1 Tăng creatinin huyết thanh ≥0,3 mg/dl 
(26,4 mol/l) hoặc tăng 150%-200% 
(1,5-2 lần) so với mức cơ sở 
Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo 
dài trên 6 giờ liền 
2 Tăng creatinin huyết trên 200%-300% 
(trên 1,5-2 lần) so với mức cơ sở 
Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo 
dài trên 12 giờ liền 
3b Tăng creatinin huyết trên 300% (trên 3 
lần) so với mức cơ sở hoặc creatinin 
huyết thanh ≥4 mg/dl (352 mol/l) với 
mức tăng cấp tính ít nhất 0,5mg/dl 
Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo 
dài trên 12 giờ liền 
a Chỉ cần 1 tiêu chuẩn (creatinin hoặc lượng nước tiểu là đủ tiêu chí đánh giá giai 
đoạn. 
b Bệnh nhân đã phải điều trị thay thế thận được coi là giai đoạn 3 bất kể bệnh nhân 
đang ở giai đoạn nào tại thời điểm đã điều trị thay thế thận. 
1.2. Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp 
Ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu tổn thương thận cấp thường do nhiều nguyên 
nhân phối hợp và thường phát triển từ sự kết hợp của nhiễm trùng huyết, sử dụng 
thuốc và rối loạn huyết động. Tổn thương thận cấp thường không thể khu trú vào 
một nguyên nhân cụ thể, do đó làm phức tạp thêm sự can thiệp điều trị. Nhiễm 
trùng huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của tổn thương thận cấp trong hồi sức cấp 
cứu nói chung, thường chiếm trên 50% các trường hợp. 
1.2.1. Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp thường gặp trong hồi sức cấp cứu: 
 - 5 nguyên nhân thường gặp nhất: nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật lớn, giảm 
cung lượng tim, giảm khối lượng tuần hoàn, dùng thuốc độc với thận 
5 
 - Các nguyên nhân phổ biến khác: hội chứng gan thận, chấn thương, phẫu thuật 
dùng tim-phổi nhân tạo, hội chứng khoang bụng (tăng áp lực khoang bụng), hội 
chứng tiêu cơ vân, tắc ruột 
1.2.2. Tác nhân độc với thận gây tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu 
 - Tác nhân ngoại sinh: 
 Thuốc: thuốc chống viêm non-steroid, các kháng sinh (nhóm aminosid, 
amphotericin, peniciline, acyclovir, hoá chất điều trị ung thư), chất cản quang, 
ethylen glycol. 
- Tác nhân nội sinh: hội chứng tiêu cơ vân cấp, tan máu cấp, hội chứng ly giải 
khối u 
1.3. Cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp 
 Tổn thương thận cấp được phân chia thành 3 loại theo cơ chế bệnh sinh: 
 - Tổn thương thận cấp trước thận (Pre-renal AKI) 
 - Tổn thương thận cấp tại thận (Intrinsic AKI) 
 - Tổn thương thận cấp sau thận (Post-renal AKI) 
1.3.1. Tổn thương thận cấp trước thận 
Trong tổn thương thận cấp trước thận, cấu trúc thận vẫn được bảo toàn. Giảm 
mức lọc cầu thận là đáp ứng sinh lý với hiện tượng giảm tưới máu thận do giảm khối 
lượng tuần hoàn thực thụ hoặc do “phản ứng” với hiện tượng giảm khối lượng tuần 
hoàn tạm thời của cơ thể. Nguyên nhân gây giảm tưới máu thận có thể do nhiều 
nguyên nhân khác nhau: 
- Giảm khối lượng tuần hoàn thực sự do mất máu, mất dịch ra khỏi cơ thể khi bị chấn 
thương, vết thương, tiêu chảy cấp, bỏng rộng... 
- Giảm cung lượng tim do các nguyên nhân khác nhau. 
- Suy gan. 
- Sốc phản vệ (gây truỵ mạch). 
6 
- Nhiễm khuẩn huyết (gây rối loạn vi tuần hoàn). 
- Các nguyên nhân gây co mạch thận: tăng canxi máu, nhiễm trùng huyết, suy gan, 
thuốc ức chế calcineurin và norepinephrine. 
- Các tác nhân gây suy giảm cơ chế tự điều chỉnh áp lực tưới máu của thận: các thuốc 
kháng viêm non-steroid, các thuốc ức chế enzyme chuyển và ức chế thụ thể 
angiotensin II 
Các yếu tố trên tác động gây giảm tưới máu thận dẫn đến tăng ure máu. 
Giảm tưới máu thận còn có thể gây ra do áp lực ổ bụng tăng kéo dài trên 
20mmHg dẫn đến hội chứng khoang bụng. Hậu quả của hội chứng này có thể gặp ở 
các bệnh nhân có chảy máu trong ổ bụng, dịch cổ trướng lớn, chướng bụng nặng, sau 
phẫu thuật lớn trong ổ bụng, sau ghép gan 
1.3.2. Tổn thương thận cấp tại thận 
Tổn thương thận cấp tại thận xuất hiện khi nhu mô thận bị tổn thương. Tổn 
thương nhu mô thận bao gồm cầu thận, mạch máu trong thận, ống thận và khe thận. 
Việc đánh giá tổn thương các cấu trúc của thận có thể được phân biệt khi đánh giá 
kỹ tình trạng cặn nước tiểu: 
- Trụ hạt “màu nâu bẩn” và trụ tế bào biểu mô ống thận thường thấy ở bệnh 
nhân có hoại tử ống thận cấp. 
- Trụ hồng cầu và tế bào hồng cầu trong nước tiểu bị biến dạng gợi ý tổn 
thương cầu thận. 
- Trụ bạch cầu nhiều khi có viêm cấp ở khe thận, bể thận. 
Tuy nhiên các thành phần trụ hồng cầu và trụ bạch cầu trong nước tiểu dễ bị 
phá vỡ trong quá trình lấy mẫu xét nghiệm nên khi xét nghiệm âm tính không có 
nghĩa là có thể loại trừ chắc chắn tổn thương tại thận. 
Ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu nguyên nhân tổn thương thận cấp tại thận do 
thiếu máu và hoại tử ống thận do các tác nhân gây độc với thận chiếm tới 90%. Có 3 
7 
loại tổn thương chủ yếu khi thận bị tổn thương cấp: hoại tử ống thận cấp, tổn thương 
cầu thận và vi mạch thận, viêm khe thận cấp. 
Hoại tử ống thận cấp (Acute Tubular Necrosis - ATN) 
Cơ chế bệnh sinh của hoại tử ống thận cấp có thể do tình trạng tổn thương thận 
cấp trước thận kéo dài (thiếu khối lượng tuần hoàn và hạ huyết áp) hoặc do các tác 
nhân độc với thận gây ra (mật động vật, kim loại nặng, thuốc cản quang đường tĩnh 
mạch, kháng sinh nhóm aminozid, thuốc chống virus và nấm, myoglobin do hoại tử 
cơ). Ở bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu các tác động này có thể đồng 
thời hoặc nối tiếp nhau và không thể phân biệt được cụ thể do tác nhân nào gây ra. 
Ở những trường hợp nặng có thể dẫn đến hoại tử vỏ thận cả hai bên và không có khả 
năng hồi phục. 
Các nguyên nhân thường gặp gây hoại tử ống thận cấp: 
Nguyên nhân Đặc điểm tổn thương thận cấp 
Thiếu máu - Hậu quả của tình trạng tổn thương thận cấp trước thận kéo 
dài (thiếu khối lượng tuần hoàn, nhiễm trùng huyết, sốc tim) 
- Điều trị: điều trị căn nguyên, điều trị tưới máu thận tối ưu 
Thuốc cản 
quang chứa 
ioid tiêm tĩnh 
mạch 
- Do cả 2 cơ chế: co mạch thận và tổn thương ống thận 
- Yếu tố nguy cơ: đã có giảm chức năng thận từ trước, suy tim, 
đái tháo đường, giảm khối lượng tuần hoàn, đa u tuỷ xương, 
dùng thuốc cản quang liều lớn 
- Phân số thải natri (FENa- Fruction Ejection of Natri) <1% 
- Điều trị: truyền dịch huyết thanh mặn hoặc Natribicarbonat 
- Dự phòng: N-Acetylcysteine uống hoặc truyền tĩnh mạch có 
thể dự phòng/giảm tổn thương (với ngộ độc do N-SAID) 
- Hầu hết có khả năng phục hồi chức năng thận 
8 
Hội chứng tiêu 
cơ vân cấp 
- Có thể do tổn thương cơ nặng do đụng dập, bất động quá lâu, 
trạng thái động kinh, sốt cao, các thuốc nhóm statin, lạm dụng 
cocain, hạ phosphate máu, hạ kali máu, nọc rắn, có rối loạn 
chuyển hoá từ trước 
- Mức độ tăng các enzyme cơ không tương quan với mức độ 
nặng của tổn thương thận 
- Cơ chế tổn thương thận cấp: co mạch thận, tổn thương ống 
lượn gần, tắc ống thận do các trụ hạt “màu nâu bẩn” 
- Tăng kali máu, tăng phosphate máu, tăng acid uric máu, giảm 
canxi máu 
- Xét nghiệm nước tiểu có thể có Heme và không có trụ hồng 
cầu 
- Nước tiểu màu đỏ chuyển sang màu sẫm 
- Phân số thải natri (FENa) <1% 
- Điều trị: truyền dịch khối lượng lớn (có thể tới 10 lít dịch 
huyết thanh mặn đẳng trương/24h để thay thế dần dịch lòng 
mạch và tăng lợi tiểu 
Đái 
hemoglobin 
- Nguyên nhân: tam máu cấp trong lòng mạch 
- Xét nghiệm nước tiểu có thể có Heme và không có trụ hồng 
cầu 
- Phân số thải natri (FENa) <1% 
- Tăng LDH, giảm haptoglobin, không tương quan với tăng 
bilirubin 
 - Điều trị: tương tự như với hội chứng tiêu cơ vân (truyền dịch 
khối lượng lớn (có thể tới 10 lít dịch huyết thanh mặn đẳng 
9 
trương/24h để thay thế dần dịch lòng mạch và tăng lợi tiểu). 
Chú ý điều trị nguyên nhân. 
Bệnh thận do 
trụ 
- Sự hình thành các chuỗi trụ niệu như chuỗi nhẹ trong bệnh 
Kahler, Protein Tamm-Horsfall có thể gây tổn thương trực tiếp 
ống thận và tắc lòng ống thận 
- Yếu tố nguy cơ: giảm khối lượng tuần hoàn, dùng nhiều thuốc 
lợi tiểu quai, tăng canxi máu, dùng thuốc cản quang tĩnh mạch 
- Điều trị: vai trò của tách huyết tương chưa rõ ràng 
Kháng sinh 
nhóm aminozid 
- Thường xuất hiện sau 5-7 ngày kể từ khi dùng 
- Thời gian điều trị có tương quan với mức độ tổn thương thận 
- Phân số thải natri (FENa) >1% ở hầu hết các trường hợp 
- Thường không có vô niệu 
- Mất nhiều magie, kali, canxi qua nước tiểu 
- Quá trình hồi phục có khi mất nhiều tuần nếu ngừng thuốc 
gây độc thận kịp thời 
Amphotericin 
B 
- Tác dụng độc tích luỹ 
- Gây co mạch thận mạnh cũng như gây tổn thương trực tiếp 
ống thận do có khả năng phá vỡ màng tế bào 
- Điều trị: dùng Liposomal (chứa Vitamin C) có thể giảm nguy 
cơ ngộ độc thận 
Acyclovir 
truyền tĩnh 
mạch 
- Phần thuốc không hoà tan sẽ tủa va lắng đọng tại ống thận 
dẫn đến tắc nghẽn ống thận 
- Có các tinh thể hình kim trong cặn nước tiểu 
- Ngừng thuốc chức năng thận có thể phục hồi 
10 
Cisplatin - Có tác dụng độc tích luỹ và tổn thương thận có liên quan đến 
liều đã dùng 
- Giảm nặng magie máu, có thể có hạ kali máu 
- Dự phòng: truyền khối lượng dịch lớn trước khi dùng thuốc 
để tăng bài niệu 
Ethylene 
glycol/methano
l 
- Thận có thể bị tổn thương cấp do uống phải methanol hoặc 
ethylene glycol 
- Biểu hiện tăng khoảng trống áp lực thẩm thấu 
 Toan chuyển hoá với khoảng trống ion âm có thể biểu hiện ở 
giai đoạn cuối của quá trình tổn thương thận 
- Cặn nước tiểu có các tinh thể oxalate (hình bì thư) khi bị 
nhiễm độc ethylene glycol nhưng không có tinh thể này khi 
nhiễm độc methanol 
- Điều trị: dùng chất đối kháng Fomepizole 15mg/kg/ngày 
truyền trong 30 phút, sau đó 15 mg/kg/mỗi 12h 
- Có chỉ định lọc máu khi có toan chuyển hoá dai dẳng 
Hội chứng ly 
giải khối u 
- Nguyên nhân: do một lượng lớn tế bào của khối u bị chết sau 
khi dùng các biện pháp điều trị chống ung thư hoặc quá trình 
tự ly giải của các khối u. Các chất trong tế bào khối u sẽ được 
giải phóng vào tuần hoàn bao gồm kali, phosphate, acid uric. 
Hầu hết xảy ra sau 48-72 giờ sau khi áp dụng các biện pháp 
điều trị ung thư. Acid uric được giải phóng nhiều sẽ lắng đọng 
tại vùng có môi trường acid của ống thận và gây tổn thương 
thận. Tăng phosphate máu có thể dẫn đến hình thành các dạng 
tinh thể hỗn hợp canxi-phosphat và gây vôi hoá thận 
11 
- Biểu hiện: thường vô niệu 
- Điều trị: truyền nhiều dịch, allopurinol, rasburicase (điều trị 
tăng acid uric do ly giải khối u) 
Lọc máu tạm thời có thể áp dụng khi có chỉ định, mặc dù tổn 
thương thận thường sẽ hồi phục 
Tổn thương cầu thận và vi mạch thận 
 Tổn thương cầu thận trong tổn thương thận cấp không gặp phổ biến ở bệnh 
nhân điều trị tại các khoa hồi sức cấp cứu. Tuy nhiên hội chứng phổi - thận giống 
như trong bệnh u hạt Wegener’s và bệnh Goodpasture’s có thể hiện diện ở bất cứ 
bệnh nhân nào biểu hiện bằng suy hô hấp và suy giảm chức năng thận đồng thời, và 
gây tử vong nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị đúng. Tổn thương cầu thận 
thường biểu hiện bằng có trụ hồng cầu trong cặn nước tiểu. Khi có tổn thương cầu 
thận cần nhanh chóng tì ... lt;20/1. Xét nghiệm cặn lắng nước tiểu có 
thể thấy một số trụ sáp “màu nâu bẩn” ở phần lớn các trường hợp. Vì các cầu thận 
và khe thận chưa bị tổn thương nên sẽ không có các triệu chứng như protein niệu 
nhiều, đái máu nặng. 
26 
 Mặc dù phân số thải natri thường được coi là một chỉ số để chẩn đoán phân 
biệt giữa tổn thương thận cấp trước thận với hoại tử ống thận cấp, nhưng như đã đề 
cập ở trên vẫn có một số trường hợp cần loại trừ. Có một số trường hợp bệnh nhân 
bị hoại tử ống thận cấp nhưng phân số thải natri vẫn thấp. Tổn thương thận cấp ở 
bệnh nhân bị bệnh thận do thuốc cản quang hầu hết không bị vô niệu, xuất hiện 3-5 
ngày sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang. Ở giai đoạn sớm của quá trình tổn thương 
thận, phân số thải natri thấp (<1%) mặc dù không có giảm thể tích tuần hoàn. Đây là 
hậu quả của sự co mạch rất mạnh gây ra do sự giải phóng endothelin gây ra bởi các 
thuốc cản quang. Ở bệnh nhân có tiêu cơ vân và tan máu sẽ giải phóng ra myoglobin 
và hemoglobin gây độc ống thận nhưng cũng có thể biểu hiện với phân số thải natri 
thấp (<1%) sớm hơn do quá trình co mạch thận. 
27 
Một số yếu tố chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp trước thận và tại thận 
 Chỉ số 
Tổn thương thận 
cấp trước thận 
Tổn thương thận cấp 
tại thận 
1 
Áp lực thẩm thấu nước tiểu 
(mOsmol/kg nước) 
> 500 < 400 
2 Natri niệu mmol/l 40 
3 BUN**/Creatinin máu > 40 < 20 
4 Phân số thải natri (FENa*) 2% 
5 Cặn nước tiểu 
Bình thường hoặc 
tình cờ có trụ trong 
Tế bào biểu mô ống 
thận, Trụ hạt +++, trụ 
HC, BC, trụ mỡ, 
Protein niệu++ 
 UNa PCre 
*FENa (%)= 100 
 PNa UCre 
UNa: nồng độ Natri niệu PNa: nồng độ Natri huyết tương 
UCre: nồng độ Creatinin niệu PCre: nồng độ creatinin huyết tương 
**BUN = Ure 0,466 
3.3.3. Chẩn đoán tổn thương thận cấp sau thận 
 Chẩn đoán xác định dựa vào hình ảnh ứ nước trên siêu âm hoặc phim chụp cắt 
lớp vi tính. Tuy nhiên không thấy hình ảnh ứ nước trên phim chụp cắt lớp vi tính hay 
siêu âm cũng không hoàn toàn loại trừ được có tắc nghẽn hay không. Trong trường 
hợp thể tích tuần hoàn giảm nặng, xơ hoá sau phúc mạc và ở giai đoạn sớm hình ảnh 
giãn các đài thận có thể chưa thấy rõ trên siêu âm. Phương pháp đơn giản để đánh 
giá tắc nghẽn thấp là đo lượng nước tiểu tồn dư sau khi đi tiểu. Nếu lượng nước tiểu 
28 
tồn dư trên 100 ml thì có thể do tắc nghẽn đường ra từ bàng quang (niệu đạo). Các 
sonde tiểu cũng có thể bị tắc do cục máu đông; có thể loại trừ tắc sonde bằng cách 
bơm rửa sonde hoặc thay sonde mới. Trên thực tế bệnh nhân ở khoa hồi sức cấp cứu 
thường ít được áp dụng siêu âm để kiểm tra trừ khi có những dấu hiệu nghi ngờ rõ 
dựa trên thăm khám lâm sàng như: mới phẫu thuật bụng, tiền sử bị ung thư các cơ 
quan vùng bụng, đang sử dụng thuốc các thuốc ức chế phó giao cảm 
4. ĐIỀU TRỊ 
4.1. Điều trị tổn thương thận cấp trước thận 
Tìm và giải quyết ngay các nguyên nhân dẫn đến giảm tưới máu thận là yếu 
tố cực kỳ quan trọng vì kéo dài thời gian thiếu máu thận sẽ dẫn đến tổn thương ống 
thận. Tất cả các thuốc và tác nhân nghi ngờ gây tổn thương thận cần phải ngừng 
ngay. Khi có giảm khối lượng tuần hoàn, tuỳ theo lượng máu hay dịch đã mất phải 
khẩn trương bù ngay khối lượng tuần hoàn bằng huyết thanh mặn đẳng trương hoặc 
các sản phẩm máu. Ngoài việc bù đủ khối lượng tuần hoàn cần phải chú ý điều trị tối 
ưu chức năng tim khi bệnh nhân có suy tim, sốc tim...bằng thuốc lợi tiểu, các thuốc 
cường tim, duy trì khối lượng dịch truyền phù hợp. Theo dõi thông số huyết động 
bằng kỹ thuật xâm nhập là cần thiết (tĩnh mạch trung tâm) nhất là ở những trường 
hợp gặp khó khăn về đánh giá thể tích lòng mạch 
29 
Phác đồ cấp điều trị tổn thương thận cấp trước thận 
4.2. Điều trị tổn thương thận cấp tại thận 
 Hiện nay chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu chung cho tổn thương thận cấp 
tại thận, nhìn chung chỉ có các biện pháp điều trị hỗ trợ bao gồm: điều trị giảm nhẹ 
các biểu hiện tổn thương thận đã có, tránh không làm tổn thương thận thêm bằng 
cách điều chỉnh phù hợp liều lượng các thuốc có ảnh hưởng đến chức năng thận, 
không dùng các thuốc và các tác nhân có thể độc với thận và chỉ định điều trị thay 
thế thận khi cần thiết. Tuỳ theo nguyên nhân và mức độ tổn thương thận, tình trạng 
chức năng thận trước khi bị tổn thương cấp mà quá trình phục hồi có thể kéo dài từ 
vài ngày đến vài tuần, thậm chí vài tháng. Nhìn chung nếu trước khi bị tổn thương 
cấp mà chức năng thận vẫn bình thường thì khoảng trên 90% số bệnh nhân sẽ hồi 
Tổn thương thận cấp 
trước thận 
Có giảm thể tích 
tuần hoàn 
- Bù đủ khối lượng tuần hoàn bằng huyết 
thanh mặn đẳng trương, các sản phẩm máu, 
hoặc dịch keo, duy trì áp lực mạch trung tâm 
8-12 mmHg. 
- Ngừng ngay các thuốc: ức chế enzyme 
chuyển, ức chế thụ cảm thể angiotensin II, 
ức chế COX-II, kháng viêm non-steroid và 
các thuốc có thể gây độc thận. 
- Điều trị các nguyên nhân gây giảm khối 
lượng tuần hoàn: mất máu, mất dịch tiêu 
hoá, bỏng nặng, tình trạng thoát dịch ra các 
màng (màng bụng, màng phổi) 
Giảm tưới máu thận, 
không giảm thể tích tuần 
hoàn 
- Điều trị căn nguyên: nhiễm 
trùng huyết, sốc tim, hội chứng 
khoang bụng 
- Dùng lợi tiểu phù hợp khi có suy 
tim xung huyết 
- Tránh dùng các thuốc gây co 
mạch thận: kháng viêm non-
steroid, các thuốc cản quang để 
tránh làm tổn thương ống thận 
30 
phục chức năng thận (xem thêm các biện pháp điều trị riêng biệt theo từng nguyên 
nhân gây tổn thương thận trong phần cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp tại thận). 
 Hiện nay không có biện pháp chung để điều trị tổn thương thận cấp tại thận do 
các loại nguyên nhân khác nhau. Tuỳ theo nguyên nhân và mức độ tổn thương thận 
mà áp dụng các biện pháp điều trị cụ thể cũng như toàn diện bao gồm: 
- Kiểm soát yếu tố nguy cơ và điều trị giải quyết nguyên nhân 
- Kiểm soát tốt tình trạng huyết động: 
 + Đảm bảo thể tích tuần hoàn, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm mục tiêu từ 
10-15 mmHg, dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin nếu đã bù đủ dịch và huyết 
áp tâm thu <90mmHg. 
+ Dùng lợi tiểu quai (furosemid) tiêm tĩnh mạch nếu có biểu hiện phù và thừa 
khối lượng tuần hoàn. 
+ Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp do sốc nhưng không có giảm khối lượng tuần 
hoàn: song song với bù dịch hợp lý cần dùng các thuốc vận mạch, thuốc tăng cung 
lượng tim trong sốc tim, suy tim xung huyết. 
- Điều trị các biến chứng: tăng kali máu (>5,5 mmol/l), toan chuyển hóa nặng 
(pH < 7,2), phù phổi cấp, nhiễm khuẩn, suy dinh dưỡng... 
4.2.1. Điều trị giải quyết nguyên nhân 
Điều trị các bệnh cấp tính là nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương thận cấp như 
nhiễm khuẩn nặng, viêm tuỵ cấp nặng, tăng áp lực ổ bụng, sốc tim, sốc phản vệ, đợt 
cấp của các bệnh lí tự miễn, điều trị các bệnh lí mạn tính mất bù (suy tim, suy gan, 
đái tháo đường). 
4.4.2. Kiểm soát và duy trì ổn định huyết động 
- Duy trì đủ khối lượng tuần hoàn: khám lâm sàng, theo dõi áp lực tĩnh mạch 
trung tâm, cân nặng hàng ngày; các dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, 
tĩnh mạch cổ nổi, ran và tràn dịch màng phổi, tính cân bằng dịch vào - ra hàng ngày. 
31 
- Truyền dịch: chú ý quá tải dịch nhất là khi có thiểu niệu/vô niệu. Nên dùng 
dung dịch Glucose ưu trương để cung cấp thêm năng lương. Các dung dịch cao phân 
tử, dịch keo có thể sử dụng nhằm tăng tưới máu tổ chức, giảm rối loạn tính thấm 
mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn). 
4.2.3. Kiểm soát cân bằng kiềm - toan, điện giải 
- Hạn chế tối đa lượng kali đưa vào (qua ăn uống, thuốc chứa kali, cắt bỏ tối 
đa tổ chức hoại tử); điều trị tăng kali khi nồng độ kali máu > 5,5mmol/l (bằng 
canxigluconat, glucose ưu trương và insulin, natribicarbonat, thuốc hấp phụ kali như 
kayexalate, kalimate). 
- Điều trị nhiễm toan chuyển hóa: khi pH <7,4; BE < -10 cần tiêm tĩnh mạch 
dung dịch natribicarbonat 8,4%: 20 - 40ml/ lần (theo kết quả xét nghiệm khí máu). 
- Kiểm soát nồng độ natri, calci và phốt-phát máu hợp lý. 
4.2.4. Sử dụng thuốc lợi tiểu 
- Dùng lợi tiểu quai (furosemid) có thể chuyển tổn thương thận cấp thể thiểu 
niệu thành thể còn nước tiểu, có thể giúp trì hoãn lọc máu. 
 Cách dùng: khi bệnh nhân vô niệu có thể 4 - 6 ống (80 - 120 mg) tiêm tĩnh 
mạch chậm, 2 - 3 giờ/lần. Theo dõi đáp ứng để điều chỉnh liều thích hợp, mục tiêu 
duy trì lượng nước tiểu khoảng 1ml/kg/giờ là phù hợp. Furosemid cũng có thể truyền 
tĩnh mạch liên tục 0,5-1mg/kg/giờ bằng bơm tiêm điện. Khi đã dùng furosemid với 
liều 600mg - 1000mg/24 giờ mà không đáp ứng thì phải xét chỉ định lọc máu ngay 
(liều độc của furosemid có thể từ 2500 - 3000mg). 
- Manitol (20%, liều 3 - 5 ml/24h) là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ nên dùng ở 
giai đoạn sớm mới có phù nề và tắc nghẽn tế bào ống thận, cùng với truyền dịch 
natribicarbonat. Khi đã có vô niệu thì không nên manitol dùng vì sẽ làm tăng hoại tử 
ống thận. 
4.2.5. Các biện pháp chống nhiễm khuẩn: 
32 
- Dùng kháng sinh phù hợp, tránh kháng sinh độc với thận 
- Điều chỉnh liều các thuốc cần dùng theo chức năng thận 
- Vật lý trị liệu chống nhiễm khuẩn, chống loét điểm tì do nằm lâu 
- Chăm sóc catheter, dẫn lưu nước tiểu 
4.2.6. Chỉ định điều trị thay thế thận: 
 Khi điều trị bảo tồn nội khoa không hiệu quả phải chỉ định điều trị thay thế 
thận. Các chỉ định bao gồm: 
- Không đáp ứng với furosemid (liều như trên), có biểu hiện của hội chứng 
tăng ure máu nặng với BUN >30 mmol/l (lưu ý: BUN = 0,466 Ure) (BUN - Blood 
Urea of Nitrogen) 
- Kali máu >6,0 mmol/l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, điều trị bằng các 
biện pháp hạ kali máu thông thường không có hiệu quả 
- Tăng gánh thể tích tuần hoàn, phù phổi cấp hoặc đe doạ phù phổi cấp. 
- Toan chuyển hóa nặng (pH <7,2) 
Các phương pháp điều trị thay thế thận trong tổn thương thận cấp: 
 - Thận nhân tạo: là phương pháp phổ biến 
 - Lọc màng bụng cấp cứu: ít được áp dụng 
 - Siêu lọc liên tục: thường áp dụng phương pháp siêu lọc tĩnh mạch - tĩnh mạch 
liên tục (CVVH - Continuous Veno - Venous Hemofiltration). 
 Tuỳ theo điều kiện và tình trạng bệnh nhân để lựa chọn phương pháp phù hợp. 
4.2.7. Bảo đảm dinh dưỡng 
- Bảo đảm năng lượng 30 - 35 kcal/ngày. Khi có nhiễm khuẩn nặng, suy đa cơ 
quan cần tăng lượng năng lượng nhiều hơn. 
- Khi bệnh nhân lọc máu cần bổ sung acid amin (neo-amiju, nephrosteril, 
kidmin) khoảng 0,65 - 1g/kg/ngày; đối với bệnh nhân phải lọc máu ngắt quãng có 
tăng dị hóa nên cần tăng tới 1,2 - 1,5g/kg/ngày; bổ sung vitamin hòa tan, acid folic, 
33 
khoáng chất, bù calci, magiê. 
4.2.8. Điều trị bảo tồn chức năng các cơ quan khác 
- Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hóa 
- Hỗ trợ gan, lọc gan nhân tạo khi có suy gan cấp 
- Theo dõi và điều trị chảy máu kéo dài do rối loạn chức năng tiểu cầu, đông 
máu rải rác nội mạch, giảm fibrinogen 
- Nếu có thiếu máu: có thể dùng erythropoietin 4000-8000Ul/ngày 
4.3. Điều trị tổn thương thận cấp sau thận 
 Ngay khi đã chẩn đoán xác định có tắc nghẽn hoặc có bệnh thận do tắc nghẽn 
cần có biện pháp can thiệp ngay để hạn chế tối đa ảnh hưởng đến chức năng dài hạn 
của thận. Biện pháp can thiệp giải quyết tắc nghẽn tuỳ thuộc vị trí và nguyên nhân 
gây tắc nghẽn. Sau khi giải quyết được tắc nghẽn đa niệu có thể xuất hiện và có thể 
dẫn đến rối loạn nước và điện giải (giảm thể tích tuần hoàn, giảm natri và kali máu), 
vì vậy cần được theo dõi chặt chẽ. 
5. DỰ PHÒNG TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 
Nguyên tắc chung trong dự phòng tổn thương thận cấp trong hồi sức cấp cứu 
bao gồm: phát hiện các nguy cơ tiềm tàng gây tổn thương thận cấp (ví dụ bệnh nhân 
bị bệnh đái tháo đường, bệnh thận mạn, tuổi cao, tăng huyết áp, bệnh tim hoặc các 
rối loạn chức năng gan) và đảm bảo tưới máu thận, tránh tăng đường huyết và tránh 
các chất gây độc thận ở các bệnh nhân có nguy cơ cao. 
Trên lâm sàng cần chú ý những vấn đề dưới đây: 
 - Theo dõi chặt chẽ thể tích dịch lòng mạch, bù đủ dịch khi có giảm khối lượng 
tuần hoàn do mất dịch, mất máu 
- Duy trì tưới máu thận: dự phòng tổn thương thận cấp lý tưởng là duy trì áp 
lực tưới máu thận xoay quanh khoảng cách tối ưu giữa xung huyết và tưới máu thận, 
34 
điều chỉnh mức độ chuyển hóa, cung cấp dinh dưỡng đầy đủ và giảm thiểu sự tiến 
triển của tổn thương. 
 - Đối với việc dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch: 
 + Tránh sử dụng các chất cản quang tĩnh mạch ở những bệnh nhân nguy cơ 
cao nếu có thể thay thế bằng các kỹ thuật hình ảnh khác 
 + Truyền dịch (huyết thanh mặn đẳng trương hoặc natribicarbonat) trước khi 
dùng thuốc đường tĩnh mạch làm giảm đáng kể tỉ lệ tổn thương thận cấp do thuốc 
cản quang. Dopamin “liều thận” không có tác dụng dự phòng hoặc điều trị tổn thương 
thận cấp. 
 + Sử dụng N-acetylcystein (600mg, 2 lần/ngày) phối hợp với truyền dịch đã 
được chứng minh có tác dụng làm giảm tỉ lệ tổn thương thận cấp do dùng chất cản 
quang; an toàn và giá thành rẻ. 
 + Tránh sử dụng đồng thời các thuốc có thể gây độc thận 
 + Nên sử dụng các chất cản quang có trọng lượng phân tử thấp hoặc đồng phân 
của nó. 
- Dự phòng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan: dùng các 
chất co mạch tạng (terlipressin hoặc noradrenalin) kết hợp albumin trong điều trị hội 
chứng gan thận đã chứng minh cải thiện chức năng thận. Điều trị bằng vasopressin 
cũng tăng đáng kể tỉ lệ hồi phục và tỉ lệ sống thêm so với chỉ dùng octreotide đơn lẻ. 
- Tránh tăng đường huyết: kiểm soát chặt chẽ đường huyết có thể có tác dụng 
bảo vệ thận ở bệnh nhân hồi sức. 
- Tránh dùng các thuốc hoặc tác nhân độc với thận: 
 + Bệnh nhân ở khoa hồi sức thường có biến động mạnh chức năng thận và 
phân bố thể tích dịch thường biến đổi. Vì vậy các thuốc phải được chỉnh liều theo 
chức năng thận tại thời điểm dùng 
 + Ngoài việc điều chỉnh liều theo chức năng thận, một số thuốc cần lưu ý: 
35 
• Aminoglycosid nên dùng 1 lần/ngày 
• Ampotericin B nên dùng dạng nhũ dịch hoặc pha NaCl 0,9%. 
- Dự phòng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân dùng hoá chất điều trị ung thư: 
Allopurinol 300 - 600mg/trước ngày dùng hóa chất; truyền NaCl 0,9%; duy trì nước 
tiểu đa niệu (khoảng 5000 ml/24 giờ); kiềm hóa nước tiểu: truyền natri bicarbonate 
100mEq/m2/ngày. 
- Dự phòng tổn thương thận cấp khi có tiêu cơ vân cấp: bù dịch NaCl 0,9% từ 
200 - 300ml/giờ, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, kiềm hóa nước tiểu bằng 
natribicarbonat và dùng manitol 20%/100ml/24 giờ. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Đỗ Tất Cường (2010). “Suy thận cấp”. Trong “Hồi sức cấp cứu”, tập I, trang 
111-121. 
2. Praga M. (2010). “Acute Interstitial nephritis”. Kidney Int.,77: 956-961. 
3. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al (2007). “Acute Kidney Injury Network: report 
of an initative to improve outcomes in acute kidney injury”. Crit Care; 11: R31. 
4. Paula Dennen, MD; Ivor S. Douglas, MD; Robert Anderson, MD (2010). “Acute 
kidney injury in the intensive care unit: An update and primer for the intensivist”. 
Critical Care Med 2010 Vol. 38, No. 1, January 2010. 
5. Tingting Li and Anitha Vijayan (2012). “Acute Kidney Injury”. In “The 
Washington Manual of Critical Care”, Second Edition, Section XI, pp.351-366.