Chẩn đoán và điều trị một số bệnh cầu thận, khe ống thận

81 
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH 
CẦU THẬN, KHE ỐNG THẬN 
 PGS.TS. Lê Việt Thắng 
Mục tiêu 
1. Trình bày được các biểu hiện, các dấu hiệu lâm sàng của một số bệnh cầu thận, 
khe ống thận thường gặp. 
2. Trình bày được các tiêu chuẩn chẩn đoán, nguyên tắc và nội dung điều trị bệnh 
nhân mắc một số bệnh cầu thận, khe ống thận thường gặp. 
3. Biết ra chỉ định và phân tích được các kết quả xét nghiệm phục vụ chẩn đoán, 
chẩn đoán phân biệt và điều trị 
4. Chẩn đoán và kê được đơn thuốc cho bệnh nhân mắc một số bệnh cầu, khe ống 
thận thường gặp 
5. Xác định rõ các bệnh lý cầu thận, khe ống thận là bệnh lý mạn tính cần được 
theo dõi lâu dài 
6. Tuân thủ các bước chẩn đoán và điều trị bệnh nhân mắc một số bệnh cầu thận, 
khe ống thận thường gặp 
NỘI DUNG 
1. ĐẠI CƯƠNG 
 Bệnh thận là khái niệm để chỉ bệnh nhân có tổn thương cấp tính hoặc mạn tính 
ở cầu thận, ống thận, khe thận do nhiều nguyên nhân khác nhau. Hiện nay, có một 
số khái niệm cần được làm rõ như sau: 
1.1. Tổn thương thận cấp: Tổn thương thận cấp tính (Acute Kidney Injury - 
AKI), trước đây gọi là suy thận cấp (Acute Renal Failure - ARF), là tình trạng mất 
chức năng thận đột ngột tiến triển trong vòng 7 ngày. 
 Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương thận cấp, thường được chia thành 3 
nhóm nguyên nhân: trước thận, tại thận và sau thận. Nhóm nguyên nhân trước thận 
82 
bao gồm các nguyên nhân gây giảm dòng máu đến thận dột ngột như mất máu, mất 
dịchNhóm nguyên nhân tại thận đề cập đến quá trình tổn thương khe thận hoặc 
hoại tử ống thận cấp tính, thường gặp do các chất độc, hoặc thuốcNhóm nguyên 
nhân sau thận, liên quan đến các yếu tố tắc nghẽn đường niệu do sỏi hoặc các khối u 
chèn ép từ bên ngoài đường niệuChẩn đoán tổn thương thận cấp thường dựa vào 
mức tăng nồng độ creatinine máu và hoặc mức giảm thể tích nước tiểu. Ngày nay, 
có nhiều dấu ấn sinh học trong máu hoặc nước tiểu được sử dụng để chẩn đoán sớm 
tổn thương thận cấp và góp phần tiên lượng hồi phục, tiên lượng lọc máu hoặc tử 
vong như: KIM-1, NGAL, Cystatin C 
 Tổn thương thận cấp có thể biểu hiện đơn thuần trên bệnh nhân cũng có thể 
trong bệnh cảnh của suy đa cơ quan. Tổn thương thận cấp có thể dẫn đến một số biến 
chứng nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhận như: phù phổi cấp, toan chuyển hoá, tăng 
kali máu, viêm cơ tim, rối loạn nhịpBệnh nhân tổn thương thận cấp có thể điều trị 
khỏi, tuy nhiên ngày càng nhiều minh chứng cho việc chuyển tổn thương thận cấp 
thành bệnh thận mạn tính. 
1.2. Hội chứng cầu thận cấp tính 
 Là 1 trong 5 hội chứng của bệnh cầu thận, xảy ra một cách đột ngột do tổn 
thương ở cầu thận được đặc trưng bởi: 
- Đái máu. 
- Thiểu niệu (đái ít). 
- Tăng huyết áp. 
- Protein niệu. 
- Phù. 
 Có nhiều nguyên nhân gây hội chứng cầu thận cấp bao gồm: 
- Sau nhiễm khuẩn: liên cầu, tụ cầu, viêm nội tâm mạc, nhiễm virus 
- Vô căn: viêm cầu thận tăng sinh, bệnh thận IgA, viêm cầu thận lupus 
83 
- Viêm mạch: Bệnh Sholein-Henoch, viêm đa động mạch 
- Bệnh cầu thận vi mạch: xuất huyết giảm tiểu cầu, thải loại thận ghép 
1.3. Bệnh thận mạn tính 
Bệnh thận mạn tính: (Chronic Kidney Diseases – CKD) 
 Theo KDOQI (Kiney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội thận học 
Hoa Kỳ - 2002, bệnh thận được coi là mạn tính khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: 
- Tổn thương thận kéo dài ≥ 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc (cầu thận; 
ống thận; khe thận) và chức năng thận. Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc 
không làm giảm mưc lọc cầu thận (MLCT), được thể hiện ở các tổn thương về mô 
bệnh học, biến đổi về sinh hóa máu, nước tiểu hoặc hình thái của thận qua chẩn đoán 
hình ảnh. 
- Mức lọc cầu thận giảm < 60 ml/phút/1.73 m2 liên tục trên 3 tháng, có thể có 
tổn thương cấu trúc thận đi kèm hoặc không. 
Suy thận mạn (Chronic Renal Failure – CRF) là một hội chứng lâm sàng và 
sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của xơ hóa các nephron 
chức năng, gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không còn đủ khả năng duy trì 
tốt sự cân bằng của nội môi dẫn đến hàng loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hóa 
các cơ quan trong cơ thể. 
Suy thận mạn tính giai đoạn cuối hay còn gọi bệnh thận mạn tính giai 
đoạn cuối (End Stage Renal Failure – ESRF hoặc End Stage Kidney Diseases – 
ESKD) là khái niệm chỉ những bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, mức lọc cầu thận 
< 15 ml/phút hoặc các bệnh nhân đang điều trị bằng phương pháp thay thế (trừ những 
bệnh nhân ghép thận). 
 Dựa vào các khái niệm về bệnh, có rất nhiều cách phân loại trên lâm sàng, tuy 
nhiên trong bài này, chúng tôi chỉ đề cập đến một số bệnh cầu thận, khe ống thận 
thường gặp. 
84 
2. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH CẦU THẬN 
2.1. Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn 
 Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn là bệnh tổn thương cầu thận cấp 
tính do cơ chế miễn dịch, xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn. Biểu hiện lâm sàng là hội 
chứng viêm cầu thận cấp: phù, đái ít, tăng huyết áp, đái ra máu đại thể hoặc vi thể, 
protein niệu, xảy ra đột ngột, diễn biến trong một thời gian ngắn vài tuần, vài tháng. 
 Bệnh thường xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn ở họng hoặc ở da từ 1-3 tuần. 
Loại vi khuẩn gây viêm cầu thận cấp là beta tan huyết nhóm A týp 
1,2,4,12,18,25,49,55 và 60. Týp 12 hay gây viêm họng vào mùa đông, týp 49 gây 
viêm da vào mùa hè. 
2.1.1. Cơ chế bệnh sinh 
 Cơ chế bệnh sinh viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn không phải do liên 
cầu trực tiếp gây viêm cầu thận, mà tổn thương cầu thận do phức hợp miễn dịch. Quá 
trình viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn có thể tóm tắt trải qua một số giai đoạn 
sau: 
- Các kháng nguyên: Liên cầu xâm nhập qua đường hô hấp trên hoặc qua da. 
Khi đó theo đáp ứng miễn dịch cơ thể sẽ kích thích sinh KT: ASLO (anti streptolysin 
O), ASK (anti streptokinase), AHL (anti hyaluronidase) chống lại kháng nguyên của 
cơ thể tạo thành phức hợp KN-KT. Do có ái tính với màng lọc cầu thận, hơn nữa do 
mạng lưới mạch máu ở thận dày đặc nên sẽ làm phức hợp này càng lắng đọng nhiều 
ở cầu thận. Vai trò vi khuẩn là những kháng nguyên đã được minh chứng, do sự trùng 
hợp về bản chất giữa vi khuẩn và kháng nguyên lắng đọng màng nền cầu thận. Mặt 
khác, vi khuẩn vào cơ thể làm xuất hiện các “protein lạ” mang tính kháng nguyên. 
Các kháng nguyên này có thể kết hợp với kháng thể tạo phức hợp kháng nguyên – 
kháng thể lưu hành trong máu, đến cầu thận bị lắng đọng lại do kích thước lớn, gây 
85 
viêm. Cũng có thể các kháng nguyên đơn lẻ đến cầu thận, gắn vào một số kháng thể 
và bổ thể tại cầu thận gây viêm. 
- Vai trò của bổ thể: Hoạt hoá bổ thể có vai trò trong bệnh sinh viêm cầu thận. 
Các thành phần của bổ thể lắng đọng ở cầu thận đã được xác định, đôi khi chỉ thấy 
xuất hiện bổ thể chứ không thấy xuất hiện phức hợp kháng nguyên – kháng thể. Bổ 
thể thường hoạt hoá theo con đường chuyển đổi, vai trò của C3a,C5a được khẳng 
định trong quá trình sản sinh các histamin làm tăng tính thấm thành mạch. Phức hợp 
C5b-9 là thành phần của bổ thể còn gọi bổ thể tấn công màng, kích thích các tế bào 
gian mạch cầu thận tiết các chất prostaglandin, protease, phospholipase và sinh ra 
các gốc tự do. Hoạt động các bổ thể có thể trực tiếp “tấn công” gây tổn thương màng 
cầu thận hoặc thông qua quá trình viêm. 
- Vai trò của các tế bào viêm: Tại các vị trí lắng đọng các phức hợp kháng 
nguyên – kháng thể hoặc bổ thể, các tế bào viêm được huy động gây viêm, các tế bào 
cầu thận tăng sinh chất nền. Nếu không được điều trị kịp thời sẽ có quá trình chuyển 
dạng tế bào, xơ hoá cầu thận gây viêm mạn tính. 
2.1.2. Lâm sàng, cận lâm sàng 
- Lâm sàng: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn thường gặp ở trẻ em 
5 – 15 tuổi, nhiều nhất là 7 – 10 tuổi. Trẻ em < 5 tuổi, người lớn cũng có bị tuy nhiên 
rất hiếm gặp. Người ta thấy có 5-10% trẻ em bị viêm họng do liên cầu khuẩn, khoảng 
25% trẻ em viêm da do liên cầu khuẩn bị viêm cầu thận cấp sau nhiễm. Nếu nhiễm 
khuẩn họng thì sau 7 – 14 ngày có thể viêm cầu thận cấp, nhiễm khuẩn da thường 
sau 21 ngày. Triệu chứng viêm cầu thận cấp điển hình như sau: 
+ Phù: Phù mềm, trắng, lúc đầu thường xuất hiện ở mặt như nặng mi mắt, sau 
đó có thể phù mặt trước xương chày, mu chân, quanh mắt cá, nặng hơn có thể có tràn 
dịch màng phổi, phù phổi cấp, phù não. 
86 
+ Đái máu: Thường xuất hiện sớm, đái máu đại thể khi thấy nước tiểu đỏ như 
nước rửa thịt hoặc đái máu vi thể là có hồng cầu trong nước tiểu khi soi kính hiển vi 
nhưng không nhiều. Trụ hồng cầu là một dấu hiệu, đặc trưng chứng tỏ hồng cầu là 
từ thận xuống. Đái máu đại thể thường khỏi sớm nhưng đái máu vi thể thường kéo 
dài, hồng cầu niệu có khi 3 tháng mới hết. 
+ Tăng huyết áp: Trên 60% bệnh nhân có tăng huyết áp, tăng cả huyết áp tâm 
thu và tâm trương. Phù phổi cấp là biến chứng thường gặp do tăng huyết áp, phù và 
suy tim trái cấp. 
- Đái ít hoặc vô niệu: Xuất hiện sớm, bệnh nhân thường chỉ đái được 500- 600 
ml/ 24h (thiểu niệu), hoặc <300 ml/ 24h (vô niệu) 
- Đau hai hố thắt lưng 
- Biểu hiện nhiễm liên cầu khuẩn: Các triệu chứng nhiễm liên cầu khuẩn trên 
lâm sàng mờ nhạt, đôi khi còn viêm họng hoặc viêm da. 
- Cận lâm sàng: 
+ Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu là dấu hiệu quan trọng, thường số lượng 
protein niệu từ 1-3 g/24 giờ, đôi khi có hội chứng thận hư. Thời gian tồn tại của 
protein niệu có ý nghĩa tiên lượng bệnh, nếu protein niệu tồn tại > 3 tháng cần chú ý 
bệnh có thể chuyển thành mạn tính, nếu > 6 tháng bệnh chắc chắn đã chuyển thành 
mạn tính. Bệnh được coi là khỏi khi protein niệu âm tính trên 12 tháng. 
 Hồng cầu niệu cũng là biểu hiện thường gặp, với mức độ từ vi thể đến đại thể. 
Hình thái hồng cầu thường méo mó, biến dạng hoặc teo nhỏ. HC niệu thường kéo 
dài không quá 3 tháng. 
+ Xét nghiệm máu: Xét nghiệm huyết học thường cho thấy BC tăng do nhiễm 
liên cầu, có thể có thiếu máu nhẹ. Xét nghiệm sinh hoá có thể thấy nồng độ ure, 
creatinine máu tăng khi có suy thận, rối loạn điện giải thường gặp là giảm nhẹ Na+, 
tăng K+ (khi bệnh nhân thiểu vô niệu và suy thận). 
87 
+ Xét nghiệm miễn dịch và vi khuẩn: Có thể thấy ASLO, ASK, AHL tăng 
trong huyết thanh bệnh nhân. Cấy dịch hầu họng hoặc dịch tiết vùng da tổn thương 
có liên cầu. 
+ Sinh thiết thận: Trong một số trường hợp bệnh nhân có protein niệu hoặc 
hồng cầu niệu dai dẳng có thể sinh thiết để đánh giá mức độ tổn thương và tìm các 
tổn thương phối hợp. 
 2.1.3. Chẩn đoán 
 * Chẩn đoán xác định: 
Chẩn đoán xác định viêm cầu thận cấp sau nhiễm 
liên cầu khuẩn dựa vào tập hợp các triệu chứng sau:
 
- Có nhiễm liên cầu khuẩn họng hoặc da trước khi xảy ra viêm cầu thận 1-3 
tuần hoặc hơn.
 
 - Hội chứng viêm cầu thận cấp xảy ra đột ngột với biểu hiện:
 
+ Phù, đái ít. 
+ Đái ra máu đại thể hoặc vi thể, có thể có trụ hồng cầu trong nước tiểu. 
+ Protein niệu dương tính. 
+ Tăng huyết áp. 
+ Có thể có triệu chứng suy giảm chức năng thận
 
 - Dấu chứng có nhiễm liên cầu khuẩn trước đó:
 
+ ASLO trong huyết thanh tăng (hiệu giá trên 200đv) và/hoặc các kháng thể 
ASK, AH trong máu tăng. 
+ Bổ thể trong huyết thanh giảm. 
+ Cấy nhầy họng hoặc bệnh phẩm da vùng nhiễm khuẩn có liên cầu khuẩn.
 
 - Sinh thiết thận: tổn thương mô bệnh học là thể viêm cầu thận tăng sinh nội 
mao mạch. 
88 
 Trong đó, quan trọng nhất và là tiêu chuẩn bắt buộc phải có là protein niệu và 
hồng cầu niệu kết hợp với dấu chứng nhiễm liên cầu khuẩn. Sinh thiết thận khi 
có nghi ngờ tổn thương kết hợp hoặc không đáp ứng với điều trị. 
 * Chẩn đoán phân biệt: 

 - Đợt tiến triển cấp của viêm cầu thận mạn: Sinh thiết thận cho chẩn đoán xác 
định.
 
 - Hội chứng viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân khác:
 
+ Viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn không phải liên cầu khuẩn. 
+ Bệnh thận IgA. 
+ Viêm cầu thận cấp do các bệnh hệ thống. 
+ Viêm cầu thận cấp do viêm mạch máu hệ thống 
Thông thường các triệu chứng bệnh không rõ ràng, bệnh nhân cần được sinh 
thiết chẩn đoán xác định. 
 * Chẩn đoán thể lâm sàng: 

 Tùy theo triệu chứng nào của hội chứng viêm cầu thận cấp nổi bật, chiếm ưu 
thế, mà người ta phân ra các thể lâm sàng khác nhau.
 
 - Thể thông thường điển hình: có gần như đầy đủ các triệu chứng như đã mô 
tả ở trên.
 
 - Thể tiềm tàng: triệu chứng duy nhất thấy trong thể bệnh này là protein niệu 
và hồng cầu niệu mà không có biểu hiện lâm sàng. 
 - Thể đái ra máu đại thể: triệu chứng nổi bật là đái ra máu đại thể, thể này 
chiếm khoảng 30% số ca viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn.
 
 - Thể tăng huyết áp: tăng huyết áp là triệu chứng nổi bật. 
 - Thể suy thận cấp: biểu hiện bằng thiểu niệu, vô niệu, nồng độ ure, creatinin 
trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm. 
* Điều trị 
89 
 Điều trị viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn bao gồm điều trị nhiễm 
khuẩn, điều trị triệu chứng viêm cầu thận cấp, dự phòng và điều trị các biến chứng 
nếu xảy ra.
 
 * Sử dụng kháng sinh: 
 Có thể chỉ cần đường uống: phenoxymethyl penicillin hoặc phenoxyethyl 
penicillin G, uống 125 mg mỗi sáu giờ trong 10 đến 15 ngày, hoặc uống 
benzylpenicillin 200000đv, bốn lần mỗi ngày trong 10-15 ngày. Cũng có thể sử 
dụng penicillin đường tiêm trong những trường hợp còn triệu chứng nhiễm khuẩn. 
Nếu dị ứng với penicillin, có thể sử dụng erythromycin với liều 250 mg mỗi sáu 
giờ cho người lớn, 40 mg/kg cân nặng cơ thể cho trẻ em trong 7-10 ngày. 
* Chế độ ăn và sinh hoạt: 
 
- Hạn chế muối và nước nếu có phù, tăng huyết áp. Nếu vô niệu, không ăn các 
thực phẩm giàu kali. Nếu có ure, creatinin trong máu tăng cần hạn chế ăn đạm. 
Cần cung cấp đủ năng lượng và vitamin hàng ngày.
 
 - Bệnh nhân cần được nghỉ ngơi hoàn toàn trong giai đoạn toàn phát của bệnh. 
* Thuốc lợi tiểu: 

 Thuốc lợi tiểu được dùng khi có đái ít, phù. Sử dụng nhóm lợi tiểu quai. Lựa 
chọn loại thuốc uống hoặc tiêm tĩnh mạch tuỳ thuộc mức độ phù từng bệnh nhân. 
Liều duy trì lượng nước tiểu khoảng 1,5 – 2,0 lít/24 giờ. Khi hết phù, đi tiểu bình 
thường thì ngừng thuốc lợi tiểu. Nếu không đáp ứng, bệnh nhân vẫn phù, vô niệu, 
creatinin máu tăng, đặc biệt bệnh nhân có biểu hiện quá tải dịch thì phải lọc máu. 
 * Điều trị tăng huyết áp: 
 
 Tuân thủ việc sử dụng các thuốc điều trị tăng huyết áp theo khuyến cáo. Sử 
dụng thuốc lợi tiểu trước, nếu không được lựa chọn thuốc ức chế men chuyển; 
chẹn kênh calciTrong trường hợp vô niệu, để tránh làm kali máu tăng thêm, 
90 
không được dùng nhóm thuốc ức chế men chuyển. Nếu bệnh nhân tăng huyết áp 
kịch phát đe doạ biến chứng não có thể dung thuốc đường tĩnh mạch. 
 * Điều trị biến chứng: 

 Nếu xảy ra biến chứng, cần điều trị tích cực để tránh tử vong và làm phục 
hồi chức năng thận. 
 - Suy thận cấp: nếu điều trị bảo tồn không hiệu quả cần chỉ định lọc máu sớm, 
thông thường chỉ sau vài lần lọc máu chức năng thận có thể hồi phục.
 
 - Phù phổi cấp: cần cấp cứu tích cực giống như các trường hợp phù phổi cấp 
do các nguyên nhân khác.
 
 - Hội chứng não do tăng huyết áp: cần hạ nhanh huyết áp xuống mức an toàn. 
2.1. Bệnh thận IgA 
 Bệnh thận IgA (IgA nephropathy) là một trong những tổn thương cầu thận hay 
gặp nhất trong viê ... da: Tạo đường hầm vào thận, và đưa ống nội soi vào tiếp 
cận sỏi. Phá vỡ sỏi bằng laser hoặc khí nén hoặc siêu âm phá vỡ sỏi và lấy sỏi ra 
ngoài. Chỉ định cho sỏi bể thận, sỏi có kích thước lớn, sỏi san hô, sỏi cứng, sỏi nhóm 
đài dưới. 
- Phẫu thuật nội soi lấy sỏi: Chỉ định cho những sỏi bể thận, sỏi 1/3 trên niệu 
quản, những sỏi lớn, mật độ chắc. 
- Phẫu thuật mổ mở: Tuy hiện nay có chỉ định ít hơn nhưng vẫn là phương 
pháp điều trị quan trọng. Áp dụng cho những sỏi thận, niệu quản kích thước lớn, 
chức năng thận kém. 
- Phẫu thuật bằng Robot: Thực hiện ở những nước phát triển, chỉ định cho 
những sỏi thận lớn, rút ngắn thời gian nằm viện (2 - 3 ngày), chi phí rất cao. 
+ Điều trị nhiễm khuẩn: 
Sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn khi có bằng chứng nhiễm khuẩn qua 
thăm khám lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng. Có thể dùng đường tiêm tĩnh mạch 
hoặc uống, dùng 1 loại kháng sinh hoặc kết hợp tuỳ theo tình trạng từng bệnh nhân 
cụ thể. Khi bệnh nhân đã có suy thận cần cân nhắc lựa chọn kháng sinh ít độc với 
thận, chỉnh liều dùng phù hợp với giai đoạn suy thận. Một số nhóm thuốc được dùng 
cho bệnh nhân viêm thận bể thận : 
- Nhóm bêta lactamin: Penicillin G; Ampicillin; Cloxacillin... 
- Nhóm cephalosphorrin: Cephaloridin; Cephapirin; Cephalecin 
- Nhóm aminoglycosid: dùng khi chưa có suy thận gồm Streptomycin; 
Kanamycin; Tobramycin 
108 
 - Nhóm quinolon: Ofloxacin; Ciprofloxacin; Ciprobay 
- Dẫn chất sunfamid: dùng khi chưa có suy thận gồm Sunfonamid; 
Sunfamethoxazol (bactrin) 
- Chú ý: phụ nữ có thai, trẻ em và người già khi sử dụng kháng sinh cần phải cân 
nhắc kỹ, chỉ nên dùng nhóm bêta lactamin 
+ Điều trị suy thận: Khi bệnh nhân đã có suy thận, điều trị suy thận như bệnh 
nhân suy thận do các nguyên nhân khác, chú ý điều trị và kiểm soát huyết áp, thiếu 
máu, các rối loạn khác do suy thận gây ra (xem bài điều trị suy thận) 
+ Cắt thận: Nếu một thận bị xơ hoá hoặc ứ nước-ứ mủ, mất chức năng hoặc bệnh 
nhân có tăng huyết áp thì cắt thận. 
* Phòng bệnh 
+ Phải uống đủ nước mỗi ngày 2-2,5 lít. Giữ vệ sinh cơ quan sinh dục-tiết niệu; 
với nữ giới phải vệ sinh kinh nguyệt, thực hiện chế độ ăn giảm bớt các thức ăn có 
chứa canxi (xương, sụn, cua). 
+ Người nhiễm khuẩn tiết niệu phải điều trị đúng phương pháp và triệt để ngay 
từ đầu. 
3.2. Bệnh nang thận 
Nang thận (Cyst) là một tổn thương đặc biệt có thể di truyền (bệnh thận đa 
nang) hoặc mắc phải do viêm ống thận gây bít tắc tạo thành nang. Những bệnh 
nhân nang thận mắc phải có thể xuất hiện 1 nang lớn hoặc nhiều nang nhỏ, dịch 
trong nang thường chỉ có nước tiểu, bệnh lành tính, tiên lượng tốt. Những bệnh 
nhân thận đa nang do di truyền thường diễn biến nặng nề hơn, nang thận xuất 
hiện cũng từ ống thận, tuy nhiên dịch trong nang thường là sự kết hợp giữa nước 
tiểu và dịch nhầy. 
Năm 1839, bệnh thận đa nang (TĐN) đã được Rayer mô tả đầu tiên, nhưng 
vì là một bệnh hiếm gặp, bệnh lại mang tính chất đa dạng, cho nên phải mất một 
109 
thời gian dài mới phân biệt được TĐN với những trường hợp có nang ở thận đơn 
độc hoặc nhiều nang; hoặc bệnh TĐN hay bệnh thận có nang mắc phải. Năm 
1949, Cacchi và Ricci dựa vào X quang, lâm sàng, giải phẫu để nghiên cứu bệnh này 
nhưng chưa được đầy đủ. Năm 1976, Burstein tiếp tục nghiên cứu những vấn đề trên, 
ông còn nghiên cứu về di truyền và đưa ra một bảng phân loại tương đối hợp lý các 
bệnh thận có nang nhưng chưa hoàn chỉnh. Năm1985, Gardner và Burstein mới hoàn 
chỉnh việc phân loại các bệnh thận có nang. Người ta chia bệnh thận có nang làm 7 
nhóm: 
+ Bệnh thận đa nang: Thể di truyền theo gen trội (Autosomal dominant). 
 Thể di truyền theo gen lặn (Autosomal recessive). 
+ Bệnh thận có nang ở các hội chứng di truyền. 
+ Bệnh thận có nang đơn. 
+ Bệnh thận có nang một bên. 
+ Bệnh thận có nang mắc phải. 
+ Bệnh thận có nang ở tủy thận như: Xơ nang tủy thận. 
 Phức hệ bệnh nang tủy thận. 
 Bệnh tủy thận bọt biển. 
+ Lạc sản thận. 
Trong bài này chỉ đề cập tới bệnh thận đa nang. Bệnh thận đa nang là một trong 
7 nhóm của bệnh thận có nang, là hậu quả của sự rối loạn cấu trúc có tính di truyền, 
làm cho phần lớn các nhu mô thận biến thành nang có chứa dịch, kích thước nang to, 
nhỏ không đều, nang làm cho 2 thận to dần lên và cũng không đều nhau, trọng lượng 
mỗi thận có thể trên 1kg. Quá trình diễn biến sẽ dẫn tới suy thận và một số trường 
hợp bị xơ gan (thể thân đa nang trẻ nhỏ). 
Dựa vào phả hệ di truyền, dựa vào lâm sàng, cho đến nay bệnh thận đa nang được 
chia làm 2 thể: 
110 
- Thân đa nang người lớn: di truyền theo gen trội. 
- Thân đa nang trẻ em: di truyền theo gen lặn. 
3.2.1. Thận đa nang người lớn 
Thận đa nang người lớn là bệnh di truyền theo gen trội (Autosomal dominant); 
là loại bệnh thận có nang, thường gặp nhất sau thận nang đơn. Thường phát hiện ở 
tuổi 30-40 với đặc trưng lâm sàng là thận to nhiều nang 2 bên, diễn biến đến suy 
thận. Tuổi thọ trung bình bệnh nhân thận đa nang là 50 tuổi, khi chưa có phương 
pháp điều trị thay thế thận suy mạn tính. 
 Theo Gardner KD (1985), ở Hoa Kỳ gặp 1/500 trường hợp mổ tử thi và 
1/300.000 dân bị bệnh thận đa nang. Theo Frances A. Flinber (1991), ở Anh gặp 
bệnh thận đa nang với tỷ lệ 1/1000 bệnh nhân vào viện. Frederic L. Cor và Satish 
Kathpalia (1991), dẫn con số thận đa nang là 1/500 trường hợp mổ tử thi, 1/3000 
bệnh nhân vào viện và chiếm 10% tổng số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối. Theo 
số liệu từ các trung tâm lọc máu và ghép thận ở châu Âu, Úc, Hoa Kỳ có khoảng 
10% bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối đến lọc máu và ghép thận bị bệnh thận đa 
nang. 
Ở Việt Nam chưa có số liệu thống kê đầy đủ, ở bệnh viện Bạch mai, trong 3 năm 
(từ 1987-1989) chỉ gặp một trường hợp tử vong được chẩn đoán chính xác là gan-
thận đa nang. Ở bệnh viện 103, năm 1998 gặp một bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối 
do thận đa nang. Hiện nay, mỗi trung tâm lọc máu cũng chỉ khoảng 4-5% bệnh nhân 
suy thận do thận đa nang. 
3.2.1.1. Cơ chế bệnh sinh 
Bệnh thân đa nang người lớn có tính di truyền theo gen trội. Phân tích phả hệ ở 
284 bệnh nhân và gia đình, qua nghiên cứu tìm dấu ấn liên kết DNA, người ta đã xác 
định trong bệnh thân đa nang người lớn, tính di truyền được liên kết trong hầu hết 
các gia đình qua phức hệ gen anpha globulin và gen phosphogluxerat kinaza trên 
111 
cánh ngắn của nhiễm thể thứ 16 [qua nghiên cứu của Dalgaard (1957); Frances A 
Flinter (1991); Fredric L. Cor và Satish Kathpalia (1991)]. 
Do di truyền, một số các ống thân không biệt hoá được thành nephron đã thoái 
hoá biến thành nang, nhiều nang thân nối thông với ống góp và bể thân. Gần đây, 
một số tác giả lại cho rằng ống thân bị tắc một phần hoặc tắc hoàn toàn, kết hợp với 
sự mất đàn hồi của ống thân nên sinh đa nang. Rõ ràng cơ chế để tạo thành nang còn 
chưa được biết rõ. 
Nhưng chính những lý do đó làm cho thân to ra gây cản trở hoạt động chức năng 
của thân do nang chèn ép vào nephron làm tổn thương thân dẫn đến rối loạn chức 
năng và suy thân. 
3.2.1.2. Tổn thương giải phẫu bệnh 
* Hình ảnh đại thể: 
Mỗi thận to lên có thể trên 1kg; thận có nhiều nang kích thước không đều, đường 
kính từ 0,3 đến 5cm; các nang chứa dịch không màu hoặc màu vàng rơm hay màu 
nâu đen, hoặc có khi có máu hoặc keo đặc, hoặc có các tinh thể cholesterol; đài bể 
thận bị biến dạng do các nang đè vào. 
* Hình ảnh vi thể: 
Đa số các nang có thành là lớp biểu mô dẹt đơn thuần, có chỗ bị đứt quãng. Một 
số nang có thành là lớp biểu mô giống biểu mô ống lượn gần, ống lượn xa hoặc ống 
góp. 
Dùng kỹ thuật phẫu tích, tái tạo, kết hợp với quan sát dưới kính hiển vi, đa số các 
tác giả nhận xét rằng: nang thận trong bệnh thận đa nang được phát triển từ bất kỳ 
một điểm nào dọc theo chiều dài của nephron. Bên cạnh tổ chức đa nang là những 
đám tổ chức nhu mô thận được biệt hoá bình thường hoặc đan xen là những tổ chức 
xơ hoá thận hoặc viêm thận kẽ. 
112 
3.2.1.3. Triệu chứng lâm sàng 
Bệnh thường được phát hiện ở lứa tuổi 40, với các triệu chứng thường gặp: 
* Triệu chứng cơ năng: 
+ Đau vùng hông-lưng hoặc sườn-lưng, hoặc có cơn đau quặn thận cấp (do sỏi 
hoặc chảy máu trong nang). 
+ Tức bụng khó chịu do thận to dần lên gây chèn ép. 
+ Đái ra máu do nhiễm khuẩn hay do chảy máu trong nang. 
+ Đái đêm, khả năng do cô đặc nước tiểu giảm. 
+ Gầy xanh do đái ra máu nhiều hoặc suy thận. 
+ Thiểu niệu hay vô niệu khi có suy thận cấp tính hoặc mạn tính. 
* Triệu chứng thực thể: 
+ Không phù, thường có dấu hiệu mất nước, da khô, đàn hồi da giảm; có thể da 
hồng hào do tăng hồng cầu ở giai đoạn đầu. Da xanh do thiếu máu khi đã có suy thận. 
Có thể có vàng da do có rối loạn chức năng gan. 
+ Thận to cả hai bên, mặt gồ ghề không đối xứng, dấu hiệu chạm thận (+), bập 
bềnh thận (+). 
+ Gan to gặp 30% trong các bệnh thận đa nang vì có nang ở gan. 
+ Lách to, tụy to do cũng có nang nhưng ít gặp hơn là nang gan, người ta còn gặp 
nang ở buồng trứng và phổi. 
+ Ngoài ra, người ta còn thấy các biểu hiện kết hợp được phát hiện: hở van tim 
(van động mạch chủ, van 3 lá), tai biến mạch máu não do đã có phình động mạch 
não (gặp ở 10% bệnh nhân thận đa nang). 
+ Sốt khi có nhiễm khuẩn tiết niệu. 
+ Tăng huyết áp (gặp ở 75% trường hợp). 
+ Sỏi thận (gặp 10%). 
113 
3.2.1.4. Cận lâm sàng 
* Xét nghiệm nước tiểu: 
Khi nang chèn ép vào nhu mô thận sẽ gây tổn thương thận: 
- Hồng cầu niệu vi thể hoặc đại thể. 
- Protein niệu có nhưng không quá 2 g/24h. 
- Khi có nhiễm khuẩn tiết niệu thì có bạch cầu, tế bào mủ, vi khuẩn niệu. 
* Xét nghiệm máu: 
- Hồng cầu có thể tăng do thận đa nang tăng tiết erythropoietin . 
- Hồng cầu và huyết sắc tố giảm khi có suy thận, mức độ giảm nhiều hay ít phụ 
thuộc vào giai đoạn suy thận và mức độ đái ra máu. 
- Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng; tốc độ máu lắng tăng khi có 
nhiễm khuẩn tiết niệu. 
- Urê và creatinin máu tăng khi đã có suy thận. 
- Một số ít trường hợp kết hợp với nang gan, có biểu hiện tổn thương gan thì có 
men gan tăng (SGOT và SGPT). Khi có suy gan thì các xét nghiệm biểu hiện của 
suy chức năng gan rõ rệt. 
* Siêu âm thận: 
Là biện pháp hữu hiệu nhất, có thể phát hiện được những nang đường kính nhỏ 
hơn 0,5 cm, với hình ảnh rõ nét là những hình loãng âm tròn hoặc hơi méo hoặc bầu 
dục, thành không rõ. Siêu âm đồng thời còn phát hiện được nang ở các vị trí khác 
ngoài thận như: gan, lách, tụy, buồng trứng. 
2.2.4.4. Chụp thận thuốc tĩnh mạch (UIV): 
 Chụp thận thuốc tĩnh mạch khi chưa có suy thận là phương pháp thông thường 
để phát hiện thận to; thấy được hình ảnh mặt thận gồ ghề thành múi do các nang 
thận nhô ra phía mặt thận. Thận bị đẩy nằm song song với cột sống. Đài thận bị kéo 
dài thành hình “chân nhện”. Góc đài-bể thận vẫn sắc rõ, chỉ vẹt tù khi có viêm thận-bể 
114 
thận mạn. Các đài lớn cũng bị nang thận chèn lấn, chít hẹp, kéo dài. Bể thận có thể bị 
méo vặn, bị giãn rộng do nang chèn ép. 
* Chụp cắt lớp vi tính: 
Đây cũng là biện pháp rất hữu hiệu để phát hiện không những nang ở thận mà 
còn phát hiện nang ở gan, lách, tụy, buồng trứng và phổi nhưng chỉ làm khi thật cần 
thiết. 
3.2.1.5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt 
* Chẩn đoán: 
 Chẩn đoán bệnh thận đa nang dựa vào các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, 
trong đó các xét nghiệm hình ảnh như: siêu âm, X quang có giá trị chẩn đoán xác 
định. 
Chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ được sử dụng trong một số trường hợp bệnh 
nhân nghi ngờ hình ảnh trên siêu âm, X quang thường. 
 * Chẩn đoán phân biệt: 
+ Bệnh thận có nang mắc phải: Bệnh được mô tả trong những năm gần đây, 
thường xuất hiện ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ trên 3 năm mà không 
có tiền sử thận đa nang (gặp với tỉ lệ 30-50%), cơ chế còn chưa rõ. Nang có thể bị 
vỡ chảy máu đột ngột, có thể phát triển thành ung thư. 
+ Thận nang đơn: Nang thận nằm ở vỏ thân, một nang hoặc nhiều nang nhô hẳn 
ra phía bề mặt của thận, thường gặp ở người lớn tuổi, thường dễ nhầm với thận đa 
nang, nhưng bệnh thường lành tính, ít biểu hiện lâm sàng, được phát hiện tình cờ khi 
siêu âm, X quang thận vì những lý do khác. Đặc điểm của nang thường là bé, chứa 
dịch trong hoặc màu vàng rơm, thành phần giống dịch lọc cầu thân. 
+ Xơ nang tủy thận: Bệnh có nhiều nang ở cả hai bên thận, nhưng thường thận 
không to lên mà co nhỏ, xơ sẹo. Nang nhỏ nằm ở vùng tủy thận, không có nang ở 
các cơ quan khác, ít khi có sỏi thận. Triệu chứng lâm sàng thường gặp là đái đêm, 
115 
đái nhiều, khát nước, tỷ trọng nước tiểu thấp do có viêm thận kẽ kèm theo; protein 
niệu rất ít hoặc không có mặc dù đã có suy thận. 
+ Thận bọt biển tủy thận: Bệnh rất ít gặp, ở Việt Nam chưa phát hiện được bệnh 
này. Thận thường không to, chỉ 30% có thận to hơn bình thường. Bệnh có thể gặp ở 
tất cả các lứa tuổi (3 -75 tuổi). Nang có ở cả hai bên thận, nhưng có trường hợp chỉ 
một bên. Nang chứa dịch có nhiều lắng đọng canxi nên biến chứng gặp nhiều nhất là 
sỏi thận-tiết niệu. Khoảng 40-50% bệnh nhân có protein niệu. Suy thận và tăng huyết 
áp ít gặp. 
3.2.1.6. Phòng bệnh và điều trị 
* Phòng bệnh: 
Điều quan trọng là phát hiện sớm để có biện pháp kéo dài đời sống bệnh nhân. 
Với những gia đình đã có người bị bệnh thận đa nang thì phải khám bệnh, chăm sóc 
sức khoẻ cho tất cả các thành viên trong gia đình. Phải khám chuyên khoa thận và 
cho làm siêu âm, vì siêu âm phát hiện ra nang khi chưa có triệu chứng lâm sàng. 
Khi đã phát hiện thận đa nang thì cần được khám định kỳ nhằm phát hiện kịp 
thời các biến chứng như: nhiễm khuẩn tiết niệu, sỏi, tăng huyết áp. Chú ý phát hiện 
nang gan và nang ở các cơ quan khác (lách, tụy, phổi, buồng trứng). 
* Điều trị: 
Chủ yếu là điều trị các biến chứng. Việc chọc hút dịch nang hoặc cắt bỏ thận đa 
nang chỉ là những chỉ định cá biệt. Chống nhiễm khuẩn tiết niệu bằng kháng sinh 
thích hợp, tốt nhất là theo kháng sinh đồ. Không nên dùng các thuốc độc cho thận: 
colistin, polymicin, gentamycin, kanamicin, streptomycin, oxacyllin, tetraxyclin, 
sulphamid, phenylbutasol, pyrocecam... 
Khống chế huyết áp dưới 140/90 mmHg bằng các nhóm thuốc điều trị tăng huyết 
áp, chống mất nước, điều chỉnh rối loạn điện giải khi cần thiết. Phải thân trọng khi 
dùng thuốc lợi tiểu trong thận đa nang. Nếu đái ra máu đại thể thì phải loại bỏ các nguyên 
116 
nhân do sỏi thận-tiết niệu và các nguyên nhân khác gây đái ra máu. Khi có suy thận phải 
có chế độ ăn, sinh hoạt theo chế độ suy thận và điều trị bảo tồn bằng phương pháp nội 
khoa nói chung. Nếu suy thận giai đoạn cuối thì phải điều trị bằng phương pháp thay 
thế thận: lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. NKF/DOQI (2002), Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: 
Evaluation, Classification and Stratification, Am J Kidney Dis 39, S1-S266. 
2. NKF/KDIGO (2012), “KDIGO clinical practice guideline for 
glomerulonephritis”, Kidney International Supplement ; 139(2): 156-162, 
200-208. 
3. Skorecki K, Glenn M. Chertow, Philip A. Marsden et al. Brenner and Rector's 
The Kidney, (2 Volume Set), 10e 10th Edition 
4. Hà Hoàng Kiệm. Bệnh học thận. Nhà xuất bản Y học.